Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino-metabólico altamente

prevalente que afecta a entre el 6,5% y el 13% de las mujeres en edad reproductiva. Se
considera una disfunción compleja donde interactúan factores genéticos y ambientales,
manifestándose de manera diferente en cada mujer. Es una enfermedad heterogénea con
manifestaciones reproductivas, metabólicas y dermatológicas.
Epidemiologia
Prevalencia General
La estimación de cuántas mujeres padecen SOP varía según los criterios médicos utilizados
para el diagnóstico:
 Estimación general: Se calcula que afecta a entre el 6% y el 13% de las mujeres en edad
reproductiva
 Según criterios: Un metaanálisis de estudios poblacionales mostró que la prevalencia es
de aproximadamente el 6% si se usan los criterios estrictos del NIH, pero aumenta al
10% si se aplican los criterios de Rotterdam o los de la Sociedad AE-PCOS
 Hallazgos específicos: En estudios poblacionales, se han observado tasas de hirsutismo
(13%), hiperandrogenemia (11%), morfología de ovarios poliquísticos (28%) y
oligoovulación (15%)
Grupos de Alto Riesgo
Existen poblaciones donde la prevalencia del SOP es significativamente mayor:
 Infertilidad: Está presente en un alto porcentaje de mujeres con infertilidad por falta de
ovulación
 Hirsutismo: Se estima que el 75% de las mujeres con hirsutismo padecen SOP
 Diabetes: Las mujeres con diabetes tipo 1, tipo 2 o antecedentes de diabetes gestacional
tienen un riesgo elevado
 Factores Familiares: Es considerada una patología familiar; la prevalencia en madres y
hermanas de pacientes con SOP es del 20% al 40%
 Uso de medicamentos: Las mujeres con epilepsia que consumen valproato tienen una
frecuencia mayor de desarrollar el síndrome
Relación con la Obesidad
Aunque el SOP y la obesidad están estrechamente vinculados, la relación epidemiológica es
compleja:
 Al menos la mitad de las mujeres con SOP son obesas
 Se ha observado que por cada incremento del 1% en la prevalencia de obesidad en una
población, la prevalencia de SOP aumenta aproximadamente un 0.4%
 Sin embargo, parte de las altas tasas de obesidad reportadas pueden deberse a un "sesgo
de derivación", ya que las mujeres obesas con SOP tienden a buscar atención médica
con más frecuencia que las mujeres delgadas con el mismo síndrome
Variaciones Étnicas y Geográficas
El fenotipo y la prevalencia pueden variar según la etnia y la ubicación:
 Se han reportado prevalencias posiblemente más altas en mujeres mexicoamericanas e
indígenas australianas en comparación con mujeres blancas o afroamericanas
 Las mujeres en Estados Unidos tienden a presentar mayores índices de obesidad y
resistencia a la insulina en comparación con mujeres de Italia, a pesar de tener dietas
similares, lo que sugiere una interacción de factores genéticos y de estilo de vida
 En poblaciones chilenas con descendencia amerindia, se ha observado que el hirsutismo
puede manifestarse con puntuaciones clínicas más bajas debido a una menor actividad
enzimática cutánea
Fisiopatología
La fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico (SOP) se explica como una
interacción compleja de alteraciones neuroendocrinas, metabólicas y ováricas que se
retroalimentan entre sí
A continuación, se detalla este proceso paso a paso:
1. Resistencia a la insulina y su papel en el SOP
Producción de hiperinsulinemia: Entre el 60% y el 80% de las mujeres con SOP presentan
resistencia a la insulina (RI), lo que genera una hipersecreción compensatoria de esta
hormona por parte del páncreas. Esta alteración metabólica suele preceder a las
manifestaciones hormonales y está vinculada a un defecto en la señalización del receptor de
insulina
Efecto de la insulina en el ovario: La insulina actúa como una "co-gonadotropina" que
