1.
Concepto
El traumatismo craneoencefálico es una lesión estructural o alteración
funcional del encéfalo causada por una fuerza externa mecánica que produce
daño neurológico temporal o permanente.
Incluye lesiones:
• del cerebro
• meninges
• vasos sanguíneos
• nervios craneales
• cráneo
Es una causa importante de:
• muerte
• discapacidad neurológica
• deterioro cognitivo y funcional.
2. Mecanismos de lesión
Lesión primaria
Ocurre en el momento del impacto.
Es irreversible.
Mecanismos:
• Golpe directo
• Aceleración–desaceleración
• Rotación cerebral
• Ondas de choque
Produce:
• contusión
• laceración
• daño axonal difuso
• hemorragias intracraneales.
Lesión secundaria
Ocurre minutos a días después.
Es potencialmente prevenible.
Incluye:
• hipoxia cerebral
• hipotensión
• edema cerebral
• aumento de presión intracraneal (PIC)
• isquemia
• inflamación
• excitotoxicidad neuronal.
3. Fisiopatología general
Cascada neurometabólica post-trauma
1. Liberación excesiva de glutamato.
2. Entrada masiva de calcio a la neurona.
3. Disfunción mitocondrial.
4. Producción de radicales libres.
5. Inflamación neuroglial.
6. Muerte celular (necrosis/apoptosis).
Alteración de la perfusión cerebral
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• Alteración de la autorregulación vascular.
• Aumento de la demanda metabólica.
• Isquemia secundaria.
Edema cerebral
Tipos:
• Vasogénico: ruptura de barrera hematoencefálica.
• Citotóxico: daño celular con acumulación intracelular de líquido.
• Intersticial: relacionado con hidrocefalia.
Consecuencia:
aumento de presión intracraneal.
Aumento de la presión intracraneal (PIC)
Causas:
• edema
• hematomas
• inflamación
• hidrocefalia
Efectos:
• reducción perfusión cerebral
• herniación cerebral
• muerte neuronal.
Hemorragias intracraneales asociadas
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea traumática
• Hemorragia intraparenquimatosa.
4. Tipos de lesión cerebral traumática
Conmoción cerebral
• alteración funcional sin daño estructural evidente
• pérdida breve de conciencia
• amnesia.
Contusión cerebral
• lesión focal
• edema local
• hemorragia microscópica.
Zonas frecuentes:
• lóbulos frontal y temporal.
Lesión axonal difusa
• fuerzas rotacionales
• daño de axones en sustancia blanca
• coma prolongado.
Laceración cerebral
• ruptura del tejido cerebral
• frecuente en fracturas abiertas.
5. Fracturas de cráneo
Tipos:
• lineales
• deprimidas
• basales
Complicaciones:
• fuga de LCR
• daño vascular
• infección intracraneal.
6. Manifestaciones clínicas
Dependen de:
• gravedad
• zona lesionada
• tipo de daño
Síntomas comunes
• pérdida de conciencia
• cefalea
• vómitos
• convulsiones
• alteración pupilar
• déficit motor
• alteración cognitiva.
Signos de hipertensión intracraneal
• triada de Cushing:
o hipertensión arterial
o bradicardia
o respiración irregular.
7. Clasificación según gravedad (Escala de Glasgow)
Grado Glasgow
Leve 13–15
Moderado 9–12
Grave ≤8
8. Diagnóstico
• TAC cerebral (principal estudio inicial).
• Resonancia magnética.
• Evaluación neurológica.
• Monitoreo de PIC.
• Evaluación pupilar.
• Escala de Glasgow seriada.
9. Manejo fisiopatológico (principios generales)
Objetivo principal:
prevenir lesión secundaria.
Medidas:
• mantener oxigenación
• control de presión intracraneal
• estabilización hemodinámica
• control de temperatura
• manejo del edema cerebral
• cirugía en hematomas o herniación.
10. Complicaciones
• herniación cerebral
• hidrocefalia
• epilepsia postraumática
• deterioro cognitivo
• alteraciones motoras
• trastornos conductuales.
11. Implicaciones fisioterapéuticas (muy importante para ti)
• rehabilitación neuromotora temprana
• prevención de espasticidad
• control postural
• entrenamiento de marcha
• estimulación cognitiva
• manejo respiratorio en TCE grave
• reeducación funcional.