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Parasitos Intestinales Mios

Trichuris trichiura es un helminto que causa helmintiasis transmitidas por el suelo, afectando principalmente a niños en edad escolar y localizándose en el ciego. Su ciclo biológico incluye la ingestión de huevos embrionados, que eclosionan en el intestino delgado y se desarrollan en el intestino grueso, causando anemia y otros síntomas gastrointestinales. Strongyloides stercoralis, por otro lado, es un nematodo que puede ser asintomático en la mayoría de los portadores, pero presenta un alto riesgo en personas inmunocomprometidas, con un ciclo que incluye penetración cutánea y migración pulmonar.

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Parasitos Intestinales Mios

Trichuris trichiura es un helminto que causa helmintiasis transmitidas por el suelo, afectando principalmente a niños en edad escolar y localizándose en el ciego. Su ciclo biológico incluye la ingestión de huevos embrionados, que eclosionan en el intestino delgado y se desarrollan en el intestino grueso, causando anemia y otros síntomas gastrointestinales. Strongyloides stercoralis, por otro lado, es un nematodo que puede ser asintomático en la mayoría de los portadores, pero presenta un alto riesgo en personas inmunocomprometidas, con un ciclo que incluye penetración cutánea y migración pulmonar.

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M sceláneas

TRICHURIS TRICHIURA

Es un helminto que genera helmintiasis transmitidas por el suelo.


Hay más alta prevalencia en niños en edad escolar. Afecta más que nada al ciego y con menor
frecuencia al apéndice, colon y porción terminal del íleon.

MORFOLOGIA
- Formas adultas: Son gusanos cilíndricos que tienen dimorfismo sexual.

El macho mide entre 30 a 45 ml

La hembra de 45 a 55 ml.

Ambos son de color rosado y en el extremo anterior tienen una boca con un esófago muscular y
un estilete.

- Huevos embrionados: elemento infectivo. Presentan la larva en su interior.


- Huevos no embrionados: no infectivos. Son aquellos que se eliminan con la materia fecal.
Requieren de tiempo de maduración en el suelo.

EPIDEMIOLOGÍA:

• Predominan en regiones tropicales (por la T° y humedad elevados).

• Elemento infectante: huevos embrionados.

• Reservorio: hombre.

Transmisión fecal oral por contaminación de agua, tierra o alimentos contaminados con
materia fecal.

CICLO BIOLÓGICO

• El hombre contrae la infección


al ingerir huevos embrionados
del parasito, que se encuentran
en el suelo o alimentos
contaminados.

• Estos huevos eclosionan a nivel


del intestino delgado y la larva
queda libre y penetra en las
criptas permaneciendo allí entre
2 a 10 días.

• P o s t e r i o r m e n t e se va a
trasladar al intestino grueso,
preferentemente el ciego, en
donde después de tres meses
alcanza su forma adulta, es
decir de macho y hembra, los
cualesvan a copular y
posteriormente se va a producir
la ovipostura de la hembra.
• Una vez que las larvas se encuentran principalmente en el ciego, se van a enclavar en la
mucosa a través del extremo anterior delgado y la lesionan.

• Los huevos alcancen el exterior a través de la materia fecal.

• Es preferible que éste caiga en un suelo arenoso, con un a T° de 10 a 35 °C y con 50% más
de humedad para que en 2 semanas desarrolle la forma infectiva que es la que ingresa luego
a un individuo susceptible.

Requiere de esas dos semanas para desarrollar la forma infectiva. Ésta última puede perdurar un
año o más en el suelo a la espera de poder continuar su ciclo.

PATOGENIA

Porta una lanceta cortante que ocasiona una pérdida de sangre. Por esto genera anemia
ferropénica más que nada en casos masivos y crónicos.

Acción traumática/mecánica: Genera microtraumatismos que afectan plexos nerviosos


aumentando el peristaltismo lo que conduce a diarrea y espasmos. Genera también, inflamación,
edema y hemorragias petequiales o microhemorragias.

Acción expoliatríz: genera eritrofagia por la lanceta cortante en su extremo anterior. Por eso es
un parasito hematófago.

CLINICA
- Varían de acuerdo a la intensidad de la infección (depende de la carga parasitaria).

• Dolor abdominal o Cólico

• Diarrea crónica en ocasiones disentéricas

• Pujos y tenesmos

• Prolapso rectal

• Anemia microcítica.

DIAGNOSTICO

- Examen coproparasitológico seriado:


• Técnicas de concentración: métodos de flotación de Fulleborn y otros.
- Cuantificación de huevos:
• Evaluar intensidad- carga parasitaria por métodos como Kato-Katz y Stoll.
- Colonoscopía:
• Permite evidenciar los gusanos adultos de 4 cm protruyendo desde la mucosa intestinal.

PROFILAXIS:

Promover lavado de manos, darle agua potable a las comunidades, hervir el agua de consumo,
lavar las frutas y verduras antes de comerlas y hacer la correcta eliminación de excretas.
Promover la educación sanitaria.
STRONGILOIDES STERCORALIS

Metazoo, helminto, nematelminto.

• Especies S. stercolaris y S. fuelleborni.

• Genera estrongiloidosis intestinal asintomática aunque existe una gran


morbimortalidad en personas inmunocomprometidas, en sujetos desnutridos y pacientes
con otras enfermedades.

• Tiene capacidad de autoinfección, resistencia a los tratamientos y potencial gravedad que


puede llevar a un desenlace fatal en los pacientes inmunosuprimidos.

EPIDEMIOLOGIA

Este nematodo es endémico en regiones geográficas tropicales, subtropicales y hasta templadas


donde se dan condiciones adecuadas para su desarrollo (T°, humedad, materia orgánica y
condiciones sanitarias deficientes).

• Más prevalente en adultos.

• Ciclo autoheteroxeno

• Reservorio: hombres, perros, gatos, primates y suelo.

• Transmisión transplacentaria y por lactancia.


CICLO BIOLOGICO

• Penetración de L3 por piel.

• Migración pulmonar: hemorragias, síndrome de Loeffler, bronquitis, neumonía


y asma.

• - Multiplicación en intestino: inflamación y hemorragia.

• - Genera lesiones urticariantes lineales progresivas.

CLINICA

• Portador asintomático: 50% de los contactos

• Paciente sintomático: Eosinofilia, y afección intestinal y


pulmonar. Puede haber autoinfección e hiperinfección.

• Formas graves: hiperinfección. Se genera una


estrongiloidosis diseminada y/o complicada.

DIAGNOSTICO

Sospecha: área endémica, diarrea con moco, dolor epigástrico y

Eosinofilia elevada. Examen directo en muestra de heces, esputo,

aspirado duodenal o LCR.

• Concentración Telemann: baja Sensibilidad.

• Concentración Baermann: 1-2 hs a 37°.

• Cultivo de Harada Mori: 7 a 10 días a 30°C.

• Placa de agar: alta sensibilidad. Tarda

de 2 a 3 días a 30°C. Examen indirecto:

anticuerpos por

• - Elisa

• - IFI

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