potencia el efecto de la hormona luteinizante (LH). Niveles elevados de insulina estimulan
directamente a las células de la teca para que secreten una mayor cantidad de andrógenos
Efecto sobre la SHBG hepática: La hiperinsulinemia inhibe la síntesis hepática de la
globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Al disminuir la SHBG, aumenta la
fracción libre y la actividad biológica de los andrógenos en el torrente sanguíneo
2. Hiperandrogenismo
Producción en las células de la teca: Existe una disfunción intrínseca en la esteroidogénesis,
caracterizada por un aumento en la actividad de la enzima citocromo P450c17. Esto acelera
la biosíntesis de andrógenos tanto en el ovario como en las glándulas suprarrenales
Papel de la insulina y la LH: Las células de la teca en el SOP son hiper-responsivas tanto a
la LH como a la insulina, lo que genera una sobreproducción masiva de testosterona
Consecuencias clínicas: El exceso de andrógenos circulantes produce las manifestaciones
cutáneas clásicas: hirsutismo (exceso de vello), acné y alopecia androgenética
3. Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
Cambios en la secreción de GnRH: Se produce un aumento en la amplitud y frecuencia de
los pulsos del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH) a nivel hipotalámico. Esta
disfunción parece ser secundaria a los niveles elevados de insulina y andrógenos
Alteración de la relación LH/FSH: La secreción acelerada de GnRH favorece la producción
de LH, mientras que los niveles de la hormona foliculoestimulante (FSH) se mantienen
normales o disminuidos. Esto resulta en una relación LH/FSH aumentada (frecuentemente
mayor a 2)
Efecto en el desarrollo folicular: La falta de una estimulación adecuada de FSH, sumada a
la inhibición causada por los andrógenos intraováricos, impide que los folículos maduren
correctamente
4. Anovulación y formación de ovarios poliquísticos
Falla en la maduración folicular: Existe una detención en el proceso de selección del
folículo dominante; el crecimiento de los folículos se detiene cuando alcanzan un diámetro
de 5 a 8 mm
Acumulación de folículos: Debido al mayor reclutamiento y la menor selección, se
mantiene un pool de folículos en crecimiento que es de 2 a 3 veces superior al de una mujer
sana. Estos folículos detenidos continúan produciendo andrógenos, agravando el cuadro
Morfología poliquística: Esta acumulación de pequeños folículos antrales da el aspecto
ecográfico característico: presencia de 12 o más folículos (o 20 según criterios modernos)
de 2-9 mm y/o un volumen ovárico aumentado superior a 10 ml
5. Consecuencias endometriales y metabólicas
Exposición a estrógenos: La falta de ovulación impide la formación del cuerpo lúteo y, por
ende, la producción de progesterona. El endometrio queda expuesto a una estimulación
crónica y continua de estrógenos sin la oposición de la progesterona
Riesgo endometrial: Esta estimulación mitogénica constante aumenta hasta 3 veces el
riesgo de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio
Riesgo metabólico: La RI crónica no solo perpetúa el SOP, sino que predispone a la
paciente a desarrollar diabetes tipo 2, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular a
largo plazo
El Círculo Fisiopatológico del SOP
Todos estos mecanismos se conectan formando un ciclo cerrado: la hiperinsulinemia
estimula la producción de andrógenos, los cuales alteran la secreción de GnRH para
favorecer la producción de LH (que produce aún más andrógenos). A su vez, los
andrógenos altos y la FSH baja impiden la ovulación, lo que mantiene el pool de folículos
que genera más andrógenos y elimina la progesterona protectora del endometrio.
Finalmente, la obesidad y el entorno hormonal agravan la resistencia a la insulina, cerrando
el círculo

Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico del síndrome de ovario poliquístico (SOP) es notablemente polimorfo, lo
que significa que los síntomas y signos varían significativamente entre cada mujer y
cambian a lo largo de las diferentes etapas de la vida. No todas las pacientes presentan la
totalidad de los síntomas, pero conocerlos es clave para un diagnóstico oportuno
1. Disfunción Reproductiva y Menstrual
Es la manifestación más frecuente y suele ser el motivo inicial de consulta.
Irregularidades menstruales: Se inician generalmente en el período perimenárquico. Los
patrones más comunes son la oligomenorrea (menos de nueve sangrados al año o intervalos
mayores a 45 días) y la amenorrea secundaria (ausencia de sangrado por tres o más meses)
Infertilidad: Debido a la anovulación crónica, las mujeres con SOP suelen tardar más en
concebir y frecuentemente requieren tratamientos de inducción de la ovulación
Riesgos en el Embarazo: Las mujeres con SOP que logran el embarazo tienen un riesgo 20
a 40% mayor de aborto espontáneo en comparación con la población general. También
presentan mayores tasas de complicaciones como diabetes gestacional, preeclampsia y
parto prematuro
Riesgos endometriales: La falta de ovulación genera una exposición crónica a los
estrógenos sin la oposición de la progesterona, lo que provoca un sangrado uterino anormal
y aumenta hasta tres veces el riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio
2. Hiperandrogenismo Clínico
Se refiere a los signos físicos provocados por el exceso de hormonas masculinas.
Hirsutismo: Es la manifestación más clásica y ocurre en aproximadamente dos tercios de
las pacientes. Se define como el exceso de vello terminal (grueso y pigmentado) con
distribución masculina en zonas como el labio superior, mentón, área periareolar y
abdomen inferior.
Se cuantifica mediante el score de Ferriman-Gallwey: es el estándar clínico para cuantificar
el hirsutismo (exceso de vello androgénico) en mujeres, evaluando 9 áreas corporales con
una puntuación de 0 a 4 (0=ausencia, 1-2= Vello leve, 3-4=franco hirsutismo). Una
puntuación total >8 indica hirsutismo, mientras que >15 sugiere moderado-severo.
Áreas Evaluadas (9 sitios): Labio superior, Mentón, Pecho, Espalda superior, Espalda
inferior, Abdomen superior, Abdomen inferior, Brazos superiores, Muslos
Puntos de Corte e Interpretación:
0-7: Normal (o vello velloso).
8-15: Hirsutismo leve.
>15: Hirsutismo moderado a severo.
Acné y Alopecia: El acné persistente y la pérdida de cabello con patrón masculino (alopecia
androgenética) son criterios diagnósticos aceptados de hiperandrogenismo
.Ausencia de virilización: Es fundamental notar que las pacientes con SOP no desarrollan
virilización (clitoromegalia o engrosamiento de la voz); si estos signos aparecen, se deben
sospechar tumores secretores de andrógenos
3. Manifestaciones Metabólicas
El SOP no es solo un trastorno reproductivo, sino también metabólico.
Obesidad: Presente en aproximadamente la mitad de las pacientes. Suele ser de tipo
androide o "forma de manzana" (relación cintura/cadera > 0.85), la cual se acentúa en la
pubertad
Acantosis Nigricans: Es un marcador cutáneo de resistencia a la insulina que se manifiesta
como una pigmentación parda y verrucosa en zonas de pliegues como el cuello, las axilas y
la cara interna de los muslos
Riesgos a largo plazo: El cuadro clínico predispone a enfermedades graves como diabetes
tipo 2, dislipidemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular
4. Otros Hallazgos y Complicaciones
Aspectos Psicosociales: Las mujeres con SOP tienen una mayor prevalencia de depresión,
ansiedad y trastornos de la conducta alimentaria (como el trastorno por atracón)
Apnea del Sueño: La apnea obstructiva del sueño y la somnolencia diurna excesiva son
comunes, especialmente en pacientes con obesidad y resistencia a la insulina
Evolución con la edad: Durante la juventud predominan las alteraciones reproductivas,
mientras que hacia la perimenopausia se acentúan las alteraciones metabólicas.
Curiosamente, los ciclos menstruales pueden volverse más regulares a medida que la mujer
envejece debido a la disminución natural de los niveles de andrógenos
El SOP debe sospecharse en cualquier adolescente o mujer en edad reproductiva que
presente la tríada de irregularidad menstrual, signos cutáneos de exceso de andrógenos y
obesidad
Relación de los síntomas con mecanismos fisiopatológicos
Grupo de Síntomas Mecanismo Fisiopatológico que lo produce
Irregularidad Disfunción de la foliculogénesis: Existe un reclutamiento
menstrual e excesivo de folículos (pool 2 a 3 veces mayor), pero una falla en
Infertilidad la selección del folículo dominante, lo que detiene el ciclo antes
de la ovulación.
Hirsutismo, Acné y Hiperinsulinemia e hipersecreción de LH: La insulina estimula
Alopecia directamente a las células de la teca para producir andrógenos y,
al mismo tiempo, inhibe la síntesis de SHBG en el hígado,
aumentando la cantidad de testosterona libre y activa en la sangre.
Ovarios Acumulación folicular: La detención del crecimiento de
Poliquísticos (en múltiples folículos que no llegaron a madurar da lugar a la imagen
ecografía) característica de 12 o más folículos de 2-9 mm en la periferia del
ovario.
Acantosis Resistencia a la insulina periférica: Un defecto en los eventos
Nigricans y post-receptor de la señalización de la insulina genera niveles
Obesidad elevados de esta hormona, lo que favorece el almacenamiento de
Androide grasa abdominal y las marcas cutáneas de resistencia metabólica.
Sangrado Uterino Falta de progesterona: Al no haber ovulación, no se forma el
Anormal cuerpo lúteo y no se produce progesterona para "frenar" el
crecimiento del endometrio inducido por los estrógenos.

