Fibrilación Auricular (FA): resumen
jerarquizado y completo (con todo el
contenido que aportaste, sin perder
datos)
1) Definición, introducción y carga sanitaria
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica
clínica; se caracteriza por activación eléctrica auricular rápida, irregular y desorganizada
que genera contracciones auriculares ineficaces y una respuesta ventricular
irregularmente irregular. En el ECG se observan intervalos R-R impredecibles, ausencia
de ondas P y actividad auricular desorganizada (ondas f) de 300–600 lpm. Es la
taquiarritmia supraventricular más prevalente, consume gran cantidad de recursos
sanitarios y es antigua en su descripción (1628). Afecta ~5% de los >65 años y su
frecuencia crecerá con el envejecimiento poblacional. Duplica la mortalidad y aumenta
el riesgo de ACV (x5), de IC (x3), hospitalizaciones y estancias, deterioro de calidad de
vida y progresión funcional. Mnemotecnia recordatoria aportada: “imaginar una
antorcha (‘torch’) iluminando al feto, pero a la vez quemándolo con infecciones – el
bicho” (apunte mnemónico que se conserva tal cual fue dado).
2) Epidemiología, etiología y factores predisponentes
La prevalencia aumenta con la edad y con comorbilidades. Existen factores reversibles
(IAM, cirugía cardíaca, hipertiroidismo, miocarditis, pericarditis, reagudización de
EPOC) e irreversibles (HTA —el más frecuente—, valvulopatía, enfermedad del nodo
sinusal, dislipemia), además de extracardíacos (obesidad, apnea del sueño, edad, sexo
masculino, diabetes). Factores predisponentes operativos: insuficiencia cardíaca, HTA,
diabetes, obesidad, SAOS, ERC, enfermedades inflamatorias, cardiopatía isquémica,
cirugía o enfermedad aguda grave, EPOC, alcohol, perfil lipídico desfavorable y tabaco.
El tratamiento agresivo de factores de riesgo es tan importante como tratar la arritmia.
3) Clasificación temporal y terminología
La FA se clasifica por patrón temporal (aparición, duración y forma de finalización):
primer episodio (diagnóstico inaugural, independientemente de duración/síntomas;
obliga a buscar causas reversibles como hipertiroidismo, pericarditis, miocarditis,
alcohol), paroxística (<7 días, a menudo <48 h; reversión espontánea o por
intervención), persistente (>7 días o precisa cardioversión), persistente de larga
evolución/“long-standing” (>12 meses, con opción de control de ritmo) y permanente
(decisión consensuada de no restaurar ritmo sinusal y centrarse en frecuencia). Este
encuadre guía terapia: en paroxística se favorece control de ritmo; en permanente,
control de frecuencia + anticoagulación.
4) Fisiopatología integral: gatillos, sustrato y
autonomía
La FA surge de la interacción entre gatillos y sustrato arrítmico. Los gatillos son focos
ectópicos, típicamente en venas pulmonares (clásicamente vena pulmonar superior
izquierda y superior derecha), capaces de disparar potenciales rápidos que irrumpen en
la aurícula izquierda e inician múltiples frentes de onda. El sustrato es el remodelado
eléctrico (acortamiento del período refractario efectivo, “AF begets AF”) y estructural
(fibrosis intersticial, dilatación auricular izquierda, hipertrofia, infiltración grasa,
inflamación, cambios de matriz) que fragmentan la conducción y facilitan reentrada
múltiple estable (4–6 frentes simultáneos), anulando la contracción auricular efectiva y
promoviendo estasis en orejuela izquierda y trombosis. El sistema nervioso autónomo
modula el fenómeno: FA vagal (reposo/sueño, varones jóvenes con corazón
estructuralmente normal) y FA adrenérgica (estrés, ejercicio, hipercatecolaminemia
como tirotoxicosis), con plexos ganglionares en pared posterior de AI cerca de venas
pulmonares que pueden provocar bradicardia/pausas al estimularse durante ablación.
Condiciones anatómicas y comórbidas (HVI, insuficiencia mitral con dilatación AI,
pericarditis, cirugía cardiaca previa, obesidad, SAOS, diabetes) consolidan el terreno
(“insuficiencia auricular” como concepto clínico). Conclusión fisiopatológica: foco
disparador en venas pulmonares + remodelado progresivo eléctrico/estructural +
modulación autonómica → mantenimiento arrítmico y riesgo tromboembólico.
