Función enzimática

Si el folato está presente en buena cantidad, las enzimas de la familia metilmalonil-CoA

mutasa exhiben sus efectos secundarios más directos y característicos, puntualmente lo
relativo al sistema nervioso. Esto se debe a que las reacciones del tipo metiltransferasa
están implicadas en la regeneración del ácido fólico y, por lo tanto, son menos evidentes
cuando hay suficiente cantidad de folato.

Desde finales de 1990, en muchos países se ha comenzado a fortificar la harina con

ácido fólico, por lo que la deficiencia de folato ahora es menos frecuente. Así mismo, en
los hospitales, ya que la pruebas más simples de ADN síntetico-susceptible que
determinan la existencia de anemia y para determinar el tamaño de los eritrocitos,
detectan de modo más simple y directo los efectos bioquímicos del folato. Se piensa que
los efectos de la metionina sintasa dependiente en la hipovitaminosis B12 no se deben a
problemas de sintetización del ADN, como se creía anteriormente, ahora se considera
que se deben a una elevación más simple y menos evidente de la homocisteína en
sangre y orina (homocisteinuria). Esta condición puede causar daños a largo plazo en las
arterias y desmejora la coagulación, haciendo que la persona sea propensa a sufrir
de ataques cerebrovasculares e infartos al corazón, no obstante, este proceso es difícil de
separar de otros procesos degenerativos comunes asociados a la arterosclerosis y al
envejecimiento.

El daño específico a la mielina, resultado de la deficiencia de vitamina B12, incluso en

presencia de cantidades adecuadas de folato y metionina, es el más notorio de los
problemas de deficiencia de esta vitamina. 22 Se le ha vinculado más directamente a la
[ ]

B12 a causa de las reacciones relacionadas con la coenzima metilmalonil A mutasa, que
es absolutamente necesaria para convertir esta en la conenzima succinila A. La ausencia
de esta segunda reacción conlleva a la elevación del ácido metilmalónico, que es un
estabilizador de la mielina. Sus altos niveles evitan la correcta síntesis de los ácidos
grasos, o hace que el ácido metilmalónico sea incorporado en vez de los ácidos grasos.
Si este ácido graso anómalo es incorporado posteriormente a la mielina, la resultante
será muy débil y se producirá una subsecuente desmielización. El resultado es la
degeneración subaguda combinada del sistema nervioso central y de la médula espinal,
aunque el o los mecanismos exactos no se conocen con certeza. 23 Cualquiera que sea la
[ ]

causa, se sabe que la deficiencia de B12 causa neuropatías periféricas, incluso si el ácido
fólico está presente en suficiente cantidad y, por lo tanto, la anemia no está presente.

Gracias a un mecanismo indirecto, las reacciones de la vitamina B12 dependientes de la

metionina sintasa también pueden tener efectos neurológicos. Los folatos, en concreto 5,
10 -metilentetrahidrofolato; y la vitamina B12 intervienen en la metilación de la
homocisteína a metionina y en la síntesis de S-Adenosil metionina.24 Es necesaria la
[ ]

metionina adecuada —así como el adecuado folato, de lo contrario ha de ser obtenido

en la dieta, si es que no se regenera a partir de la homocisteína mediante una reacción
dependiente de B12—; para la sintetización de la S-Adenosil metionina (SAMe, por sus
siglas en inglés), que a su vez es necesaria para la metilación de los fosfolípidos de la
vaina de mielina. Aunque la producción de la S-Adenosil metionina no es
B12 dependiente, ayuda en el reciclado para la provisión de un sustrato adecuado para
este (el aminoácido esencial metionina), ya que es asistido por la B12. La S-Adenosil
metionina está involucrada en numerosas reacciones de metilación que implican
proteínas, fosfolípidos, ADN, el metabolismo de
ciertos neurotransmisores, catecolaminas y en el metabolismo del cerebro.24 Estos[ ]
neurotransmisores son importantes para mantener el buen estado de ánimo, lo que
posiblemente explica por qué la depresión está asociada con la deficiencia de B12. La
metilación de los fosfolípidos de la vaina de mielina también puede depender del folato
adecuado, que a su vez es dependiente del reciclado de la metionina sintasa, a menos
que sea ingerido en cantidades relativamente altas. La deficiencia de folatos y vitamina
B12 puede causar trastornos neurológicos y psiquiátricos similares, incluyendo
depresión, demencia, y mielopatía desmielinizante.24 Los efectos neurotóxicos de altos
[ ]

