FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título DISCROMIAS (VITILIGO, MELASMA, PITIRIASIS ALBA)

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Guido Wilhington Mamani Quispe 100076
Diego Yoneil Mamani Huanca 99429
Autor/es Callizaya Jimenez Carolina 70299
Fredy Zenón Ríos Alarcón 97211

Fecha 29/04/2026

Carrera Medicina Humana

Asignatura DERMATOLOGÍA - NM
Grupo E
Docente
RODRIGO ALEJANDRO RUCK VARGAS

Periodo Académico I/2026

Subsede La Paz
Copyright © (2026) por (Mamani,Mamani,Rios, Callizaya). Todos los derechos reservados.
.
 Título: DISCROMÍAS (VITILIGO, MELASMA, PITIRIASIS ALBA)
Autor/es: Callizaya. C, Mamani. G, Mamani. D, Rios. F.

RESUMEN:

Las discromías son alteraciones del color de la piel causadas por cambios en la
melanina. Entre las principales se encuentran el vitíligo, que produce manchas blancas por
pérdida de melanocitos; el melasma, caracterizado por manchas oscuras relacionadas con el
sol y factores hormonales; y la pitiriasis alba, que ocasiona manchas claras y descamativas
frecuentes en niños. Estas enfermedades afectan principalmente la apariencia y la
autoestima del paciente. El tratamiento incluye fotoprotección, hidratación y medicamentos
dermatológicos según cada caso.
Estas enfermedades, aunque no suelen comprometer gravemente la salud física, generan
impacto estético, emocional y social en los pacientes. El diagnóstico es principalmente
clínico y el tratamiento depende de cada patología, incluyendo fotoprotección, hidratación,
medicamentos tópicos y terapias dermatológicas específicas.

Palabras clave:

ABSTRACT:

Key words:

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 Título: DISCROMÍAS (VITILIGO, MELASMA, PITIRIASIS ALBA)
Autor/es: Callizaya. C, Mamani. G, Mamani. D, Rios. F.

Tabla De Contenidos

Contenido
Introducción...........................................................................................................................4
Capítulo 2. Marco Teórico.....................................................................................................5
MELASMA...........................................................................................................................5
Definición......................................................................................................................5
Datos epidemiológicos...................................................................................................5
Etiopatogenia.................................................................................................................5
Clasificación..................................................................................................................6
Cuadro clínico................................................................................................................6
Datos de laboratorio.......................................................................................................7
Datos histopatológicos...................................................................................................7
Diagnóstico diferencial..................................................................................................7
Tratamiento....................................................................................................................7
PITIRIASIS ALBA................................................................................................................9
Definición..........................................................................................................................9
VITILIGO............................................................................................................................15
Definición........................................................................................................................15
Capítulo 5. Conclusiones.....................................................................................................21
Referencias...........................................................................................................................23

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 Título: DISCROMÍAS (VITILIGO, MELASMA, PITIRIASIS ALBA)
Autor/es: Callizaya. C, Mamani. G, Mamani. D, Rios. F.

Introducción

Las discromías son alteraciones de la coloración normal de la piel producidas por cambios
en la cantidad, distribución o función de la melanina, el principal pigmento cutáneo. Estas
alteraciones pueden manifestarse como hiperpigmentaciones o hiperpigmentaciones y
constituyen un motivo frecuente de consulta dermatológica debido a su impacto estético,
psicológico y social. Entre las discromías más comunes se encuentran el Vitiligo, el Melasma
y la Pitiriasis Alba, cada una con características clínicas, etiología y evolución diferentes.

El vitiligo es una enfermedad adquirida caracterizada por la pérdida de melanocitos, lo

que produce manchas acrómicas bien delimitadas en distintas áreas del cuerpo. El melasma,
por otro lado, corresponde a una hiperpigmentación adquirida relacionada principalmente con
la exposición solar y factores hormonales, predominando en mujeres y localizándose sobre
todo en el rostro. La pitiriasis alba es una dermatosis benigna frecuente en niños y
adolescentes, caracterizada por placas hipopigmentadas con fina descamación, generalmente
asociadas a piel seca o dermatitis atópica.

El estudio de estas enfermedades resulta importante para comprender los mecanismos de

la pigmentación cutánea, establecer diagnósticos diferenciales adecuados y aplicar medidas
terapéuticas oportunas. Asimismo, el conocimiento de las discromías permite orientar
estrategias preventivas y educativas dirigidas al cuidado de la piel y la protección solar,
contribuyendo a mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.

