DIARREA

Aparicion de 3 o + deposiciones liquidas al dia

Deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al dia

-Indica alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (Secrecion,

digestion, absorción o motilidad)  O un transtorno de transporte intestinal de agua y
electrolitos.

NORMAL

ID y Colon: Absorben 99% aporte liquido diario (10 L) procedente de ingesta oral

Diarrea: Reduccion del 1% en absorción intestinal de agua. / Aumento en secreción =

Exceso agua en heces

*Transtorno transporte del agua en intestino  Exceso acuoso en heces

MECANISMOS MAS CONOCIDOS:

A) Presencia solutos no absorbibles en luz intestinal  OSMOTICA

B) Inhibicion de absorción activa de iones o secreción excesiva de iones intestinales
 SECRETORA
C) Origen multifactorial *mas frecuente *liberación citocinas por células que participan
en respuesta inmunitaria, mediadores del SN Enterico y péptidos u hormonas
sintetizadas periféricamente.

CLASIFICACION (por duración)

1) AGUDA: <14 dias

2) PERSISTENTE 14-29 dias
3) CRONICA >30 dias *Etiologia variable

Gastoenteritis infecciosa: Inflamacion o disfunción GI producida por un m.o o toxina 

Afecta estomago o ID  Acompaña de: Nauseas, vomito y dolor abdominal 
Adquisicion: Alimentos, agua o contagio p-p.

Deshidratacion y malnutrición  Elevada mortalidad

Maldigestion: Alteracion en hidrolisis intraluminal de nutrientes

Malabsorcion: Alteracion absorción mucosa de nutrientes.

 DIARREA AGUDA

GASTROENTERITIS INFECCIOSA

Causa mas frecuente: Contaminacion alimentaria por virus o bacterias *Norovirus

(patogeno mas frecuente)

Sintomas: Varian por condición del px y mecanismo de agente causal

Enfermos débiles, malnutridos o con inmunodepresión  Mayor probabilidad

complicaciones

-Aparicion diarrea que afecta simultáneamente varios individuos tras una comida  GI
*interrogar posible relación comienzo diarrea con ingesta alimentos contaminados

-Realizacion viajes recientes a otros países (DIARREA DEL VIAJERO)  Enteritis por mo
como E. coli enterotoxigénico, Campylobacter jejuni, Shigella y Salmonella. Algunos
protozoos como Entamoeba histolytica y Cryptosporidium son menos frecuentes

2 categorias enfermos según diarrea: Inflamatoria o no

1) DIARREA NO INFLAMATORIA

Diarrea acuosa, de gran volumen sin sangre o pus en deposicion.

Nausea y vomitos, dolor abdominal intensidad leve-moderada

Fiebre inusual

-M.o que adhieren al epitelio de cels del ID sin causar inflamación en mucosa.

Heces no hay leucocitos PMN

-Enterotoxinas que estimulan secreción agua y electrolitos  Perdida grandes volúmenes

de liquidos y deshidratación.

-Norvovirus (50%-80% de las gastroenteritis en adultos) y E. coli enterotoxigénico (causa

más frecuente de diarrea del viajero).

-Episodios curso leve

-Resuelven espontáneamente en menos de 7 dias

-Toxiinfecciones alimentarias por Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens 

Neurotoxinas con abundantes vomitos.

-Gastroenteritis por alimentos forma no invasiva de Listeria monocytogenes (p. ej.,

fiambres, melón o alimentos no pasteurizados)  Poco frecuente

-Otros agentes: Vibrio cholerae, Giardia lamblia y Cryptosporidium.

2) DIARREA INFLAMATORIA}
-Heces escaso volumen, con moco, sangre y pus en cantidad variable.

-Dolor abdominal más intenso

-Signos de toxicidad y fiebre

M.o afectan Colon  Mec acción: Produccion citotoxinas y/o invasión epitelio 
Ulceracion mucosa y elevados leucocitos PMN en heces.

-Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridium

difficile, la forma invasiva de Listeria monocytogenes y Entamoeba histolytica.