niveles plasmáticos de homocisteína (hiperhomocisteína) también pueden tener una

función neurológica en trastornos psiquiátricos asociados a un déficit de folatos y B12.
24
[
En población anciana bajos niveles de B12 y folatos, se asocia a atrofia cerebral,
]

deterioro cognitivo25 y enfermedad de Alzheimer.26

[ ] [ ]

Absorción y transporte
La fisiología humana de la vitamina B12 es compleja, por lo tanto es propensa a sucesos
que conducen a su deficiencia. La B12 debe ser liberada de la unión a las proteínas por la
acción de las peptidasas digestivas tanto en el estómago como en el intestino delgado.
27
[
El ácido gástrico libera la vitamina de las partículas de alimentos; por lo tanto, los
]

antiácidos y los medicamentos que bloquean los ácidos, especialmente los inhibidores
de la bomba de protones, pueden inhibir la absorción de la vitamina B12. La posibilidad
de sufrir de hipovitaminosis B12 aumenta con la edad, ya que algunas personas producen
menos ácidos estomacales a medida que envejecen. 28 [ ]

Las proteínas R, como la haptocorrina y la cobalofilina, son proteínas especiales que se

unen a la B12, las cuales se producen en las glándulas salivales. Ellas deben esperar hasta
que la vitamina haya sido liberada de las proteínas en los alimentos por la pepsina
estomacal. La B12 se une a las proteínas R para evitar la degradación de esta vitamina en
el ambiente ácido del estómago.29 [ ]

Este patrón de secreción de una proteína de unión, secretada en el paso digestivo

anterior, se repite una vez más antes de la absorción. La siguiente proteína de unión es
el factor intrínseco (FI), una proteína sintetizada por las células parietales gástricas, esta
proteína es secretada en respuesta a la histamina, la gastrina y a la pentagastrina, así
como por la presencia de alimentos. En el duodeno, las proteasas digieren las proteínas
R y liberan la vitamina B12, que entonces se une al factor intrínseco para formar el
complejo B12+FI. La B12 debe adherirse al factor intrínseco para que sea absorbida, ya
que los enterocitos en el íleon terminal del intestino delgado solo reconocen el complejo
B12+FI; además el factor intrínseco protege a la vitamina del catabolismo de las
bacterias intestinales.

La absorción de la vitamina B12 de los alimentos requiere, por lo anterior, una rigurosa
masticación (para homogeneizar la B12 con las proteínas R), que el factor intrínseco del
estómago, las células exocrinas del páncreas y el intestino delgado estén sanos y en
perfecto funcionamiento. Los problemas con uno o cualquiera de estos órganos y con
una o cualquiera de sus funciones hacen posible la deficiencia de vitamina B12. Las
personas que carecen del factor intrínseco tienen una menor capacidad para absorber la
vitamina B12. En la anemia perniciosa existe la ausencia del factor intrínseco debido a
la gastritis atrófica autoinmune, en la cual se crean anticuerpos contra las células
parietales. Estos anticuerpos pueden irse, de manera alternativa, en contra del factor
intrínseco aprisionándolo, inhibiendo de esta manera que se lleve a cabo su función
protectora de la B12. Debido a la complejidad del proceso de absorción de la B12, los
pacientes geriátricos, muchos de los cuales presentan altos niveles de ácido fólico en
sangre debido a la función reducida de las células parietales; tienen un mayor riesgo de
desarrollar una hipovitaminosis B12.30 Lo que implica una excreción por las heces de
[ ]

entre un 80 a un 100 % de la dosis oral de esta vitamina, en comparación con el 30 a