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Capítulo 2. Marco Teórico

MELASMA

Definición

Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática, circunscrita en la cara, de

origen desconocido y predisposición genética; que predomina en fototipos oscuros (III a V) y
se exacerba con la exposición a la luz solar, embarazo, anticonceptivos hormonales y el uso
de ciertos cosméticos o fármacos.

Datos epidemiológicos
Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor frecuencia en zonas tropicales;
predomina en países latinoamericanos y del sudeste de Asia. En Estados Unidos afecta a
cinco millones de personas. Muestra predilección por mujeres de mediana edad,
principalmente de tez morena (fototipos cutáneos III a V). Ocurre en 66% de las embarazadas
y disminuye después del parto; en 33% persiste por tiempo indefinido. También se observa en
las mujeres menopáusicas, varones y niños. La frecuencia es del 2% en los servicios de
dermatología y del 6% en la consulta privada.

Etiopatogenia
Se considera una hiperpigmentación secundaria a la hiperfunción de clonas de
melanocitos biológicamente activados principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz
visible, con aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a los queratinocitos. Se
menciona la interacción de factores raciales, genéticos (predisposición en mestizos),
hormonales, nutricionales, estéticos, radiaciones solares y fármacos; también puede
considerarse idiopático.

Como factores hormonales se señalan los estrógenos y la progesterona; sin embargo,

en esas pacientes no se han observado alteraciones séricas de dichas hormonas ni de la
hormona estimulante de los melanocitos. Se ha sugerido una disfunción ovárica subclínica,

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con base en concentraciones bajas de gonadotropinas y altas de estrógenos en el transcurso de

la fase folicular, así como bajas de progesterona en el de la fase luteínica.

Pueden influir en la pigmentación ingredientes de ciertos cosméticos como ácidos

grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja, colorantes
como Sudán III, la parafenilendiamina e ingredientes de perfumes. Se conoce bien la
exacerbación del melasma por exposición a radiaciones solares (rayos UV y luz visible),
debido al estímulo de la melanogénesis a través de la liberación de citocinas. Muchos
fármacos producen hiperpigmentación, como metales (arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata
y oro) y compuestos como quinacrina, fenitoína, mesantina y mefentoína.

Existe cierta vinculación entre melasma y un riesgo cuatro veces mayor de presentar
alteraciones tiroideas. En la actualidad se habla de nuevas teorías como un factor de células
madre que incrementa el número, tamaño y actividad de los melanocitos, así como de un
componente neural y otro vascular que intervienen en la patogénesis.

Clasificación
Por su distribución: centrofacial, malar y mandibular. Por la localización del
pigmento: epidérmico, dérmico y mixto.

Cuadro clínico
Suele localizarse de manera simétrica en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio
superior y a veces cuello. Se presentan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de
diferente intensidad, con distribución regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y
con límites poco precisos.

El patrón centrofacial es el más común. En el patrón mandibular hay lesiones en la

rama mandibular y puede ser de aspecto poiquilodérmico, especialmente en las
menopáusicas. Casi siempre se observa un patrón mixto. El tipo epidérmico es de color
marrón o café claro; el dérmico, gris o azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro, que es la

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variedad más frecuente. La evolución es crónica y asintomática; puede haber regresión

espontánea (8%). Se puede clasificar en leve, moderado e intenso.

El uso muy prolongado de hidroquinona o la concentración alta de ésta puede

ocasionar ocronosis exógena, con pigmentación reticulada o de color azulado y con aspecto
de pimienta, o discromía en confeti.

Datos de laboratorio
La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico, no así en
el dérmico; en el mixto pueden observarse ambos resultados. La dermatoscopia puede ser útil
para detectar telangiectasias. La hipermelanosis se puede cuantificar mediante la escala MASI
(Melasma Area and Severity Index).

Datos histopatológicos
La localización del pigmento está en relación con los tipos clínicos. En la forma
epidérmica hay aumento de melanina en las capas basal y suprabasal. En la forma dérmica se
observan melanófagos en la dermis superficial y profunda con poca pigmentación epidérmica.
La mayoría de los casos son mixtos. Se pueden encontrar elastosis solar y fragmentación de
fibras elásticas.

