EPOC.
1. Anatomia relacionada.
ESTRUCTURAS AFECTADAS CONSECUENCIAS
Bronquios principales, segmentarios y Disnea (por aumento de la resistencia
lobares: INFLAMACIÓN E al flujo aéreo).
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
(BRONQUITIS CRÓNICA). Infecciones respiratorias (disminuye el
Vías aereas (bronquios y
aclaramiento mucociliar =
bronquiolos). expectoración).
Bronquiolos terminales y respiratorios:
SE ESTRECHAN Y COLAPSAN POR
PÉRDIDA DE ELASTICIDAD Y
FIBROSIS.
Alvéolos pulmonares: Se Pérdida de elasticidad pulmonar =
DESTRUYEN por activación de atrapamiento de aire e
Parenquima pulmonar (alveolos y enzimas proteolíticas (elastasa, HIPERINSUFLACIÓN.
metaloproteinasas) = ENFISEMA.
membrana alveolo capilar).
Alteración de la difusión de oxígeno y
Paredes alveolares: ADELGAZAN y CO2 (HEMATOSIS) que contribuye a
PIERDEN LA HEMATOSIS. HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA.
Arterias pulmonares y capilares HIPERTENSIÓN PULMONAR por el
alveolares: inflamación crónica e aumento de la resistencia vascular.
hipoxemia provocan
VASOCONSTRICCIÓN y FIBROSIS AUMENTO DEL VENTRÍCULO
(engrosamiento de las paredes). DERECHO = Insuficiencia cardiaca
Vasculatura pulmonar. derecha.
Corazón derecho: Se SOBRECARGA
debido a la HIPERTENSIÓN
PULMONAR SECUNDARIA = COR
PULMONALE (INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA).
2. Fisiologia relacionada.
.. PROCESOS AFECTADOS CONSECUENCIAS
Pérdida de elasticidad pulmonar = Disnea progresiva (empeora con el
ESPIRACIÓN PASIVA E INEFECTIVA ejercicio).
= ATRAPAMIENTO AÉREO.
AUMENTO DEL VOLUMEN
Mecánica ventilatoria.
RESIDUAL y REDUCCIÓN DE
CAPACIDAD ESPIRATORIA.
AUMENTO DEL TRABAJO
RESPIRATORIO = diafragma se
aplana así que se usan músculos
accesorios.
DESTRUCCIÓN DE MEMBRANA CIANOSIS (casos avanzados).
ALVEOLO-CAPILAR = reduce la
Intercambio gaseoso. capacidad de hematosis. ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRÓNICA.
HIPOVENTILACION RELATIVA que
causa HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA
(retención de CO2).
AUMENTO DE CO2 = DESBALANCE COMPENSACIÓN RENAL.
Regulación del pH y adaptaciones. ÁCIDO-BASE, que el riñón intenta
compensar con RETENCIÓN DE TOLERANCIA AL CO2 = HIPOXEMIA
BICARBONATO. se convierta en el principal ESTÍMULO
VENTILATORIO en pacientes crónicos.
3. Cambios en la inspiración.
FISIOLOGÍA NORMAL EN LA EPOC CONSECUENCIA PRINCIPAL
En la INSPIRACIÓN NORMAL, el ATRAPAMIENTO AÉREO: al haber Disminución de la profundidad
diafragma y los músculos intercostales aire atrapado en pulmones desde la inspiratoria y mayor esfuerzo para
se contraen, EXPANDIENDO LA CAJA respiración previa, la CAPACIDAD DE inhalar.
TORÁCICA, baja la presión EXPANSIÓN PULMONAR
intrapulmonar y permite la entrada de DISMINUYE = LIMITA ENTRADA DE
aire. AIRE.
DIAFRAGMA APLANADO por
hiperinsuflacion cronica. AUMENTA
EL TRABAJO RESPIRATORIO.
USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS
(CUELLO Y PARTE SUPERIOR DEL
TÓRAX) para la inspiración.
4. Presiones.
PRESIÓN PULMONAR EN MECANISMO PRESIONES RESULTADO
CONDICIONES NORMALES
El diafragma se contrae y Presion atmosferica: 0 El aire fluye desde la
desciende. cmH2O (referencia). atmósfera hacia los
La caja torácica se expande. pulmones.