60 % de excreción en heces que se ve en individuos con factor intrínseco adecuado. 30 [ ]

Una vez que el complejo B12+FI es reconocido por los receptores ideales especializados,
es transportado al sistema porta hepático. A continuación la vitamina es transferida a
la transcobalamina II (B12+TC-II), que sirve con el distribuidor en el plasma. Los
defectos hereditarios en la producción de las trascobalaminas y sus receptores pueden
producir deficiencias funcionales de la B12 y producir la anemia megaloblástica infantil
y la anormal bioquímica relacionada con la B12, incluso en algunos casos con niveles
normales de vitamina B12 en la sangre.31 Para que la vitamina pueda ser útil al interior de
[ ]

las células, el complejo de B12+TC-II ha de unirse a un receptor celular y producirse así

la endocitosis. La transcobalamina-II es degradada por un lisosoma. La B12, finalmente
libre, es lanzada al citoplasma, en donde puede ser transformada a la coenzima
adecuada gracias a la acción de las enzimas celulares mencionadas anteriormente.

Es importante señalar que las investigaciones sobre la absorción intestinal de la

vitamina B12 indican que el límite superior por dosis única, en condiciones normales, es
de aproximadamente 1,5 μg: «Los estudios en personas sanas indicó que alrededor de
1,5 μg son asimilados cuando una única dosis, que varía de 5 a 50 mg, es administrada
por vía oral. En un estudio similar, realizado por Swendseid et ál., declararon que la
absorción máxima promedio fue de 1,6 μg [...]».32 [ ]

La cantidad total de vitamina B12 almacenada en el cuerpo humano es de

aproximadamente 2 a 5 mg en adultos. Alrededor del 50 % de esta cantidad es
almacenada en el hígado.18 La bilis es el principal medio de excreción; sin embargo, la
[ ]

mayoría de la B12 secretada en la bilis es reciclada a través de la circulación

enterohepática. El exceso de B12 más allá de la capacidad de unión en la sangre es
excretada normalmente en la orina. 18 Debido a la extremadamente eficiente circulación
[ ]

enterohepática de la vitamina B12, el hígado puede almacenarla durante varios años sin
pérdida de su valor; por lo tanto, es rara la deficiencia nutricional de esta vitamina. La
velocidad de cambio de los niveles de B12 dependen del equilibrio entre la cantidad
ingerida, la cantidad excretada y la cantidad absorbida. La hipovitaminosis B12 puede
aparecer en un año si las cantidades almacenadas iniciales son bajas debido a factores
genéticos y desfavorables, o puede que aparezca luego de décadas. En los bebés, la
hipovitaminosis B12 puede aparecer mucho más rápidamente. 33 [ ]

Fuentes
Naturales

Vitamina B12 y Complejo B: Contenido y Economía (Haz clic en "mostrar"

En última instancia, los animales, incluidos los humanos, debemos obtener la vitamina
B12 directa o indirectamente de las bacterias, estas pueden habitar una sección del
intestino que es distal a la sección en donde es absorbida. Es por esto que los
animales herbívoros han de obtener la B12 de las bacterias alojadas en su rumen o, si se
da la fermentación del material vegetal en el epigaster; por ingestión de las
heces cecotropas.

La vitamina B12 puede ser encontrada en la mayoría de los alimentos de origen animal,
incluidos los peces y mariscos, carnes (especialmente el hígado de los vacunos), carne
de aves, huevos, leche y sus derivados.34 Sin embargo, en la yema y en la clara del
[ ]

huevo, la vitamina B12 disminuye marcadamente su capacidad de unión después del

tratamiento térmico.35
[ ]

También existen unos pocos fermentos de origen vegetal como posibles fuentes de
vitamina B12 natural que parece ser biológicamente activa, pero ninguno de ellos ha sido
probado en humanos.36 [ ]