Diagnóstico diferencial
Efélides, eritrosis perioral de Brocq, melanosis de Riehl, melanodermia por
hidrocarburos, xeroderma pigmentoso, poiquilodermia de Civatte, dermatosis cenicienta,
enfermedad de Addison, melanosis calórica, melanosis facial de las colagenopatías, liquen
plano pigmentado, melanosis por fricción.

Tratamiento
No hay uno altamente eficaz; los productos brindan mejoría, pero la recidiva es la
regla. La principal recomendación es la protección física contra la luz solar. Deben evitarse
los cosméticos y los anticonceptivos hormonales si se observa relación con éstos. Se
recomienda el uso de filtros solares.

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Está muy difundido el uso de cremas o soluciones con hidroquinona al 2 o 4%, solas
o con dexametasona o acetónido de fluocinolona y ácido retinoico, tretinoína o adapaleno,
alfa-hidroxiácidos, vitamina C y dióxido de titanio.

Como tratamientos de segunda línea se utilizan cremas con ácido azelaico, ácido
kójico, vitamina C, alfa-hidroxiácidos, resveratrol, N-acetil glucosamina, arbutina y extracto
de soya. Se recomienda un tratamiento intensivo diario por tres meses y uno de
mantenimiento intermitente dos veces por semana.

La terapia ablativa (peelings, microdermabrasión) y el uso de luz intensa pulsada

(IPL) o láseres son de segunda y tercera línea, pero deben usarse con precaución, ya que
pueden complicar el melasma.

Diagnóstico
Clínico, basado en historia y examen físico.
No requiere pruebas complementarias. ( Givler A. 2017)

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PITIRIASIS ALBA

Definición
La pitiriasis alba, también denominado pitiriasis estreptogénica o pseudoleucoderma

atopicum, es un trastorno cutáneo y benigno de la piel. Su nombre hace referencia a su

aspecto clínico: pityra (cáscara de cereales, salvado) y albus (Blanco). Afecta al 1% de la

población general y aproximadamente el 9,9% de la población pediátrica, con mayor

frecuencia se diagnostica en niños y adolescentes. Fue descrito por primera vez por Gilbert en

1860, y posteriormente por Fox en 1923. El nombre, sin embargo, se lo dio OFarell en 1926.

Se caracteriza por manchas hipocrómicas únicas o múltiples, ovaladas o redondeadas,

suelen medir entre 0.5 a 5 cm y se localiza en áreas fotoexpuestas. La evolución natural ha

permitido distinguir varias etapas de desarrollo.

1. Lesión primaria se caracteriza por la formación de una placa eritematosa con

bordes activos, la cual tiene una duración de varias semanas.

2. Lesión secundaria, en esta fase el eritema cede, deja escamas finas.

3. Las lesiones terciarias presentan manchas hipocrómicas de 0,5 a 5 cm de

diámetro, con descamaciones finas. De acuerdo con Miazek y colaboradores, se

han descrito tres variantes clínicas: clásica, extensa y pigmentada.

De las tres variantes clínicas, la forma extensa y pigmentaría se considera rara. La

pitiriasis Alba extensa se caracteriza por lesiones típicas pero generalizadas, no es precedida

de eritema y las lesiones tienden a ser menos escamosas, asintomáticas y más persistente,

además de que tiene mayor simetría y afecta al tronco, se observa más en adultos. La pitiriasis

alba pigmentada es una variante que se asocia como dermatofitos.

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Epidemiología

Es de distribución mundial, afecta con mayor frecuencia a la población pediátrica de

entre tres a 16 años, el 90% son menores de 12 años. Los estudios han demostrado una mayor

prevalencia en Egipto (18%) y Malí (20%). La incidencia se estima de 1.9 a 5.2%, es mayor

en fototipos oscuros, mientras que en los fototipos más claros la falta de contraste puede

enmascarar las lesiones.

Aun cuando es una de las dermatosis más frecuentes en la población pediátrica,

algunos autores mencionan que existe un importante subregistro de su diagnóstico, debido a

que las lesiones suelen ser asintomáticas.

Afecta con mayor frecuencia a pacientes atópicos o con familiares de primer grado

diagnosticados con atopia, donde la prevalencia de la pitiriasis alba puede llegar hasta 34%.