5) Manifestaciones clínicas: típicas, atípicas y
subclínicas
Los síntomas derivan de la pérdida de “patada” auricular, irregularidad del ciclo y
respuesta ventricular (suele ser >100 lpm en FA aguda no tratada). Clínica típica:
palpitaciones, disnea, intolerancia al ejercicio, fatiga, dolor torácico, mareo o síncope;
en IC previa puede descompensar con congestión, ortopnea y edemas. En estenosis
mitral, la FA descompensa hemodinámicamente y puede precipitar edema agudo de
pulmón. Clínica atípica o silenciosa: 20–40% de los episodios son subclínicos (AHRE
por marcapasos/DAI, holters insertables o hallazgo en ECG de rutina); los mayores
pueden presentar fatiga, mareos, inestabilidad, caídas, ansiedad/confusión o
empeoramiento de crónicos (IC, demencia). A veces debuta por evento embólico (ACV
isquémico). Hallazgos físicos: pulso irregularmente irregular, ausencia de cuarta bulle;
la FC periférica puede ser menor que la central. La carga sintomática no predice el
riesgo embólico, que exige evaluación formal.
6) Diagnóstico: ECG, diferencial y estudios
complementarios
El diagnóstico requiere un registro válido ≥30 s con ausencia de ondas P organizadas,
ondas f irregulares (mejor en V1 y derivaciones inferiores) y ritmo ventricular irregular
(excepto si BAV completo o MP). QRS suele ser estrecho; puede ensancharse por
aberrancia o bloqueo de rama. Fenómeno de Ashman: latido precoz tras pausa → QRS
ancho tipo BRD, que puede simular TV; la irregularidad RR y la morfología guían el
diagnóstico. Escenarios especiales: FA + WPW (taquiarritmia irregular de QRS ancho
con riesgo de FV; contraindicados bloqueadores nodales AV como verapamilo o
digoxina; se indica cardioversión urgente o antiarrítmicos IC como procainamida). FA
con respuesta lenta: por fármacos (digoxina, BB, verapamilo/diltiazem) o enfermedad
del nodo AV. Diagnóstico diferencial: aleteo auricular (ondas “en sierra” regulares a
~300 lpm y conducción AV fija, p. ej., 2:1 → 150 lpm), taquicardia auricular multifocal
(≥3 morfologías de P con ritmo irregular), extrasístoles frecuentes. Paraclínica: ECG 12
derivaciones (además de arritmias concomitantes o datos de cardiopatía: IAM, HVI,
BR, isquemia, pericarditis), radiografía de tórax (cardiomegalia, IC, HTP),
ecocardiograma transtorácico (descartar cardiopatía estructural, HVI, FEVI, dilatación
AI); antes de CV en pacientes no bien anticoagulados, ETE como “gold standard” para
trombos intracavitarios. Laboratorio: función tiroidea, creatinina, glicemia, proteinuria,
marcadores infecciosos y de IC. Monitorización: Holter/patch 7–14 días o dispositivos
insertables cuando se sospecha FA paroxística y para correlacionar síntomas, cuantificar
carga y guiar tratamiento.
7) Estratificación de riesgo: tromboembólico y
hemorrágico
Riesgo tromboembólico: el score clásico CHA₂DS₂-VASc (IC, HTA, ≥75 años [2],
DM, ACV/AIT/embolia [2], vasculopatía, 65–74 años, sexo femenino) ha guiado
decisiones; las guías recientes introducen CHA₂DS₂-VA (ESC 2024) eliminando el
punto por sexo femenino aislado. Umbrales actuales (CHA₂DS₂-VA): iniciar
anticoagulación con puntaje ≥2; considerar si es 1 según contexto; el umbral se iguala
en hombres y mujeres. En la práctica, mujeres sin otros factores ya no anticoagulan solo
por sexo. Riesgo hemorrágico: HAS-BLED (HTA no controlada, disfunción
renal/hepática, ACV previo, sangrado mayor, INR lábil en AVK, >65 años, fármacos
AINEs/antiagregantes y alcohol/drogas); un puntaje ≥3 identifica alto riesgo pero no
contraindica: obliga a corregir factores y vigilar estrechamente (p. ej., suspender AINEs,
optimizar TA, moderar alcohol).
8) Estrategias terapéuticas: control de frecuencia vs
control de ritmo
Objetivos generales: evitar complicaciones (ACV/embolias), controlar síntomas y
reducir mortalidad, con tres pilares: anticoagulación, control de ritmo y/o de frecuencia,
y manejo de comorbilidades.
