Listado de conceptos repeMIR

Oftalmología
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02.- Ametropías
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Otros
La disminución de la agudeza visual que mejora al mirar a través de un agujero estenopeico sugiere
defecto de refracción. (2)

Examen de la agudeza visual y refracción

La disminución de la agudeza visual que mejora al mirar a través de un agujero estenopeico sugiere
defecto de refracción. (2)

Miopia
Desprendimiento de retina: las miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. Es frecuente en
pacientes con miopía magna. (7)

03.- Patología Conjuntival

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Sindrome inflamatorio conjuntival
La conjuntivitis cursa con ojo rojo, secreción, hiperemia conjuntival, lagrimeo, sensación de cuerpo
extraño, pupila normal y agudeza visual conservada. (3)
La conjuntivitis cursa con ojo rojo, secreción, hiperemia conjuntival, lagrimeo, sensación de cuerpo
extraño, pupila normal y agudeza visual conservada. (3)

Conjuntivitis bacterianas
La conjuntivitis cursa con ojo rojo, secreción, hiperemia conjuntival, lagrimeo, sensación de cuerpo
extraño, pupila normal y agudeza visual conservada. (3)
El tracoma se produce por Clamidias. (2)

Conjuntivitis alergicas
Conjuntivitis alérgica: hiperemia conjuntival, exudado viscoso en hebras, formación papilar en conjuntiva
tarsal. Se trata con colirio antihistamínico o corticoide. (3)

04.- Córnea, película lagrimal y esclera

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Ulcera corneal
Dolor ocular y blefaroespasmo: sospecha queratitis actínica. (2)

No se recomienda la instilación de colirios anestésicos en pacientes con úlceras corneales. (2)

Queratitis punteada superficial

Dolor ocular y blefaroespasmo: sospecha queratitis actínica. (2)

Queratitis por virus herpes simple

 Queratitis herpética: úlcera corneal en forma de dentrita, causado por virus herpes. (3)

Queratitis herpética: úlcera corneal en forma de dentrita, causado por virus herpes. (3)

05.- Patología Uveal

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Otros
Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-
deprimidos (VIH+): CITOMEGALOVIRUS. (9)

Uveitis. Generalidades
La Uveítis se puede asociar con las siguientes entidades clínicas: poliartritis idiopática juvenil,
sarcoidosis, Behçet, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, enfermedad de Reiter y espondilitis
anquilopoyética. (9)
La Uveítis se puede asociar con las siguientes entidades clínicas: poliartritis idiopática juvenil,
sarcoidosis, Behçet, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, enfermedad de Reiter y espondilitis
anquilopoyética. (9)

Uveitis anterior aguda

La Uveítis se puede asociar con las siguientes entidades clínicas: poliartritis idiopática juvenil,
sarcoidosis, Behçet, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, enfermedad de Reiter y espondilitis
anquilopoyética. (9)
La Uveítis se puede asociar con las siguientes entidades clínicas: poliartritis idiopática juvenil,
sarcoidosis, Behçet, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, enfermedad de Reiter y espondilitis
anquilopoyética. (9)
Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, fotofobia, disminución de la agudeza visual,
precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocular normal. Se trata con midriáticos y
corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (17)
Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, fotofobia, disminución de la agudeza visual,
precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocular normal. Se trata con midriáticos y
corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (17)
Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, fotofobia, disminución de la agudeza visual,
precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocular normal. Se trata con midriáticos y
corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (17)
Ataque agudo de glaucoma: Ojo rojo muy doloroso, visión borrosa, midriasis media arreactiva. Se trata
con diuréticos osmóticos y mióticos, contraindicados los midriáticos. (13)
Las espondiloartropatías seronegativas (espondilitis anquilosante, Reiter, artritis reactiva, artritis
enteropática y artritis psoriásica) cursan con dolor espinal inflamatorio, sinovitis asimétrica, inflamación
ocular (uveítis y conjuntivitis) y factor reumatoide negativo. Suelen presentar un carácter familiar y se
asocian con HLA-B27, enfermedad inflamatoria intestinal y psoriasis. (5)
Sarcoidosis: adenopatías hiliares bilaterales en la Rx de tórax, granulomas no caseificantes, elevación
de la ECA, eritema nodoso y predominio de linfocitos CD4 en el BAL. Sólo se trata (con corticoides) a
partir del estadío II o con afectación orgánica. (25)

Uveitis posteriores
Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-
deprimidos (VIH+): CITOMEGALOVIRUS. (9)
Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-
deprimidos (VIH+): CITOMEGALOVIRUS. (9)

06.- Glaucoma
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Glaucoma cronico simple o de angulo abierto
 Edema de papila: aparece en hipertensión intracraneal y neuritis óptica isquémica. (2)

Glaucoma Crónico Simple (de ángulo abierto): enfermedad progresiva, lenta y asintomática con
excavación papilar, alteraciones del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada >21 mmHg. (5)
Glaucoma Crónico Simple (de ángulo abierto): enfermedad progresiva, lenta y asintomática con
excavación papilar, alteraciones del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada >21 mmHg. (5)
Ataque agudo de glaucoma: Ojo rojo muy doloroso, visión borrosa, midriasis media arreactiva. Se trata
con diuréticos osmóticos y mióticos, contraindicados los midriáticos. (13)

Ataque agudo de glaucoma

Ataque agudo de glaucoma: Ojo rojo muy doloroso, visión borrosa, midriasis media arreactiva. Se trata
con diuréticos osmóticos y mióticos, contraindicados los midriáticos. (13)
Ataque agudo de glaucoma: Ojo rojo muy doloroso, visión borrosa, midriasis media arreactiva. Se trata
con diuréticos osmóticos y mióticos, contraindicados los midriáticos. (13)
Ataque agudo de glaucoma: Ojo rojo muy doloroso, visión borrosa, midriasis media arreactiva. Se trata
con diuréticos osmóticos y mióticos, contraindicados los midriáticos. (13)

07.- Patología del Cristalino

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Catarata
La opacificación de la cápsula posterior es la complicación tardía más frecuente tras la
facoemulsificación (extracción de una catarata). Cursa con disminución de la agudeza visual. (2)
La opacificación de la cápsula posterior es la complicación tardía más frecuente tras la
facoemulsificación (extracción de una catarata). Cursa con disminución de la agudeza visual. (2)

08.- Traumatología Ocular. El ojo Rojo

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Causticaciones oculares
Tratamiento inmediato de quemadura ocular por químicos: lavado con agua durante 15-30 minutos. (4)

Traumatismos del globo ocular

La presencia de hematoma palpebral, diplopia en la mirada vertical y enoftalmos, tras un traumatismo,
sugiere fractura del suelo orbitario con atrapamiento del recto inferior del ojo. Se diagnostica mediante
TAC. (4)
Síndrome del niño maltratado: hematoma palpebral, hemorragias retinianas bilaterales aisladas y
obnubilación o agitación intensa. (3)

09.- Retina
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Retinoblastoma
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4)

Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4)

Retinopatia diabetica
Hemorragia vítrea: pérdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomática, típica de
pacientes con retinopatía diabética proliferativa. (5)
Hemorragia vítrea: pérdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomática, típica de
pacientes con retinopatía diabética proliferativa. (5)
La afectación del III par produce paresia de los músculos rectos superior, medial e inferior, oblicuo
inferior y elevador del párpado, así como las fibras parasimpáticas que contraen la pupila (estas fibras
se suelen respetar en lesiones isquémicas del nervio, que son las lesiones más frecuentes). (8)
La retinopatía diabética proliferativa se caracteriza por neoformación vascular y supone el estadío más
avanzado de la retinopatía diabética. (4)
La retinopatía diabética proliferativa se caracteriza por neoformación vascular y supone el estadío más
avanzado de la retinopatía diabética. (4)
Tratamiento de la retinopatía diabética: fotocoagulación con láser. (2)

La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en los adultos de países industrializados.
(2)
La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en los adultos de países industrializados.
(2)
Obstrucción de la vena central de la retina: visión borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y
hemorragias en llama. (3)
El edema de mácula es la causa más frecuente de pérdida de visión en diabéticos mal controlados. (3)

Oclusion de la arteria central de la retina

Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, indolora, con mancha rojo
cereza en la mácula. (7)
Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, indolora, con mancha rojo
cereza en la mácula. (7)
Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, indolora, con mancha rojo
cereza en la mácula. (7)

Oclusión venosa retiniana

Obstrucción de la vena central de la retina: visión borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y
hemorragias en llama. (3)

Desprendimiento de retina
Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, fotofobia, disminución de la agudeza visual,
precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocular normal. Se trata con midriáticos y
corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (17)
Desprendimiento de retina: las miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. Es frecuente en
pacientes con miopía magna. (7)
Desprendimiento de retina: las miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. Es frecuente en
pacientes con miopía magna. (7)
Desprendimiento de retina: las miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. Es frecuente en
pacientes con miopía magna. (7)
El desprendimiento de vítreo posterior cursa con fosfenos y miodesopsias. (2)

Maculopatias
El tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) de tipo exudativo se realiza
mediante inyecciones intravítreas de fármacos antiangiogénicos (Ranibizumab). (2)
El tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) de tipo exudativo se realiza
mediante inyecciones intravítreas de fármacos antiangiogénicos (Ranibizumab). (2)
El etambutol se asocia con neuritis óptica. (3)

La cloroquina presenta toxicidad ocular (retinopatía). (5)

 La cloroquina presenta toxicidad ocular (retinopatía). (5)

Degeneración macular senil: anciano con metamorfopsias, disminución de la agudeza visual central y
drusas en el fondo de ojo. El diagnóstico se confirma mediante angiografía fluoresceínica. (8)
Degeneración macular senil: anciano con metamorfopsias, disminución de la agudeza visual central y
drusas en el fondo de ojo. El diagnóstico se confirma mediante angiografía fluoresceínica. (8)
Degeneración macular senil: anciano con metamorfopsias, disminución de la agudeza visual central y
drusas en el fondo de ojo. El diagnóstico se confirma mediante angiografía fluoresceínica. (8)
El edema de mácula es la causa más frecuente de pérdida de visión en diabéticos mal controlados. (3)

Enfermedades hereditarias
Edema de papila: aparece en hipertensión intracraneal y neuritis óptica isquémica. (2)

Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (3)

Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (3)

10.- Neurooftalmología
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Otros
El defecto campimétrico asociado a una lesión en la cintilla óptica es una hemianopsia homónima
contralateral. (3)

Via pupilar
Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, defecto pupilar aferente, escotoma central, dolor a
la movilidad del globo ocular, pero con normalidad de papila. (9)

Patologia de las pupilas

Síndrome de Claude-Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara
correspondiente por afectación del sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice
pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospecha. (9)
Síndrome de Claude-Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara
correspondiente por afectación del sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice
pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospecha. (9)

Patologia del nervio optico

El pseudotumor cerebral se caracteriza por diplopia, papiledema, normalidad en TAC y aumento de la
presión del líquido cefalorraquídeo. Es típico de mujeres jóvenes obesas. (6)
La neuritis óptica puede ser manifestación de la esclerosis múltiple. (11)

Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un ojo con edema de papila y
escotoma altitudinal. Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8)
Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un ojo con edema de papila y
escotoma altitudinal. Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8)
Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, defecto pupilar aferente, escotoma central, dolor a
la movilidad del globo ocular, pero con normalidad de papila. (9)
Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, defecto pupilar aferente, escotoma central, dolor a
la movilidad del globo ocular, pero con normalidad de papila. (9)
Arteritis de la temporal (o de Horton): ancianos, VSG elevada, ceguera, claudicación mandibular y
polimialgia reumática. Diagnóstico por biopsia arterial. Tratamiento con corticoides (se puede añadir
Tocilizumab). (20)
 Arteritis de la temporal (o de Horton): ancianos, VSG elevada, ceguera, claudicación mandibular y
polimialgia reumática. Diagnóstico por biopsia arterial. Tratamiento con corticoides (se puede añadir
Tocilizumab). (20)

Alteraciones campimetricas
Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia
bitemporal. (10)
Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia
bitemporal. (10)
Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia
bitemporal. (10)
El defecto campimétrico asociado a una lesión en la cintilla óptica es una hemianopsia homónima
contralateral. (3)

Paralisis oculomotoras
La afectación del III par produce paresia de los músculos rectos superior, medial e inferior, oblicuo
inferior y elevador del párpado, así como las fibras parasimpáticas que contraen la pupila (estas fibras
se suelen respetar en lesiones isquémicas del nervio, que son las lesiones más frecuentes). (8)

11.- Órbita, párpados y vía lagrimal

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Otros
El "Ulcus rodens" es un subtipo de carcinoma basocelular. Muestra una úlcera con tendencia a crecer,
rodeada por un borde perlado. (3)

Patologia inflamatoria de la orbita

La causa más frecuente de exoftalmos en el niño es la celulitis orbitaria. La causa más frecuente de
celulitis orbitaria es una sinusitis etmoidal. (3)
La causa más frecuente de exoftalmos en el niño es la celulitis orbitaria. La causa más frecuente de
celulitis orbitaria es una sinusitis etmoidal. (3)

Fracturas orbitarias
Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un ojo con edema de papila y
escotoma altitudinal. Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8)

Tumores orbitarios
Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de la hendidura esfenoidal. (4)

Patologia de las vias lagrimales

Tratamiento de dacriocistitis crónica: dacriocistorrinostomía. (2)

Tratamiento de dacriocistitis crónica: dacriocistorrinostomía. (2)

Listado de conceptos clave

Oftalmología
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01.- Recuerdo Anatómico

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 Embriologia ocular
Del mesodermo derivan los elementos de nutrición, soporte y protección del globo ocular.

