Definición

El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente caracterizada por la

inflamación crónica de las vías respiratorias.

Presentación clinica

Se define por la presencia de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea,

opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad, junto con un
flujo aéreo espiratorio variable. La limitación del flujo aéreo puede persistir
posteriormente.

El asma generalmente se asocia con hiperreactividad e inflamación de las vías

respiratorias, pero estos no son necesarios ni suficientes para hacer el
diagnóstico.

Fisiopatología
Respuesta de Th2 , IgE e inflamación

Epitelio compuesto por células ciliadas , células dendríticas y células caliciformes secretoras
de moco.
El alergeno al ingresar al epitelio respiratorio lo que hace es desencadenar una respuesta de
Th2 e IgE.
Th2 da una respuesta exagerada de Th2 frente a antígenos ambientales, reaccionando de esta
manera de dos formas:
-Segregan citocinas: Il-4 y Il-5 que se encargan de activar los procesos de muchos tipos de
células.
Il-4: estimula linfocitos B para producción de IgE y esta se encarga de activar los receptores
de los mastocitos, esta IgE van a funcionar como marcadores que se van a adherir a los
mastocitos y antígenos, para que los neutrófilos venga y puedan detectarlo más fácilmente.
Il-5: activa a los eosinófilos reclutados localmente
Il-13: estimula la secreción de moco(se da en la parte de la submucosa donde se encuentra la
glándula mucosa y ceromucosa), y células caliciformes) y la producción de IgE-razón por la
que hay un número elevados de IgE.
Mastocitos: van a tener gran cantidad de granulocitos dentro de ellos y estos granulocitos
necesitan ser liberados para eliminar a los antígenos.
pero estos mastocitos necesitan ser activados y lo hacen mediante la Il-4
la IgE migra desde los LB para adherirse a la membrana de los mastocitos para que estos ante
tanta adherencia de las IgE logren liberar granulocitos , pero estas IgE no logran adherirse
debido a que no están activar los receptores de los mastocitos, aquí es importante la acción
de los TH2 y la Il-4, por su acción de activación de los receptores de los mastocitos.
Ya activados los receptores Fc de IgE( gracias a la Il-4) la IgE puede tener su adherencia a los
mastocitos, así los mastocitos ante tantos alérgenos que ingresan al organismo y tanta
liberación de IgE y que estas IgE en la membrana liberan un tipo de citocinas(Il-5) y liberan
neutrofilos, basofilos y eosinófilos para que estos logren eliminar antígenos que provocan la
alergia en el organismo.
REACCIÓN DEL ASMA
Reacción en fase inmediata:
concentración elevada de mastocitos bastante rodeados de IgE y antígenos produciendo una
broncoconstricción de las paredes bronquiales, un aumento de la producción de moco ,
vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular y reclutamiento masivo de leucocitos( se
da debido a que los mastocitos liberan citocinas y estas viajan hacia reflejos neuronales,
nervios vagales que se encuentran en la lámina propia y se encargan estos nervios de todas
estas repuestas: broncoconstricción , producción de moco por células caliciformes y por
hipertrofia de glándulas mucosas y ceroucosas , vasodilatación y regulación ,todo esto gracias
a los reflejos de los nervios vagales provocados por los mastocitos)
Reacción tardía
Salida masiva de neutrófilos ,eosinófilos , basófilos. el epitelio respiratorio está bastante
destruido , las células cilíndricas muchas han perdido su forma y hay bastante hipersecreción
de moco ,debido a un reclutamiento masivo de leucocitos(neutrofilos, eosinofilos, LT y TH2,
TH7)

Fisiopatología resumen porth

Respuesta Inmunitaria e Inflamación
El asma atópica es la forma más frecuente de asma y se origina por una respuesta inmunológica mediada
por IgE frente a alérgenos ambientales inhalados. En esta enfermedad, la inflamación de las vías
respiratorias constituye el elemento central de la fisiopatología y provoca disfunción bronquial. Esta
inflamación se produce por la liberación de mediadores inflamatorios y por cambios estructurales
progresivos en la pared de las vías respiratorias. Con el avance de la enfermedad aumenta la secreción de
factores de crecimiento, lo que provoca hipertrofia de las glándulas mucosas, proliferación del músculo
liso bronquial y angiogénesis, procesos que contribuyen al estrechamiento de las vías respiratorias.