Control de frecuencia: indicado especialmente en ≥65 años, FA permanente,
asintomáticos o síntomas leves, FEVI preservada o discretamente reducida; objetivo
laxo <110 lpm en reposo (ESC 2020) o <80 lpm si persisten síntomas. Fármacos:
betabloqueantes (primera línea; eficaces en reposo y esfuerzo, preferidos si IC-FEr o
isquemia), verapamilo/diltiazem (si FEVI preservada; evitar en IC-FEr), digoxina (útil
en reposo/sedentarios o IC, limitada en esfuerzo; no de primera elección), amiodarona
(no de primera elección por toxicidad; útil en contextos seleccionados). Si falla el
control farmacológico, puede considerarse ablación del nodo AV con MP (muy eficaz,
pero irreversible y dependiente de MP; en jóvenes es última opción). Beneficios:
simplicidad y buena tolerancia en ancianos; límites: no revierte FA, persiste el
remodelado y, si mal controlada, puede aparecer taquimiocardiopatía.
Control de ritmo: busca restablecer y mantener RS, preferible en <65 años, FA
reciente (<1 semana o <48 h), síntomas persistentes, deterioro de FEVI asociado o
taquimiocardiopatía. Vías: cardioversión eléctrica o farmacológica y mantenimiento con
antiarrítmicos (amiodarona —eficaz incluso en IC-FEr pero con efectos adversos a
largo plazo—; flecainida/propafenona —contraindicadas en cardiopatía estructural—;
sotalol/dronedarona —requerir QT vigilado; dronedarona indicada en FA no
permanente y FEVI conservada; menos eficaz que amiodarona—). La estrategia puede
ser híbrida (frecuencia al inicio y ritmo si persisten síntomas/daño). Evidencia:
AFFIRM y otros (RACE, HOT CAFE) no mostraron diferencias en mortalidad global
entre estrategias, con más hospitalizaciones/efectos con ritmo; estudios modernos
(EAST-AFNET 4) respaldan control de ritmo precoz en subgrupos; CASTLE-AF
apoya ablación en IC seleccionada.
9) Cardioversión: indicaciones, modalidades y
anticoagulación periprocedimiento
La cardioversión restaura RS y puede ser eléctrica sincronizada (preferida por eficacia
>90% cuando se usa correctamente, especialmente si hay inestabilidad hemodinámica:
hipotensión, isquemia, IC aguda) o farmacológica (en estables). La descarga debe
sincronizarse con la onda R para evitar FV; energía bifásica inicial 120–200 J (también
se menciona 150–200 J en otras guías), con escalamiento si falla, bajo sedación
profunda/GA. Cardioversión farmacológica: flecainida, propafenona (más eficaces en
FA reciente <48 h y sin cardiopatía estructural; la propafenona aporta leve efecto beta-
bloqueante), amiodarona (más segura si disfunción ventricular; más lenta), ibutilida o
vernakalant IV según disponibilidad y perfil (vernakalant contraindicado en SCA
reciente, IC CF > II, estenosis aórtica; riesgo de prolongación QT/arritmias). Dosis
operativas aportadas: flecainida 200–300 mg VO (vida media ~12 h), propafenona 450–
600 mg VO (vida media ~8 h), amiodarona 5–7 mg/kg IV en 1–2 h seguido de 50 mg/h
hasta 1 g en 24 h; ibutilida/vernakalant según protocolos (p. ej., vernakalant 3 mg/kg en
10 min y luego 2 mg/kg en 10 min). Predictores de menor eficacia/recurrencia: FA de
larga duración, AI dilatada (~≥60 mm) y cardiopatía estructural. Regla de oro PUR y
guías: si FA ≥48 h o duración incierta, no cardiovertir sin anticoagulación adecuada
previa (3 semanas) o sin ETE negativa con anticoagulación periprocedimiento; tras CV
mantener anticoagulación ≥4 semanas en todos los casos por fenómeno procoagulante
pos-restauración. Si FA <48 h, se puede CV inmediata; si CHA₂DS₂-VA alto,
anticoagular peri-procedimiento igualmente. Contraindicaciones: trombo en AI/orejuela
(ETE), hipoK/hipoMg no corregidos, intoxicación digitálica y FA permanente con
decisión consensuada de no revertir.
10) Anticoagulación: selección, dosis y situaciones
especiales
Los DOAC/ACOD son preferibles a warfarina en FA no valvular por menor HIC y sin
necesidad de INR; excepciones: FA valvular (estenosis mitral moderada/severa o
prótesis mecánica), donde AVK sigue siendo estándar. Dosis aportadas: rivaroxabán 20
mg/día (15 mg si ClCr 30–49 ml/min), apixabán 5 mg c/12 h (2,5 mg si ≥2 de: ≥80
años, ≤60 kg, creatinina ≥1,5 mg/dl), dabigatrán 150 mg c/12 h (110 mg en >75 años o
alto riesgo de sangrado), edoxabán 60 mg/día (30 mg si ClCr 15–50 ml/min o <60 kg).