02.- Ametropías
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Otros
La mejoría de visión con agujero estenopeico indica defecto refractivo

Examen de la agudeza visual y refracción

Defecto de refracción: disminución de agudeza visual que mejora al mirar por agujero estenopeico

Miopia
Miopía: diámetro anteroposterior del globo ocular es mayor al normal

Miopía grave: Neovascularización coroidea, desprendimiento de retina por agujero macular,

maculopatía traccional.

Hipermetropia
Hipermetropía: imagen se forma en plano posterior a la retina

La hipermetropía se asocia a ojos pequeños

Presbicia
Acomodación: relajación de la zónula y abombamiento del cristalino.

Reflejo acomodación: convergencia + contracción pupilar + miosis + acomodación

03.- Patología Conjuntival

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Otros
La conjuntivitis cursa con ojo rojo, secreciones, hiperemia conjuntival,lagrimeo, sensación de
cuerpo extraño, pupila normal y agudeza visual conservada (3MIR+)

Sindrome inflamatorio conjuntival

La conjuntivitis NO tiene afectación pupilar ni visual.

Uveítis anterior aguda: forma más frecuente de uveítis (2MIR+)

Conjuntivitis bacterianas
Tracoma: Chlamydia trachomatis sero. A-C

S aureus: causa más frecuente de conjuntivitis bacteriana

En la conjuntivitis no hay dolor ocular (2MIR+)

Conjuntivitis bacteriana aguda: S aureus es la causa más frecuente

Conjuntivitis química: primeras horas de vida por la profilaxis antibiótica. Tratamiento: colirio
antibiótico + pomada reepitelizante a base de vitamina A.

Tracoma producido por: Clamidias (2MIR+)

Conjuntivitis por clamidia: tratamiento con tetraciclinas tópicas 4 veces/ día durante 6 meses.

Conjuntivitis viricas
Conjuntivitis vírica: pueden asociar adenopatías retroauriculares y presentan reacción folicular

Conjuntivitis de inclusión: secreción mucopurulenta, curso crónico, folículos bulbares y límbicos.

 Adenovirus: produce fiebre faringo-conjuntival y queratoconjuntivitis epidémica.

Conjuntivitis: cursa con ojo rojo, secreción aumentada, hiperemia conjuntival, lagrimeo, sensación
de cuerpo extraño, pupila normal y agudeza visual conservada. (3MIR+)

Conjuntivitis: por adenovirus o clamidias producen folículos, la alérgica papilas, y la causada por
Herpes simple vesículas. (4MIR+)

La conjuntivitis cursa con ojo rojo, secreción, hiperemia conjuntival, lagrimeo, sensación de
cuerpo extraño, pupila normal y agudeza visual conservada.

Conjuntivitis alergicas
Conjuntivitis alérgica: predominan las papilas en la conjuntiva tarsal

Tratamiento conjuntivitis primaveral: corticoides y antihistamínicos tópicos

Tratamiento de la conjuntivitis alérgica: antihistamínico y corticoide de baja potencia tópicos

Esquema repaso de conjuntivitis

Adenopatía preauricular en conjuntivitis vírica, por clamidias y en Sd. oculoglandular.

04.- Córnea, película lagrimal y esclera

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Patologia escleral
La escleritis se asocia a artritis reumatoide

Lentes de contacto NO producen epiescleritis

Ulcera corneal
La tinción de fluorosceina es útil en el estudio de lesiones corneales.
No se recomienda la instilación de colirios anestésicos en pacientes con úlceras corneales.

Tto de erosiones corneales: oclusión del ojo, analgesia oral, colirios de antibióticos (2MIR+)

Queratitis: dolor unilateral más blefaroespasmo, fotofobia y visión borrosa

El tratamiento antibiótico tópico ante una queratitis bacteriana (infiltrados corneales en usuarios
de lentes de contacto) debe ser precoz y frecuente, revisando la progresión a las 24-48 [Link]
USO de corticoides ni anestésicos locales.

Queratitis punteada superficial

Queratitis punctata superficial: dolor, blefaroespasmo y antecedente de fotoexposición importante

Queratitis. Dolor, fotofobia y blefaroespasmo (MIR). Puede haber disminución de la AV (MIR).

Pupila normal en queratitis, miótica en uveítis y midriática en glaucoma.

Las parálisis faciales asociadas a zóster oftálmico pueden abolir la sensibilidad corneal,
aumentando el riesgo de úlceras por exposición.

Queratitis por exposicion y neurotrofica

Ante parálisis facial y ojo rojo: queratitis por lagoftalmos

Queratitis estromales o intersticiales

Síndrome de Cogan: aparece con frecuencia la queratitis intersticial

Asociar la queratitis por acanthamoeba al uso de lentes de contacto.

Queratitis por virus herpes simple

 Queratitis dendrítica es de origen herpético

Queratitis por virus herpes simple: úlcera indolora lineal ramificada. (3MIR+)

Queratitis + figura lineal ramificada (tinción con Fluoresceína): queratitis herpética

Queratitis herpética, clínica: úlcera corneal central en forma de dendrita (3MIR+).

Queratitis por VHS: úlcera dendrítica que se tiñe con fluoresceína. NO usar corticoides. (MIR)

Afectación ocular por virus varicela zoster

En Herpes Zóster oftálmico el ojo se afecta en 2/3 de casos, sobre todo cuando hay vesículas en
la de la nariz

Alteraciones corneales en enfermedades toxico-metabolicas

Depósitos de materiales extraños en la córnea: gota, hipercalcemia, cistinosis, enfermedad de
Fabry.

Síndromes de sequedad ocular

Los factores ambientales influyen en la clínica de la queratoconjuntivitis seca

05.- Patología Uveal

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Otros
Citomegalovirus: Etiología más frecuente de la coriorretinitis en inmunodeprimidos. Linfocitos CD4
(3MIR+).

Clínica de uveítis con hipertensión es una uveítis hipertensiva, no un glaucoma

Uveitis. Generalidades
En la sífilis se pueden dar casos de uveítis

Uveítis: Sarcoidosis, artritis idiopática juvenil, Behçet y esclerosis múltiple. NO en enfermedad de

Marfan (16MIR+)

Uveitis anterior aguda

Iridociclitis: administración urgente de midriáticos como la atropina.

Tratamiento iritis aguda: corticoides + midriáticos (atropina, ciclopléjico, fenilefrina...).

Iridociclitis aguda: dolor ocular y miosis

Tratamiento de uveítis anterior aguda: atropina y corticoides

Hipopión: colección de pus en cámara anterior del ojo

Dacriocistitis: infección del saco lacrimal

Glaucoma de ángulo cerrado produce dolor ocular (5MIR+)

Uveitis anterior: dolor ocular, fotofobia, hiperemia miosis (2MIR+)

Tto uveitis anterior aguda: midriáticos y corticoides tópicos (2MIR+)

Poliartritis crónica juvenil: causa más frecuente de uveítis crónica en niño

Sarcoidosis: eritema nodoso, hipertrofia parotídea y adenopatías hiliares bilaterales (4MIR+)

Uveitis anterior aguda: dolor ocular, hiperemia mixta con inyección ciliar, miosis y TO normal
(4MIR+)

Ataque agudo de glaucoma: pupila en midriasis media arreactiva (2MIR+)

Uveítis anterior aguda: miosis, dolor, inyección ciliar, sinequias posteriores y fotofobia (4MIR+)

Uveítis anterior o iridociclitis: dolor ocular + precipitados endoteliales + miosis + congestión

peroquerática. (5MIR+)

Tto de uveítis anterior aguda: corticoides + midriáticos. (15MIR+)

Los nódulos de Koeppe se sitúan en el borde pupilar y los nódulos de Busacca en la superficie del
iris pero alejados de la pupila, típicos de la uveítis granulomatosa junto a los depósitos queráticos
gruesos.

Sd Vogt-Koyanagi-Harada: Vitíligo, alopecia, uveítis e hipoacusia.

Artritis oligoarticular ANA +: riesgo de uveitis crónica.

Uveitis anterior aguda: hiperemia ciliar, depósitos celulares sobre endotelio corneal, células humor
acuoso y sinequias posteriores

Tratamiento de Uveítis anterior aguda: Midriáticos tópicos y corticoides (6MIR+)

Uveítis anterior aguda: Dolor ocular que se presenta con miosis, sinequias posteriores, hiperemia
ciliar, efecto Tyndall e hipopion. (+16MIR)

La artritis idiopática juvenil se asocia con frecuencia a uveítis anterior crónica (2MIR+)
Uveitis anterior, tto: colirio de atropina (5MIR+).

Uveítis anterior aguda, complicación extrarticular más frecuente en EA; clínica: ojo rojo, dolor,
miosis (7MIR+).

trtUveítis anterior aguda, tratamiento: corticoides tópicos y midriáticos (7MIR+).

Uveítis anterior aguda: NO es una conjuntivitis, sino una inflamación que afecta a iris y cuerpo
ciliar (15MIR+)

Dolor, visión borrosa, hiperemia ciliar e hipopion son característicos de la uveítis anterior

Uveitis posteriores
Toxoplasmosis puede producir un foco de coroiditis en fondo de ojo (2MIR+)

CMV: causa más frecuente de retinitis en inmunodeprimidos

CMV: causa más frecuente de coriorretinitis en VIH+ (2MIR+)

Coroiditis toxoplásmica: forma adquirida suele ser unilateral

En personas sanas la 1ª causa de retinitis es: toxoplasma (2MIR+)

La toxoplasmosis es la causa demostrada más frecuente de coriorretinitis en el mundo (4MIR+)

Uveítis intermedia: Vitritis, flóculos inflamatorios en “bolas o copos de nieve” y periflebitis

periférica.
 Pérdida de visión en hospitalizado con nutrición parenteral hace sospechar una candidiasis

Melanoma de coroides
Melanoma de coroides, produce metástasis: hepáticas

Metástasis en fondo de ojo (origen): Mama (mujer); pulmón (varón).

Melanoma coroideo: Tumor intraocular más frecuente en adultos.

06.- Glaucoma
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Otros
En el fondo de ojo del glaucoma encontramos una excavación de la papila con rechazo nasal de
los vasos.

La hipermetropía se relaciona con el glaucoma agudo.

Glaucoma cronico simple o de angulo abierto

Glaucoma cursa con excavación y atrofia papilar.

Glaucoma crónico simple: pérdida progresiva de visión que puede confundirse con presbicia.

Glaucoma 1º de ángulo estrecho: se produce pérdida de campo nasal (2MIR+)

Glaucoma: disminución concéntrica del campo visual conservando hasta el final visión central

Glaucoma crónico simple: excavación papilar con desviación nasal de los vasos (3MIR+)
GPAA: forma más frecuente de glaucoma

Glaucoma crónico simple: patogenia de lesión papilar es la isquemia crónica

HTO se define como aumento de la PO > 21mmHg SIN daño glaucomatoso

En el glaucoma está contraindicado usar parasimpaticolíticos (3MIR+)

Glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más frecuente de glaucoma

Glaucoma crónico: enf progresiva, lenta y asintomática, daña fibras nerviosas de disco óptico con
excavación papilar (3MIR+)

Glaucoma Crónico Simple: Excavación papilar aumentada > 0.5, asimetría en la excavación de
ambas papilas, alteraciones del campo visual, PIO elevada > 25mmHg (3MIR+)

El glaucoma de tension normal es similar al primario de ángulo abierto, pero con PIO normal.

Glaucoma crónico simple: alteraciones de papila, del campo visual, cifras elevada de PIO y
ausencia de síntomas en estadios iniciales

Glaucoma crónico simple (de ángulo abierto): enfermedad progresiva, lenta y asintomática con
excavación papilar, alteraciones del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 25 mmHg.
(7MIR+) (MIR2021)

Glaucoma crónico simple, característico: excavación papilar con rechazo nasal de los vasos.
(6MIR+).

Los derivados de prostaglandinas se consideran el tratamiento inicial hipotensor ante un paciente

con glaucoma

Daño papilar glaucomatoso: rechazo nasal de los vasos y relación excavación/diámetro papilar
>0,3.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica no deben usarse en pacientes conanemia de células
falciformes

Ataque agudo de glaucoma

Tratamiento de urgencia en glaucoma agudo: diuréticos osmóticos y mióticos como la pilocarpina.

Ataque de glaucoma agudo: pupila en midriasis media

Ataque de glaucoma de ángulo cerrado: pupila fija y parcialmente dilatada

Ataque de glaucoma agudo: evitar midriático

Glaucoma agudo de ángulo cerrado: midriasis (5MIR+)

Glaucoma de ángulo estrecho gran relación con hipermetropía

Glaucoma agudo: midriasis media arrefléxica (3MIR+)

Glaucoma de ángulo estrecho: NO administrar Atropina (2MIR+)

Halos coloreados: ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado (9MIR+).

Ante ataque agudo de glaucoma: reducir la PIO. Si no se consigue realizar iridotomía con láser
YAG (4MIR+)

En el Glaucoma agudo de ángulo cerrado cursa con ojo rojo, midriasis media, dolor intenso y
disminución de la agudeza visual. Esperar 48h tras el ataque agudo para realizar iridotomía con
láser.
Glaucoma primario de ángulo cerrado: midriasis arreactiva, descenso transitorio de visión y visión
de halos, cefalea o dolor ocular. (9MIR+) (MIR18)

Tto del Glaucoma primario de ángulo cerrado agudo: diuréticos osmóticos + mióticos
(pilocarpina). (12MIR+)

Ataque agudo de glaucoma: midriasis media arreactiva (4MIR+)

Crisis de Glaucoma de ángulo estrecho: NO en afáquicos (8MIR+)

Glaucoma agudo: Ojo rojo doloroso con hiperemia ciliar y midriasis media arreactiva lo sugiere.
Tratamiento: Manitol y pilocarpina (5MIR+) (MIR18)

Glaucoma primario de ángulo cerrado: midriasis media hipo o arreactiva.