Un elemento clave en la patogenia es la activación exagerada de la respuesta inmunitaria tipo Th2 frente a
antígenos ambientales que normalmente serían inocuos. Las células T colaboradoras tipo 2 producen
citocinas importantes como IL-4, IL-5 e IL-13. La IL-4 estimula la producción de inmunoglobulina E (IgE)
por los linfocitos B; la IL-5 favorece el crecimiento, la activación y el reclutamiento de eosinófilos; y la
IL-13 estimula la secreción de moco por las glándulas bronquiales y también favorece la producción de
IgE. Además, los linfocitos T y las células epiteliales producen quimiocinas que atraen más linfocitos Th2
y eosinófilos al sitio de inflamación, intensificando el proceso inflamatorio.

La IgE producida se une a los receptores Fc presentes en los mastocitos de la mucosa bronquial. Cuando el
individuo vuelve a exponerse al alérgeno, este se une a la IgE fijada en la superficie de los mastocitos,
provocando su activación y la liberación de mediadores inflamatorios. Este proceso desencadena la
llamada reacción de fase temprana, caracterizada por broncoconstricción, aumento de la producción de
moco, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Posteriormente se desarrolla la reacción de
fase tardía, dominada por la infiltración de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T, que perpetúan el daño
epitelial y la inflamación crónica de las vías respiratorias.
En la respuesta asmática participan diversos mediadores inflamatorios. Entre los más importantes se
encuentran los leucotrienos C4, D4 y E4, que producen broncoconstricción prolongada, aumento de la
permeabilidad vascular y mayor secreción de moco. También interviene la acetilcolina liberada por los
nervios parasimpáticos intrapulmonares, que estimula los receptores muscarínicos del músculo liso
bronquial y provoca contracción de las vías respiratorias. Los eosinófilos liberan proteínas tóxicas, como la
proteína básica mayor y la proteína catiónica eosinofílica, que contribuyen al daño del epitelio respiratorio.
Además, los eosinófilos pueden formar cristales de Charcot-Leyden, considerados indicadores de
inflamación eosinofílica.

Otros mediadores también participan en la inflamación bronquial, como la histamina, las prostaglandinas,
el factor activador de plaquetas y diversas citocinas y quimiocinas producidas por células inflamatorias y
epiteliales. Entre estas se encuentran la interleucina-4, la interleucina-13, el factor de necrosis tumoral y la
eotaxina, que favorecen el reclutamiento y activación de eosinófilos y contribuyen a la respuesta
inflamatoria.

La susceptibilidad al asma tiene un componente genético importante y se considera una enfermedad

multifactorial. Se han identificado variaciones genéticas en regiones del cromosoma 5 relacionadas con
genes que codifican citocinas de la respuesta Th2, como IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 y el receptor de IL-4.
También se han asociado ciertos alelos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II, implicados
en la presentación de antígenos. Además, se han descrito variantes en genes que codifican citocinas como
IL-33 y la linfopoyetina estromal tímica (TSLP), producida por el epitelio respiratorio y relacionada con el
inicio de las respuestas alérgicas.

En conjunto, el asma se caracteriza por inflamación crónica de las vías respiratorias, hiperreactividad
bronquial y remodelación estructural de la pared bronquial. Estos procesos conducen a episodios
recurrentes de broncoconstricción, aumento de la producción de moco y limitación del flujo aéreo.

2. Mediadores de la Inflamación
Cuando los mastocitos se activan, liberan sustancias químicas de forma inmediata y tardía que provocan
daños en el epitelio bronquial:
●​ Histamina, prostaglandinas y leucotrienos: Provocan una bronconstricción intensa, aumentan
la permeabilidad vascular y causan edema.
●​ Producción de moco: La liberación de leucotrienos incrementa la secreción mucosa, lo cual
puede llegar a obstruir aún más las vías respiratorias formando tapones de moco.

3. Obstrucción de las Vías Respiratorias

La obstrucción del flujo de aire se debe a una combinación de tres factores principales:
1.​ Broncoespasmo: Contracción del músculo liso bronquial.
2.​ Edema: Inflamación de la mucosa de las vías respiratorias.
3.​ Tapones de moco: Acumulación de secreciones espesas.

