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Shock

El shock es una condición caracterizada por un flujo sanguíneo orgánico inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno, que puede manifestarse como hipoperfusión sin hipotensión significativa. Existen varios tipos de shock, incluyendo cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo, cada uno con causas y tratamientos específicos. El manejo del shock implica restaurar el volumen intravascular y mejorar la oxigenación tisular mediante fluidos, inotropos y vasopresores.
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El shock es una condición caracterizada por un flujo sanguíneo orgánico inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno, que puede manifestarse como hipoperfusión sin hipotensión significativa. Existen varios tipos de shock, incluyendo cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo, cada uno con causas y tratamientos específicos. El manejo del shock implica restaurar el volumen intravascular y mejorar la oxigenación tisular mediante fluidos, inotropos y vasopresores.
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SHOCK

PATOLOGÍA I
UNICEN
DEFINICIÓN DE SHOCK

HIPOTENSIÓN
ALTERACIONES DE
HIPOPERFUSIÓN CON

Cátedra de Medicina Crítica


Cascada de Agresión
AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I

Macrofágos Céls. endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA


Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

Fase III
SIRS

Sindrome de respuesta inflamatoria sistèmica


 Post AGRESION [SHOCK] se produce una
respuesta inflamatoria

 Esta respuesta inflamatoria está mediada por

 las citocinas
 la activación de los monocitos
 la expresión del factor tisular
 las hormonas
 las moléculas de adhesión
 las células endoteliales
 Se puede presentar hipoperfusión en ausencia
de hipotensión significativa
• su evidencia incluye: alteración del estado mental,
oliguria, acidosis láctica

 Puede llevar a falla orgánica multiple y muerte


 El shock es un síntoma

 Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado


para cubrir las demandas metabólicas de
oxígeno

 Es esencial el pronto reconocimiento de la


hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo
tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y
conseguir una adecuada evolución
El shock como inadecuación
entre demandas tisulares de
O2 y aporte de O2

Durante la situación de shock las


demandas tisulares de O2 exceden
al aporte de oxígeno
Causas de Inadecuación
 Cardiogénico:
 Fallo de bomba
 Hipovolémico:
 Fallo de vol intravascular
 Séptico (distributivo):
 Alto GC, vasodilatación y alteración en la
extracción de O2
 Obstructivo:
 Obstrucción externa al llenado cardiaco
 Disminuir la demanda:
o Intubación
o Sedación
o Analgesia
o Tratamiento de la fiebre

 Aumento del aporte:


o Aumento del GC
o Aumento en la [Hb]
o Aumento en la saturación de la oxi-Hb
SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO
LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR
• La TA, débito urinario y los gases
pueden ser normales

• Persistencia de acidosis láctica


TIPOS DE SHOCK
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo

 Mixtos
TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
• Cardiogénico
 Problema cardiaco

• Hipovolémico
 Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio

• Distributivo
 Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal

• Obstructivo (extracardiaco)
 Taponamiento cardiaco
 Embolismo pulmonar
 Neumotorax a tensión
Shock Distributivo
o

VASODILATORY SHOCK
El shock que cursa con bajas
resistencias vasculares periféricas está
causado por pérdida de la
vasoconstricción tónica (vasoplegia)
debido a simpatectomía, anafilaxis o
sepsis y conlleva hipovolemia relativa
 Sepsis

 Inadecuada oxigenación tisular


 Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
 Intoxicación x CO
 Hipotensión prolongada y grave
 Shock hemorrágico
 Shock cardiogénico
 Bypass cardiopulmonar
 Shock con probable vasodilatación
 Intoxicación x metformina
 Enfermedades mitocondriales
 Intoxicación x cianidas
 Parada cardiaca sin actividad eléctrica
La vasodilatación asociada con el shock
séptico sucede debido:

 a una síntesis aumentada de óxido nítrico


 a la activación del los canales de potasio
sensibles al ATP en la musculatura lisa
 y a déficit de vasopresina
Clasificación del shock según su perfil
hemodinámico
Tipo de Shock PCP GC RVS

Cardiogénico Alta Bajo Altas


Hipovolémico Baja Bajo Altas
Distributivo Baja o Alto, Bajas
normal normal
o bajo
Obstructivo
taponamiento cardiaco
Alta Bajo Altas
embolismo pulmonar Baja o Bajo Altas
normal
MANEJO. Shock Cardiogénico

 Mejorar la función miocárdica


 Tratar las arritmias
 Vigilar PCP ante disfunción VI
 Las RVS se elevan como mecanismo compensador
MANEJO. Shock Hipovolémico

 Restaurar el volumen intravascular


 Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ...
 Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis
hiperclorémica ..
 La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos
los compartimientos
 Cristaloides + Coloides
 Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
MANEJO. Shock Obstructivo

 Solucionar la causa de la obstrucción:


 Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
 Neumotórax a tensión: Drenaje pleural
 Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina

 Mantener volumen intravascular


 No diuréticos
MANEJO. Shock Distributivo
 La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es
restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
(tercer espacio)
 Antibióticos; Foco quirúrgico ….
 Inotropos y vasopresores:
o Si es anafiláctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores
o Si es neurogénico: vol + vasopresores
Tipos de Shock

 Hipovolémico - Hemorrágico
 Cardiogénico
 Obstructivo
 Distributivo
Además de la hemorragia, la isquemia y la
reperfusión, el shock traumático integra la
activación de la cascada proinflamatoria y
puede tener componentes de shock
distributivo (vasodilatador)
Ejemplos de shock traumático
 Hemorragia + lesión de tejidos blandos
(tipo aplastamiento)

 Cualquier combinación de otras formas de


shock que presenta simultáneamente el
paciente traumatizado
Tratamiento del shock traumático
Dirigido a corregir los elementos que contribuyen
a su desarrollo y que potencian la cascada
proinflamatoria como:

 una hemorragia persistente


 el déficit de volumen
 la contaminación intestinal
 la presencia de tejidos no viables o infectados
 las fracturas óseas inestables
 El shock se caracteriza por un flujo
sanguíneo orgánico inadecuado a las
demandas metabólicas tisulares de
oxígeno. Es siempre un síntoma de una
patología que debe de ser diagnosticada y
tratada

 Evidencias de hipoperfusión tisular y


orgánica: oliguria, alterado estado mental,
acidosis láctica
 Las categorías etiológicas del shock son:
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo
 Mixto
 Traumático

 Las principales categorías del shock


presentan cambios característicos en el
perfil hemodinámico del paciente. Son de
gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento
 El tratamiento del shock se centra en
aumentar el GC y la tensión arterial con la
combinación de fluidos + aumento de la
contractilidad con inotropos + incremento
de las resistencias vasculares sistémicas con
vasopresores (+ corticoides)

 La aproximación inicial al enfermo con


shock séptico consiste en restaurar y
mantener un volumen intravascular
adecuado
 Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza
por bajo gasto, presión venosa normal o
alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la
reducción de la precarga y postcarga
mejora la oxigenación

 Sin embargo, esta reducción (pre y


postcarga) debe evitarse ante fracaso
cardiaco con hipotensión
 La terapia del shock hipovolémico debe
centrarse en reestablecer una TA, pulso y
perfusión orgánica (débito urinario) normal,
habitualmente con reemplazamiento de las
pérdidas hídricas con líquidos “similares”
(cristaloides, coloides, sangre)

 El mantenimiento del volumen intravascular


es vital en los pacientes con shock
obstructivo

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