Ataque agudo glaucoma: Ojo rojo doloroso, visión borrosa, midriasis media arreactiva. Se trata
con diuréticos osmóticos y mióticos, contraindicados midriáticos.

Un glaucoma agudo secundario a la instilación de colirios es debido al bloqueo iridocorneal por

fármacos midriáticos

Disminución de visión con dolor ocular en penumbra sospechar glaucoma por cierre angular.

Glaucomas secundarios
Corticoides pueden provocar aparición de glaucoma

Pensar en glaucoma neovascular ante la asociación de paciente diabético y ojo muy doloroso.

Glaucoma neovascular: Paciente diabético con pérdida de visión y ojo rojo muy doloroso. (7 MIR
+)

Glaucoma congenito
 Glaucoma congénito: epífora + fotofobia + aumento del tamaño del ojo. Tto: cirugía

Glaucoma congénito: Buftalmos, grietas en la membrana de Descemet y estrías de Haab.

El glaucoma infantil suele requerir tratamiento quirúrgico, estando la brimonidina contraindicada

en niños.

07.- Patología del Cristalino

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Otros
Tto. de las cataratas es la facoemulsificación

Catarata
Riesgo principal de catarata monocular: ambliopía

Hipoparatiroidismo cursa con mayor frecuencia que el hiperparatiroidismo con cataratas

lenticulares

Las LIO implantadas con mayor frecuencia son las de cámara posterior

Catarata galactosémica: la única que puede regresar

Catarata senil: catarata cortical es por hiperhidratación de la corteza

Propinebacterium acnes: anaerobio más frecuente en infección postcirugía de cataratas

Opacificación capsular: complicación tardía más frecuente en extracciones extracapsulares no

complicadas
 La ausencia de metamorfopsias descarta patología macular como puede ser la DMAE

Catarata senil: pérdida de visión uni o bilateral sin otros síntomas. Si es nuclear puede producir
una falsa miopía, mejorando la visión cercana

Opacificación de cápsula posterior: Complicación tardía y frecuente de intervención de cataratas.

Endoftalmitis crónica/tardía: Gérmenes de menor virulencia(generalmente anaerobios) que

ocasionan cuadro progresivo en meses oaños de pérdida de agudeza visual. Característico la
aparición de precipitadosen grasa de cordero. Tratamiento con antibioterapia intravítrea.

El Anillo de Vossius es un círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del cristalino
detrás del borde pupilar provocado por el impacto del pigmento del iris sobre el cristalino.

La tamsulosina aumenta el riesgo de complicaciones durante la cirugía de catarata por provocar

una menor dilatación pupilar y un iris flácido

Subluxacion-luxacion
Síndrome Marfan: subluxación superior de cristalino en el 75%

Síndrome Marfan: subluxación de cristalino dirigida hacia fuera (temporal) y hacia arriba.

Son casusas de ectopialentis el síndrome de Marfan, la homocistinuria y el síndrome deWeill-

Marchesani.

08.- Traumatología Ocular. El ojo Rojo

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Causticaciones oculares
Tto de quemadura ocular grave por químicos: lavado con agua (2MIR+)

Tto de quemadura ocular por químicos: lavado con agua abundante (2MIR+)
 Tto inmediato de quemadura ocular por químicos: lavado con agua (3MIR+)

Causticaciones oculares. Los álcalis son además peligrosos que los ácidos.

Tratamiento inmediato de quemadura química: irrigación abundante de agua

Traumatismos del globo ocular

Tto de herida ocular perforante no complicada con vaciamiento de la cámara anterior: suturar.

Maltrato infantil: Sospecha ante hematoma palpebral, hemorragias retinianas bilaterales y

obnubilación (3MIR+)

Un traumatismo directo sobre la órbita produce enoftalmos, diplopia y equímosis palpebral

09.- Retina
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Otros
DMAE (Degeneracion Macular Asociada a la Edad): El 40% de los pacientes desarrollan
afectación bilateral.

La papila de Bergmeister es una variante de la papila formada por restos fetales persistentes de la
arteria hialoidea. No tiene repercusión clínica.

El láser utilizado en los desgarros retinianos es el argón.

Anatomia y fisiologia de la retina

Conos y bastones se nutren a expensas de la coriocapilar

Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro

Las principales causas de leucocoria en la infancia son: fibroplasia retrolental, catarata congénita,
retinoblastoma…
 Retinoblastoma
Retinoblastoma: edad media al dg entre 15-18 meses de edad

La leucocoria es la forma más frecuente de presentación del retinoblastoma (2MIR+)

Retinoblastoma provoca estrabismo y leucocoria (3MIR+)

Retinoblastoma: tumor intraocular más frecuente en la infancia: leucocoria, estrabismo y

proptosis. (4MIR+)

Pensar en retinoblastoma ante leucocoria en niños menores de 5 años. (4MIR+)

Retinopatia diabetica
La lesión inicial de la retinopatía diabética son los microaneurismas

Tratamiento de la retinopatía diabética: fotocoagulación con láser.

Proliferación vascular: lesión que indica estadío más avanzado en retinopatía diabética

Retinopatía diabética proliferativa se caracteriza por: formación de vasos nuevos (2MIR+)

Hemorragia vítrea es complicación frecuente de retinopatía diabética proliferativa y cursa con

ceguera súbita.

Retinopatía proliferativa: demuestra neoformación vascular (3MIR+)

Neovascularización retino-vítrea: signo de retinopatía proliferativa

Retinopatía diabética: causa más frecuente de ceguera en pacientes entre 20-65 años (2MIR+)

Tratamiento de retinopatía diabética: fotocoagulación con láser (2MIR+)

Hemorragia vítrea provoca pérdida de visión brusca e indolora (2MIR+)

Hemorragia vítrea: pérdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual totalmente
asintomática (3MIR+)

Tto de retinopatía diabética con hemorragia vítrea persistente o desprendimiento traccional de

retina: vitrectomía.

Retinopatia diabética proliferativa: se caracteriza por neoformación vascular, no la no proliferativa.

(2MIR+).

Fondo de ojo con puntos rojos (microaneurismas) y blancos (exudados duros), manchas rojas y
blancas (hemorragias en llama y exudados algodonosos): sospechar diabetes

Causa más frecuente de pérdida de visión en diabéticos mal controlados: edema macular (2MIR+)

Causa más frecuente de parálisis III PC sin afectación pupilar: Isquemia microvascular.

Retinopatía diabética proliferativa: exudados y hemorragias, proliferación de vasos alrededor de la

papila (neovasos).

Pérdida de visión + venas dilatadas y hemorragias superficiales = oclusión venosa (3MIR+).

Retinopatia hipertensiva
Retinopatía hipertensiva grado IV: se caracteriza por edema de papila
Retinopatía hipertensiva: vasoconstricción, extravasación (hemorragias, edema y exudados),
arteriosclerosis (signos de cruce arteriovenosos de Gunn y Salus y arterias en hilo de cobre y de
plata.). En hipertensión maligna el signo fundamental es el edema de papila. (1 MIR+)

Retinopatía hipertensiva: Medir la presión arterial, buscar soplos abdominales, determinar

creatinina sérica.

Retinopatía hipertensiva: los vasos retinianos presentarán vasoconstricción, extravasación y

arteriosclerosis.

Oclusion de la arteria central de la retina

Obstrucción de la arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, indolora, con
mancha rojo cereza en la mácula.

Oclusión arteria central de la retina: pérdida brusca de visión indolora (2MIR+)

Oclusión arteria central de retina: mancha rojo cereza en área macular (2MIR+)

Oclusión arteria central de la retina: ceguera súbita e indolora (3MIR+)

Obstrucción arteria central de la retina: pérdida súbita de la visión (4MIR+)

Obstrucción arteria central de retina: pérdida brusca de visión, midriasis sin dolor ni
enrojecimiento (5MIR+)

Obstrucción arteria central de la retina: pérdida brusca y total sin dolor de la visión (3MIR+)

Causa más frecuente de embolia de arteria central de la retina: embolismo desde una placa de
ateroma en bifurcación carotídea o en carótida interna homolateral

Embolia de la arteria central de la retina, conducta: Doppler carotídeo y ecocardiografía para

buscar el origen del émbolo (7MIR+).
Mancha rojo cereza: retina blanquecina por la isquemia y mancha eritematosa en la mácula por la
circulación coriocapilar debajo de la fóvea.

Oclusión venosa retiniana

Oclusión de vena central de la retina: tortuosidad de venas retinianas, hemorragias y edema de
papila

Trombosis de vena central de la retina: pérdida progresiva e indolora de agudeza visual con
hemorragias, exudados y edema en retina. (2MIR+)

Obstrucción vena central de la retina: visión borrosa, tortuosidad venas, hemorragias en llama

Trombosis de la vena central de la retina: Visión borrosa, tortuosidad de las venas, edema
retiniano y hemorragias en llama. (2 MIR +)

La hipertensión ocular es factor de riesgo de la oclusión de vena central de la retina

Desprendimiento de retina
Las miodesopsias y las fotopsias preceden aldesprendimiento de retina

Desprendimiento de retina: el exudativo es el menos frecuente

Desprendimiento de retina más frecuente: regmatógeno (2MIR+)

Tratamiento de Desprendimiento de retina regmatógeno: procedimiento quirúrgico de indentación

escleral

Miodesopsias: síntomas de que el humor vítreo está traccionando sobre la retina neurosensorial
(4MIR+)

Visión del campo temporal corresponde a retina nasal

Ojo rojo doloroso: Uveítis anterior, úlcera corneal, iritis y esclerouveítis. NO en coriorretinopatía
central serosa.

Desprendimiento-retina: Pérdida importante e indolora de visión en joven con miopía magna y

cirugía ocular (5MIR+)

Tratamiento del desprendimiento de retina: Retinopexia pneumática, cerclaje escleral o

vitrectomía. Los antiangniogénicos (anti-VEGF) son de utilidad en la DMAE exudativa y la
retinopatía diabética proliferativa.

La aparición de fosfenos seguida de una mancha oscura que se desplaza con la mirada, es
sugestiva de un desprendimiento de vítreo posterior.

Signo de Shaffer indica desgarro en retina o desprendimiento. Mal pronóstico verlo en

desprendimiento de vítreo

Maculopatias
Las leucemias agudas producen hemorragias retinianas “en canoa”

Cloroquina es tóxico para la mácula

DMAE: causa más frecuente de ceguera en occidentales > 60 años

Fluconazol no causa toxicidad ocular (2MIR+)

Degeneración macular senil: causa más frecuente de ceguera en la población occidental anciana
(2MIR+)

DMAE: causa principal de la pérdida gradual, indolora, bilateral y central de la visión en el anciano
(5MIR+).

Edema macular quístico: patrón clásico en "pétalos de flores” en la angiografía con fluoresceína.
Retinitis pigmentaria: atenuación arteriolar, pigmentación retiniana en espícula ósea y palidez
cérea del disco. (2MIR+)

Degeneración macular senil: anciano con metamorfopsias y disminución de agudeza visual

central (2MIR+)

DMAE: edad avanzada + drusas + metamorfopsia/pérdida visual central rápida.

Degeneración macular húmeda asociada a la edad: Tratamiento de primera elección (ranibizumab

intravítreo).

Degeneración macular asociada a la edad: Disminución de agudeza visual central y

metamorfopsia (7MIR+)

Degeneración macular asociada a la edad: La prueba que confirma el diagnóstico es

angiofluoresceingrafía (7MIR+)

Degeneración macular asociada a la edad: Causa + fr pérdida visual irreversible en occidente en

> 50 años (7MIR+)

Degeneración macular asociada a la edad: Tto con inyecciones intravítreas de fármacos

antiangiogénicos (8MIR+)

DMAE exudativa: Pérdida de visión de varios días, metamorfopsias, exudados duros, hemorragias
retinianas (9MIR+)

18. DMAE: pérdida de campo visual (escotoma) central.

La causa más frecuente de pérdida de visión en diabéticos es el edema macular

Disminución de visión + metamorfopsia = maculopatía (8MIR+).

La DMAE exudativa se trata con anti-VEGF intravítreo, la forma seca NO

 Enfermedades hereditarias
Hemeralopia: típico de retinosis pigmentaria

Retinosis pigmentaria: hemeralopia, electrorretinograma anómalo. AD la más benigna, AR la más

frecuente y ligada a X la más grave (2MIR+)

Edema de papila en: meningioma de vaina de nervio óptico, neuritis óptica por esclerosis múltiple,
intoxicación por alcohol metílico e hipertensión intracraneal (2MIR+)

Retinosis pigmentaria: Pérdida de campo visual periférico y mala adaptación a la oscuridad

10.- Neurooftalmología
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Otros
Lesión en cintilla óptica: Hemiapnosia homónima del lado contralateral

Via pupilar
Las lesiones posteriores al cuerpo geniculado presentan un reflejo pupilar conservado.

La presencia o ausencia de afectación pupilar puede distinguir una lesión médica de una
quirúrgica del III par craneal

Defecto pupilar aferente relativo: Desprendimiento de retina, neuritis óptica y obstrucción de vena
central de retina.

Patologia de las pupilas

Sd Hormer: ptosis, miosis y enoftalmos

Claude Bernard Horner: ptosis, miosis, enoftalmos (2MIR+)

Tumor de Pancoast puede producir: Sd de Claude-Bernard-Horner (ptosis, miosis, anoftalmos,

anhidrosis)
Neuropatía isquémica anterior: pérdida de visión + alteración de vía aferente del reflejo pupilar

Síndrome de Horner: ptosis, miosis, enoftalmos, heterocromía de iris si la lesión es congénita y

ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaína tópica

Pupila de Argyll Robertson (neurosífilis): pequeñas e irregulares, con escasa reacción a la luz y
acomodación normal.