-Otros: Vibrio parahaemolyticus

COLITIS SEUDOMEMBRANOSA: Infeccion por Clostridium difficile *nosocomial *afecta

px en tx antibióticos. Seniles, IRC o inmunodeprimidos

Nueva cepa C. difficile (Nap1 B1/ 027)  Toxina binaria  Casos de: Megacolon tóxico,
shock y necesidad de colectomía. *Resistente quinolonas y clindamicina

TX con IBP: Aumenta riesgo infección por [Link] en px hospitalizados

*Transplante de microbiota fecal px sanos al intestino de px infectados (Via enema o

colonoscopia)

Px con deposiciones escaso volumen con moco, sangre y pus + tenesmo, urgencia
defecatoria y dolor anorrectal. *Existencia proctitis infecciosa  Mo: Shigella, virus del
herpes simple de tipo 2, gonococo, Treponema pallidum (sífilis), Chlamydia venereum y
linfogranuloma venéreo (por transmisión sexual)

---DIARREA CRONICA---

Cronica o recidivante: Inicio antes 40 años edad sin deterioro estado general del px ni
alteración analítica  ORIGEN FUNCIONAL (Sindrome del Intestino Irritable)

Acompaña de Malnutricion, deterioro estado general o productos patológicos (sangre,

pus)  CAUSA ORGANICA (Infecciosa, inflamatoria o tumoral).

Presencia moco: Enteropatias inflamatorias, tmb en tumores del colon o síndrome del
intestino irritable

Presentacion nocturna: Procesos carácter orgánico (rara vez diarrea funcional)

Desencadenada por ingesta leche/derivados  Deficit lactasa

Por ingesta gluten  Enfermedad celiaca

Cx previa aparato digestivo (gastrectomía, resecciones intestinales, vagotomía o bypass
entérico para el tratamiento de la obesidad mórbida)  Sobrecrecimiento bacteriano,
malabsorción y diarrea.

Enteritis actínica  Diarrea yatrogena

Promiscuidad sexual  Diarrea gérmenes oportunistas *px homosexuales con o sin SIDA

---CUADRO CLINICO—

Dolor abdominal

Tipo colico px edad avanzada con diarrea sanguinolentaEnteritis isquémica

Jovenes  Infeccion gérmenes invasores de mucosa o enfermedad inflamatoria intestinal

(Enf. Crohn o colitis ulcerosa)

Diarreas infecciosas agudas: Toxinas bacterianas

Distension abdominal, flatulencias y borborigmos: Secundarios a fermentación colonica

de hidratos de carbono mal absorbidos

*inespecíficos *frecuentes en síndrome del intestino irritable,

Aparicion 30-90 min después ingesta alimentos ricos hidratos de carbono: Deficit
disacaridasas

Fiebre *proceso orgánico

Linfoma intestinal, la enfermedad inflamatoria del intestino, las gastroenteritis infecciosas

o en enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción (p. ej., enfermedad de
Whipple)

Perdida de peso

Px con síndrome de malabsorción, neoplasias y enfermedad inflamatoria del intestino.

Aftas bucales recurrentes

Enfermedad celíaca, de la enfermedad de Crohn o del síndrome de Behcet.

espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante con afección de grandes

articulaciones pero sin destrucción ósea

Existencia de una enteropatía inflamatoria

Crisis de rubefacción facial

Síndrome carcinoide y en algunos casos de síndrome de Verner-Morrison (vipoma)

Gastroenteritis eosinofila: Historia procesos alérgicos (asma bronquial o edema

angioneuroticoo)
Insuficiencia pancreática: Antecedente de alcoholismo crónico, brotes recurrentes de
pancreatitis o resección pancreática amplia

Diarrea crónica: Por enfermedades endocrinas, como diabetes mellitus, hipertiroidismo,

enfermedad de Addison e hipotiroidismo

MALABSORCION: Molestias vagas como malestar general o cansancio, pero escasa

sintomatología digestiva.

--DX—

Anamnesis y exploración física

--EXPLORACION FISICA—

DIARREA AGUDA

-Evaluar estado hidratación

Voluminosa: Taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida de turgencia de la piel y

sequedad en las mucosas.

Grave: Delirio, obnubilación y oliguria.

Fiebre  Sugerir infección por una bacteria invasiva (Salmonella, Shigella,

Campylobacter), virus entéricos u organismos citotóxicos (Clostridium difficile o
Entamoeba histolytica).

Examen piel: palidez importante secundaria a anemia, hiperqueratosis por déficit de

vitamina A o una erupción con vesículas en la superficie de extensión sugestiva de
dermatitis herpetiforme que se asocia a celiaquía.

Aftas, eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son lesiones Asocian a la EII

Acropaquias  Hepatopatia

Glositis  Síndrome de malabsorción y se asocia a un déficit de vitamina B,», folatos o

hierro.

Edemas  Enteropatía perdedora de proteínas o enfermedades que afectan difusamente

al intestino delgado.