4. Consecuencias Mecánicas y Gaseosas

Durante un episodio asmático, el aire queda atrapado detrás de las vías respiratorias estrechas, lo que
provoca una hiperinsuflación pulmonar. Esto aumenta el volumen residual y obliga a la persona a utilizar
músculos accesorios para poder respirar. Si la obstrucción persiste, puede producirse un desequilibrio
entre la ventilación y la perfusión, lo que lleva a la hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en sangre) e
hipercapnia.
5. Remodelación de las Vías Respiratorias
En casos crónicos, la inflamación persistente puede llevar a cambios estructurales permanentes conocidos
como remodelación, que incluyen la proliferación de fibroblastos y el aumento de la matriz extracelular,
lo que puede limitar la reversibilidad de la enfermedad.
Además de los alérgenos, otros factores como las infecciones virales, el ejercicio (relacionado con la
pérdida de calor y humedad en las vías), el humo del tabaco y factores genéticos pueden desencadenar o
exacerbar estos mecanismos fisiopatológicos

DIAGNÓSTICO

En general, el diagnóstico de asma se establece con base en los síntomas de obstrucción

respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios objetivos de la
función pulmonar.

Pruebas de función pulmonar

La espirometría simple permite confirmar la limitación del flujo de aire por el FEV1
reducido y la reducción delcociente FEVJFVC y el PEF. La reversibilidad se demuestra con
un incremento >12% y 200 mL en FEV1 15 min después de inhalar un bloqueador B2 de
acción breve (SABA) (como 400 µg de albuterol inhalado) o, en algunos pacientes, por un
lapso de 2 a 4 semanas de prueba con corticosteroides orales (OCS, oral corticosteroides)
(30- 40 mg de prednisona o prednisolona al día). En ocasiones, el cálculo del PEF dos veces
al día confirma las variaciones diurnas de la obstrucción del flujo de aire. Las curvas de
flujo-volumen muestran disminución tanto del flujo máximo como del flujo espiratorio
máximo. Rara vez se necesitan más pruebas de la función pulmonar, pero la pletismografía
corporal indica mayor resistencia de las vías respiratorias y, a veces, incremento de la
capacidad pulmonar total y el volumen residual. Por lo regular la difusión de gases es normal,
pero en algunos enfermos aumenta un poco la transferencia de gases.
CLASIFICACIÓN Y VARIABLES

CLASIFICACIÓN DE CONTROL

En las últimas 4 semanas, Sí No Bien Parcialmente No

¿el paciente ha tenido: controlado controlado controlado

Variables

¿Síntomas de asma diurnos Ninguno de 1–2 de estos 3–4 de estos

más de dos veces por semana? estos

¿Se despierta por la noche

debido al asma?

¿Toma SABA para aliviar los

síntomas más de dos veces por
semana?

¿Alguna limitación de actividad

debido al asma?

Este cuadro es la herramienta clínica estándar de GINA para evaluar el control actual del
paciente, basándose en la presencia o ausencia de síntomas en las últimas 4 semanas. Las
variables analizan cuatro dominios críticos: la frecuencia de los síntomas diurnos (tos o
sibilancias más de dos veces por semana), la presencia de despertares nocturnos (que indican
una inflamación más grave), la necesidad de medicación de rescate (uso de SABA más de dos
veces por semana como indicador de falta de control preventivo) y cualquier limitación de la
actividad física cotidiana. Para utilizarlo, se tiene que interrogar al paciente sobre estos
puntos específicos y sumar las respuestas afirmativas: si no presenta ninguna (0), el asma está
Bien Controlada; si presenta una o dos (1-2), está parcialmente Controlada; y si presenta tres
o cuatro (3-4), se considera No Controlada.

La importancia de este cuadro es que permite una toma de decisiones objetiva y dinámica. No
se trata solo de un diagnóstico estático, sino de una guía para ajustar el tratamiento: si el
paciente no está controlado, se debe evaluar la técnica inhalatoria, la adherencia al
tratamiento o la necesidad de subir un escalón (Step-up) en la terapia farmacológica.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD

Variables Intermitente Persistente Persistente Persistente

Leve Moderada Grave

Síntomas ≤2 >2 Diario > 1 vez/día

Diurnos veces/semana veces/semana

Medicación De ≤2 >2 veces Diario >1 vez/día

Alivio veces/semana semana

Síntomas ≤ 2 veces/mes > 2 veces/mes > 1 vez/semana Frecuentes

Nocturnos

Limitación De Ninguno Algo Bastante Mucha

La Actividad

Función > 80% > 80% > 60% - <80% ≤ 60%

Pulmonar
(Fev1 O Pef) %
Teórico

Exacerbaciones Ninguna ≤ 1/año > 1/año > 1/año

Este cuadro representa la gravedad del Asma, una evaluación que se realiza preferiblemente
al inicio del diagnóstico para determinar la intensidad de la enfermedad antes de instaurar un
tratamiento a largo plazo. Las variables analizadas incluyen la frecuencia de síntomas diurnos
y el uso de medicación de alivio, que escalan desde lo ocasional hasta el uso diario; los
síntomas nocturnos, que son marcadores críticos de inflamación; el grado de limitación de la
actividad, que mide el impacto funcional en la vida del paciente; y la función pulmonar
(FEV1), que aporta el dato objetivo de la obstrucción bronquial. Para utilizar este cuadro, el
se debe ubicar al paciente en una de las cuatro categorías (Intermitente, Persistente Leve,
Moderada o Grave) basándose en el criterio más severo que presente; es decir, si un paciente
tiene síntomas leves pero una función pulmonar menor al 60%, se clasifica automáticamente
como Grave.

La importancia de este cuadro radica en que define la estrategia terapéutica inicial,

permitiendo decidir con qué escalón de tratamiento comenzar para lograr el control lo más
rápido posible. Mientras que el cuadro de control mide la respuesta al tratamiento actual, el
cuadro de gravedad estratifica el riesgo basal del paciente y predice la necesidad de dosis más
altas de corticoides inhalados o terapias combinadas.
Evaluación del control del asma
Seguimiento y control del paciente asmatico

El paciente asmático deberá ser evaluado por el médico

1. 1-3 meses después de iniciar tratamiento.

2. Cuando esté sintomático.
3. Después de una exacerbación.
4. Cuando acuda a renovar recetas.
5. Al menos una vez al año, si estabilidad y no se han cumplido las
anteriores.

Durante las consultas de seguimiento se deben evaluar varios aspectos: el nivel de control del
asma, la presencia de comorbilidades que puedan empeorar los síntomas (como rinitis, reflujo
gastroesofágico, obesidad o apnea del sueño), los efectos secundarios del tratamiento, la
técnica de inhalación del paciente y la adherencia al tratamiento. También es importante que
el paciente tenga un plan de acción claro para reconocer y manejar el empeoramiento de los
síntomas.

El control del asma se clasifica en bien controlado, parcialmente controlado y mal controlado.
Esta clasificación se basa en varios criterios clínicos: frecuencia de síntomas diurnos,
limitación de actividades, presencia de síntomas nocturnos, necesidad de medicación de
rescate y función pulmonar. Cuando el asma está bien controlada, se recomienda mantener la
dosis mínima eficaz del tratamiento. En cambio, si el control es parcial o deficiente, puede ser
necesario aumentar la intensidad del tratamiento hasta alcanzar el control adecuado.

Además, el control del asma puede evaluarse mediante herramientas como el Asthma Control
Test (ACT), que valora los síntomas en las últimas cuatro semanas mediante un cuestionario.
Dependiendo de la puntuación obtenida, el asma puede considerarse bien controlada,
parcialmente controlada o mal controlada.
Este enfoque permite monitorizar la evolución del paciente asmático, ajustar el tratamiento de
forma individualizada y prevenir exacerbaciones futuras, lo cual es fundamental para mejorar
la calidad de vida del paciente y reducir complicaciones.
Manejo de exacerbaciones - Cristopher
Exacerbación: Episodios caracterizados por un incremento progresvo de síntomas de:
disnea, tos, sibilancias, opresión de pecho y una disminución progresiva en la función
pulmonar. Representan un cambio entre el estado usual de paciente a uno en donde
necesita un cambio en el tratamiento. Las exacerbaciones pueden ocurrir en pacientes con
un diagnóstico preexistente de asma u ocasionalmente, la primera presentación de asma.

¿Qué desencadena una exacerbación de asma?​

Usualmente suelen ocurrir en respuesta a la exposición a agentes externos (infecciones
virales de la vía respiratoria superior, polen o contaminación) y/o adherencia a los
corticoides inhalados,pero pueden ser más agudos y sin una previa exposición a factores de
riesgo en algunos pacientes. Las exacerbaciones pueden ocurrir en pacientes con leve,
moderado o buen control de síntomas de asma.

Exacerbantes más comunes:

●​ Infecciones respiratorias virales; rinovirus, influenza, adenovirus,pertussis, virus
sincitial respiratorio.
●​ Alergenos: polen de pasto, otros tipos de polen, polvo de soja, esporas fúngicas.
●​ Alérgenos alimentarios.
●​ Contaminación aérea.
●​ Cambios estacionales
●​ Mala adherencia a los corticoides inhalados.
●​ Pueden ocurrir de repente.