Pupila perezosa de Adie. Miosis lenta y no completa ante la luz (MIR+). Si se asocia a arreflexia
patelar Sº de Adie. Hipersensibilidad a la pilocarpina.

Pupilas de Argyll-Robertson: Pupilas mióticas irregulares y arreactivas a la luz pero reactivas a la

acomodación. Típicas de la neurosífilis.

El reflejo fotomotor está compuesto por 4 neuronas: sensorial, internuncial, preganglionar y

postganglionar.

Patologia del nervio optico

Neuritis Optica Retrobulbar: disminución de la visión, escotoma central y dolor a la movilidad del
globo ocular.

Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un ojo

Ante anciano con?de visión y signos de neuropatía óptica isquémica hay que descartar: arteritis
de células gigantes

Neuritis óptica retrobulbar: papila normal o atrófica (3MIR+)

Neuropatías ópticas anteriores: suelen acompañarse de dolor ocular u orbitario (3MIR+)

Hipertensión intracraneal: causa de edema de papila bilateral

Neuritis óptica retrobulbar: pérdida de agudeza visual, dolor con movilidad ocular y fondo de ojo
normal (2MIR+)

Neuritis óptica retrobulbar: pérdida de visión súbita y progresiva, dolor periocular que aumenta
con movimientos, defecto pupilar aferente y fondo de ojo normal. (7MIR+)

Neuritis retrobulbar: se asocia a Esclerosis Múltiple (2MIR+)

Neuritis retrobulbar: escotoma centrocecal (6MIR+)

Neuropatía óptica isquémica anterior: pérdida progresiva, indolora y rápida de visión unilateral,
edema de la papila que evoluciona a atrofia posterior, escotoma altitudinal

Ante sospecha arteritis temporal (anciano, pérdida brusca visión y edema papilar en fondo ojo):
VSG (6MIR+).

Pseudotumor cerebri: aumento de presión intracraneal sin proceso expansivo acompañante que
suele preservar la visión

Alteraciones campimetricas
La lesión del quiasma produce hemianopsia heteronima bitemporal

Los tumores del APC no afectan a la visión.

Lesión del quiasma óptico: hemianopsia bitemporal

La lesión en las cintillas ópticas da una hemianopsia homónima contralateral al lado de la lesión.

Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia
bitemporal.
Lesiones de cintilla óptica: hemianopsia homónima

Lesión en quiasma: hemianopsia heterónima (3MIR+)

Lesión en quiasma óptico: hemianopsia bitemporal simétrica

Adenoma de hipófisis: cuadrantanopsia bitemporal superior (6MIR+)

Lesión quiasmática: hemianopsia heterónima bitemporal (9MIR+)

Estrictamente la ceguera cortical indicaría la completa ausencia de visión, en su nueva

denominación (discapacidad visual neurológica) se incluyen tanto ésta como otras situaciones en
que existe una pérdida de visión parcial.

Paralisis oculomotoras
La parálisis del III par cursa con midriasis.

Las versiones son los movimientos coordinados de los dos ojos hacia el mismo campo de la
mirada.

El nervio patético o IV par inerva el oblicuo superior.

Lesión periférica del III PC: midriasis fija y abolición del reflejo de acomodación (3MIR+)

Estrabismos no pareticos
Tto de ambliopía: restablecer el estímulo de la vía afecta

Estrabismo: corregirlo precozmente por riesgo de ambliopía

 Tratamiento de ambliopía y estrabismo en el niño: oclusión del ojo sano (2MIR+)

Ante niño pequeño que desvía un ojo: derivarlo al oftalmólogo

Cristales prismáticos se utilizan en la corrección de la diplopia

11.- Órbita, párpados y vía lagrimal

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Otros
Carcinoma basocelular: Lesión bien delimitada, en general nodular y a veces ulcerada

Orbita: anatomía
Músculos de órbita originados en vértice de órbita: rectos y oblicuo superior

Patologia inflamatoria de la orbita

Celulitis orbitaria es 2ª a infección de senos paranasales (2MIR+)

Celulitis orbitaria: causa más frecuente de exoftalmos en el niño

Celulitis orbitaria bacteriana: Tratamiento antibiótico intravenoso.

Fracturas orbitarias
Urgencia oftalmológica: causticación, ataque agudo glaucoma, neuropatía óptica isquémica,
herida penetrante. NO fractura orbitaria

Procesos vasculares orbitarios

El síndrome de kasalbach-Merrit se asocia a hemangiomas cavernosos.
Fístula carótido cavernosa: exoftalmos directo pulsátil

Hemorragia orbitaria, provoca: exoftalmos de inicio muy brusco

Fistula carótido-cavernosa: exoftalmos pulsátil de instauración rápida. Diplopía. Vasos

epiesclerales congestivos. (2MIR+)

Tumores orbitarios
Síndrome de la hendidura esfenoidal: oftalmoplejia completa con respeto de la visión.

Hemangioma cavernoso: tumor orbitario benigno más frecuente en adulto

Rabdomiosarcoma: Tumor orbitario maligno mas frecuente en niños.

Enfermedad de graves-basedow
Oftalmopatía tiroidea por Graves Basedow: retracción palpebral, proptosis, neuropatía óptica,
miopatía restrictiva y afectación de tejidos blandos

Patologia inflamatoria palpebral

Chalazion: inflamación crónica de glándulas de Meibomio

Demodex folliculorum: se halla en folículos pilosos de un paciente con blefaritis

Chalazion: inflamación crónica granulomatosa de una glándula de Meibomio (2MIR+).

Tumores palpebrales malignos

Carcinoma basocelular: baja tasa de recidivas. No da metástasis. Más frecuente en párpado
inferior o canto medial. (3MIR+)

Patologia de la glandula lagrimal principal

 Adenoma pleomorfo de glándula lacrimal: masa indolora en cuadrante superoexterno

Dacrioadenitis aguda: Inflamación de la glándula lacrimal principal. Edema del párpado superior
con ptosis mecánica e incurvación en forma de "S" del borde palpebral.

Patologia de las vias lagrimales

Dacriocistitis del RN: lagrimeo y secreción desde el nacimiento

En dacriocistitis crónica el síntoma fundamental es: epífora

Tratamiento de dacriocistitis crónica: dacriocistorrinostomía

Tratamiento de dacricistitis crónica: dacriocistorrinostomía (2MIR+)

La obstrucción congénita de vías lacrimales se trata por medio de: sondaje lacrimal

Canaliculitis crónica. No hay obstrucción del drenaje. Causada por Actinomyces Israelli.

Tratamiento de las dacriocistitis crónicas: dacriocistorrinostomía.

Otros
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Otros
Uveítis anterior: dolor agudo + miosis + inyección ciliar + precipitados queráticos, efecto Tyndall.
(MIR16+).

Glaucoma agudo: tratamiento médico (manitol, mióticos, corticoides tópicos), y si no mejora,

cirugía. (9MIR+)
 Las cataratas cursan con disminución progresiva de la agudeza visual. Su tratamiento es
quirúrgico: facoemulsificación

Inyección ciliar: En queratitis, glaucoma agudo, iridociclitis y uveítis anterior.

Listado de preguntas cortas

Oftalmología
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01.- Recuerdo Anatómico

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Embriologia ocular
¿Cuál es el origen embriológico de la esclera? La cresta neural.
¿Cuál es el origen embriológico de la Retina? El Neuroectodermo.
¿Cuál es el origen embriológico de la úvea? La cresta neural.
¿Cuál es el origen embriológico de los músculos El Mesodermo.
extraoculares?
¿Cuál es el origen embriológico de los músculos El Neuroectodermo.
esfínter y dilatador del iris?
¿Cuál es el origen embriológico del cristalino? El Ectodermo superficial.
¿Cuál es el origen embriológico del cuerpo ciliar? El Neuroectodermo.
¿Cuál es el origen embriológico del endotelio La cresta neural.
corneal?
¿Cuál es el origen embriológico del epitelio corneal? El Ectodermo superficial.
¿Cuál es el origen embriológico del epitelio posterior El Neuroectodermo.
del iris?
¿Cuál es el origen embriológico del estroma corneal? La cresta neural.
¿Cuál es el origen embriológico del Nervio óptico? El Neuroectodermo.
¿Cuales son los únicos músculos del organismo que Los músculos esfínter y dilatador del iris.
no derivan del mesodermo?
¿De dónde deriva el endotelio? Del Mesodermo.

Vascularización del globo ocular

¿Qué arteria irriga las capas internas de la retina? La Arteria central de la retina.
¿Qué arterias irrigan el iris y el cuerpo ciliar? Las arterias ciliares anteriores.
¿Qué arterias irrigan la coroides y las capas externas Las arterias ciliares posteriores.
de la retina?

02.- Ametropías
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 Miopia
¿A qué edad es más frecuente el inicio de la miopía A la edad escolar.
simple?
¿Cuál es el tratamiento de la miopía? Lentes divergentes o cirugía: LASIK, LASEK, lentes
fáquicas (ICL), CLE.
¿Cuál es la causa más frecuente de miopía? Aumento diámetro anteroposterior (miopía índice):
convergencia de los rayos antes de la retina.
¿De qué patología es característica la clínica de De la miopía.
visión borrosa según dioptrías estando más afectada
la visión de lejos?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de En la miopía magna.
ojo encontramos una atrofia coriorretiniana,
estafiloma, degeneraciones retinianas periféricas?
¿En qué patología los rayos de luz convergen en un En la miopía.
punto anterior a la retina?
¿Qué 2 enfermedades oftalmológicas tiene más Desprendimiento de retina y glaucoma crónico simple.
riesgo de padecer un paciente miope?
¿Qué 2 enfermedades oftalmológicas tiene más Glaucoma crónico simple y desprendimiento de
riesgo de padecer un paciente miope? retina.

Hipermetropia
¿Cuál es el tratamiento de la hipermetropía? Lentes convergentes o cirugía.
¿Cuál es la causa más frecuente de hipermetropía? Diámetro anteroposterior más pequeño: convergencia
de los rayos por detrás de la retina.
¿De qué patología es característica la clínica de De la hipermetropía.
dificultad para la visión que puede compensarse
hasta cierto punto con el mecanismo de la
acomodación?
¿De qué tiene más riesgo un paciente hipermétrope? De padecer un ataque agudo de glaucoma de ángulo
cerrado y de padecer una trombosis venosa.
¿En qué patología los rayos de luz convergen en un En la hipermetropía.
punto posterior a la retina?
¿Qué 2 enfermedades oftalmológicas tiene más Glaucoma de ángulo estrecho y trombosis venosa.
riesgo de padecer un paciente hipermétrope?
¿Qué puede desencadenar la hipermetropía no Astenopía. Puede desencadenar estrabismo
corregida? convergente en niños.

Astigmatismo
¿Cuál es el tratamiento del astigmatismo? Lentes cilíndricas o cirugía.
¿Cuál es la causa más frecuente de astigmatismo? Meridiano corneal con distinto poder de convergencia.
¿Cuál es la clínica característica del astigmatismo? Disminución de visión según grado y astenopia.

Presbicia
¿A partir de qué edad es más frecuente encontrar A partir de los 40 años.
presbicia?
¿Cuál es el tratamiento de la presbicia? Lentes convergentes.
¿Cuál es la causa más frecuente de presbicia? Pérdida de acomodación por la edad.
¿Cuál es la clínica característica de la presbicia? Dificultad para la visión próxima.

03.- Patología Conjuntival

-----
Concepto de conjuntivitis
¿Cómo está la agudeza visual en la conjuntivitis? Conservada
¿Cómo está la pupila en la conjuntivitis? Normal
¿Qué sugiere un cuadro de ojo rojo, secreción Conjuntivitis
mucopurulenta, epifora y sensación de cuerpo
extraño?

Tumores conjuntivales no pigmentarios

¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Formación nodular con tejido fibroso recubierto de
de un quiste dermoide? epitelio.

Sindrome inflamatorio conjuntival

¿De qué patología es característica la clínica de De las conjuntivitis.
escozor, picor, lagrimeo, sensación de arenilla,
hiperemia conjuntival, quemosis, secreción y reacción
tisular?

Conjuntivitis bacterianas
¿Cuál es el agente causal del tracoma? Clamidias
¿Qué afectación ocular producen las clamidias? Tracoma
¿Cuál es el tratamiento antibiótico de la conjuntivitis Tetraciclinas tópicas, azitromicina.
de inclusión?
¿Cuál es el tratamiento antibiótico de la conjuntivitis Eritromicina o penicilina tópica. Vía sistémica con
gonocócica? Penicilina o Ceftriaxona.
¿Cuál es el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana Antibióticos tópicos.
aguda?
¿Cuál es la causa más frecuente de conjuntivitis S. Aureus.
bacteriana?
¿Cuál es la clínica de la conjuntivitis gonocócica? Es una conjuntivitis hiperaguda purulenta.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Secreción mucopurulenta con polimorfonucleares.
de las conjuntivitis bacterianas?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La presencia de folículos en tarso y pannus cicatricial.
del tracoma?
¿De qué es característica la secreción mucopurulenta De las conjuntivitis bacterianas.
con polimorfonucleares?
La presencia de folículos en tarso y pannus cicatricial Tracoma.
es sugestiva de ___:

Conjuntivitis viricas
¿Cuál es la causa más frecuente de conjuntivitis? Vírica.
¿Cuáles son las lesiones anatomopatológicas Queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y
características de la queratoconjuntivitis epidémica? adenopatía preauricular.
¿De qué es característica la presencia de folículos y De las conjuntivitis víricas.
una secreción acuosa con linfocitos?
¿Qué patología se caracteriza por la triada de La queratoconjuntivitis epidémica.
queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y
adenopatía preauricular?