Inspiración normal. Esto aumenta el volumen Presion alveolar: -1 cmH2O
pulmonar y baja la presión (permite entrada de aire).
alveolar (se vuelve
negativa respecto a la Presion pleural: -5 a -8
atmosférica). cmH2O (mantiene los
pulmones expandidos).
El diafragma se relaja. Presion atmosferica: 0 El aire fluye desde los
Espiracion normal. La caja torácica disminuye cmH2O pulmones hacia la
su volumen. atmósfera.
Esto aumenta la presión Presion alveolar: +1
alveolar por la reducción del cmH2O (permite salida de
volumen pulmonar. aire).
Presion pleural: -5 a -8
cmH2O (mantiene los
pulmones expandidos).
FASE RESPIRATORIA PRESIÓN PULMONAR NORMAL PRESIÓN PULMONAR EN LA EPOC.
Inspiración Presión alveolar: -1 cmH2O Más negativa (-3 cmH2O o más) por
mayor esfuerzo inspiratorio.
Espiración Presión alveolar: +1 cmH2O Insuficiente (+1 cmH2O o menor),
atrapando aire.
Presión pleural Normalmente negativa (-5 cmH2O en Más negativa en inspiración, menos
reposo) negativa en espiración (hiperinflación).
Flujo aereo Libre y sin obstrucción Obstrucción bronquial, atrapamiento
aéreo.
Resultado Ventilación eficiente Disnea, fatiga, hiperinflación dinámica.
5. Impacto general en la ventilación pulmonar.
Aumento del volumen residual (VR): Como el aire queda atrapado en los pulmones = VR
(cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración forzada) aumenta
significativamente.
Disminución de la capacidad vital (CV): Dado que los pulmones ya están parcialmente llenos
antes de la inspiración, el volumen de aire que entra en cada respiración se disminuye.
Mayor relación inspiración/espiración: En una persona sana, la inspiración y espiración
duran aprox. 1:2 segundos; en EPOC, la espiración se prolonga y la relación puede llegar a
1:4 o más, aumentando la sensación de disnea.
6. Afectaciones en las capacidades pulmonares.
DEFINICIÓN CAMBIO EN LA EPOC
Volumen máximo de aire que los Aumenta o se mantiene normal.
pulmones pueden contener tras una
Capacidad Pulmonar Total (CPT). inspiración forzada. Esto debido al atrapamiento de aire y
la hiperinsuflación pulmonar, la CPT
puede estar aumentada en pacientes
con enfisema severo.
Cantidad de aire que queda en los Aumenta significativamente.
pulmones después de una espiración La obstrucción bronquial impide la
forzada. salida completa de aire, generando
Volumen Residual (VR). atrapamiento aéreo.
Contribuye a la sensación de disnea y
al uso de músculos accesorios en la
respiración.
Volumen total de aire que una persona Disminuye.
puede exhalar después de una
inspiración máxima. Como el VR aumenta, la cantidad de
aire que puede movilizarse
activamente disminuye, limitando la
ventilación efectiva.
Capacidad Vital (CV).
Implicaciones: Disminuye la
tolerancia al ejercicio (px no puede
intercambiar suficiente aire con cada
respiración).
Fatiga respiratoria (ventilación es
menos eficiente).
DEFINICIÓN CAMBIO EN LA EPOC IMPLICACIONES
Volumen de aire que puede Disminuida. Menor oxigenación, ya que
inspirarse después de una se inhala menos aire en
Capacidad Inspiratoria espiración normal. Pulmones hiperinsuflados cada respiración.
(CI). = capacidad de inspirar aire
es limitada. Aumento de la disnea
debido a la sensación de
“falta de aire”.
Volumen de aire que queda Aumentada. Interfiere con la
en los pulmones después de inspiración siguiente, ya
Capacidad Funcional una espiración normal. La hiperinflación pulmonar y que los pulmones ya están
Residual (CFR). el atrapamiento aéreo parcialmente llenos.
aumentan el volumen de aire
remanente en los pulmones Mayor retención de CO2 =
tras una espiración pasiva. Acidosis respiratoria.