Ciertos fabricantes del té fermentado kombucha, listan a la vitamina B12 natural como
presente en su producto. Una de las marcas comerciales indica que el contenido de esta
vitamina en su producto es del 20 % del valor diario recomendado.37 Lo que puede
[ ]

convertir al kombucha en una potencial alta fuente de esta vitamina; debido a que este té
es producido por una simbiosis entre la levadura y bacterias, la posibilidad de que
contenga B12 no contradice los conocimientos actuales. No obstante, no se han
publicado estudios científicos confirmando el hecho, como tampoco se sabe si la
vitamina contenida en este producto sea biológicamente activa en humanos.

Se ha encontrado que un té negro fermentado japonés, conocido como batabata-cha,

podría contener B12 biológicamente activa.38 A diferencia del kombucha que se elabora
[ ]

mediante la fermentación del té ya preparado, el batabata-cha es fermentado cuando aún

es hoja.

También existen fuentes naturales no convencionales de vitamina B12, pero su utilidad

como fuente alimenticia es dudosa. Por ejemplo, las plantas cosechadas que no hayan
sido lavadas escrupulosamente pueden contener restos de B12 de las bacterias presentes
en el suelo circundante.39 La B12 también se encuentra en lagos si el agua no ha sido
[ ]

desinfectada.40 Ciertos insectos como las termitas contienen B12 producida por las
[ ]

bacterias en su intestino, de manera análoga a la de los rumiantes. 41 El tracto intestinal

[ ]

humano en sí, puede contener bacterias productoras de B12;42 pero no está claro si
[ ]

producen la suficiente cantidad para satisfacer las necesidades nutricionales.

Artificiales
 La hidroxicobalamina inyectable es una
solución líquida transparente de color rojo.

Como ya se mencionó, la cianocobalamina es uno de los vitámeros del complejo B; y ya

que es fácil de cristalizar y no es propensa a la oxidación por aire, es comúnmente
utilizada como aditivo alimentario y en multivitamínicos. Esta es convertida a sus
formas activas por el hígado: la hidroxicobalamina y, luego, en metilcobalamina y
en adenosilcobalamina.

La vitamina B12 es agregada como suplemento en muchos alimentos procesados y

también está disponible en forma de píldoras como los suplementos multivitamínicos.
También está disponible para personas sanas en forma líquida, parche transdérmico, gel
nasal o inyectable, ya sea solos o en combinación con otros suplementos. Es un
suplemento común en bebidas energizantes, por lo general en la mínima cantidad diaria
recomendada. Los suplementos de vitamina B12 son eficaces para la prevención de
deficiencias, especialmente entre los vegetarianos, y a menudo son comercializados
como suplementos para perder peso.43 Sin embargo, no se han publicado estudios
[ ]

científicos que demuestren que la B12 sea efectiva para bajar de peso. 44
[ ]

La presentación sublingual, en la que la B12 presumiblemente es absorbida más

directamente bajo la lengua, no ha demostrado ser necesario o útil, a pesar de que se han
estado comercializando un número de pastillas, píldoras, e incluso una presentación
similar a un confite, diseñada para ser lentamente diluida bajo la lengua. No se
encontraron diferencias significativas en un estudio realizado en el 2003 en los niveles
de absorción en el suero sanguíneo entre la cobalamina inyectable y la sublingual de
0,5 mg.45 Los métodos sublinguales de reemplazo solo son eficaces debido a las
[ ]

típicamente altas dosis (0,5 mg) que son ingeridas, pero no a causa de su substución.
Como se señala más adelante, tales dosis muy altas de B12 oral pueden ser eficaces
como tratamientos, incluso si la absorción del tracto gastrointestinal se ve afectada por
la atrofia gástrica (anemia perniciosa).
Las inyecciones y los parches, a veces son utilizados si la absorción digestiva está
deteriorada, pero hay evidencia de que este curso de acción puede no ser necesario
debido a la alta eficiencia de los suplementos orales modernos (en dosis de entre 0,5 a
1 mg o más). Incluso la anemia perniciosa puede ser tratada en su totalidad por vía oral.
46
[
Estos suplementos tienen grandes dosis de la vitamina, entre el 1 al 5 % de dosis oral
]

de B12 cristalina libre, que es absorbida a lo largo del intestino por difusión pasiva.