Conjuntivitis alergicas
¿Quiénes padecen con más frecuencia conjuntivitis Portadores de lentillas, prótesis oculares y suturas.
papilar gigantes?
¿Quiénes padecen con más frecuencia conjuntivitis Jóvenes atópicos.
primaveral?
¿Quiénes padecen con más frecuencia conjuntivitis Jóvenes atópicos.
atópica?
¿Cuál es el tratamiento de la conjuntivitis alérgica Antihistamínicos tópicos. También corticoides,
aguda? cromoglicato, ácido espaglúmico, lodoxamida...
¿Cuál es el tratamiento de la conjuntivitis papilar Corticoides.
gigante?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Papilas y secreción viscosa con eosinófilos.
de conjuntivitis alérgicas?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Folículos y secreción acuosa con linfocitos.
de conjuntivitis víricas?
¿De qué es característica la presencia de papilas y De las conjuntivitis alérgicas.
una secreción viscosa con eosinófilos?
¿De qué patología es característica la clínica de picor, De la conjuntivitis alérgica.
fotofobia, hiperemia, quemosis, secreción mucosa
con eosinófilos y reacción papilar?

Otras causas de inflamacion conjuntival

¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Folículos grandes y cuerpos de inclusión basófilos
de conjuntivitis de inclusión? citoplasmáticos en exudados conjuntivales.
¿De qué es característica la presencia de folículos De la conjuntivitis de inclusión.
grandes y cuerpos de inclusión basófilos
citoplasmáticos en exudados conjuntivales?

Degeneraciones conjuntivales
¿Cuál es el tratamiento del pterigion? Cirugía, asociada a antimitóticos tópicos, beta-terapia.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Lesión blanco-amarillenta sobre conjuntiva bulbar de
de la pinguécula? crecimiento lento.
¿Qué clima parece que favorece la aparición de Climas soleados y secos.
Pterigion?
Una lesión blanco-amarillenta sobre conjuntiva bulbar Pinguécula.
de crecimiento lento es sugestivo de ___:

Lesiones pigmentarias conjuntivales

¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Mancha marrón claro en limbo con pigmento
de la melanosis epitelial? intraepitelial.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Lesión bien delimitada, más frecuente a nivel del
de un nevus? limbo.

04.- Córnea, película lagrimal y esclera

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Patologia escleral
¿A qué grupo edad es más frecuente padecer En los adultos jóvenes.
epiescleitis?
¿Cuál es la clínica característica de la epiescleritis? Inflamación localizada, puede haber dolor, lagrimeo.
Es un cuadro benigno y recurrente.
¿Cuál es la clínica característica de la escleritis Dolor e inflamación. Hay formas necrosantes y no
anterior? necrosantes, y dentro de éstas con inflamación o sin
inflamación.
¿Qué pacientes tienen más probabilidad de padecer Mujeres con Artritis Reumatoide.
escleritis anterior?

Ulcera corneal
¿Cuál es el tratamiento de las úlceras corneales? Oclusión y lubricantes, midriáticos y antibióticos
tópicos. Si es por virus del herpes simple añadir
aciclovir tópico. Contraindicados corticoides.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Pérdida de epitelio que tiñe con fluoresceína.
de una úlcera corneal?
¿De qué patología es característica la clínica de De queratitis y úlcera corneal.
disminución de visión, dolor, fotofobia, lagrimeo y
tinción de lesiones con fluoresceína e hiperemia
ciliar?

Queratitis punteada superficial

¿Cuál es el tratamiento de la queratitis punteada? Lubricante.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Lesiones epiteliales puntiformes.
de la queratitis punteada?

Queratitis por exposicion y neurotrofica

¿Cuál es el tratamiento de la queratitis por exposición Lubricantes, oclusión, tarsorrafia.
y queratitis neurotrófica?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Queratitis punteada inferior.
de queratitis por exposición?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Queratitis punteada interpalpebral.
de la queratitis neurotrófica?

Queratitis estromales o intersticiales

¿Qué síndrome está caracterizado por queratitis En el síndrome de Cogan.
intersticial no sifilítica y alteraciones vestíbulo-
auditivas pudiendo añadirse alteraciones
pigmentarias de la piel y alteraciones neurológicas?

Queratitis por virus herpes simple

¿Qué forma característica presentan las queratitis Úlceras corneales en dendrita
herpéticas?
¿Qué microorganismo suele producir úlceras VHS
corneales en forma de dendrita?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Disco de edema estromal sin necrosis, por reacción
de la queratitis disciforme (VHS)? inmuno-inflamatoria.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Invasión y destrucción del estroma por el virus.
de la queratitis estromal necrotizante (VHS)?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La alteración de la membrana basal.
de la queratitis trófica?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Lesión epitelial extensa.
de la úlcera geográfica (herpes simple)?
¿De qué patología es característica la clínica de De la queratitis por herpes simple.
úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado
estromal anterior que asocia hipoestesia corneal?

Afectación ocular por virus varicela zoster

¿A partir de qué edad es más frecuente encontrar En mayores de 50 años.
afectación ocular por herpes zoster?
¿De qué patología es característica la clínica de Afectación ocular por herpes zoster.
erupción vesiculosa en el área cutánea tributaria al
nervio oftálmico?
¿En qué porcentaje de herpes zoster oftálmico hay En un 50%.
afectación ocular?

Distrofias corneales y queratocono

¿Cuál es el tratamiento del queratocono? Lentes de contacto duras inicialmente. Segmentos
intracorneales. Si cicatrización central: queratoplastia.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Ectasia corneal con adelgazamiento central y
del queratocono? astigmatismo regular.
¿De qué patología es característica la clínica de Del quetatocono.
astigmatismo progresivo, adelgazamiento corneal y
opacidad central por episodios de edema corneal?
La ectasia corneal con adelgazamiento central y Queratocono.
astigmatismo regular es sugestivo de ___:

Alteraciones corneales en enfermedades toxico-metabolicas

¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Anillo de Kayser-Fleischer por depósito de cobre en
de la Enfermedad de Wilson? membrana de Descemet.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Depósito de calcio en la membrana de Bowman.
de la queratopatía en banda?
La presencia de anillo de Kayser-Fleischer por Enfermedad de Wilson.
depósito de cobre en membrana de Descemet es
sugestivo de ___:

05.- Patología Uveal

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Anatomia y fisiologia de la uvea
¿Dónde encontramos lámina fusca? En la coroides.
¿Dónde encontramos la membrana de Bruch? En la coroides.
¿Dónde se encuentran los procesos ciliares? En la Pars plicata del cuerpo ciliar.
¿Dónde se encuentran los músculos esfínter y En el iris.
dilatador de la pupila?
¿Dónde se realiza la formación del humor acuoso? En los procesos ciliares.
¿Cuál es la función de los procesos ciliares? La formación del humor acuoso.
¿En qué partes se divide el epitelio del cuerpo ciliar? En parte anterior o Pars plicata y parte posterior o
Pars plana.
¿Qué capas forman la coroides? La epicoroides o lámina fusca, la coroides y la
membrana de Bruch.
¿Qué encontramos en la Pars plicata del cuerpo Los procesos ciliares.
ciliar?
¿Qué forman el iris, el cuerpo ciliar y la coroides? La úvea.
La úvea esta formada por: El iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
La parte anterior del epitelio del cuerpo ciliar A la Pars plicata.
corresponde:
La parte posterior del epitelio del cuerpo ciliar A la Pars plana.
corresponde:

Uveitis anterior aguda

¿Cómo se trata la uveítis anterior (iritis)? Atropina (midriáticos) + corticoides tópicos
¿Con qué patología reumática se asocia la uveítis Poliartritis idiopática juvenil
crónica?
¿Qué manifestación ocular se asocia con poliartritis Uveítis crónica
idiopática juvenil?
¿Cuál es el triple tratamiento de la uveítis anterior Midriáticos, corticoides y tratamiento etiológico si
aguda? conocemos causa.
¿De qué patología es característica la clínica de De la uveítis anterior aguda.
dolor, disminución de la visión, hiperemia ciliar, miosis
o pupila irregular, sinequias, precipitados y turbidez
en humor acuoso?
¿Qué característica encontramos en el iris en las Nódulos.
uveítis anteriores agudas granulomatosas?

Uveitis posteriores
¿Cuál es el cuádruple tratamiento de la uveítis Pirimitamina + Sulfadiacina + Ac. folínico +
posterior por Toxoplasma? corticoides.
¿Cuál es el tratamiento de la endoftalmitis por Anfotericina B iv + corticoides.
candida?
¿Cuál es el tratamiento de la retinitis por CMV? Ganciclovir o Foscarnet sistémico. Ganciclovir
intravítreo.
¿Cuál es el tratamiento de la uveítis posterior Corticoides.
idiopática?
¿De qué patología es característica la clínica de Uveitis posterior.
miodesopsias por vitritis, focos de coriorretinitis que
pueden comprometer visión?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Uveítis posterior por cándida.
ojo encontramos lesiones blanco-algodonosas que
crecen hacia vítreo?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de En una coriorretinitis por toxoplasma.
ojo encontramos focos de retinocoroiditis con
vasculitis y vitritis, cicatrices atróficas pigmentadas
asociado con uveítis anterior?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinitis por CMV.
ojo encontramos necrosis con hemorragias en llama y
exudación que sigue las arcadas vasculares?
¿Qué 2 grupos de pacientes tienen más probabilidad Pacientes hospitalizados y ADVP.
de padecer uveítis posterior por cándida?

Melanoma de coroides
¿Cuál es el tratamiento del melanoma de coroides? Enucleación, fotocoagulación, resección local, QT,
RT.
¿Cuál es la clínica característica del melanoma de Tumor sobreelevado, unilateral, pigmentado. Puede
coroides? ser asintomático, causar desprendimiento de retina o
escotoma en campo visual.
¿Qué 5 tipos anatomopatológicos existen del Fusiforme A, Fusiforme B, Fascicular, Mixto,
melanoma de coroides? Necrótico y Epitelioide.

06.- Glaucoma
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Angulo iridocorneal
¿Dónde podemos ver el espolón escleral? En el ángulo iridocorneal.
¿Dónde podemos ver el trabeculum? En el ángulo iridocorneal.
¿Dónde podemos ver la línea de Schwalbe? En el ángulo iridocorneal.
¿Qué 4 partes encontramos en el ángulo La línea de Schwalbe, el trabeculum, el espolón
iridocorneal? escleral y el cuerpo ciliar.

Glaucoma cronico simple o de angulo abierto

¿Cómo es el ángulo en el Glaucoma Crónico Simple? Abierto.
¿Cuál es la clínica más frecuente del Glaucoma Asintomática.
Crónico Simple?
¿Qué alteración del campo visual es característica del Escotomas arciformes.
Glaucoma Crónico Simple?
¿Qué cifras de PIO alcanza el Glaucoma Crónico > 25 mmHg.
Simple?
¿Qué cronología sigue el Glaucoma Crónico Simple? Lenta y progresiva.
¿Qué se observa en el fondo de ojo en el Glaucoma Excavación papilar.
Crónico Simple?
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma crónico simple Tratamiento médico: prostaglandinas, b-bloqueantes,
al inicio? simpatico-miméticos, parasimpático-miméticos,
inhibidores de la anhidrasa carbónica, también
trabeculoplastia con láser.
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma crónico simple Tratamiento quirúrgico: trabeculectomía, EPNP.
en fases avanzadas?
¿Cuál es la clínica característica del glaucoma Es asintomático. El diagnóstico lo dará el estudio del
crónico simple? campo visual y del nervio óptico.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Lesión progresiva de los axones del nervio óptico que
del Glaucoma primario de ángulo abierto (Glaucoma causa muerte de células ganglionares. Angulo
crónico simple) iridocorneal abierto.
¿Cuál es un factor de riesgo de padecer glaucoma La diabetes mellitus.
crónico simple o de ángulo abierto?
¿Cuál es un factor de riesgo de padecer glaucoma La enfermedad cardiovascular.
crónico simple o de ángulo abierto?
¿Cuál es un factor de riesgo de padecer glaucoma La miopía.
crónico simple o de ángulo abierto?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Glaucoma crónico de ángulo abierto.
ojo encontramos la papila con excavación
glaucomatosa?
¿Qué 4 grupos de pacientes tienen más riesgo de Miopes, diabéticos, enfermos cardiovasculares y
padecer glaucoma crónico simple o de ángulo familiares de afectos.
abierto?
¿Qué diagnosticaremos a un paciente en el que la Glaucoma crónico.
medición de presión intraocular es > 21 mmHg, en la
goniometría vemos el ángulo abierto y en la
campimetría vemos escotoma paracentral, escotoma
de Bjerrum, escalón nasal, islote temporal?