Warfarina: objetivo INR 2–3; requiere puente con HBPM en fase aguda hasta rango
estable; múltiples interacciones y margen estrecho. HBPM: SC, sin monitorización
salvo embarazo, IR o extremos de peso; útil en fase aguda o transición. Embarazo:
contraindicados DOAC y AVK (salvo situaciones muy seleccionadas); preferir HBPM
ajustada a peso y anti-Xa; HNF periparto por reversibilidad. IR avanzada/diálisis:
preferir warfarina; apixabán es el DOAC con mejor respaldo si FG <30 ml/min; evitar
dabigatrán con ClCr <30. Válvulas protésicas: DOAC contraindicados en mecánicas
(RE-ALIGN); ajustar INR según válvula (mitral mecánica 2,5–3,5). Alto riesgo
hemorrágico: no contraindica per se; corregir factores y vigilar; en contraindicación
absoluta valorar cierre percutáneo de orejuela (p. ej., Watchman). Procedimientos
invasivos: DOAC suspender 24–48 h según FG y sangrado del procedimiento; reiniciar
24–48 h si hemostasia adecuada; warfarina suspender ≥5 días y considerar puente con
HBPM si alto riesgo trombótico. En SCA/stent reciente: periodos breves de triple
terapia (ACOD + DAPT) y desescalar a doble lo antes posible, individualizando.
11) Ablación con catéter
Haïssaguerre demostró origen en venas pulmonares; el aislamiento de venas pulmonares
es eficaz para prevenir episodios y es superior al tratamiento farmacológico en control
de síntomas/recurrencias. Indicada cuando fracasa fármacos o de forma precoz en
seleccionados; en IC-FEr seleccionada, la ablación mejora resultados (CASTLE-AF).
Procedimiento de baja mortalidad en manos expertas, pero laborioso, costoso y con
requerimientos tecnológicos; en práctica, suele intentarse primero manejo
farmacológico salvo indicaciones claras de ablación precoz. Tras cualquier
CV/ablación, el éxito a largo plazo exige abordar causas y comorbilidades (HTA,
obesidad, SAOS), pues sin manejo del terreno las recurrencias son altas.
12) Marco AF-CARE (ESC 2024): itinerario clínico
continuo
La FA se aborda como síndrome complejo. C (Control de comorbilidades y factores de
riesgo: HTA, IC, DM2, obesidad, SAOS, sedentarismo, alcohol; estudios LEGACY,
ARREST-AF y SORT-AF muestran que perder ≥10% de peso y tratar SAOS reduce
carga y recurrencias, incluso tras ablación); A (Anticoagulación y prevención
tromboembólica con CHA₂DS₂-VA; DOAC primera elección; cierre de orejuela en
seleccionados con contraindicación absoluta); R (Reducción de síntomas: frecuencia vs
ritmo individualizado; control precoz del ritmo puede mejorar pronóstico —EAST-
AFNET 4—; opciones: antiarrítmicos, CV, ablación precoz en elegidos); E
(Evaluación/reevaluación periódica: visitas estructuradas para ajustar terapia, reevaluar
riesgos y adherencia; seguimiento multidisciplinario; monitorización continua para
detectar recurrencias/cambios de FC). Es un modelo proactivo desde el primer
diagnóstico hasta la cronicidad, centrado en el paciente.
13) Prevención primaria y cribado
Prevención primaria: controlar HTA, optimizar IC, DM2, lograr pérdida de peso ≥10%
en obesidad, diagnosticar y tratar SAOS con CPAP, promover actividad física regular
(evitar extremos), reducir/abstener alcohol; estas medidas reducen incidencia de FA,
hipertrofia auricular, IC y ACV. Cribado: oportunista en ≥65 años (palpación de pulso o
ECG al consultar por cualquier motivo); sistemático en ≥75 años o alto riesgo (p. ej.,
C₂HEST alto) con monitorización prolongada (Holter, parches, insertables); tecnologías
PPG/ECG de 1 derivación en wearables facilitan detección masiva, siempre con
confirmación en ECG 12 derivaciones ≥30 s. Objetivo: detectar temprano para
anticoagular cuando corresponda y frenar progresión a formas persistentes/permanentes
dentro de sistemas capaces de confirmar, tratar e incluir en seguimiento.