Etiología

No se ha identificado una causa primaria de la pitiriasis alba, es más común en

personas con antecedentes de atopia, sin embargo, también se puede presentar en individuos

no atópicos. Algunos autores coinciden en que es una manifestación menor de la dermatitis

atópica como resultado de una hipopigmentación postinflamatoria residual.

Factores de riesgo

No se ha identificado una causa primaria de la pitiriasis alba, es más común en

personas con antecedentes de atopia, sin embargo, también se puede presentar en individuos

no atópicos. Algunos autores coinciden en que es una manifestación menor de la dermatitis

atópica como resultado de una hipopigmentación postinflamatoria residual.

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Durante la pandemia de covid-19, se reportó pitiriasis alba asociada al uso prolongado

de mascarilla facial de tela en una niña de ocho años con antecedentes importantes de atopia.

Toychiev y colaboradores observaron la desaparición completa de las placas hipopigmentadas

tras la eliminación de Hymenolepis nana, Giardia lamblia y Enterobius vermicularis en

pacientes con pitiriasis alba e infecciones parasitarias. Por otro lado, se cree que la población

afroamericana puede tener una predisposición genética a la xerosis, la cual también se

considera un factor de riesgo.

Fisiopatología

El mecanismo de producción se ha estudiado poco, mucho de lo que se ha investigado

es incompatible o contradictorio entre diversos autores, sin embargo, recientemente se

encontró como factor desencadenante la radiación ultravioleta, la cual provoca una reacción

inflamatoria que lleva consigo la disfunción de melanocitos. Se ha descrito la existencia de

una pérdida del número, morfología y distribución de melanocitos activos, así como del

tamaño de los melanosomas, lo que dificulta su transferencia.

Clínica

La pitiriasis alba se caracteriza clínicamente por placas hipopigmentadas, ligeramente

descamativas. En general estas lesiones adoptan formas ovaladas algunas veces de bordes

irregulares, los bordes son bien definidos especialmente en pacientes de piel oscura, la

coloración de dichas lesiones puede iniciar con un eritema y progresar a un blanquecino

característico. La cara es el sitio más frecuentemente comprometido en niños principalmente

alrededor de la boca, mejillas y mentón, pero pueden ser vistas lesiones en otras áreas como

tronco y áreas extensoras de las extremidades. Los parches usualmente son múltiples entre

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cuatro a cinco o hasta más de veinte, su tamaño oscila entre 0.5 a 5 cm de diámetro, los

parches localizados en el tronco suelen ser más grandes. El curso de la enfermedad suele ser

variable, la mayoría de los casos se presentan por varios meses, pero algunos persisten hasta

más de un año. Es frecuente observar la recurrencia de los parches.

La hipocromía resultante de estas lesiones puede ser el resultado de la descamación de

la piel, posterior a la exposición solar, igualmente la acción directa de los rayos solares sobre

los melanocitos induce a alteraciones en su función que como consecuencia llevan a

modificación espongiosis de mediana intensidad con hiperqueratosis moderada y

paraqueratosis focales. Hay también disminución en el número de melanocitos, sin alteración

de su funcionalidad. (Alcóser-Arcila, A. 2021)

Diagnóstico

Clínico, basado en historia y examen físico.

No requiere pruebas complementarias. (Alcóser-Arcila, A. 2021)
Diferencial
Vitíligo
Enfermedad cutánea crónica de origen autoinmune.
Se caracteriza por la pérdida de melanocitos, las células que producen
melanina, lo que provoca áreas despigmentadas bien delimitadas en la piel y mucosas.
No es contagiosa y afecta entre 0.2% y 2% de la población mundial.
Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto,
diabetes tipo 1 o enfermedad de Addison.

Tiña versicolor (Pitiriasis versicolor)

Infección fúngica superficial de la piel causada por el hongo Malassezia
(especialmente M. globosa y M. furfur).

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Produce manchas hipopigmentadas o hiperpigmentadas de distintos colores

(blancas, marrones, rosadas), con descamación fina.
Se localiza principalmente en tronco, cuello y brazos, y se hace más evidente
tras la exposición al sol.
No es contagiosa, pero tiende a reaparecer en climas cálidos y húmedos.
El tratamiento incluye antifúngicos tópicos u orales. (Alcóser-Arcila, A. 2021)

Hipopigmentación postinflamatoria
Disminución del color de la piel que aparece como secuela de una inflamación
cutánea previa

Se debe a daño o inhibición de los melanocitos tras el proceso inflamatorio.