Ataque agudo de glaucoma

¿Cómo es la agudeza visual en el ataque agudo de Visión borrosa
glaucoma?
¿Cómo es la pupila en el ataque agudo de glaucoma? Midriasis media arreactiva
¿Qué sugiere un ojo rojo muy doloroso en midriasis Ataque agudo de glaucoma
media arreactiva?
¿En qué tipo de glaucoma deben evitarse los colirios Glaucoma agudo de ángulo cerrado
midriáticos (fenilefrina)?
¿Qué colirios están contraindicados en caso de Midriáticos (fenilefrina)
glaucoma agudo de ángulo cerrado?
¿Cuál es el cuádruple tratamiento del ataque de Disminuir PIO con manitol, acetazolamida // Revertir
glaucoma agudo? midriasis: pilocarpina // Corticoides // Iridotomía con
láser (también del otro ojo como profilaxis).
¿Cuáles son las lesiones características del ataque Contacto iris-cristalino, iris bombé, cierre angular,
agudo de glaucoma? mínima cámara anterior, midriasis media arrefléxica.
¿Cuáles son las lesiones características del glaucoma Diafragma cristalino-iris en posición más anterior,
primario de ángulo cerrado? ángulo estrecho, cerrado u ocluible, cámara anterior
estrecha y el diámetro anteroposterior del ojo más
pequeño.
¿De qué tiene más riesgo un paciente fáquico con De padecer un ataque agudo de glaucoma de ángulo
cristalino en anteroposición? cerrado.
¿De qué tiene más riesgo un paciente con ángulo De padecer un ataque agudo de glaucoma de ángulo
iridocorneal estrecho? cerrado.
¿De qué tiene más riesgo un paciente con cámara De padecer un ataque agudo de glaucoma de ángulo
anterior estrecha? cerrado.
¿Qué pacientes tienen más riesgo de padecer un Pacientes fáquicos con cristalino en anteroposición,
ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado? cámara anterior estrecha, ángulo estrecho e
hipermétropes.
¿Qué esperamos encontrar en la exploración de un Midriasis media arreactiva, ojo rojo doloroso, PIO muy
paciente con ataque agudo de glaucoma? elevada y en la goniometría el ángulo cerrado.
El diafragma cristalino-iris en posición más anterior, Glaucoma primario de ángulo cerrado.
ángulo estrecho, cerrado u ocluible, cámara anterior
estrecha y el diámetro anteroposterior del ojo más
pequeño es sugestivo de ___:
La presencia de contacto iris-cristalino, iris bombé, Ataque agudo de glaucoma.
cierre angular, mínima cámara anterior y midriasis
media arrefléxica es sugestivo de ___:

Glaucomas secundarios
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La presencia de neovasos en iris y ángulo
del glaucoma neovascular? iridocorneal.
¿Qué pacientes es más frecuente que padezcan un Varones jóvenes miopes.
glaucoma secundario pigmentado?

Glaucoma congenito
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma congénito? Goniotomía o trabeculotomía.
¿De qué patología es característica la clínica de PIO Del glaucoma congénito.
> 18, fotofobia por edema corneal, diámetro corneal
aumentado (buftalmos), aumento del tamaño del ojo y
excavación papilar rápidamente progresiva?

07.- Patología del Cristalino

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Catarata
¿Cuál es el tipo de catarata más frecuente? La catarata senil.
¿Cuál es el tratamiento de las cataratas? Facoexéresis extracapsular (de elección
facoemulsificación con implante de LIO de cámara
posterior).
¿De qué patología es característica la clínica de De las cataratas.
disminución progresiva de visión, miopización del ojo
por aumento del índice de refracción y fotofobia?

08.- Traumatología Ocular. El ojo Rojo

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Causticaciones oculares
¿Cuál es el tratamiento inmediato de la quemadura Lavar con agua durante 15-30min
ocular por químicos?
¿Qué solución se utiliza en el manejo inmediato de la Agua
quemadura ocular por químicos?
¿Cuál es el tratamiento de la causticación ocular? Lo más importante es el tratamiento inmediato con
irrigación abundante del ojo.
¿Cuál es el tratamiento de las causticaciones Lavado abundante en el momento del accidente.
oculares?

Repaso: diagnostico diferencial del ojo rojo

¿Cuál es el tratamiento de la hemorragia Observación.
subconjuntival?

09.- Retina
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Anatomia y fisiologia de la retina
¿Con qué capa de la retina se continúa la capa de Con la capa limitante externa.
fotorreceptores?
¿Cuál es la capa más externa de la retina? El epitelio pigmentario de la retina.
¿Cuál es la capa de la retina más interna? La limitante interna.
¿Qué capa de la retina sigue al epitelio pigmentario La capa de fotorreceptores.
de la retina?
¿Qué capa de la retina sigue interiormente a la capa La capa compuesta por fibras del nervio óptico.
de células ganglionares?
¿Qué capa de la retina sigue interiormente a la La plexiforme externa.
granulosa externa?
¿Qué capa de la retina sigue interiormente a la La granulosa externa.
limitante externa?
¿Qué capa de la retina sigue interiormente a la La plexiforme interna.
nuclear interna?
¿Qué capa de la retina sigue interiormente a la La nuclear interna.
plexiforme externa?
¿Qué capa de la retina sigue interiormente a la La capa de células glanglionares.
plexiforme interna?

Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro

¿Cuál es factor de riesgo importante en un prematuro El bajo peso al nacer.
sometido a altas concentraciones de 02 para padecer
fibroplasia retrolental?
¿Cuál es la causa más frecuente de fibroplasia Oxígeno que actúa sobre retina inmadura
retrolental? (prematuros).
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Fibroplasia retrolental.
ojo de un prematuro sometido a oxigenoterapia
encontramos neovascularización con tejido
fibrovascular que induce desprendimiento de retina
traccional?
¿Qué tiene riesgo de desarrollar a nivel ocular un Fibropasia retrolental.
prematuro sometido a altas concentraciones de 02?

Retinoblastoma
¿Qué debe descartarse ante un niño con leucocoria, Retinoblastoma
estrabismo y proptosis?
¿Qué tienen en común el Retinoblastoma, la catarata Leucocoria
congénita y la retinopatía del prematuro?
¿A qué edad es más frecuente diagnosticar un A los 18 meses.
retinoblastoma?
¿Cuál es factor de riesgo importante para desarrollar El factor genético.
un retinoblastoma?
¿Cuál es el tratamiento del retinoblastoma? Enucleación, RT, QT, fotocoagulación.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Tumor de células bipolares.
del retinoblastoma?
¿Cuáles son las 4 causas más frecuentes de La catarata congénita, el retinoblastoma, la
leucocoria en un recién nacido? persistencia del vítreo primario y la enfermedad de
Coats.
¿De qué patología es característica la clínica de Del retinoblastoma.
leucocoria, estrabismo, inflamación de polo anterior y
glaucoma secundario?

Retinopatia diabetica
¿Cómo se trata la retinopatía diabética? Fotocoagulación láser
¿Cuál es la causa más frecuente de ceguera en Retinopatía diabética
adultos de países industrializados?
¿Qué complicación oftalmológica debe prevenirse en Hemorragia vítrea.
la retinopatía diabética proliferativa?
¿Qué debe sospecharse en caso de pérdida brusca, Hemorragia vítrea.
indolora y casi total de la agudeza visual en un
paciente diabético?
¿Qué representa la retinopatía diabética en pacientes 1ª causa de ceguera
adultos de países industrializados?
¿Cómo es la evolución de la retinopatía diabética en Peor.
un paciente con DM tipo I respecto a uno con DM tipo
II?
¿Cómo es la evolución de la retinopatía diabética en Peor evolución
un paciente fumador?
¿Cómo es la evolución de la retinopatía diabética en Peor evolución.
un paciente hipertenso?
¿Cómo es la evolución de la retinopatía diabética en Peor evolución.
un paciente HLA DR4 y DR3?
¿Cómo es la evolución de la retinopatía diabética en Peor evolución.
un paciente con mal control metabólico?
¿Cómo es la evolución de la retinopatía diabética en Peor evolución.
una paciente embarazada?
¿Cuál es el tratamiento de la retinopatía diabética Panfotocoagulación.
proliferativa o preproliferativa de alto riesgo?
¿Cuál es el tratamiento de la retinopatía diabética con Láser argón focal o difuso, útil la triamcianolona y los
edema macular significativo? fármacos antiangiogénicos intravítreo.
¿Cuál es el tratamiento de la retinopatía diabética con Vitrectomía.
hemorragia vítrea, proliferación severa o
desprendimiento de retina fraccional?
¿Cuál es la causa más frecuente de ceguera entre los La retinopatía diabética.
20 y 65 años?
¿Cuál es la clínica característica de la retinopatía Disminución de visión.
diabética no proliferativa con edema macular?
¿Cuál es la clínica característica de la retinopatía Puede ser asintomática. Disminución de visión si
diabética no proliferativa? edema macular.
¿Cuál es la clínica característica de la retinopatía Asintomática. Puede complicarse con hemorragia
diabética proliferativa? vitrea (pérdida brusca de visión), desprendimiento
traccional de retina y glaucoma neovascular.
¿Cuál es la manifestación más frecuente de la La retinopatía diabética.
microangiopatía diabética?
¿Cuáles son las 3 posibles complicaciones de la Hemorragia vítrea, desprendimiento traccional de
retinopatía diabética proliferativa? retina y el glaucoma neovascular.
¿Cuáles son las lesiones anatomopatológicas Los exudados duros y hemorragias y edema macular.
características de la retinopatía diabética a causa de
la alteración de la permeabilidad?
¿Cuáles son las lesiones anatomopatológicas Los microaneurismas.
características de la retinopatía diabética a causa de
la alteración del tono capilar?
¿Cuáles son las lesiones anatomopatológicas Los exudados algodonosos y los neovasos.
características de la retinopatía diabética a causa de
la oclusión capilar?
¿Cuándo podemos definir a una retinopatía diabética Cuando existe la presencia de neovasos.
como proliferativa?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinopatía diabética proliferativa.
ojo de una retinopatía diabética encontramos
neovasos?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinopatía diabética preproliferativa.
ojo encontramos hemorragias extensas, anomalías
intravasculares, tortuosidad venosa?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinopatía diabética simple.
ojo encontramos microaneurismas, exudados duros y
algodonosos, hemorragias?

Retinopatia hipertensiva
¿Cuál es la clínica característica de la retinopatía Es asintomática, a no ser formas muy evolucionadas
hipertensiva? con exudación macular.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica El engrosamiento de la pared vascular.
de la retinopatía arterioesclerótica?
¿Cuáles son las 3 lesiones anatomopatológicas Vasoconstricción, aumento de permeabilidad
características de la retinopatía hipertensiva? (exudados y hemorragias) y arteriosclerosis.
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Grado IV de la retinopatía hipertensiva.
ojo de una retinopatía hipertensiva encontramos
edema de papila?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinopatía hipertensiva grado II.
ojo encontramos atenuación arteriolar focal más
notable. Signos de cruce (Gunn y Salus)?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinopatía hipertensiva grado III.
ojo encontramos hemorragias, manchas algodonosas,
exudados duros perifoveales en forma estrellada?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinopatía hipertensiva grado I.
ojo encontramos vasoconstricción con atenuación de
arteriolas?

Oclusion de la arteria central de la retina

¿Qué complicación oftalmológica se asocia Amaurosis fugaz
frecuentemente con la estenosis carotidea?
¿Qué debe descartarse ante un episodio de Estenosis carotidea ipsilateral
amaurosis fugaz?
¿Qué es característico del fondo de ojo de la Oclusión Mancha rojo cereza
a. central de la retina?
¿Qué pensar ante la pérdida súbita de visión Oclusión a. central de la retina
indolora?
¿De dónde provienen más frecuentemente los De la bifurcación carotídea.
embolismos que causan la oclusión de la arteria
central de la retina?
¿Cuál es el tratamiento de la oclusión de la arteria Paracentesis, heparina, masaje ocular,
central de la retina? acetazolamida. Es importante el estudio de carótidas
y cardiovascular.
¿Cuál es la causa más frecuente de oclusión de la Embolismos.
arteria central de la retina?
¿Cuál es la clínica característica de la oclusión de la Pérdida brusca e indolora de visión con pupila de
arteria central de la retina? Marcus Gunn.
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Oclusión de la arteria central de la retina.
ojo encontramos la retina blanca con mancha rojo-
cereza central?
¿En qué personas es más frecuente padecer oclusión Varones mayores de 50 años.
de la arteria central de la retina?
¿Qué pacientes están en mayor riesgo de padecer Pacientes con estenosis carotidea.
oclusión de la arteria central de la retina?

Oclusión venosa retiniana

¿De qué proceso son características las hemorragias Obstrucción de la vena central de la retina
en llama de la retina?
¿En qué patología se observa en el fondo de ojo Obstrucción de la vena central de la retina
tortuosidad de las venas, edema retiniano y
hemorragias en llama?
¿Qué síntomas presenta la obstrucción de la vena Visión borrosa
central de la retina?
¿Cuál es el tratamiento de la obstrucción venosa Antiangiogénicos intravítreo, fotocoagulación con
retiniana edematosa? láser.
¿Cuál es el tratamiento de la obstrucción venosa Fotocoagulación con láser.
retiniana isquémica?
¿Cuál es la causa más frecuente de oclusión venosa Trombosis de la vena.
retiniana?
¿Cuál es la clínica característica de la oclusión Disminución de visión menos brusca y llamativa que
venosa retiniana? la oclusión arterial, dependiendo del compromiso
macular, metamorfopsia.
¿Cuál es la rama más frecuentemente afectada en la La rama temporal superior.
oclusión venosa retiniana?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Obstrucción venosa retiniana.
ojo encontramos hemorragias difusas y venas
dilatadas?
¿Qué patología retiniana tienen mayor riesgo de Obstrucción venosa retiniana.
padecer los pacientes con HTA, arterioesclerosis,
DM, hiperlipemia, hiperviscosidad sanguínea y edad
avanzada?
¿Qué 6 grupos de pacientes tienen más riesgo de Pacientes con HTA, arterioesclerosis, DM,
padecer obstrucción venosa retiniana? hiperlipemia, hiperviscosidad sanguínea, edad
avanzada.

