TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Nombre de la Prof: Laura Yolanda
Nombre de la materia : Patología
Tema objetivo: Emergencias y Urgencias del
Sistema Nervioso
Participantes: Avicena Campos Dafne Gabriela,
Mendoza Vega Saul Tadeo
CONCEPTO
● El traumatismo craneoencefálico (TCE) se origina por fuerzas mecánicas
externas y es un desafío global de salud. Este artículo aborda principalmente
el TCE cerrado, que incluye conmociones cerebrales, contusiones y
hematomas. En [Link]., afecta a 1,7 millones de personas anualmente,
especialmente adolescentes y adultos mayores. Estas lesiones impactan las
zonas frontal y temporal del cerebro, generando una carga significativa en el
sistema de salud, sobre todo en países de bajos ingresos.
Hola soy el DR.
Sapiens y te
bpj
ayudare a
entender este
tema
CLASIFICACIÓN
* Según su gravedad,definida en función de la puntuación en la escala
de coma de Glasgow :
● TCE leve ( Glasgow : 14-15 puntos) se presenta en el 80% de los
casos, con pacientes generalmente orientados.
● TCE moderado ( Glasgow : 9- 13 puntos) muestra confusión y riesgo
de deterioro
● TCE grave ( Glasgow : ≤ 8) implica coma y requiere soporte vital
intensivo.
● TCE sin fractura craneal : tiene más frecuencia , un carácter banal (no se
acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni de alteraciones
neurológicas
● TCE con fractura craneal asociada:
fractura lineal; deformación elástica, 80% de las fracturas craneales. No
requiere tratamiento específico,alertar respecto a la intensidad del trauma-
tismo
Fractura con hundimiento: depresion de un fragmento óseo del cráneo.
● subgrupos: simple o cerrada(cuero cabelludo permanece intacto) y compuesta o abierta
(cuero cabelludo esta lacerado,el 80 % de las fracturas con hundimiento. asociarse a
laceración de la duramadre,puerta de entrada para la infección. rápido desbridamiento,
reparación de la integridad de la duramadre y elevación quirúrgica de los fragmentos).
Clasificación
Fisiopatológica
Clasificación según Hallazgos en
Neuroimagen (Escala de Marshall)
DESDE EL PUNTO DE VISTA PATOLÓGICO
* El traumatismo craneoencefálico se clasifica en daño inmediato y procesos
destructivos posteriores, centrándose en alteraciones del tejido cerebral
● Las lesiones primarias, resultado de energía mecánica, incluyen lesiones
focales, contusiones, hematomas intracraneales y fracturas craneales. Las
lesiones difusas afectan áreas extensas y el daño axonal difuso (DAD) es la más
grave, donde fuerzas de cizallamiento rompen axones, interrumpiendo la
comunicación cerebral, a menudo no visible en tomografías iniciales.
Las lesiones secundarias son
respuestas del cuerpo al
trauma, principales causas de
muerte en hospitales. Incluyen
edema cerebral, hipertensión
intracraneal, isquemia y
alteraciones metabólicas, y
herniación cerebral, que
pueden provocar compresión de
tejido sano y muerte neuronal,
siendo el foco del tratamiento ● Lesiones Terciarias
médico. Se refieren a las complicaciones sistémicas y tardías,
como infecciones (meningitis), convulsiones
postraumáticas o alteraciones neurodegenerativas
crónicas a largo plazo.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
La actitud diagnóstica ante un traumatismo craneoencefálico (TCE) se estructura
en dos fases:
A continuacion
detallaremos las 2 fases y
sera algo largo por lo que
si gustas puedes omitirlo o
tomarle foto
Estabilización Inicial (Protocolo ABCDE)
Antes de evaluar el daño neurológico, es prioritario asegurar las funciones
vitales según el protocolo del American College of Surgeons:
● A (Vía aérea): Control de la columna cervical y asegurar vía aérea
permeable. Si el GCS es (TCE grave), se debe realizar intubación
endotraqueal inmediata.