La disfunción neuroendocrina (exceso de LH) y la hiperinsulinemia se potencian

mutuamente para sobreestimular la producción de andrógenos en las células de la teca. Este
ambiente hiperandrogénico intraovárico, sumado a niveles bajos de FSH, bloquea la
maduración de los folículos, perpetuando la anovulación y los síntomas asociados.

Diagnostico
Se sospecha en mujeres en edad reproductiva que presente irregularidad menstrual y signos
de hiperandrogenismo, aumentando la sospecha si existe sobrepeso u obesidad.
Pacientes pueden diagnosticarse mediante la historiaclínica y el examen físico, siguiendo
criterios diagnosticos.

Criterios Diagnósticos
Existen tres marcos principales utilizados para definir el SOP. El consenso actual prefiere el
uso de los Criterios de Rotterdam por ser el más inclusivo

Criterios de Rotterdam (2003): El diagnóstico se establece si la paciente presenta al menos

dos de los tres siguientes criterios
 Disfunción ovulatoria: Generalmente manifestada como oligomenorrea o anovulación
 Hiperandrogenismo: Presencia de signos clínicos (hirsutismo, acné) o evidencia
bioquímica (niveles elevados de andrógenos en sangre)
 Morfología de ovarios poliquísticos (MOP): Hallazgo ecográfico de folículos múltiples
o volumen ovárico aumentado. La ecografía transvaginal muestra: ≥12 folículos por
ovario, tamaño de 2–9 mm y volumen ovárico >10 mL
Los folículos se distribuyen en la periferia del ovario, formando la apariencia típica de:
“collar de perlas”

Fenotipos del SOP (según Rotterdam):

Fenotipo A (Completo): Hiperandrogenismo + Disfunción ovulatoria + Ovarios
poliquísticos

Características:

 ciclos muy irregulares

 hirsutismo marcado
 mayor riesgo metabólico
 mayor resistencia a la insulina

Más frecuente y más severo

Fenotipo B: Hiperandrogenismo + Disfunción ovulatoria

La paciente presenta:

 síntomas clínicos claros

 ciclos irregulares

Fenotipo C (Ovulatorio): Hiperandrogenismo + Ovarios poliquísticos

Características:

 ciclos menstruales regulares

 síntomas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné)

Este fenotipo suele ser más leve.