Se manifiesta como máculas hipopigmentadas mal delimitadas, diferentes al vitiligo

(que son blancas como la leche y bien definidas).

Es benigna y transitoria, suele resolverse gradualmente al tratar la enfermedad de base

o con exposición moderada al sol. (Alcóser-Arcila, A. 2021)

Comparación rápida

Enfermedad Causa Lesiones Contagiosa Pronóstico

Vitiligo Autoinmune, Máculas blancas No Crónica, difícil
pérdida de bien delimitadas de tratar
melanocitos
Tiña versicolor Hongo Máculas de varios No Benigna,
Malassezia colores, recidivas
descamativas frecuentes
Hipopigmentación Secuela de Máculas No Transitoria,
postinflamatoria inflamación hipopigmentadas mal mejora al tratar
cutánea definidas causa

Tratamiento
 Crema humectante
 Cremas esteroides leves como hidrocortisona

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 Medicamento llamado inmunomodulador, aplicado en la piel para reducir la

inflamación
 Tratamiento con luz ultravioleta para controlar la inflamación
 Medicamentos por vía oral o inyecciones para controlar la dermatitis, si es grave
 Tratamiento con láser (Alcóser-Arcila, A. 2021)
Los individuos portadores de pitiriasis alba, tienen poca tolerancia a varios irritantes
del medio ambiente, evitar sustancias que causen resecamiento de la piel como el uso de
sustancias abrasivas y jabones durante baños prolongados, la aplicación de emolientes luego
del baño disminuye los efectos irritantes y resecantes, evitar el contacto con otros agentes
irritantes como perfumes y otros productos que contengan solventes irritantes. La exposición
solar excesiva contribuye y perjudica el aspecto clínico de la enfermedad, por lo tanto se
recomienda la utilización de filtros de usos solares, asociados al uso de medios de barreras
físicas sombreros, camisetas y sombrillas, etc.(Alcóser-Arcila, A. 2021)

Pronóstico:
El pronóstico de la pitiriasis alba es excelente. La mayoría de las lesiones se resuelven
espontáneamente en un período de meses, aunque en algunos casos puede persistir la
hipopigmentación durante 1 o 2 años. No deja cicatrices ni alteraciones permanentes de la
piel.

Sin embargo, puede haber recurrencias, especialmente en individuos con piel seca, mala
adherencia a medidas de cuidado, o con antecedentes de dermatitis atópica. (Alcóser-Arcila,
A. 2021)

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VITILIGO

Definición
El vitíligo es una patología dérmica crónica autoinmune, con características propias

como la pérdida de la pigmentación de la piel manifestada por máculas blancas debido a la

destrucción selectiva de los melanocitos (Lastre-Meza & Barceló, 2023). A lo largo del

tiempo a sido clasificado de muchas maneras por su distribución, forma y color (Molé &

Coringrato, 2019). Se estima que afecta a cerca del 1% de la población mundial, sin tener una

asociación a la raza o el sexo, sin embargo, más del 50% de los casos reportados se dan en

personas antes de los 20 años. Se ha estudiado la existencia de un componente hereditario ya

que el 30% de los pacientes presentan antecedentes familiares (Castro et al., 2023). Sin duda

la problemática que genera el vitíligo es de importancia, como son las alteraciones visuales y

auditivas, que menoran la calidad de vida de los pacientes, como lo identifica García y

colaboradores (2024), en su trabajo en donde se observó una correlación en la calidad de vida

del niño y la de su cuidador, teniendo como un factor importante la edad de este. El

tratamiento aún se presenta como un desafío debido a que en muy pocas ocasiones la repuesta

a este es sigue siendo subóptima, poco dirigida y generalizada como lo señala en su trabajo

Feng y Lu (2022. Por lo que se estudia aun terapias moleculares y biológicas (Prado et al.,

2023). A pesar de que el diagnostico en su mayoría es clínico, la evidencia de

despigmentación aún existe paciente con diagnósticos tardíos, muchas veces como causa del

desconocimiento de la fisiopatología de este por lo que cobra importancia el realizar este

articulo con la finalidad de conocer de manera puntual la fisiopatología, diagnóstico y

tratamiento. El artículo se desenvuelve mediante una revisión de literatura utilizando los

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buscadores científicos adecuados y con la premisa de traer la literatura mas reciente en cuanto

al tema.