● B (Ventilación): Garantizar una adecuada oxigenación para evitar la
hipoxia, que es una causa principal de lesión secundaria.
● C (Circulación): Mantener la estabilidad hemodinámica y controlar
cualquier foco de hemorragia externa.
Evaluación Neurológica Rápida
Una vez estabilizado el paciente, se realiza un examen neurológico enfocado que
incluye:
● Nivel de conciencia: Aplicación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS) para
clasificar la severidad.
● Pupilas: Evaluación del tamaño, simetría y reactividad a la luz (signo de
herniación cerebral o lesión de pares craneales).
● Déficit focal: Comprobación de fuerza y sensibilidad en extremidades para
detectar lesiones localizadas.
ANAMNESIS
1. ¿Cómo se produjo el traumatismo? Es fundamental establecer el mecanismo de producción
(caída, accidente de tráfico, impacto directo) y la energía involucrada para sospechar el tipo de
lesión interna.
2. ¿Hubo pérdida de conciencia? Determinar si el paciente quedó "desconectado" inmediatamente
tras el golpe y, en caso afirmativo, precisar la duración aproximada (segundos o minutos).
3. ¿Cuál es el nivel de respuesta actual? Evaluar si el paciente está orientado en tiempo, espacio y
persona, o si presenta un estado de confusión o agitación psicomotriz desde el evento.
4. ¿Existen antecedentes de traumatismos previos? Investigar si el paciente ha sufrido otros golpes
en la cabeza recientemente, debido al riesgo acumulativo de daño cerebral (especialmente en
deportistas).
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas varían según la zona afectada y la gravedad del impacto:
● Alteraciones de Conciencia: Desde una confusion leve hasta el coma profundo.
● Signos Neurológicos Focales: Hemiparesia (debilidad de un lado del cuerpo),
pupilas anisocóricas (una más grande que la otra, sugiriendo herniación).
● Signos de Fractura de Base de Cráneo:
○ Ojos de mapache (equimosis periorbitaria).
○ Signo de Battle (equimosis detrás de la oreja).
○ Rinorrea u otorrea de LCR (salida de líquido cefalorraquídeo por nariz u
oídos).
● Síntomas Vegetativos: Vómitos en proyectil, bradicardia e hipertensión (Triada de
Cushing, indicativa de presión intracraneal crítica).
Fisiopatología:
El daño cerebral no ocurre en un solo instante; se divide en dos fases críticas:
Lesión Primaria
Ocurre en el momento del impacto. Incluye:
● Contusiones y laceraciones: Daño directo al tejido.
● Lesión Axonal Difusa (LAD): Estiramiento y ruptura de los axones debido a fuerzas de
aceleración/desaceleración.
Lesión Secundaria
Es el proceso evolutivo posterior al impacto que los médicos intentan prevenir. Se caracteriza por:
● Isquemia y Edema Cerebral: La inflamación aumenta la presión dentro del cráneo rígido.
● Cascadas Bioquímicas: Liberación masiva de glutamato, entrada de calcio en las neuronas y estrés
oxidativo que lleva a la muerte celular programada.
Métodos de Tratamiento: Protocolos de Nivel I y II
El tratamiento moderno se rige por el mantenimiento de la homeostasis cerebral.
Manejo de la Hipertensión Intracraneal (HIC)
1. Drenaje de LCR: Uso de un catéter ventricular externo.
2. Osmoterapia: * Manitol (20%): Dosis de $0.25$ a $1$ g/kg. Actúa por efecto
reológico (reduce viscosidad) y osmótico.
○ Solución Salina Hipertónica (3% - 7.5%): Preferida en pacientes hipotensos.
3. Coma Barbitúrico: Inducción de coma con pentobarbital para suprimir el
metabolismo cerebral en casos refractarios.
4. Hipotermia Terapéutica: Aunque controvertida, se usa para reducir el consumo de
oxígeno metabólico ($CMRO_2$).
GRmff
GRACIAS POR SU ATENCION Y TIEMPO