Sin embargo, si el paciente tiene problemas congénitos de la metiltransferasa —

enfermedad cobalamina C, aciduria metilmalónica combinada u homocistinuria—, el
tratamiento más apropiado sería con hidroxicobalamina intravenosa, intramuscular,
o vía transdérmica.47 [ ]

El suplemento spirulina no es considerado como una fuente fiable de vitamina B12, ya

que principalmente contiene pseudovitamina B12, que es biológicamente inactiva en los
seres humanos.48 Las compañías que comercian con ella y le hacen promoción,
[ ]

reclaman que es una fuente importante de esta vitamina, basándose en ensayos no

publicados y dicen no aceptar críticas de organizaciones científicas independientes. La
Academia de nutrición y dietética de los Estados Unidos y los Dietistas de Canadá en su
documento sobre su posición en cuanto a las dietas vegetarianas, establecen que el
suplemento spirulina no es una fuente fiable de vitamina B12 activa.49 La literatura
[ ]

médica disponible al respecto, también advierte que este suplemento no es una fuente de
B12.48 50
[ ][ ]

Suplementos sin cianuro

Recientemente la metilcobalamina sublingual está disponible en comprimidos de 1 mg.
Estas pastillas tienen mayor biodisponibilidad que la cianocobalamanina. Con la
metilcobalamina no se libera cianuro, aunque la cantidad en una tableta de
cianocobalamina es el 2 % del peso, o 20 μg (tabletas de 1 mg), cantidad de cianuro que
es mucho menor de la que se ingiere en muchos de los alimentos naturales. No obstante,
la seguridad de la cianocobalamina no ha sido seriamente investigada, la seguridad de
los otros tipos de B12 sí está bien establecida.51
[ ]

Algas: fuente controvertida

La «Vegan Society» del Reino Unido, el «Vegetarian Resource Group» y el «Comité de
médicos por una medicina responsable», entre otros, recomiendan insistentemente a
los veganos, que consuman alimentos fortificados con B12 o que tomen un suplemento
de esta vitamina, diaria o semanalmente, para cubrir la ingesta recomendada. 52 [ ]

Para los veganos, cuyos alimentos no proporcionan fuentes de vitamina B12, y para
cualquier persona que desee obtener esta vitamina de fuentes diferentes a los alimentos
de origen animal, es importante saber que algunas de estas fuentes contienen ninguna o
poca cantidad de la pseudovitamina B12 o son ricos en esta pseudovitamina
biológicamente inactiva (análoga). Sin embargo, no ha habido ensayos en humanos,
significativos y con un tamaño de muestra suficiente, que demuestren la actividad
enzimática de la B12 de fuentes bacterianas y algas marinas comestibles como
la Chlorella y las laver; aunque se ha notificado que algunas de estas fuentes parecen
contener B12 químicamente idéntica a la vitamina biológicamente activa. 53 Sin embargo,
[ ]

de entre estas fuentes, solo se ha publicado que las algas marinas frescas como la
Susabi-nori (Porphyra yezoensis)54 han demostrado tener actividad de vitamina B12 en
[ ]

ratas con hipovitaminosis B12. Esto no se ha demostrado aún con la Chlorella y ningún
estudio en ratas de cualquier fuente de B12 que sea algún alga, ha sido confirmado por
un segundo estudio independiente. La posibilidad de que las algas contengan algún
derivado activo de B12 sigue siendo un tema de activa investigación, sin resultados que
lleven a un consenso en la comunidad internacional.