Epidemiología

El vitíligo es un trastorno inflamatorio crónico común que causa despigmentación en

la piel, con una prevalencia mundial del 0,5 al 1% (Elbuluk & Ezzedine, 2017). La formación

de manchas blancas se debe a la pérdida de melanocitos en la epidermis (Boniface et al.,

2018). Aunque el vitíligo no afecta la esperanza de vida, la diferencia de color tiene un

impacto significativo en la calidad de vida y el bienestar mental de los pacientes. Con

frecuencia, los pacientes sufren de estigmatización y aislamiento social, además de tener un

mayor riesgo de sufrir morbilidades psiquiátricas (Hamidizadeh et al., 2020). Hasta el

momento, los tratamientos disponibles para el vitíligo siguen siendo limitados. Las estrategias

terapéuticas se centran en terapias no específicas que abordan las respuestas inflamatorias e

inmunitarias, como los esteroides tópicos o sistémicos, o los inhibidores tópicos de la

calcineurina, a menudo combinados con luz ultravioleta (UV) para estimular la regeneración

de los melanocitos. Esta limitación en las opciones de tratamiento destaca la necesidad de

mejorar el manejo del vitíligo (Lai et al., 2017).

Fisiopatología

La destrucción de los melanocitos y la aparición de manchas blancas en el vitíligo se

han asociado con diversos mecanismos. Estos incluyen estrés neural, genético, autoinmune,

oxidativo, producción de mediadores inflamatorios y otros mecanismos relacionados con la

separación de los melanocitos (Ezzedine et al., 2012). Mecanismos autoinmunes: Los

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mecanismos autoinmunes implicados son al teoria más común y establecida, sugiriendo que

una alteración en la respuesta inmunitaria provoca la destrucción de los melanocitos por

medio de mecanismos autoinmunes, como células T citotóxicas de memoria o

autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie de los melanocitos. Se sabe que el

vitíligo y los trastornos autoinmunes están interrelacionados (Morrison et al., 2017). Por

ejemplo, el vitíligo suele asociarse con trastornos de la tiroides, como la tiroiditis de

Hashimoto y la enfermedad de Graves, así como con otras enfermedades endocrinas como la

enfermedad de Addison y la diabetes mellitus (Dwivedi et al., 2015). Se requiere más

investigación sobre la relevancia de estas condiciones, incluido el síndrome poliglandular

autoinmune, la alopecia areata, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad inflamatoria

intestinal, la artritis reumatoide, la psoriasis y la anemia perniciosa (Zhang et al., 2016). pág.

2520 Mecanismos genéticos: el vitíligo muestra un patrón de agrupación familiar. Según

varios estudios, la prevalencia del vitíligo entre familiares de primer grado varía del 0,14% al

20%. Esto indica claramente un componente genético; sin embargo, solo el 23% de los

gemelos monocigóticos muestran concordancia, lo que sugiere que puede haber un importante

factor no genético en la fisiopatología del vitíligo (Kemp et al., 2001). Dado que el vitíligo es

una enfermedad poligénica, se han identificado varios genes candidatos, como el complejo

mayor de histocompatibilidad (MHC), la enzima convertidora de angiotensina (ACE), la

catalasa (CAT), el antígeno 4 de los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4), proteína tirosina

fosfatasa, antígeno leucocitario humano (HLA) y receptor A de interleucina-2 (IL2RA).

Todos estos genes involucrados en el control de la inmunidad han sido investigados para

determinar su asociación genética con el vitíligo generalizado (Ezzedine et al., 2013). Estrés

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oxidativo: Según esta teoría, la acumulación de especies reactivas de oxígeno

intraepidérmicas, especialmente peróxido de hidrógeno (H2O2), es el principal factor en la

patogénesis del vitíligo. El H2O2 causa alteraciones en las mitocondrias a esta concentración,

induciendo la apoptosis de los melanocitos y su muerte. Los pacientes con vitíligo a menudo

presentan cambios en los indicadores del estado redox (Kemp et al., 2001). El

malondialdehído (MDA), el selenio, las vitaminas C y E, el glutatión peroxidasa (GPx), la

superóxido dismutasa (SOD) y la catalasa (CAT) son marcadores importantes de interés. El

MDA es un subproducto de la peroxidación lipídica y un indicador de estrés oxidativo