Diagnóstico de una exacerbación

La disminución del flujo de aire espiratorio puede ser evaluado con PEF o con el volumen
espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1), comparándolo con los resultados previos de
función pulmonar o con valores predictivos.
Algoritmo de evaluación ante posible exacerbación de asma

Contacto inicial con El paciente presenta un empeoramiento agudo o

paciente subagudo del asma.

Evaluación del paciente ¿Son los síntomas actuales causados por el asma?
Considerar otras causas
¿Tiene factores de riesgo para asma potencialmente
mortal?​
Categorizar la severidad de la exacerbación

LEVE-MODERADA SEVERA Peligrosa para la

●​ Habla en frases, prefiere ●​ Habla con palabras, vida/Potencialmente
sentarse que acostarse, prefiere sentarse y lo mortal
no está agitado. hace inclinándose, está A parte de hallazgos de
●​ Incremento de la agitado. exacerbación severa,
frecuencia respiratoria. ●​ Incremento de la se van a encontrar:
●​ No uso la musculatura frecuencia respiratoria (fr:
accesoria. >30 rpm). ●​ Somnolencia.
●​ Frecuencia cardíaca: ●​ Uso la musculatura ●​ Confusión.
100-120 lpm. accesoria. ●​ Ruidos respiratorios
●​ Saturación de oxígeno: ●​ Frecuencia cardíaca: > disminuidos.
90-95%. 120 lpm.
●​ PEF >50% ●​ Saturación de oxígeno: <
90%.
●​ Menor o igual a PEF
>50%

Comenzar tratamiento Comenzar tratamiento INICIAR

●​ SABA (Beta2 agonistas ●​ SABA (Beta2 agonistas ADMINISTRANDO
de corta acción): de corta acción): SABA Y O2.
SALBUTAMOL: 4-10 SALBUTAMOL: 4-10 SOLICITAR SOPORTE
puffs mediante inhalador puffs mediante inhalador RESPIRATORIO
presurizado de dosis presurizado de dosis URGENTE.
medida con espaciador, medida con espaciador, OBTENER GASES
cada 20 minutos por 3 cada 20 minutos por 3 ARTERIALES.
dosis de ser necesario. dosis de ser necesario.
●​ Oxigenoterapia: Hasta ●​ Bromuro de ipratropio. TRANSFERIR A
incrementar la saturación ●​ Oxigenoterapia: Hasta UNIDAD DE CUIDADOS
a 93-95%. incrementar la saturación INTENSIVOS.
Para [Link]: a 93-95%. Bajo flujo es
●​ Bromuro de ipratropio. mejor que al 100%.
●​ Corticosteroides orales ●​ Corticosteroides orales
o considerar altas dosis o IV:
inhaladas de Prednisolona VO: 50 mg
corticoesteroides. al día por 5 - 7 días.​
Prednisolona VO: 50 Hidrocortisona IV: 200
mg al día por 5 - 7 días. mg al día.
Hidrocortisona IV: 200 ●​ Considerar magnesio
mg al día. IV.

Considerar altas dosis de Considerar altas dosis de

corticoides inhalados en corticoides inhalados en
ambos casos. ambos casos.
 MANEJO-Luis Zapata

No Farmacológico:
●​ Cesación de tabaquismo y vapeo
●​ Actividad Física (Realizar un buen calentamiento y uso de ICS-LABA o SABA antes
del ejercicio como tx profiláctico)
●​ Identificar y evitar o erradicar exposiciones (ocupacionales, domésticas, ambientales,
medicamentos como AINES y BB y comidas)
●​ Dieta saludable y pérdida de peso ya que mejora control de la enfermedad.
●​ Ejercicios de respiración y manejo de emociones y estrés.

Farmacológico:
Controlador: busca disminuir de forma prolongada la inflamación y por ende la
sintomatología de la enfermedad. Previamente solo ICS, actualmente LABA + ICS sea como
terapia AIR o MART.

Aliviador (Rescate): Busca disminuir de forma aguda los síntomas. Previamente solo
SABA. Actualmente LABA + ICS sea como terapia AIR o MART.