FEV1 es el volumen de aire FEV1 disminuye ya que la Cuanto menor sea el FEV1,
Volumen espiratorio que un paciente puede obstrucción bronquial más grave es la
forzado en el primer exhalar en el primer segundo ralentiza la salida de aire. obstrucción.
segundo (FEV1) y Relación de una espiración forzada.
FEV1/FVC. La relación FEV1/FVC es un FEV1/FVC <70% = Dx de Se usa para clasificar la
indicador clave en la EPOC. obstrucción ventilatoria severidad de la EPOC.
típica de la EPOC.
7. Cuadro capacidad pulmonar, cambio en la EPOC e implicaciones.
CAPACIDAD PULMONAR CAMBIO EN LA EPOC IMPLICACIONES
Capacidad Pulmonar Total (CPT) Puede aumentar. Hiperinsuflación pulmonar.
Volumen Residual (VR) Aumenta. Atrapamiento aéreo, hipercapnia.
Capacidad Vital (CV) Disminuye. Menor intercambio gaseoso.
Capacidad Inspiratoria (CI) Disminuye. Disnea, menor oxigenación.
Capacidad Funcional Residual (CFR) Aumenta. Interfiere con la inspiración.
FEV1 Disminuye. Marcador de obstruccion.
Relación FEV1/FVC <70% Diagnóstico de EPOC.
8. Receptores adrenérgicos.
9. Tipos de respiraciones
Eupnea:FR normal 12-20rpm
Taquipnea:↑FR >20 rpm
Bradipnea: ↓ FR <20 rpm
Apnea: ausencia de respiración
Hiperpnea: respiraciones profundas (fr normal)
Cheyne-stokes: ↑progresivo en amplitud, por posterior
↓hasta llegar a un periodo de apnea
10.Esquema general del síndrome de EPO
11.Cuadro clinico
12.Estadios finales
El paciente trata de respirar contra una mayor presión de aire en la boca lo que obliga a las
vías respiratorias a abrirse más: Respiración con labios fruncidos
Fatiga crónica :debilidad muscular y desgastante
El paciente respira con músculos accesorios: Respiración trípode → activa los músculos
pectorales
Los músculos del cuello (Esternocleidomastoideo y escaleno) contraídos
13.Imagenes: Bronquitis crónica/enfisema
14.Métodos diagnosticos
Px sospecha de EPOC: realizar espirometría
Síntomas: Disnea, Tos crónica, Expectoración
Factores de riesgo: Fact. ind., Tabaquismo, Contaminación intra/extramuros,
ocupacional
Dx confirmado por espirometría: FEV/VC postbroncodilatador <LIN<0.70 en
menores de 60 años
*Graduación de obstrucción al flujo aéreo
GOLD 1 2 3 4
FEV1 % >80 50-79 30-49 <30
Grado leve moderado grave Muuy grave
Espirometría forzada: broncodilatador, medición más objetiva para evaluar la
obstrucción de flujo aéreo, prueba de función pulmonar imprescindible diagnóstico de
EPOC
Evaluación inicial BH: anemia o policitemia, cuenta de eosinófilos niveles
superiores 100 o 300 células/μL buena respuesta al tratamiento con
ICS + LABA =broncodilatador
Cambios radiográficos: aplanamiento diafragmático, Horizontalización e ↑de los
espacios intercostales, ↓rápida en las marcas vasculares, hiperclaridad pulmonar
Oximetría de pulso: evaluar ↓en la saturación O2
Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria
Signos clínicos: falla respiratoria, insuficiencia cardiaca derecha, saturación arterial O2
es <90% se debe realizar gasometría arterial
15.Tratamiento
Iniciar tx con SABA (β- agonista de corta duración), SAMA (antagonista
muscarínico de corta duración) en combinación para aliviar los ↑intermitentes de
disnea
LAMA (antagonista muscarínico de larga duración) se debe utilizar SABA para
rápido alivio de los síntomas de EPOC
Grupo A
LAMA, LAMA+LABA, SAMA+SABA para rescate
Grupo B
Dilatador de acción prolongada LABA O LABA/LAMA paciente persiste distenico
Grupo C
LAMA
Grupo D
LAMA O LAMA+LABA paciente con CAT>20
16.Complicaciones
Utilizar opioides para aliviar la sensación de falta de aire
Utilizar benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, tranquilizantes y oxígeno