Tema 10: TRATAMIENTO DEL DOLOR
[Link]ÓN
El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva) desagradable asociada a
un daño tisular real o potencial. La nocicepción es la percepción del estímulo doloroso que
desencadena la sensación de dolor. Según la duración: agudo y crónico si dura más de 3-6
meses. Según el mecanismo: neuropático (lesión de fibras nerviosas sin estímulo nociceptivo;
es difícil de controlar, ej neuralgia del trigémino) y nociceptivo (lesión tisular y estimulación de
los receptores; según su localización hay somático (localizado) y visceral (diferido)).
Se detecta mediante receptores nociceptivos (estímulos mecánicos), térmicos (estímulos
térmicos) y químicos (estímulo: inflamación o isquemia).
Existen 2 vías: descendente (desde la corteza) y ascendente (receptor → fibra C (no
mielinizada; dolor difuso) y A𝛿 (mielinizadas; dolor agudo definido) → corteza). Los AINEs
actúan en la vía ascendente y los opioides en ambas.
El tto puede ser no farmacológico (físico como paños fríos, psicológico o quirúrgico) o
farmacológico (AINEs, opioides y terapia coadyuvante o psicofarmacos).
[Link] TERAPÉUTICO DEL DOLOR
Dolor leve (dolor de muelas, cefalea), dolor moderado e intenso (oncológico, postquirúrgico).
Se mantienen los AINEs con los opioides para reducir la dosis necesaria de opioides pues su
perfil de seguridad es malo. El dolor nociceptivo sigue la escalera de la
OMS pero el neuropático no. Además, se asocia cada tipo de dolor con un tratamiento
habitual:
- Dolor somático: AINEs
- Dolor visceral: opioides
- Dolor neuropático: psicofármacos
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PATOLOGÍA TRATAMIENTO
DOLOR 1º 2º 3º 4º
NOCICEPTIVO AINEs (paracetamol si no hay inflamación y sino ibuprofeno o Opioide menor (tramadol y Opioide mayor (morfina o
naproxeno sobre todo) (oral) sino codeína) fentanilo
Son analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos, uricosúricos y Son analgésicos (por unión a receptores μ) y antitusivos Bloqueo de
antiagregantes (no todos; el paracetamol no es antiinflamatorio). Su (inhiben centro de la tos). Tienen un margen terapéutico nervios
mecanismo consiste en inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG): estrecho, por lo que se recomienda liberación sostenida, periféricos
COX-1 (todos los tejidos) y COX-2 COX-2 (tejidos evitar combinarlos, administrar laxantes y vigilar tolerancia o analgesia
inflamados) y abstinencia. Para reducir la dependencia, la dosis debe continua.
AAS, ibuprofeno, naproxeno, Colecoxib y etoricoxib disminuirse un 10 % semanal y pueden usarse
diclofenaco, piroxicam y metamizol. antidepresivos, evitando benzodiacepinas. Sus efectos
Por inhibir COX-1 no se sintetiza PGE2 Cuanto mayor adversos: estreñimiento (antagonistas para evitar;
que protege la mucosa gástrica → selectividad por COX-2 naloxona), vasodilatación y prurito por liberación de
ulceras, gastritis, pirosis… Aumenta el mayor riesgo histamina, náuseas, depresión respiratoria, hipotensión y
riesgo con la dosis y la edad. El cardiovascular por delirio. Debido a todos sus efectos adversos se debe valorar
ibuprofeno es el más seguro. Se evita agregación plaquetaria. la relación beneficio-riesgo.
con formulaciones parenterales o
rectales, ↑pH gástrico con IBP o dar un - MORFINA: de referencia y el más eficaz. Muchas
análogo de PGE2 que es misoprostol. vías de administración.
Excepciones: AAS tiene un efecto irreversible a diferencia de los - FENTANILO: 100x más potente, más liposoluble y
anteriores y el paracetamol inhibe COX-3 (inhibe la síntesis de PG en adictivo que morfina. Se administra en parches en
lugares con baja cción de peróxidos (ej. cerebro)). mucosas y vía transdérmica que es la más utilizada
ya que tiene mejor cumplimiento y produce menos
Efectos adversos: nefrotoxicidad (retención de Na, agua y K → edema), estreñimiento. No es común la sobredosis, pero se
idiosincrásicas (hipersensibilidad y hemato), síndrome de Reye puede dar si el parche se expone a calor, mucha
(encefalopatía hepática; varicela + AAS) y hepatotoxicidad (sobre todo sudoración, se rompe…
paracetamol →metabolito tóxico→necrosis; aumenta su toxicidad con - CODEÍNA: necesita altas dosis. Antitusivo.
inductores de CYP450). - TRAMADOL: agonista parcial e inhibe la recaptación
de 5-HT y NA en la vía descendente.
Pacientes con riesgo cardiovascular: paracetamol o AAS - BUPRENORFINA: agonista parcial μ y σ. Se utiliza en
Pacientes con riesgo gastrointestinal: ibuprofeno o coxib dolor leve mediante parches.
Pacientes con ambos: ibuprofeno o naproxeno - OXICODONA
Pacientes que toman AAS como antitrombótico; ambos riesgos:
ibuprofeno 8h antes que AAS y sino naproxeno 2h antes que AAS.
Interacciones: acumulan Li, triple whamy, ↓ eficacia de
antihipertensivos porque producen edema y con corticoides hay riesgo
de hemorragia y ulcera.
DOLOR 1º 2º 3º 4º
NEUROPÁTICO Coadyuvantes: ATC (amitriptilina, Combinar 2 (ej: gabapentina Opioide menor (tramadol) y un coadyuvante
nortriptilina), antiepiléptico + amitriptilina) anestésicos locales como lidocaína (parches) o
(gabapentina, pregabalina) o IRSN capsaicina (gel)
(duloxetina; si fracasan los
anteriores)
Aparte de los mencionado existen: relajantes musculares como la ciclobenzaprina, corticoides (dexametasona y Remisión a
metilprednisolona) en infiltraciones y antagonistas NMDA como la ketamina y benzodiacepinas como alprazolam. unidad de
tratamiento de
Tratamiento dolor neuropático casos especiales: dolor
• Neuralgia postherpética: 1º amitriptilina o gabapentina, 2º opioides mayores, tramadol o capsaicina.
• Polineuropatía dolorosa: 1º amitriptilina o gabapentina, 2º opioides mayores o duloxetina (ISNR), 3º
capsaicina.
• Neuralgia del trigémino: 1º carbamazepina - inhibir la transmisión del dolor mediante el bloqueo de los
canales de sodio.