Síntesis y producción industrial

La producción industrial de la vitamina B12 es posible gracias a proceso
de fermentación por microorganismos seleccionados.55 Streptomyces griseus, una
[ ]

bacteria que fue considerada como un hongo, fue durante muchos años la fuente de
B12 en el medio comercial.56 Las especies Pseudomonas
[ ]

denitrificans y Propiobacterium shermanii son las de mayor uso en la actualidad.

57
[
(Generalmente son cultivadas en condiciones especiales para mejorar el rendimiento
]

y, al menos una empresa la Rhône-Poulenc de Francia, que se ha fusionado con Sanofi-

Aventis) utiliza cepas modificadas gracias a la ingeniería genética de una o ambas de
estas especies. Dado que un buen número de especies de Propionibacterium no
producen exotoxinas o endotoxinas y son consideradas, en general, como seguras para
uso humano según la Administración de alimentos y medicamentos de Estados Unidos,
quien le ha concedido la condición de «Generalmente reconocido como seguro» para los
organismos que son usados para la fermentación, siendo estas bacterias modificadas las
preferidas por esta administración para la producción de vitamina B12.58 [ ]

Véase cianocobalamina para conocer más detalles sobre la preparación química de los
análogos de cobalto reducido de esta vitamina. Para la preparación de las formas
fisiológicas de esta vitamina véanse adenosilcobalamina y metilcobalamina.

Deficiencia
Artículo principal: Hipovitaminosis B12

Causas
Existen diversos orígenes de la hipovitaminosis B12 , ya que la falta de cualquiera de los
pasos de la compleja metabolización que sufren las cobalaminas desde los alimentos
hasta su utilización por las células, ocasiona la interrupción de esta y por lo tanto la
posibilidad de desarrollar una deficiencia de cobalaminas. 59 Entre las causas se
[ ]

encuentran:60
[ ]

 Dieta restrictiva
 Desórdenes gástricos
 Desórdenes mixtos
 Desórdenes intestinales
 Defectos ileales (del íleon, porción del intestino delgado, especialmente un
padecimiento conocido como "Síndrome de intestino corto")
 Desórdenes del transporte plasmático
 Desórdenes del metabolismo celular
Cuadro clínico
Los síntomas de la hipovitaminosis B12 incluyen manifestaciones no específicas
de: megaloblastosis, anemia, pérdida de peso; y características específicas ocasionadas
por la deficiencia de cobalaminas, principalmente alteraciones neurológicas. El grupo de
síntomas clásicos: palidez flavínica, glositis y parestesias, es la forma más habitual,
aunque de manera consistente, de presentación. Otras formas de manifestación
frecuentes derivan de la aparición de trastornos gastrointestinales o neuropsiquiátricos. 60 [ ]

La hipovitaminosis B12 produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva

de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y de la corteza cerebral. Las
principales características de la disfunción neurológica son su distribución simétrica y
distal, fundamentalmente en manos y pies. 60 Los síntomas más tempranos y comunes
[ ]

son: parestesias, entumencimiento y pérdida de la sensibilidad. Es frecuente la

desorientación, la pérdida para sentir la vibración, especialmente las altas frecuencias.
Puede haber disminución de los reflejos tendinosos profundos, pero la hiperreflexia y
la espasticidad sobrevienen cuando los cordones laterales están involucrados. Con
frecuencia se puede desarrollar trastornos de la marcha que pueden alcanzar la ataxia.60 [ ]

Las alteraciones mentales van desde la irritabilidad hasta la demencia, una similar a
la enfermedad de Alzheimer, y es posible la aparición de: psicosis, esquizofrenia
paranoide (locura megaloblástica) e incluso el coma. También puede presentarse:
somnolencia, perversión del gusto, del olfato y de la visión, con ocasional atrofia óptica.
La serie de disfunciones neurológica es larga y puede incluir: disfunción vesical,
impotencia, hipotensión ortostática, disturbios visuales que pueden incluir la pérdida de
la agudeza visual y de la percepción del color. 60 61 [ ][ ]

El síndrome Imerslund-Gräsbeck es una rara enfermedad en la que se presenta mala y

selectiva absorción de cobalamina con proteinuria originada debido a un defecto en los
receptores ileales.