Desprendimiento de retina
¿Cuáles son los síntomas cardinales del Fotopsias y miodesopsias
desprendimiento de retina?
¿Con qué 4 situaciones se asocia el desprendimiento Con senilidad, miopía, afaquia, cirugía del cristalino.
de retina?
¿Cuál es el tratamiento del desprendimiento de Cerclaje de 360º, gas expansible y/o vitrectomía.
retina?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La separación de la retina sensorial del epitelio
del desprendimiento de retina? pigmentario.
¿Cuál es la profilaxis antes una lesión predisponente Fotocoagulación alrededor de lesiones
de desprendimiento de retina? predisponentes.
¿Cuál son las 2 causas más frecuentes de Traumatismos y lesiones predisponentes previas
desprendimiento de retina? (agujeros, degeneraciones).
¿Cuáles son los 5 principales factores de riesgo para Miopía, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones
padecer desprendimiento de retina? retinianas.
¿De qué patología es característica la clínica de Del desprendimiento de retina regmatógeno.
fosfenos y miodesopsias como signos premonitorios y
escotoma correspondiente al área desprendida?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Desprendimiento de retina regmatógeno.
ojo encontramos una bolsa convexa móvil y de color
grisáceo, pudiendo muchas veces visualizar los
desgarros?
Un paciente afáquico tiene riesgo de padecer un ___: Desprendimiento de retina.
Un paciente con degeneraciones retinianas tiene Desprendimiento de retina.
riesgo de padecer un ___:

Maculopatias
¿Qué tipo de visión presentan los pacientes con Hemeralopia (ceguera nocturna)
retinosis pigmentaria?
¿Cómo está la agudeza visual en la degeneración Disminuida
macular senil?
¿Qué síntomas presenta un paciente con Metamorfopsias y disminución de la AV
degeneración macular senil?
¿Qué característica se observa en el fondo de ojo de Drusas
la degeneración macular senil?
¿Qué diagnóstico sugiere la presencia de Degeneración macular senil
metamorfopsias, disminución de la AV y drusas en el
fondo de ojo de un paciente anciano?
¿Cuál es la causa más frecuente de ceguera en Edema macular
pacientes diabéticos?
¿Qué condición del paciente diabético predispone a Mal control de glucemias
ceguera?
¿A partir de qué edad es más frecuente padecer A partir de los 60 años.
DMAE?
¿Cuál es el tratamiento de la DMAE? Fármacos antiangiogénicos. Láser argón en
membranas neovasculares fuera del área foveal.
Terapia fotodinámica en algunas membranas. Cirugía
macular.
¿Cuál es la causa más frecuente de ceguera a partir La degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
de los 65 años?
¿Cuál es la causa más frecuente de coroidopatía Estrés.
serosa central?
¿Cuál es la causa más frecuente de DMAE? Senil.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica Proceso degenerativo de coriocapilar, membrana de
de la DMAE? Bruch y epitelio pigmentario. Son típicas las drusas.
¿Cuáles son los 2 fármacos más implicados en la Las fenotiacinas y la cloroquina.
maculopatía por fármacos?
¿De qué factores depende que haya más o menos De formas, extensión y que haya afectación foveal o
clínica en la DMAE? no.
¿De qué patología es característica la clínica de De la DMAE.
disminución de la visión y metamorfopsias?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de DMAE atrófica.
ojo encontramos atrofia de EPR, coriocapilar y m.
Bruch?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de DMAE exudativa.
ojo encontramos membranas neovasculares
subretinianas y drusas blandas?
¿Qué pacientes es más frecuente que padezcan Varones jóvenes, sometidos a estrés, con elevación
coroidopatía central serosa? del cortisol…
¿Qué prueba complementaria usaremos para Angiografía fluoresceínica: aspecto de chimenea,
diagnosticar una coroidopatía central serosa? cada vez más OCT.
¿Qué prueba complementaria usaremos para Angiografía fluoresceínica y en algún caso con verde
diagnósticar una DMAE? de indocianina, también OCT.
En comparación con la forma atrófica, ¿cómo es la Más aguda.
evolución clínica de la forma húmeda de la DMAE?
En comparación con la forma húmeda, ¿cómo es la Más gradual.
evolución clínica de la forma atrófica de la DMAE?
La presencia de atrofia de la coriocapilar, de la DMAE.
membrana de Bruch y del epitelio pigmentario con
aparición de drusas es sugestivo de ___:

Enfermedades hereditarias
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La degeneración de la retina, primero bastones
de la retinosis pigmentaria? (perifería), esclerosis vascular y atrofia óptica.
¿De qué patología es característica la clínica de De la retinosis pigmentaria.
hemeralopia y reducción del campo visual hasta
visión en “cañón de escopeta”?
¿De qué patología es característico el Retinosis pigmentaria.
electrorretinograma plano?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Retinosis pigmentaria.
ojo encontramos acúmulos pigmentarios espiculados,
esclerosis vascular y atrofia óptica?
¿En qué síndrome deberíamos pensar ante una Síndrome de Laurence-Moon-Bield.
retinopatía pigmentaria, retraso mental, obesidad,
polidactilia, hipogonadismo y azoospermia?
¿En qué consiste el síndrome de Stargardt? En un moteado amarillento en mácula.
¿En qué consiste la amaurosis congénita de Leber? Pérdida visual severa al nacimiento o primera infancia
son atrofia óptica.
¿En qué consiste la distrofia viteliforme de Best? Imagen de “yema de huevo” en mácula.
Electrooculograma plano.
¿Qué tipo de herencia sigue el síndrome de Autosómico recesivo.
Stargardt?
¿Qué tipo de herencia sigue distrofia viteliforme de Autosómica dominante.
Best?
¿Qué tipo de herencia sigue Síndrome de Laurence- Autosómica recesiva.
Moon-Bield?
¿Qué tipo de herencia sigue la amaurosis congénita Autosómica recesiva.
de Leber?

Sindromes con "mancha rojo cereza" en macula

¿En qué 4 patologías encontramos “mancha rojo En Tay-Sachs, Niemann-Pick, leucodistrofia
cereza”? metacromática y obstrucción de la arteria central de la
retina.

10.- Neurooftalmología
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Via pupilar
¿Cómo se llama el Sd. caracterizado por ptosis, Sd. de Horner
miosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara?
¿Dónde se localizan las lesiones pulmonares que Las apicales
pueden provocar Sd. de Horner?
¿Qué tipo de nervios se afectan en el Sd. de Horner? Sistema Nervioso Simpático
¿Qué turmores producen con frecuencia el Sd. de Tumor de Pancoast
Horner?

Patologia de las pupilas

¿Qué nervio motor ocular produce midriasis cuando III par craneal
se lesiona?
¿Qué efecto produce sobre la pupila la lesión del III Midriasis
par craneal?
¿A qué corresponde la clínica consistente en miosis, Síndrome de Horner.
ptosis, enoftalmos y anhidrosis de hemicara?
¿Cuál es la causa más frecuente de Pupila de Argyll- Neurosífilis.
Robertson?
¿Cuál es la causa más frecuente de Síndrome de Tumor de Pancoast.
Horner?
¿Cuáles son las 4 causas más frecuentes de miosis? Mióticos (pilocarpina), uveítis anterior, opiáceos,
Horner.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de midriasis? Midriáticos (atropina), parálisis III par, glaucoma
agudo, ansiedad, dolor...
¿Qué alteración fisiopatológica subyace a la pupila de Defecto aferente de la vía óptica.
Marcus-Gunn?
¿Qué nombre recibe el defecto pupilar consistente en Pupila Argyll-Robertson.
conservación reflejo acomodación con pérdida del
fotomotor?
¿Qué nombre recibe el defecto pupilar consistente en Pupila de Adie.
reacción pupilar y acomodación lentas y disminuidas?
¿Qué nombre recibe el defecto pupilar consistente en Pupila Marcus-Gunn.
que no hay reflejo directo, pero sí consensual al
iluminar el otro ojo?

Patologia del nervio optico

¿Qué se observa en el fondo de ojo de la hipertensión Papiledema
intracraneal?
¿Qué se observa en el fondo de ojo de la neuritis Papiledema
óptica?
¿Qué signo común presentan la hipertensión Papiledema
intracraneal y neuritis óptica?
¿Cómo es la papila que se observa en el fondo de ojo Atrofia de papila
de la Neuritis Óptica Retrobulbar?
¿Qué oftalmopatía cursa con pérdida indolora y súbita Neuropatía óptica isquémica
de la visión de un ojo con papiledema?
¿Qué alteración oftalmológica cursa con disminución Neuritis Óptica Retrobulbar
progresiva de la visión, escotoma central y dolor con
la movilidad del globo ocular?
¿Qué alteración en los reflejos pupilares se observa Defecto pupilar aferente
en la Neuritis Óptica Retrobulbar?
¿Qué defecto campimétrico es característico de la Escotoma central
Neuritis Óptica Retrobulbar?
¿Qué clínica presenta la Neuropatía óptica Amaurosis indolora y súbita
isquémica?
¿Qué se observa en el fondo de ojo de la Neuropatía Papiledema
óptica isquémica?
¿A qué 2 patologías se asocia la neuritis óptica A DM y a HTA.
isquémica idiopática?
¿A qué edad es más frecuente padecer neuropatía En los niños.
óptica anterior (papilitis)?
¿A qué pacientes afecta más frecuentemente la A varones entre 45 y 65 años.
neuritis óptica isquémica idiopática?
¿A qué pacientes, sexo y edad, afecta más A mujeres mayores de 60 años.
frecuentemente la neuritis óptica isquémica arterítica?
¿A qué pacientes, sexo y edad, afecta más A varones entre 45 y 65 años.
frecuentemente la neuritis óptica isquémica
idiopática?
¿A qué patología se asocia la neuritis óptica A la arteritis de células gigantes.
isquémica arterítica?
¿A qué patología se asocia la neuritis óptica A la arteritis de células gigantes.
isquémica arterítica?
¿A qué se asocia la neuritis óptica isquémica A DM y a HTA.
idiopática?
¿Cómo se llama el síndrome caracterizado por un Síndrome de Foster-Kennedy.
tumor frontal que provoca atrofia óptica del lado de la
visión con edema de papila contralateral?
¿Cuál es el tratamiento de las neuropatías ópticas? En general corticoides. Tratamiento de la causa si es
posible.
¿Cuál es la causa más frecuente de edema de Hipertensión intracraneal.
papila?
¿Cuál es la clínica característica de la neuropatía Pérdida de visión, primero en un ojo y en un 50% de
óptica isquémica? los casos se afecta el otro después. La papila
evoluciona de edema a atrofia. Escotomas
altitudinales o arqueados.
¿Cuál es la clínica del edema de papila? La visión suele no alterarse predominando los
síntomas de hipertensión intracraneal, pudiendo
existir un aumento de mancha ciega en el campo
visual.
¿Cuáles son las 3 causas más frecuentes de una Idiopatica, cuadros infecciosos e inflamatorios.
neuropatía óptica anterior (papilitis)?
¿Cuáles son las causas más frecuentes de neuritis Tabaco-alcohol, fármacos como etambutol y tóxicos
óptica tóxica? como plomo o arsénico.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de Idiopática. Cuadros infecciosos e inflamatorios.
neuropatía óptica anterior (papilitis)?
¿Cuáles son las causas más frecuentes de Idiopática y enfermedad desmielinizante.
neuropatía óptica posterior (neuritis retrobulbar)?
¿De qué patología es característica la clínica de Neuritis óptica.
pérdida de visión, dolor con los movimientos oculares,
escotoma central y defecto pupilar aferente?
¿En qué patología debemos pensar si el fondo de ojo Neuritis retrobulbar.
es normal en un paciente con pérdida de visión y
dolor ocular con el movimiento?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Edema de papila.
ojo encontramos borramiento de bordes papilares y
pérdida de pulso venoso espontáneo?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Neuropatía óptica isquémica.
ojo encontramos edema de papila sectorial que
evoluciona a atrofia óptica total?
¿En qué patología debemos pensar si en el fondo de Neuritis óptica anterior o papilitis.
ojo encontramos papila hiperémica con exudados y
hemorragias en un paciente con pérdida de visión y
dolor ocular con el movimiento?
¿Qué dos tipos de Neuritis óptica isquémica La idiopática y la arterítica.
encontramos?
¿Qué encontramos en el fondo de ojo de una neuritis La papila esta hiperémica y edematosa.
óptica anterior o papilitis?
¿Qué encontramos en el fondo de ojo de una neuritis El fondo de ojo es normal.
óptica posterior o retrobulbar?

Alteraciones campimetricas
¿Con qué frecuencia aparece hemianopsia homónima Rara vez
en la esclerosis múltiple?
¿Qué estructura se afecta en la mayoría de casos de Quiasma Óptico
hemianopsia bitemporal?
¿Qué tipo de alteración oftalmológica produce el Hemianopsia bitemporal
craneofaringioma?
¿Qué tipo de alteración oftalmológica produce el Hemianopsia bitemporal
macroadenoma hipofisiario?
¿Qué tipo de alteración oftalmológica producen las Hemianopsia bitemporal
lesiones del quiasma óptico?
¿Cuáles son las 2 causas más frecuentes de Adenoma hipófisis y craneofaringioma.
hemiapnosia heterónima bitemportal?
¿Dónde localizaría la lesión ante una clínica de En la cintilla o cuerpo geniculado contralateral.
hemianopsia homónima contralateral pudiendo haber
alteración pupilar y atrofia óptica?
¿Dónde localizaría la lesión ante una clínica de En el quiasma óptico.
hemianopsia heterónima, pudiendo haber atrofia
óptica?
¿Dónde localizaría la lesión ante una clínica de A nivel de las radiaciones ópticas.
cuadrantapnosia homónima contralateral sin respeto
macular y sin atrofia ni alteración pupilar?
¿Dónde localizaría la lesión ante una clínica de A nivel del cortex visual.
escotomas o hemianopsias homónimas congruentes
con respeto macular?
¿Qué hay que sospechar ante una hemianopsia Adenoma de hipófisis en un adulto, craneofaringioma
heterónima, sobre todo si es bilateral? en un niño.