Fenotipo D (No hiperandrogénico): Disfunción ovulatoria + Ovarios poliquísticos

Características:
  irregularidad menstrual
 infertilidad
 menos síntomas dermatológicos

Fenotipo Hiperandrogenism Anovulación Ovario poliquístico

o
A ✔ ✔ ✔
B ✔ ✔ ✘
C ✔ ✘ ✔
D ✘ ✔ ✔

Otros Criterios:
NIH (1990): Requiere obligatoriamente tanto hiperandrogenismo como anovulación
(incluye solo fenotipos A y B)

Sociedad de Exceso de Andrógenos (AES, 2006): Establece que el hiperandrogenismo es

indispensable, sumado a disfunción ovulatoria o morfología poliquística (fenotipos A, B y
C)
Estudios de laboratorio
La investigación de laboratorio en el síndrome de ovario poliquístico (SOP) tiene dos
objetivos fundamentales: confirmar el hiperandrogenismo bioquímico y, más importante
aún, realizar un diagnóstico de exclusión para descartar otras patologías con síntomas
similares

1. Evaluación del Hiperandrogenismo Bioquímico

Estos estudios buscan demostrar el exceso de hormonas masculinas en sangre:

Testosterona Total: Es el andrógeno circulante más importante y el principal causante de

hirsutismo
Qué se encuentra: Elevaciones discretas o moderadas en el 50-90% de las pacientes
Interpretación: Si los niveles superan los 150 ng/dL, se debe sospechar inmediatamente de
una causa más grave, como un tumor secretor de andrógenos o hipertecosis ovárica

Índice de Andrógenos Libres (IAL): Es la relación entre la testosterona total y la globulina

transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
Por qué se ordena: Debido a que la testosterona total puede ser normal en muchas
pacientes, el IAL es más sensible para detectar el hiperandrogenismo
Interpretación: El valor normal es menor a 4.5. Un nivel bajo de SHBG aumenta la fracción
libre de testosterona (activa) y se asocia a un fenotipo de SOP más severo y mayor riesgo
de diabetes tipo 2

Andrógenos Secundarios (DHEAS y Androstenediona):

DHEAS: Marcador de origen exclusivamente suprarrenal. Se encuentra elevado en el 25-
40% de las pacientes con SOP, pero raramente excede los 600 ng/dl

Androstenediona: Marcador de origen ovárico. Puede ser el único andrógeno elevado en

algunas pacientes con SOP, especialmente en etapas tardías hacia la menopausia

2. Pruebas de Diagnóstico Diferencial (Exclusión)

Estas pruebas son críticas porque el SOP solo se confirma cuando se descartan otras
enfermedades

17-hidroxiprogesterona (17-OHP): Se utiliza para descartar la Hiperplasia Suprarrenal

Congénita No Clásica (HSCNC)

En qué fase se manda y por qué: Debe medirse en ayunas y estrictamente durante la fase
folicular temprana (primeros días del ciclo menstrual). En mujeres con amenorrea, se puede
tomar en un día cualquiera
Interpretación:
< 2 ng/ml (o < 200 ng/dL): Hace el diagnóstico de HSCNC muy improbable
> 2 ng/ml: Sugiere la necesidad de realizar un test de estimulación con ACTH para
confirmar el diagnóstico

Prolactina y TSH: Se solicitan para descartar hiperprolactinemia e hipotiroidismo,

condiciones que también causan irregularidades menstruales
Gonadotropina Coriónica humana (hCG): En casos de amenorrea, para descartar embarazo

3. Evaluación del Componente Metabólico

Dado que el SOP se asocia a riesgos cardiovasculares graves, se deben realizar los
siguientes estudios al momento del diagnóstico
Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG): De dos horas con una carga de 75g de
glucosa

Por qué se ordena: Es mucho más sensible que la glucemia en ayunas sola para detectar
intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2 en mujeres con SOP

Perfil Lipídico: Incluye colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos

Qué se encuentra: Típicamente se observa una dislipidemia caracterizada por aumento de
triglicéridos y LDL, y una disminución del colesterol HDL (protector)

4. Otros Marcadores Orientadores

Relación LH/FSH: Tradicionalmente se encontraba una relación mayor de 2 en el 60% de
las pacientes (especialmente en las delgadas) debido a la hipersecreción de LH
Interpretación: Aunque es un elemento orientador, no es un criterio diagnóstico y su
normalidad no descarta el SOP

Hormona Antimülleriana (AMH): Producida por las células de la granulosa, refleja la

reserva folicular
Qué se encuentra: En el SOP, los niveles suelen estar 2 a 3 veces más altos que en mujeres
normales debido al exceso de folículos pequeños acumulados. Actualmente se investiga
como una alternativa a la ecografía para evaluar la morfología ovárica

Nota importante: Si la paciente ya está recibiendo tratamiento con anticonceptivos orales, la

medición de andrógenos no es útil, ya que estos fármacos suprimen la producción
hormonal. Se recomienda suspenderlos de 4 a 6 semanas antes de realizar las pruebas.

Hallazgos en Ecografía
La ecografía transvaginal es el método preferido para evaluar la morfología ovárica
Los hallazgos típicos son:
Número de folículos: Presencia de 12 o más folículos en cada ovario (aunque criterios
modernos sugieren ≥20 si se usa tecnología de alta resolución)
Tamaño de los folículos: Deben medir entre 2 y 9 mm de diámetro
Volumen ovárico: Un volumen superior a 10 mL en cualquiera de los ovarios es compatible
con el diagnóstico

Nota importante: Un solo ovario que cumpla estas características es suficiente

Tratamiento
El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una intervención a largo plazo
que debe iniciarse de forma precoz para compensar la patología y prevenir complicaciones
graves. Debido a que el síndrome es crónico y tiene una base genética, el objetivo no es la
cura definitiva, sino el manejo de los síntomas y riesgos específicos de cada paciente
Independientemente del motivo de consulta, el tratamiento siempre debe comenzar con la
corrección de las alteraciones metabólicas. El enfoque terapéutico se divide principalmente
según si la mujer desea o no un embarazo en el corto plazo

1. Manejo del Estilo de Vida y Riesgo Metabólico

Es la intervención de primera línea para la mayoría de las mujeres, especialmente aquellas
con sobrepeso u obesidad
Pérdida de peso: Una reducción moderada del 5 al 10% del peso corporal puede restaurar
los ciclos ovulatorios, disminuir los niveles de andrógenos y mejorar la sensibilidad a la
insulina
Dieta y ejercicio: Se sugieren dietas hipocalóricas combinadas con actividad física. No
existe evidencia de que un tipo de dieta sea superior a otra; lo fundamental es la restricción
calórica efectiva para la pérdida de peso
Medicamentos: En casos de obesidad refractaria, se pueden utilizar agonistas del receptor
GLP-1 o cirugía bariátrica. Para la dislipidemia, se utilizan estatinas
.
2. Tratamiento en Mujeres que NO Buscan el Embarazo
En este grupo, los objetivos son regular el ciclo menstrual, proteger el endometrio y tratar
las manifestaciones cutáneas del exceso de andrógenos

Anticonceptivos Orales Combinados (AOC): Son la base del tratamiento farmacológico

Beneficios: Suprimen la secreción de LH, disminuyen la producción de andrógenos
ováricos, aumentan la SHBG (lo que reduce la testosterona libre) y aseguran una
descamación regular del endometrio para prevenir el cáncer de endometrio
Elección: Se prefieren progestinas con bajo efecto androgénico (como noretindrona o
desogestrel) o con efecto antiandrogénico (como drospirenona, dienogest o acetato de
ciproterona)

Antiandrógenos: Se añaden si, tras 6 meses de uso de AOC, la respuesta al tratamiento del
hirsutismo es insuficiente. Los más usados son la espironolactona, el finasteride y el acetato
de ciproterona. Nota crítica: Estos fármacos están estrictamente contraindicados en el
embarazo por riesgo de feminización de fetos masculinos