Soplo estenosis pulmonar o insuficiencia tricúspidea  Sx carcinoide

Neuropatia periférica  Déficit de vitamina B;, o diabetes mellitus.

Masa dolorosa en flanco/fosa iliaca derecho  Ileitis terminal o neoplasia Colon

Tacto rectal: Presencia tumor, un absceso perirrectal o heces impactadas que originan
una diarrea paradójica,

---EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS---
DIARREA AGUDA

Casos criterio grave o complicada:

1) Diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación

2) duración de la diarrea superior a 3 días

3) diarrea inflamatoria o presencia de sangre en las heces

4) fiebre > 38,5 *C

5) dolor abdominal de intensidad relevante

6) pacientes hospitalizados con sospecha de infección por Clostridium difficile

7) enfermos con alto riesgo de complicaciones

Analítica elemental (hemograma y bioquímica, iones, función renal, perfil hepático y

hemostasia), examen de leucocitos o lactoferrina en heces, coprocultivo y examen de
parásitos y, en algunos casos, rectosigmoidoscopia.

DIARREA CRONICA *pruebas escalonadas

1) Examen cualitativo de heces

2) Analisis sangre
3) Endoscopia digestiva ((rectosigmoidoscopia, colonoscopia, ileoscopia,
enteroscopia o incluso gastroscopia).
  EXAME
N DE HECES

Estimar volumen aproximado de diarrea e identificar presencia sangre, pus o moco

-Descartar la presencia de leucocitos en las heces. La detección de PMN, mediante

tinción de Wright o con azul de metileno, indica un proceso inflamatorio de la mucosa
colónica, como ocurre en infecciones por microorganismos invasivos (p. ej., Shigella,
Campylobacter, E. coli invasiva) o en la enfermedad infla- * matoria intestinal.

-Examen microscopico en fresco y coprocultivo  Identificar huevos o parasitos

Examen fresco: identificar huevos o parásitos (p. ej., E. histolytica o Giardia lamblia)

Copro: gérmenes enteroinvasivos (p. ej., Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter);

-Tincion con Sudan III: Detecta específicamente triglicéridos de la dieta y productos

derivados de la lipólisis.

-Biomarcadores fecales: Lactoferrina y calprotectina

Lactoferrina (glicoproteína ligada al hierro que se encuentra en los neutrófilo) En los

procesos inflamatorios intestinales que cursan con reclutamiento de neutrófilos aumenta
su concentración en las heces / Predomina la infiltración de monocitos o linfocitos su
concentración fecal es normal.

Calprotectina (proteína heterodimérica que está presente en neutrófilos, monocitos y

macrófagos)  Niveles de calprotectina fecal se correlacionan con la presencia de
neutrófilos fecales en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. *También puede
ser un marcador útil para diferenciar entre enfermedad inflamatoria intestinal y el
síndrome de intestino irritable.

-Lactoferrina y calprotectina fecal: Poco útiles dx gastroenteritis infecciosa.

-Sospecha infección por C. difficile: diagnóstico se confirma mediante análisis de las

heces para las toxinas A o B y detección de la enzima glutamato-deshidrogenasa (GDH),
ambos con técnica de ELISA.  o PCR

-Prueba alcalinización heces y orina: Sospecha ingesta subrepticia de laxantes prueba

es positiva cuando la muestra se torna de color rosa o rojizo, lo que indica la presencia de
fenolftaleína.

 ANALISIS DE SANGRE *descartar sospecha síndrome de malabsorción

Hemograma completo, VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4 libre), reactantes de fase

aguda (proteína C reactiva, fibrinógeno), proteinograma, tasa de protrombina, niveles
séricos de hierro, vitamina B», ácido fólico, calcio y fosfatasa alcalina.

-Hemograma: Anemia microcítica que sugiere lesión de la mucosa con pérdidas

hemáticas crónicas o malabsorción de hierro

-Elevacion reactantes fase aguda: Enfermedad inflamatoria intestinal

Diarrea: Anemia macrocítica  Malabsorcion acido folico o vitamina B12

Deficit acido folico  Sprue celiaco o tropical

Deficit VitB12  Anemia perniciosa, resección o afección del íleon terminal, síndrome
posgastrectomía, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática exocrina o
gastritis atrófica.

Recuento superior 500/Ul Diferencial de: Gastroenteritis eosinófila, parasitosis intestinal,

linfoma, vasculitis o consumo de fármacos como ácido acetilsalicílico, sulfamidas,
penicilinas y cefalosporinas.