(Dwivedi et al., 2015). El selenio, un antioxidante clave, es esencial para la actividad de la

GPx. Los radicales superóxidos son neutralizados por la SOD, reduciendo su toxicidad, y

luego se convierten en oxígeno (O2) y agua (H2O) por la CAT. Los pacientes con vitíligo

muestran niveles significativamente mayores de SOD, disminución de la actividad GPx de los

eritrocitos, bajos niveles de la enzima CAT y bajos niveles de vitaminas C y E tanto en la

epidermis como en el suero (Arora & Kumaran, 2017). Mecanismos neuronales: Esta teoría

sugiere que las terminaciones nerviosas liberan sustancias neuroquímicas que pueden reducir

la producción de melanina o dañar los melanocitos. También propone que la patogénesis del

vitíligo está relacionada con el gen de la catalasa (Ezzedine et al., 2013). La enzima catalasa

está presente en casi todos los seres vivos y protege a las células de los radicales de oxígeno

altamente reactivos al catalizar la hidrólisis del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.

pág. 2521 La actividad de la enzima catalasa está disminuida tanto en la piel lesionada como

en la no lesionada de pacientes con vitíligo (He et al., 2022). Mecanismos bioquímicos: Esta

teoría sugiere que la acumulación de metabolitos intermedios tóxicos de la síntesis de

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melanina y una defensa inadecuada contra los radicales libres conducen a la producción

excesiva de peróxido de hidrógeno (H2O2), lo que causa la destrucción de los melanocitos.

Algunas teorías incluyen factores genéticos, defectos en la estructura y función de los

melanocitos, y la falta de factores de desarrollo de los melanocitos como contribuyentes al

proceso de despigmentación (Boniface et al., 2018). La contribución relativa de cada uno de

estos mecanismos aún se debate, aunque hay consenso en que el vitíligo es una enfermedad

autoinmune. Ninguna de estas hipótesis sugeridas es suficiente para explicar los numerosos

fenotipos del vitíligo. Sin embargo, el desarrollo de enfermedades manifiestas depende de

factores ambientales (Bibeau et al., 2022).

Diagnóstico

La mayoría de los criterios diagnósticos del vitíligo se basan en hallazgos clínicos de

lesiones blancas adquiridas en la piel, bien definidas y sin inflamación asociada, que tienden a
expandirse de manera centrífuga (Picardo et al., 2015). Durante la inspección con luz de
Wood, estas lesiones de vitíligo son más notorias. La luz de Wood es una técnica de
diagnóstico que utiliza luz negra generada por una lámpara especial para examinar la piel o el
cabello (Lotti et al., 2008).

Tratamiento

El vitíligo es una condición dermatológica que requiere enfoques terapéuticos

variados para manejar sus síntomas (Jha & Karli, 2015). A continuación, se presentan algunas
opciones de tratamiento comunes: Inmunomoduladores: Los corticosteroides tópicos e
inhibidores de la calcineurina son tratamientos de primera línea que reducen la respuesta
inmune celular (Imran et al., 2023). Se ha demostrado que la combinación de esteroides
tópicos con terapia de luz UVB aumenta la repigmentación (Ibrahim et al., 2019). El 5-
fluorouracilo (5-FU) es un fármaco citotóxico que se ha investigado para el vitíligo y se ha

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encontrado que es eficaz cuando se administra intradérmicamente con microagujas (Bouceiro

Mendes et al., 2022).

Análogos de vitamina D: Los análogos de la vitamina D, como el calcipotriol, se

utilizan para estimular la repigmentación en combinación con otros tratamientos como los
corticosteroides tópicos o la terapia con luz UV (Qi et al., 2021). Otros: El metotrexato y los
inhibidores de la Janus quinasa (JAK) son tratamientos menos comunes pero que se han
utilizado en casos de vitíligo resistente a otros tratamientos (Lotti et al., 2020). Fototerapia:
La fototerapia UVB, especialmente la UVB de banda estrecha (NB-UVB), se considera eficaz
y segura para tratar el vitíligo. Se puede usar sola o en combinación con otros tratamientos
tópicos (Bouceiro Mendes et al., 2022). Cirugía: Los injertos de piel y la micropigmentación
son opciones quirúrgicas para el vitíligo segmentario o estable, donde se trasplanta piel sana
en áreas afectadas (Tapfumaneyi et al., 2022). Camuflaje cosmético y terapia estética: Se
utilizan diversos productos cosméticos, como tintes líquidos o bases correctoras, para ocultar
las lesiones de vitíligo de forma temporal (Tanioka et al., 2010). El tatuaje cosmético se
utiliza para implantar pigmento en la piel de forma permanente, proporcionando pág. 2523
una solución a largo plazo para las lesiones de vitíligo (Kaliyadan & Kumar, 2012).