La forma más eficaz de comprobar los niveles en sangre de vitamina B12, es analizando
el ácido metilmalónico, pero no será fiable si se padece insuficiencia renal. 62 Sin
[ ]

embargo, si los niveles elevados de ácido metilmalónico siguen acompañados de niveles

elevados de ácido malónico, esto también puede indicar la enfermedad metabólica, a
menudo pasada por alto,63 aciduria malónica y metilmalónica combinada (CMAMMA).
[ ]

64
[ ]

La falta de B12 es una de las causas principales de la hiperpigmentación de las uñas

(oscuras, grises o marrones) y la B12 potencia la producción de queratina.

Véase también
 Cobamamida
 Cianocobalamina
 Hidroxicobalamina
 Metilcobalamina
Referencias
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Consultado el 22 de junio de 2014. «La vitamina B12 es necesaria para la
división celular y la formación de la sangre. Ni las plantas ni los animales la
elaboran. Son las bacterias las responsables de la producción de esta
vitamina. Los animales la obtienen al comer alimentos contaminados por las
bacterias productoras de la vitamina B12 lo que hace que los animales sean
una fuente de esta vitamina. Los alimentos vegetales no contienen vitamina
B12, excepto cuando se encuentran contaminados por microorganismos o la
tienen untada a ellos. Es por esto que los veganos han de recurrir al consumo
de alimentos fortificados con vitamina B12 u obtenerla por ingesta de
suplementos con el ánimo de añadirla a sus dietas.
Inglés: Vitamin B12 is needed for cell division and blood formation. Neither plants nor
animals make vitamin B12. Bacteria are responsible for producing vitamin B12.
Animals get their vitamin B12 from eating foods contaminated with vitamin B12 and
then the animal becomes a source of vitamin B12. Plant foods do not contain vitamin
B12 except when they are contaminated by microorganisms or have vitamin B12
added to them. Thus, vegans need to look to fortified foods or supplements to get
vitamin B12 in their diet.»

3). Office of Dietary Supplements (24 de junio de 2011). Vitamin

B12 [Vitamina B12]. Dietary Supplement Fact Sheet (en inglés). U. S.
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la vitamina B12 son necesarios tanto en la metilación de la homocisteína a
metionina como en la síntesis de la S-adenosilmetionina. La S-
adenosilmetionina participa en numerosas reacciones de metilación que
implican proteínas, fosfolípidos, el ADN y el metabolismo de
neurotransmisores. Tanto el ácido fólico como la vitamina B12 pueden causar
deficiencia neurológica similares y trastornos psiquátricos como la depresión,
la demencia y una mielopatía desmielizante. Una teoría actual propone que
un defecto en los procesos de metilación es la clave fundamental para sentar
las bases de la nueropsiquiatría de la deficiencia de esta vitamina. La
deficiencia de folato puede afectar, específicamente, el metabolismo de la
monoamina central y agravar los trastornos depresivos. Además los efectos
neurotóxicos de la homocisteína también pueden desempeñar una función en
los trastornos neurológicos y psiquiátricos que están asociados con la
deficiencia de folato y vitamina B12.
Inglés: Folate and vitamin B12 are required both in the methylation of homocysteine to
methionine and in the synthesis of S-adenosylmethionine. S-ad-enosylmethionine is
involved in numerous methylation reactions involving proteins, phospholipids, DNA,
and neurotransmitter metabolism. Both folate and vitamin B12 deficiency may cause
similar neurologic and psychiatric disturbances including depression, dementia, and a
demyelinating myelopathy. A current theory proposes that a defect in methylation
processes is central to the biochemical basis of the neuropsychiatry of these vitamin
deficiencies. Folate deficiency may specifically affect central monoamine metabolism
and aggravate depressive disorders. In addition, the neurotoxic effects of
homocysteine may also play a role in the neurologic and psychiatric disturbances that
are associated with folate and vitamin B12 deficiency.»

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