SHOCK
PATOLOGÍA I
UNICEN
DEFINICIÓN DE SHOCK
HIPOTENSIÓN
ALTERACIONES DE
HIPOPERFUSIÓN CON
Cátedra de Medicina Crítica
Cascada de Agresión
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I
Macrofágos Céls. endoteliales
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
Fase III
SIRS
Sindrome de respuesta inflamatoria sistèmica
Post AGRESION [SHOCK] se produce una
respuesta inflamatoria
Esta respuesta inflamatoria está mediada por
las citocinas
la activación de los monocitos
la expresión del factor tisular
las hormonas
las moléculas de adhesión
las células endoteliales
Se puede presentar hipoperfusión en ausencia
de hipotensión significativa
• su evidencia incluye: alteración del estado mental,
oliguria, acidosis láctica
Puede llevar a falla orgánica multiple y muerte
El shock es un síntoma
Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado
para cubrir las demandas metabólicas de
oxígeno
Es esencial el pronto reconocimiento de la
hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo
tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y
conseguir una adecuada evolución
El shock como inadecuación
entre demandas tisulares de
O2 y aporte de O2
Durante la situación de shock las
demandas tisulares de O2 exceden
al aporte de oxígeno
Causas de Inadecuación
Cardiogénico:
Fallo de bomba
Hipovolémico:
Fallo de vol intravascular
Séptico (distributivo):
Alto GC, vasodilatación y alteración en la
extracción de O2
Obstructivo:
Obstrucción externa al llenado cardiaco
Disminuir la demanda:
o Intubación
o Sedación
o Analgesia
o Tratamiento de la fiebre
Aumento del aporte:
o Aumento del GC
o Aumento en la [Hb]
o Aumento en la saturación de la oxi-Hb
SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO
LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR
• La TA, débito urinario y los gases
pueden ser normales
• Persistencia de acidosis láctica
TIPOS DE SHOCK
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obstructivo
Mixtos
TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
• Cardiogénico
Problema cardiaco
• Hipovolémico
Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
• Distributivo
Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal
• Obstructivo (extracardiaco)
Taponamiento cardiaco
Embolismo pulmonar
Neumotorax a tensión
Shock Distributivo
o
VASODILATORY SHOCK
El shock que cursa con bajas
resistencias vasculares periféricas está
causado por pérdida de la
vasoconstricción tónica (vasoplegia)
debido a simpatectomía, anafilaxis o
sepsis y conlleva hipovolemia relativa
Sepsis
Inadecuada oxigenación tisular
Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
Intoxicación x CO
Hipotensión prolongada y grave
Shock hemorrágico
Shock cardiogénico
Bypass cardiopulmonar
Shock con probable vasodilatación
Intoxicación x metformina
Enfermedades mitocondriales
Intoxicación x cianidas
Parada cardiaca sin actividad eléctrica
La vasodilatación asociada con el shock
séptico sucede debido:
a una síntesis aumentada de óxido nítrico
a la activación del los canales de potasio
sensibles al ATP en la musculatura lisa
y a déficit de vasopresina
Clasificación del shock según su perfil
hemodinámico
Tipo de Shock PCP GC RVS
Cardiogénico Alta Bajo Altas
Hipovolémico Baja Bajo Altas
Distributivo Baja o Alto, Bajas
normal normal
o bajo
Obstructivo
taponamiento cardiaco
Alta Bajo Altas
embolismo pulmonar Baja o Bajo Altas
normal
MANEJO. Shock Cardiogénico
Mejorar la función miocárdica
Tratar las arritmias
Vigilar PCP ante disfunción VI
Las RVS se elevan como mecanismo compensador
MANEJO. Shock Hipovolémico
Restaurar el volumen intravascular
Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ...
Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis
hiperclorémica ..
La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos
los compartimientos
Cristaloides + Coloides
Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
MANEJO. Shock Obstructivo
Solucionar la causa de la obstrucción:
Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
Neumotórax a tensión: Drenaje pleural
Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina
Mantener volumen intravascular
No diuréticos
MANEJO. Shock Distributivo
La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es
restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
(tercer espacio)
Antibióticos; Foco quirúrgico ….
Inotropos y vasopresores:
o Si es anafiláctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores
o Si es neurogénico: vol + vasopresores
Tipos de Shock
Hipovolémico - Hemorrágico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
Además de la hemorragia, la isquemia y la
reperfusión, el shock traumático integra la
activación de la cascada proinflamatoria y
puede tener componentes de shock
distributivo (vasodilatador)
Ejemplos de shock traumático
Hemorragia + lesión de tejidos blandos
(tipo aplastamiento)
Cualquier combinación de otras formas de
shock que presenta simultáneamente el
paciente traumatizado
Tratamiento del shock traumático
Dirigido a corregir los elementos que contribuyen
a su desarrollo y que potencian la cascada
proinflamatoria como:
una hemorragia persistente
el déficit de volumen
la contaminación intestinal
la presencia de tejidos no viables o infectados
las fracturas óseas inestables
El shock se caracteriza por un flujo
sanguíneo orgánico inadecuado a las
demandas metabólicas tisulares de
oxígeno. Es siempre un síntoma de una
patología que debe de ser diagnosticada y
tratada
Evidencias de hipoperfusión tisular y
orgánica: oliguria, alterado estado mental,
acidosis láctica
Las categorías etiológicas del shock son:
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obstructivo
Mixto
Traumático
Las principales categorías del shock
presentan cambios característicos en el
perfil hemodinámico del paciente. Son de
gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento
El tratamiento del shock se centra en
aumentar el GC y la tensión arterial con la
combinación de fluidos + aumento de la
contractilidad con inotropos + incremento
de las resistencias vasculares sistémicas con
vasopresores (+ corticoides)
La aproximación inicial al enfermo con
shock séptico consiste en restaurar y
mantener un volumen intravascular
adecuado
Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza
por bajo gasto, presión venosa normal o
alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la
reducción de la precarga y postcarga
mejora la oxigenación
Sin embargo, esta reducción (pre y
postcarga) debe evitarse ante fracaso
cardiaco con hipotensión
La terapia del shock hipovolémico debe
centrarse en reestablecer una TA, pulso y
perfusión orgánica (débito urinario) normal,
habitualmente con reemplazamiento de las
pérdidas hídricas con líquidos “similares”
(cristaloides, coloides, sangre)
El mantenimiento del volumen intravascular
es vital en los pacientes con shock
obstructivo