TRACK 1- PREFERIDO

PASO 1-2: Se usa terapia AIR (Antiinflamatorio inhalado de rescate) en el que se usan
ICS-Formoterol únicamente a necesidad, es decir por síntomas, 1 inhalación según necesidad.
PASO 3: Terapia MART (Mantenimiento y rescate con el mismo inhalador) donde se usa
ICS-Formoterol a dosis baja de forma rutinaria. 1 inhalación por la mañana y 1 inhalación en
la noche, se usa 1 inhalación de rescate en caso de síntomas.
PASO 4: Terapia MART donde se usa ICS-Formoterol a dosis intermedia de forma rutinaria,
2 inhalaciones por la mañana y 2 inhalaciones por la noche. Se usa 1 inhalación de rescate en
caso de síntomas.
PASO 5: Remitir para evaluación por especialista para fenotipificación y tratamiento
adicional para asma grave.
TRACK 2- ALTERNATIVO (Se usa cuando no se dispone de Formoterol)

PASO 1: Únicamente se utiliza rescate, sin ICS de mantenimiento. Si el alivio es con SABA
usar ICS cada vez que se use SABA (Son inhaladores separados). Actualmente existe un
inhalador que contiene ICS-SABA.
PASO 2: ICS de mantenimiento a dosis bajas. Para rescate se usa ICS-SABA.
PASO 3: ICS-LABA de mantenimiento a dosis bajas (En este caso no es formoterol)
PASO 4: ICS-LABA de mantenimiento a dosis medias.
PASO 5: Remitir para evaluación por especialista para fenotipificación y tratamiento
adicional para asma grave.

EN TODOS LOS PASOS SE USAN ICS-SABA (BUDESONIDA-SALBUTAMOL) SEGÚN

NECESIDAD O SABA SEGÚN NECESIDAD. MÁXIMO 6 RESCATES DE 2 PUFF (EN
TOTAL 12 PUFF).

¿CÓMO SABER POR CUAL PASO EMPEZAR?

1.​ Si el px presenta síntomas menos de 3-5 días a la semana y no tiene alteración de la
función pulmonar. PASO 1 O 2. (Corresponde asma Intermitente o persistente leve)
2.​ Si tiene síntomas la mayoría de los días o se despierta una vez por la noche o más.
Tiene baja función pulmonar, pero no tiene exacerbaciones recientes. PASO 3.
(Corresponde a asma persistente moderada)
3.​ Si el px presenta síntomas diarios, se despierta una vez a la semana o más o si tiene
una exacerbación reciente. PASO 4. (Corresponde a asma persistente grave o mal
controlada)
4.​ No hay seguridad del diagnóstico, Sospecha de asma ocupacional, efectos adversos
del tratamiento, cualquier factor de riesgo para asma potencialmente fatal (como una
exacerbación potencialmente fatal que haya requerido intubación y admisión a UCI,
sospecha confirmada de anafilaxia o alergia a comida. PASO 5
Posología de los ICS para determinar si es dosis baja, media o alta.
Dipropionato de Beclometasona (pMDI partícula estándar)
●​ Baja: 200-500 mcg
●​ Media: 500-1000 mcg
●​ Alta: >1000 mcg

Dipropionato de beclometasona (DPI o pMDI partícula extrafina)

●​ Baja: 100-200 mcg
●​ Media: 200-400 mcg
●​ Alta: >400 mcg
Budesonida (DPI o pMDI partícula estándar)
●​ Baja: 200-400 mcg
●​ Media: 400-800 mcg
●​ Alta: >800 mcg

DOSIS DE ICS-FORMOTEROL
1.​ Budesonida-Formoterol 200 mcg/6 mcg [Cantidad que realmente llega a
los pulmones es [160 mcg/4.5mcg] pMDI o DPI. El resto se queda en el
dispositivo o en la boca.
2.​ Beclometasona-Formoterol 100mcg/6 mcg pMDI o DPI (Dosis máxima
es de 12 inhalaciones en un día).
3.​ Budesonida-Formoterol pMDI 100mcg/3mcg [80mcg/2.25mcg]. En este
caso la dosis máxima es de 24 inhalaciones en un día. Según el Track 1
sería paso 1-2: 2 inhalaciones según necesidad. Paso 3: 2 inhalaciones
por la mañana y 2 por la noche. Más 2 inhalaciones según necesidad
(rescate). Paso 4: 4 inhalaciones por la mañana y 4 inhalaciones por la
noche. Más 2 según necesidad (rescate). Paso 5: Es la misma dosis que
en el paso 4 y se requiere referir con un especialista.