PROTEINOGRAMA: Hipoproteinemia secundaria a maldigestion (insuficiencia pancreática

exocrina), a procesos que afectan la absorción proteica o a una enteropatía perdedora de
proteínas.

-Tasa protrombina prolongada y niveles séricos disminuidos de vit B12, Acido folico, Fe,
Ca, P, Col y proteínas  SINDROME MALABSORCION

Sprue: Anticuerpos séricos antitransglutaminasa o antiendomisio de clase IgA, junto con

dosificación de las inmunoglobulinas.

 PRUEBAS RX
RX simple abdomen: Calcificaciones abdominales  Pancreatitis crónica

Sprue_ Asas intestinales dilatadas

-Lesiones de mucosas, , fístulas, estenosis e intervenciones quirúrgicas previas, como

resecciones o derivaciones intestinales.

 ENDOSCOPIA

Diarrea aguda sanguinolienta  Rectosigmoidoscopia *Lesiones localizadas recto y colon

izquierdo

Diarrea crónica en que pruebas anteriores no hayan aclarado el diagnóstico 

colonoscopia con ileoscopia.

*Dx de procesos inflamatorios de la mucosa, tumores o pólipos.

existen enfermedades como la colitis microscópica, la amiloidosis, la enfermedad de

Whipple, la colitis granulomatosa y las formas crónicas de esquistosomiasis en las que la
mucosa del colon puede ser endoscópicamente normal.

-Gastroscopia: inspección directa de la mucosa gastroduodenal y la toma de biopsias del

duodeno  confirmar el diagnóstico de enfermedad celíaca, gastroenteritis eosinofílica,
enfermedad de Crohn, giardiasis, linfoma intestinal, linfangiectasia intestinal,
hipogammaglobulinemia, enfermedad de Whipple, abetalipoproteinemia, amiloidosis,
mastocitosis e infecciones por micobacterias

-Enteroscopia mediante capsula  descartar enfermedad orgánica del intestino delgado.

--PRUEBAS ESPECIFICAS PARA MALABSORCION INTESTINAL---

Si el diagnóstico es aún incierto después de las pruebas anteriores o existe la sospecha

de un síndrome de malabsorción

DX DE ESTEATORREA

-Deteccion cuantitativa de grasa en heces o Prueba de aliento con trioleina (medición del
'*C en el aire espirado tras la administración de trioleína '"C)

EVALUACION INTEGRIDAD MUCOSA INTESTINAL

Prueba de D-xilosa  Enfermedad difusa de la mucosa intestinal

EVALUACION MALABSORCION VIT B12

Prueba de Shillig: Administra dosis pequeña de vitamina B ¡2 radiactiva y de una dosis

alta simultánea por IM ce vit B12 no radiactiva
-Eliminación urinaria de vitamina B,, en las 24 h siguientes inferior al 5% de la dosis
administrada confirma la presencia de malabsorción de vitamina B12

 EVALUACION MALABSORCION DE SALES BILIARES

95% de las sales biliares conjugadas excretadas al duodeno son reabsorbidas en el íleon
terminal a través de la circulación enterohepática.

-Prueba de selenio-75-acido taurocolico: Medir retención del ácido biliar corporal mediante
gammagrafía isotópica seriada. En condiciones normales, la circulación enterohepática
retiene el 80% de la radiactividad en 24 h, el 50% a las 72 h y el 19% a los 7 días. En los
pacientes con malabsorción de sales biliares la retención de SeHCAT es inferior al 5%-
10%.

 EVALUACION SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

Descongujacion de sales biliares por bacterias gran+ y gram-  Causa diarrea

-Cultivo de aspirado intestinal: Cuantificar crecimiento bacteriano intestinal

-Prueba del aliento de hidrogeno (actualmente usado)

 EVALUACION DE MALABSORCION DE HIDRATOS DE CARBONO *por intolerancia a

lactosa

Deficit lactasa: Impide desdoblamiento de lactosa en galactosa y glucosa y, por tanto, su

absorción

Px con diarrea, flatulencia y borborigmos 30-60 minutos tras ingesta leche

EVALUACION PERDIDA INTESTINAL DE PROTEINAS

En px con hipoalbuminemia que no padezcan síndrome nefrótico ni hepatopatía.

-Determinacion de a1-antitripsina mediante radioinmunoensayo. *proteína no se segrega

normalmente en la luz intestinal y resiste la digestión proteolítica.