Paralisis oculomotoras
¿Cuál es el tratamiento de las parálisis oculomotoras? Cirugía si se confirma su estabilidad. En algunos
casos toxina botulínica y prismas.
¿Cuál es la parálisis más frecuente en cualquier tipo La parálisis del VI par.
de lesión cerebral (ACV, tumor, traumatismo)?
¿Cuál es la parálisis que se diagnostica más La parálisis del VI par.
frecuentemente?
¿Cuál es la causa más frecuente de parálisis del IV Traumática.
par?
¿Cuál es la clínica de una parálisis oculomotora? Limitación del movimiento del campo afectado por la
parálisis, estrabismo no concomitante, diplopía,
confusión y tortícolis.
¿Qué par craneal está afectado si tenemos una Parálisis del IV par craneal.
clínica de dificultad para mirar hacia abajo y dentro?
¿Qué par craneal está afectado si tenemos una Parálisis del VI par craneal.
clínica de limitación a la abducción con estrabismo
convergente?
¿Qué par craneal está afectado si tenemos una Parálisis del III par craneal.
clínica de estrabismo infero-divergente con ptosis?
¿Qué debemos sospechar ante una parálisis del III Sospecharemos un aneurisma de la arteria
par asociado a dolor? comunicante posterior.
¿Qué diferencia hay entre una parálisis del III par de En las formas traumáticas hay midriasis, no habiendo
causa traumática de una parálisis de causa afectación pupilar en las metabólicas.
metabólica?

Estrabismos no pareticos
¿Cuál es el tratamiento del estrabismo no parético? Corregir la ambliopía tapando el ojo dominante.
Cirugía con fines estéticos.
¿Cuál es la causa más frecuente de estrabismo no Idiopático.
parético?
¿Cuáles son los estrabismos no paréticos más Congénitos o de inicio en la primera infancia.
frecuentes?
¿Qué 2 tests usaremos para el diagnóstico de El Test de Hischberg y el test de Cover.
estrabismos no paréticos?

11.- Órbita, párpados y vía lagrimal

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Orbita: anatomía
¿De qué patología es característica la clínica de Del síndrome vértice orbitario.
oftalmoplejia y anestesia corneal, conjuntival y
periocular con afectación nervio óptico (ceguera)?

Patologia inflamatoria de la orbita

¿Cuál es el origen más frecuente de celulitis La sinusitis etmoidal.
orbitaria?
¿Cuál es la causa más frecuente de exoftalmos en el La celulitis orbitaria.
niño?
¿Cuál es la manifestación clínica cardinal de la Exoftalmos unilateral
celulitis orbitaria?
¿Qué sugiere el exoftalmos unilateral agudo? Celulitis orbitaria
¿Cuál es el origen anatómico más frecuente de una El seno etmoidal.
celulitis orbitaria?
¿Cuál es el tratamiento de la celulitis orbitaria? Antibioterapia. En ocasiones drenaje.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La infiltración linfocítica difusa de tejidos blandos.
del pseudotumor inflamatorio idiopático de órbita?
¿Cuál son las 2 bacterias más frecuentemente Haemophilus y Neumococo, provenientes de senos
implicadas en la celulitis orbitaria? (etmoidal).
¿De qué patología es característica la clínica de De la celulitis orbitaria.
exoftalmos, edema palpebral con oftalmoplejia
progresiva, quemosis conjuntival y fiebre?
¿En qué edad es más frecuente padecer celulitis En niño.
orbitaria?

Fracturas orbitarias
¿Cuál es la fractura orbitaria más frecuente? Fractura del suelo por mecanismo indirecto.
¿De qué patología es característica la clínica de De la fractura de suelo orbitario.
enoftalmos, limitación en mirada hacia arriba con
diplopia, alteración sensitiva en territorio del
infraorbitario y enfisema-equímosis palpebral?

Procesos vasculares orbitarios

¿Cuál es la causa más frecuente fístula carótido- Traumatismo.
cavernosa?
¿De qué patología es característica la clínica de De las varices orbitarias.
exoftalmos intermitente y unilateral que aumenta con
el Valsalva?
¿De qué patología es característica la clínica de De fístula carótido-cavernosa.
exoftalmos pulsátil, soplo, dilatación vasos retinianos,
conjuntivales y esclerales?

Tumores orbitarios
¿Cuál es el tumor benigno orbitario más frecuente en Hemangioma capilar.
niños?
¿Cuál es el tumor maligno orbitario más frecuente en Rabdomiosarcoma.
niños?
¿En qué sexo y edad es más frecuente diagnosticar En mujeres en edad media.
un meningioma?

Enfermedad de graves-basedow
¿Cuál es la causa más frecuente de exoftalmos en el La orbitopatía tiroidea (enfermedad de Graves-
adulto? Basedow).
¿Cuál es el tratamiento de la oftalmopatía aguda de Corticoides.
Graves-Basedow?
¿Cuál es el tratamiento de la oftalmopatía de Graves- RT y/o descompresión quirúrgica.
Basedow en casos crónicos y complicados?
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La proliferación de grasa orbitaria y fibrosis en órbita.
del Graves-Basedow? Infiltrados y fibrosis muscular.
¿De qué patología es característica la clínica de De la oftalmopatía Graves-Bassedow.
retracción palpebral, exoftalmos con diplopia si hay
alteración motilidad, se puede afectar corneo-
conjuntiva y con pérdida visual si existe neuropatía?
¿En quiénes es más frecuente diagnosticar una En mujeres en edad fértil.
enfermedad de Graves-Basedow?

Párpados: anatomía
¿Dónde encontramos el drenaje de las glándulas de En el margen palpebral interno.
Meibomio?
¿Dónde encontramos el drenaje de las glándulas En el margen palpebral externo.
sebáceas de Zeiss?
¿Dónde encontramos el drenaje de las glándulas En el margen palpebral externo.
sudoríparas de Moll?
¿Dónde encontramos las glándulas de Meibomio? En el tarso palpebral.
¿Qué encontramos en el margen palpebral externo? El drenaje de las glándulas sebáceas de Zeiss y
sudoríparas de Moll.
¿En qué plano palpebral encontramos el músculo de En el plano muscular.
Müller?
¿En qué plano palpebral encontramos el músculo En el plano muscular.
elevador del párpado?
¿En qué plano palpebral encontramos el músculo En el plano muscular.
orbicular?
¿Por qué está formado el plano mucoso del párpado? Por conjuntiva.
¿Por qué esta formado el plano cutáneo del párpado? Por piel.
¿Qué encontramos en el tarso del párpado? Esqueleto fibroso y glándulas de Meibomio.
¿Qué encontramos en el margen palpebral interno? El drenaje de las glándulas de Meibomio.
¿Qué forma el plano muscular del párpado? El orbicular, el elevador y el músculo de Müller
¿Qué tipo de glándula son las glándulas de Zeiss? Glándulas sebáceas.
¿Qué tipo de glándulas son las glándulas de Moll? Glándulas sudoríparas.

Patologia inflamatoria palpebral

¿A qué patología se asocia la blefaritis seborreica? A la dermatisis seborreica.
¿Cuál es el tratamiento de fondo de las blefaritis? Higiene palpebral.
¿Cuál es el tratamiento de las agudizaciones de Antibióticos y corticoides tópicos.
blefaritis?
¿Cuál es el tratamiento de los orzuelos? Fomentos calientes, antibióticos-antiinflamatorios,
drenaje.
¿Cuál es el tratamiento del chalazion? Corticoides locales. Cirugía.
¿Cuál es la causa más frecuente de blefaritis Dermatitis seborreica.
seborreica?
¿Cuál es la causa más frecuente de blefaritis ulcero- S. Aureus.
costrosa?
¿Cuál es la causa más frecuente de chalazion? Alteración secreción lípidos y obstrucción glándulas
sebáceas Meibomio.
¿Cuál es la causa más frecuente de orzuelo? S. Aureus.
¿Cuál es la clínica de un orzuelo externo? Es un pequeño absceso centrado por una pestaña en
margen externa palpebral.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica característica La inflamación granulomatosa crónica de las
del chalazion? glándulas de Meibomio.
¿De qué patología es característica la presencia de De la blefaritis estafilocócica.
costras duras alrededor de las pestañas con
alteración de posición y color y que deja lesiones
ulcerosas?
¿De qué patología es característica la presencia de De la blefaritis seborreica.
hiperemia y escamas grasas con menor inflamación
que en la blefaritis estafilocócica?
¿Qué aspecto morfológico tiene un chalazión? Es un nódulo en tarso, indoloro y de crecimiento
lento.
Un nódulo en tarso, indoloro y de crecimiento lento es Chalazión.
sugestivo de ___:

Alteraciones anatomicas del borde palpebral y pestañas

¿Cuál es el tratamiento de la triquiasis y distiquiasis? Eliminar pestañas anómalas con láser, depilación...
¿Cuál es el tratamiento de los ectropion, entropion y Cirugía.
ptosis?
¿Cuál es la causa más frecuente de ectropion y Senil.
entropión?
¿Qué nombre recibe la alteración en la dirección de Triquiasis.
las pestañas que hace que éstas puedan rozar con la
córnea?
¿Qué nombre recibe la eversión del borde palpebral? Ectoprion.
¿Qué nombre recibe la inversión del borde palpebral? Entoprion.
¿Qué nombre recibe la presencia de hilera accesoria Distiquiasis.
de pestañas?
¿Qué riesgo entraña la presencia de ectoprion? La conjuntiva se deseca con conjuntivitis crónica.
¿Qué riesgo entraña la presencia de entoprion? Las pestañas rozan córnea produciendo úlceras.

Alteraciones de la dinamica palpebral

¿Cómo se llama el Sd. que produce ptosis, miosis, Sd. Claude-Bernard-Horner.
enoftalmos y anhidrosis de la hemicara afecta?
¿Cómo se llama la caída del párpado que puede Ptosis.
interferir la visión y en niños causar ambliopía?
¿Cuál es la causa más frecuente de ptosis? Senil.
¿Cuáles son 5 causas de ptosis más frecuentes? Congénita, traumática, neurogénica, miógena y senil.
¿Qué nombre recibe el déficit de cierre palpebral que Lagoftalmos.
causa queratitis y conjuntivitis por exposición?

Tumores palpebrales malignos

¿Cuál es el tumor palpebral maligno más frecuente? Carcinoma basocelular.
¿Cuál es la localización más frecuente de un El párpado inferior.
carcinoma basocelular palpebral?

Vía lagrimal
¿Dónde desemboca el conducto lacrimonasal? En el meato inferior.
¿A través de qué conducto comunica el saco lagrimal Conducto lacrimonasal.
con el meato inferior?
¿Con qué comunica el saco lagrimal? Con el meato inferior.
¿Qué 3 partes forman el aparato lagrimal? Los puntos lacrimales, los canalículos y el saco
lagrimal.
¿Qué desemboca en el meato inferior? El conducto lacrimonasal.

Patologia de la glandula lagrimal principal

¿Cuál es la causa más frecuente de dacrioadenitis Vírica.
aguda?
¿Cuáles son las 2 causas más frecuentes de Sarcoidosis, tuberculosis.
dacrioadenitis crónica?
¿Cuáles son los tumores de glándula lagrimal más Tumores epiteliales: adenoma pleomórfico o mixto
frecuentes? benigno.

Patologia de las vias lagrimales

¿Cómo se trata la dacriocistitis crónica? Dacriocistorrinostomía
¿Cuál es el tratamiento de la dacriocistitis aguda? Antibióticos, calor, antiinflamatorios, en ocasiones
drenaje.
¿Cuál es el tratamiento de la dacriocistitis crónica? Dacriocistorrinostomía.
¿Cuál es la causa más frecuente de canaliculitis? Actinomyces israelii.
¿Cuál es la causa más frecuente de dacriocistitis en Estrechamiento óseo del conducto lacrimonasal.
el adulto?
¿Cuál es la causa más frecuente de dacriocistitis en Obstrucción temporal del conducto lacrimonasal por
recién nacido? restos mesenquimales.
¿Cuál es la clínica principal de la dacriocistitis Epífora.
crónica?
¿De qué patología es característica la clínica de dolor Dacriocistitis aguda del adulto.
local, tumefacción y secreción purulenta en el saco
lacrimal?
¿De qué patología es característica la clínica de Dacriocistitis del recién nacido.
edema del saco lacrimal y secreción purulenta?

Otros
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Formas especiales de conjuntivitis y queratoconjuntivitis
¿Cuál es el tratamiento del ojo seco? Tratamiento lubricante, en ocasiones tarsorrafia,
oclusión de puntos lagrimales...
¿Cuál es la causa de queratitis seca? Déficit lagrimal cuantitativo.
¿Cuál es la causa de xeroftalmía? Déficit de mucina por disminución o alteración de
células caliciformes.
¿Cuál es la causa más frecuente de xeroftalmía? Déficit de mucina por disminución o alteración de las
células caliciformes.
¿Cuáles son las 2 causas más frecuentes de Atrofia senil y síndrome de Sjögren.
queratitis seca?
¿Qué sospecharemos ante unos Test de Schirmer y Queratoconjuntivitis seca.
Rosa de bengala positivos?
¿Qué sospecharemos antes un Test de Schirmer Xeroftalmia.
normal con tiempo de rotura de la película lagrimal
alterado?

Enfermedades sistemicas y manifestación ocular

¿Cuál es el par craneal más afectado por la III PC (oculomotor común)
neuropatía diabética?
¿En qué patología el III par craneal se afecta con Neuropatía diabética
mayor frecuencia?