14) Contextos clínicos especiales
SCA/SCC: balance fino entre trombosis y sangrado; en SCA puede requerirse triple
terapia por tiempo limitado y desescalar precozmente a doble; en SCC individualizar
anticoagulante + antiagregante. Postoperatorio (FAPO): frecuente tras cirugía cardíaca y
no cardíaca mayor; diferenciar transitoria autolimitada de riesgo de cronificación;
considerar anticoagulación según duración (habitual umbral ≥48 h) y riesgo embólico.
Embarazo: evitar teratógenos (amiodarona, AVK); preferir HBPM y BB
cardioselectivos para frecuencia; manejo conjunto cardio-obstétrico. Cardiopatías
congénitas: el defecto y cirugías condicionan anticoagulación y ablación; DOAC
pueden no ser indicados en ciertos shunts/prótesis. Cáncer: FA por inflamación, QT,
TEP; anticoagulación individualizada por interacciones y riesgo hemorrágico. Flúter
auricular: riesgo embólico equivalente a FA; mismas indicaciones de anticoagulación;
ablación de istmo CT suele ser curativa, pero FA puede emerger luego. FA inducida por
desencadenantes: tirotoxicosis, infecciones graves, “holiday heart”, cirugía no cardíaca
e inflamación aguda; tratar causa primaria y valorar anticoagulación temporal si >48 h y
alto riesgo. ACV agudo: inicio/reinicio de anticoagulación según tipo/tamaño de infarto.
Pacientes frágiles/multimórbidos: decidir con enfoque de balance riesgo/beneficio y
preferencias.
15) FA subclínica (AHRE)
Detectada por marcapasos/DAI/holters insertables y a menudo asintomática; su
relevancia es alta por riesgo tromboembólico comparable, por lo que debe confirmarse
con trazado válido (evitando falsos positivos por artefactos o TSV), cuantificarse la
carga y aplicarse el mismo rigor en la decisión de anticoagulación (con CHA₂DS₂-VA)
y en el seguimiento.
16) FA aguda en puerta de emergencia: enfoque
operativo
Primer paso: determinar tolerancia hemodinámica. Si inestable (hipotensión, isquemia,
edema agudo pulmonar, choque), la CVE sincronizada es el tratamiento indicado —no
la reversión farmacológica— y no se difiere por duración ni por estado de
anticoagulación/ETE; éxito 80–90% con recurrencia ~56% si no se acompaña de
antiarrítmico/estrategia posterior. Complicaciones posibles: ACV, edema pulmonar,
hipotensión, trastornos AV, asistolia. Si estable, se prioriza cardioversión
farmacológica con los esquemas ya detallados (flecainida/propafenona si sin
cardiopatía estructural; amiodarona si disfunción ventricular), siempre dentro del marco
de anticoagulación según la duración y el riesgo, con control de electrolitos (corrigiendo
hipoK/hipoMg) y causas precipitantes. El control de frecuencia con BB,
verapamilo/diltiazem o digoxina se individualiza según FEVI, asma/EPOC,
sedentarismo y comorbilidades; amiodarona queda como recurso en situaciones
específicas.
17) Pronóstico, seguimiento y decisiones compartidas
La FA es dinámica; su curso depende de la carga arrítmica, el control de factores de
riesgo, la selección correcta entre frecuencia y ritmo, y la adherencia a anticoagulación.
La decisión terapéutica debe ser compartida, considerando preferencias, contexto social,
función renal, interacciones y disponibilidad de seguimiento. Aun en RS aparente tras
antiarrítmicos, el riesgo de embolia no desaparece por episodios asintomáticos; la
anticoagulación se guía por CHA₂DS₂-VA, no por el “aspecto del ritmo” aislado. El
éxito sostenido exige un plan AF-CARE, con reevaluaciones periódicas, educación del
paciente y abordaje multidisciplinario.
Cierre integrador: La FA combina gatillos pulmonares, ausencia de P, ritmo irregular
y una clasificación temporal que orienta el tratamiento desde la anticoagulación hasta la
ablación. La actualización a CHA₂DS₂-VA homogeneiza umbrales por sexo, los
DOAC son preferentes en no valvular, el control de ritmo precoz gana terreno en
seleccionados, y AF-CARE coloca a las comorbilidades y al seguimiento continuo en el
centro de la estrategia. En la emergencia, la CVE salva al inestable; en el estable, la
cardioversión farmacológica y/o el control de frecuencia/ritmo se eligen según terreno,
siempre bajo un plan estricto de prevención tromboembólica.