Cada opción de tratamiento tiene sus propias ventajas y consideraciones, y la elección

del tratamiento adecuado depende de factores como la extensión y la gravedad del vitíligo, así
como las preferencias del paciente. Es importante consultar a un dermatólogo para determinar
el plan de tratamiento más adecuado para cada caso individual (Lotti et al., 2020)

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Capítulo 5. Conclusiones

Las discromías cutáneas constituyen un grupo de alteraciones dermatológicas caracterizadas

por cambios en la pigmentación de la piel, ya sea por disminución, pérdida o aumento de
melanina. Entre las más frecuentes e importantes se encuentran el vitiligo, el melasma y la
pitiriasis alba, patologías que, aunque poseen diferentes mecanismos fisiopatológicos,
comparten un impacto significativo en la apariencia física, la autoestima y la calidad de vida
de los pacientes.
El vitiligo es una enfermedad adquirida caracterizada por la destrucción progresiva de
los melanocitos, originando máculas acrómicas bien delimitadas. Su etiología es
multifactorial e involucra factores autoinmunes, genéticos y ambientales. Aunque no
representa una enfermedad contagiosa ni maligna, su repercusión psicológica puede ser
profunda, especialmente cuando afecta áreas visibles del cuerpo. El diagnóstico es
principalmente clínico y el tratamiento busca detener la progresión y estimular la
repigmentación mediante fototerapia, corticoides tópicos, inhibidores de calcineurina y
nuevas terapias inmunomoduladoras. El manejo integral también debe incluir apoyo
emocional y educación del paciente.
Por otro lado, el melasma es una hiperpigmentación crónica adquirida, frecuente en
mujeres y asociada principalmente a la exposición solar, cambios hormonales y
predisposición genética. Se manifiesta por manchas marrones simétricas en zonas
fotoexpuestas, especialmente en el rostro. Aunque no compromete la salud física, tiene una
importante repercusión estética y emocional. El tratamiento del melasma requiere constancia
y combinación de medidas, destacando el uso estricto de fotoprotección, agentes
despigmentantes como la hidroquinona, retinoides, ácido azelaico y procedimientos
dermatológicos específicos. La prevención y el control de factores desencadenantes son
fundamentales para evitar recaídas.
La pitiriasis alba, en cambio, es una dermatosis benigna y frecuente en niños y
adolescentes, relacionada con resequedad cutánea y dermatitis atópica. Se caracteriza por
placas hipopigmentadas con descamación fina, predominando en cara y extremidades. Su
evolución suele ser autolimitada y el pronóstico favorable. El tratamiento se basa

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principalmente en hidratación adecuada, uso de emolientes y protección solar, reservándose

los corticoides tópicos suaves para casos inflamatorios. Aunque es una afección leve, puede
generar preocupación estética en pacientes y familiares, especialmente por la confusión con
otras enfermedades despigmentantes.

En conjunto, estas discromías reflejan la importancia de la melanina y de los

melanocitos en la homeostasis cutánea. Además, evidencian cómo las alteraciones
pigmentarias pueden influir no solo en el aspecto dermatológico, sino también en el bienestar
psicológico y social del individuo. El diagnóstico temprano, la diferenciación adecuada entre
cada entidad y el tratamiento individualizado permiten mejorar el pronóstico y la calidad de
vida de los pacientes.

Finalmente, es fundamental fortalecer la educación sobre el cuidado de la piel, la

fotoprotección y la consulta dermatológica precoz, ya que muchas de estas patologías pueden
controlarse eficazmente cuando son identificadas y tratadas oportunamente. El avance
continuo de la investigación dermatológica ofrece nuevas perspectivas terapéuticas que
contribuyen a un manejo más efectivo, seguro e integral de las discromías cutáneas.

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Referencias

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epidemiológicas de pitiriasis alba en población de 6 a 16 años en colegios nacionales
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