CONCEPTOS GENERALES
El SOP es un trastorno endocrino metabólico que afecta entre un 5% a 7% de las mujeres en edad
reproductiva. Stein y Leventhal en 1935 describieron el SOP en pacientes que presentaban amenorrea,
hirsutismo, obesidad y ovarios con degeneración quística bilateral. Posterior se observó que existían
pacientes con formas mas sutiles de SOP, lo que actualmente tiene dificultad en diagnosticar.
El hallazgo aislado de ovarios poliquísticos en la ecografía NO hace el diagnostico de síndrome de ovario
poliquísticos en estas mujeres.
ETIOLOGÍA
Existe evidencia cada vez más fuerte de que los factores genéticos, junto a los ambientales, pueden jugar un
papel etiológico en la patogénesis del SOP. Sin embargo, estos aún no han sido bien dilucidados. Los
estudios han demostrado un aumento del riesgo de SOP en las adolescentes de familias afectadas, lo que es
coherente con un rasgo genético que pareciese ser poligénico (combinación de varios genes).
Datos prometedores recientes, extraídos de estudios familiares, avalan que un locus cercano al gen del
receptor de insulina en el cromosoma 19p13.2 estaría involucrado en la patogénesis del síndrome, alterando
la regulación de la biosíntesis de andrógenos ováricos y suprarrenales.
CRITERIOS DIAGNOSTICO DEL SOP CONSENSO ESHRE/ASMR
CRITERIOS ECOGRÁFICOS DE ROTTERDAM
En base a una revisión sistemática del 2014 de la Sociedad de Exceso de Andrógenos y Síndrome de Ovario
Poliquístico se propone aumentar a ≥ 25 el número de folículos entre 2-9 mm en cada ovario en mujeres
entre 18 y 35 años para cumplir con el criterio ecográfico. Sin embargo, esto es solo posible si se usa un
transductor de máxima resolución (mayor o igual a 8 MHz) el cual no está disponible en todos los centros.
En 2018 el Grupo Internacional de Medicina Basada en la Evidencia para el Diagnóstico y Manejo del
Síndrome de Ovario Poliquístico propuso también aumentar a ≥25 el número de folículos entre 2-9 mm en
cada ovario.
De esta manera, se establece que la presencia de la imagen ecográfica clásica no es un criterio único
suficiente para establecer el diagnóstico de SOP. El consenso de Rotterdam agruparía a diferentes fenotipos
en un mismo síndrome, los cuales podrían traducir distintos grados de severidad de una misma
enfermedad. Sin embargo, se desconoce si estos fenotipos poseen los mismos riesgos a largo plazo, por lo
tanto, no se pueden encasillar.
CUADRO CLÍNICO DE SOP
Trastornos menstruales, amenorrea secundaria, metrorragia disfuncional, infertilidad, obesidad (cuerpo
androide manzana). Hiperandrogenismo: acné, seborrea, hirsutismo y alopecia androgénica. Con respecto
al hirsutismo se puede utilizar el score de Ferriman-Gallwey, este score se hace en relación con 9 zonas
corporales sensibles a andrógenos, a las cuales según el grado de hirsutismo se les asigna un valor de 0 a 4.
En Chile se discrimina con un valor de corte mayor a 6 puntos. Hiperinsulinemia (50% de las pacientes con
SOP): se observa obesidad androide, acantosis nígricans en pliegues (retronucal, inguinal y axilar) y
acrocordones.
EXÁMENES DE LABORATORIO E IMÁGENES
TRATAMIENTO DE SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Los objetivos de tratamiento son: corregir la anovulación, el hiperandrogenismo y las alteraciones
secundarias al exceso de insulina (insulinoresistencia), así como evitar que la paciente desarrolle diabetes
en el futuro. En el enfrentamiento clínico de si la mujer está o no en búsqueda de embarazo.
1. Tratamiento de la Anovulación: Corrección de la obesidad, ejercicio aeróbico periódico (también
mejora la autoestima), dieta hipocalórica y de bajo índice glicémico (restringir los carbohidratos),
comer 4-6 comidas diarias, apoyo psicológico, pérdida de peso de solo un 5-10% puede reducir el
riesgo cardiovascular, los niveles de andrógenos, mejoran la función ovulatoria y aumentan la
fertilidad. Progestágenos cíclicos por 7- 10 días al mes o anticonceptivos antiandrogénicos.
2. Deseo de embarazo: Citrato de Clomifeno: generalmente se considera el agente de primera línea
para inducir ovulación: tratar 3 a 6 ciclos. Con tratamiento un 80% presenta ciclos ovulatorios y un
50% se embaraza dentro de los 6 primeros meses. Letrozol: inhibidor de la aromatasa, disminuye
los niveles de estrógenos y la retroalimentación negativa a la hipófisis. En algunos casos se puede
requerir tratamiento con gonadotropinas inyectables exógenas o técnicas de reproducción asistida
de baja complejidad (por ejemplo, mujeres que no consiguen ovulación con fármacos orales o dosis
bajas de gonadotropinas). Metformina (1.000-2.000 mg/día): podría mejorar la función ovulatoria,
no se recomienda como primera línea.
3. Tratamiento de Hiperinsulinemia: Corrección de la obesidad, dieta hipocalórica y de bajo índice
glicémico (restringir los carbohidratos), comer 4-6 comidas diarias, ejercicio aeróbico, apoyo
psicológico, metformina.
4. Tratamiento del Hiperandrogenismo: ACO Androgénicos: Ciproterona, dienogest, drospirenona y
Clormadinona PDP!!. En general todos los anticonceptivos bajan LH y aumentan SHBG (globulina
fijadora de hormonas sexuales), disminuyendo la testosterona total, y aumentando su unión a
proteínas transportadoras, con lo que finalmente los niveles de testosterona libre decaen. Por tanto,
se podría decir que todos los anticonceptivos tienen algún efecto antiandrogénico.
• Antiandrogénicos específicos: Espironolactona 200mg dia (diurético), Finasteride 1mg dia
(bloquea la 5ª-reductasa, convierte la testosterona en andrógeno activo:
dihidrotestosterona, es alto riesgo de teratogenicidad en el embarazo), Flutamida 125 mg/día
(bloqueador del receptor de OH-Testosterona). Alto riesgo de teratogenicidad en el embarazo.