Terapia con progestinas: Para mujeres que no pueden tomar AOC, se utiliza progesterona
cíclica (como acetato de medroxiprogesterona) para inducir el sangrado y proteger el
endometrio, aunque no sirve para tratar el hirsutismo

Fármaco Dosis Mecanismo en SOP Objetivo

Etinilestradiol + 20–35 µg/día de ↓ secreción de LH → ↓ Regular ciclos
progestina etinilestradiol + producción ovárica de menstruales, disminuir
(anticonceptivos progestina, andrógenos; ↑ SHBG hiperandrogenismo,
orales esquema 21/7 o hepática → ↓ proteger endometrio
combinados) 24/4 testosterona libre
Espironolactona 50–100 mg Antagonista del Disminuir hirsutismo
 cada 12 h (100– receptor androgénico; y acné
200 mg/día) inhibe 5-α reductasa
Finasterida 5 mg/día Inhibe 5-α reductasa Disminuir hirsutismo
→ ↓ conversión de y alopecia
testosterona a
dihidrotestosterona
(DHT)

3. Tratamiento en Mujeres que BUSCAN el Embarazo

El manejo se centra en restaurar la ovulación mediante la inducción farmacológica o
quirúrgica
Pérdida de peso previa: Se recomienda antes de iniciar fármacos inductores, ya que mejora
significativamente las tasas de nacidos vivos en mujeres obesas

Letrozol: Actualmente se considera el fármaco de primera línea para la inducción de la

ovulación en el SOP, por encima del citrato de clomifeno, debido a que ofrece mayores
tasas de nacidos vivos

Citrato de clomifeno: Ha sido el tratamiento tradicional de primera línea durante años, con
tasas de ovulación de hasta el 80%

Fármaco Dosis Mecanismo Objetivo

Letrozol 2.5–5 mg/día Inhibidor de aromatasa → ↓ Inducción de
durante 5 días (día estrógenos → ↑ FSH → estimula ovulación
3–5 del ciclo) maduración folicular (primera línea)
Clomifen 50 mg/día por 5 Modulador selectivo del receptor Inducción de
o días; puede de estrógeno → bloquea ovulación
aumentarse hasta retroalimentación negativa → ↑
150 mg GnRH y FSH

Gonadotropinas: Opción de segunda línea en dosis bajas si fallan los inductores orales.
Presenta riesgo de embarazo múltiple y síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)

Perforación ovárica laparoscópica (Drilling): Opción quirúrgica de segunda línea que

reduce la producción de andrógenos y mejora la respuesta a las hormonas propias

Fecundación in Vitro (FIV): Se reserva como último paso si las intervenciones anteriores
no tienen éxito

El papel de la Metformina
Aunque fue muy popular, los datos actuales muestran que tiene un beneficio mínimo para
el hirsutismo y es menos eficaz que el letrozol o el clomifeno para lograr nacidos vivos. Su
uso rutinario en el SOP no se recomienda, excepto en pacientes con intolerancia a la
glucosa confirmada que no responden a cambios en el estilo de vida
 Fármaco Dosis Mecanismo en SOP Beneficios
Metformin Iniciar 500 mg/día; ↑ sensibilidad a la insulina; Mejora metabolismo,
a aumentar ↓ producción hepática de puede favorecer
gradualmente hasta glucosa; ↓ hiperinsulinemia ovulación, reduce
1500–2000 mg/día → ↓ producción de riesgo de **Diabetes
andrógenos ováricos mellitus tipo 2

Resumen del manejo

Situación clínica Tratamiento principal

Paciente con SOP sin deseo de Anticonceptivos orales combinados
embarazo
Hirsutismo persistente Antiandrógenos
Resistencia a la insulina Metformina
Paciente que desea embarazo Letrozol (primera línea)
Falta de respuesta Clomifeno o gonadotropinas