Detección en heces tras la administración intravenosa indica una pérdida de proteínas por
la mucosa intestinal

---TRATAMIENTO---

Reposicion de liquidos y electrolitos en caso deshidratacion  Tratamiento sintomatico 

Tx especifico de causa responsable

REPOSICION LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Sin signos apreciables de deshidratación: aporte líquido en forma de caldos elaborados

con hidratos de carbono, zumos, cola o té sin cafeína.
Deshidratacion moderada: solución para rehidratación oral recomendada por la OMS 
(grado 14) (3,5 g de cloruro sódico, media cucharadita de café; 2,5 g de bicarbonato
sódico, media cucharadita de café; 1,5 g de cloruro potásico, 1/4 de cucharadita de café, y
20 g de glucosa o 40 g de azúcar de mesa, 4 cucharadas de azúcar, por litro de agua

Deshidratacion grave: Reposicion liquidos IV

DIETA Y SUPLEMENTOS

Dieta base alimentos blandos y astringentes.

-Suprimir ingesta de lactosa y derivados.

Perdida de peso importante: Dieta pobre en grasas y rica en proteínas

Anemia ferropénica: Aporte de hierro

Anemia megaloblástica: Aporte acido folico oral y vit B12 parenteral

SUSTANCIAS ABSORBENTES

Coloides hidrofílico: Solidifican heces (por mecanismo de absorción de agua)  Util px

diarrea leve origen funcional o malabsorción de acidos biliares.

Productos: Salvado trigo, preparados con plantago o mucilagos de semilla de psyllium y

preparados sintéticos como la metilcelulosa.

 ANTIBIOTICOS Y PROBIOTICOS

Empirico antes de coprocultivo  Diarrea aguda con fiebre alta y afeccion estado general.
/ Px diarrea viajero / Antes brote de diarrea en una comunidad con elevada prevalencia.

O generar  Prolongar estado de portador o incrementar riesgo de precipitar un síndrome

urémico-hemolítico

Tx con probióticos  Por cepas de Lactobacillus = Puede modificar la flora colónica y

favorecer la inmunidad local,

COLESTIRAMINA: Resina de intercambio aniónico que une a acidos biliares en luz

intestinal, cambiados por iones Cloro

-Efecto quelante: Impide acción secretora de estos sobre mucosa colonica

*Eficaz en diarreas por malabsorción de sales biliares secundarias

DERIVADOS OPICEOS *sobre rc opiceos mioentericos para inhibir motilidad de

intestino *retrasan el vaciamiento gástrico, inhiben la secreción gástrica, pancreática y
biliar, estimulan la absorción intestinal de agua y electrólitos y reducen el peristaltismo
intestinal,

-Loperamida *OPICEO ELECCION *no cruza bhe

Diarrea Aguda: Dosis inicial de 4 mg, después 2mg después de cada deposicion (máximo
16 mg) *NO EN DIARREA INFLAMATORIA

-Codeina o difenoxilato *no DIARREA SANGUINOLENTA, FIEBRE O TOXICIDAD

SISTEMICA

INHIBIDORES ENCEFALINASAS

-Racecadotrilo (profx de tiorfano) *inhibe selectivamente la encefalinasa plasmática,

enzima responsable de la degradación de las encefalinas naturales.

Accion antisecretora intestinal, sin modificar tiempo transito

AGENTES A2-ADRENERGICOS *efecto antisecretor

-Clonidina

En: Diarrea grave secundaria a una neuropatía diabética y en la diarrea por adicción a
opiáceos.

SOMATOSTATINA *efecto antidiarreico en pacientes con diarrea secretora producida

por factores humorales

a) es un potente inhibidor de la secreción celular endocrina; b) aumenta la absorción

e inhibe la secreción de agua y electrólitos en la mucosa intestinal, y c) disminuye
la actividad contráctil propulsiva y aumenta las contracciones segmentarias
intestinales.

Analogos: Octreotido o Lanreotido

 RIFAXIMINA *antibiotico amplio espectro, no absorbible

600 mg al día es eficaz en la profilaxis y el tratamiento de la diarrea del viajero causada

por gérmenes no enteroinvasivos,

tratamiento de la diarrea asociada al síndrome de intestino irritable.

SUBSALICILATO DE BISMUTO *mezcla bismuto insoluble trivalente y y salicilato

Al desdoblarse en el estómago el bismuto se elimina inalterado por las heces y bloquea

los efectos secretores de agentes infecciosos como Vibrio cholerae, E. coli enterotóxica,
Salmonella y Shigella

*Diarrea viajero y diarrea crónica inespecifica