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Hemostasia y Coagulación Sanguínea

La hemostasia y coagulación sanguínea son procesos esenciales para prevenir la pérdida de sangre y detener hemorragias mediante la interacción de componentes como vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. La formación del tapón plaquetario y la conversión de fibrinógeno en fibrina son pasos clave en la coagulación, que se puede activar por vías intrínsecas y extrínsecas. Además, existen mecanismos de prevención de la coagulación que involucran la superficie endotelial y anticoagulantes naturales en la sangre.

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Hemostasia y Coagulación Sanguínea

La hemostasia y coagulación sanguínea son procesos esenciales para prevenir la pérdida de sangre y detener hemorragias mediante la interacción de componentes como vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. La formación del tapón plaquetario y la conversión de fibrinógeno en fibrina son pasos clave en la coagulación, que se puede activar por vías intrínsecas y extrínsecas. Además, existen mecanismos de prevención de la coagulación que involucran la superficie endotelial y anticoagulantes naturales en la sangre.

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Hemostasia y coagulación

sanguínea
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
FUNCIONES
➢ Prevenir extravasación de sangre de los vasos sanguíneos sanos
➢ Detener hemorragia ante rotura o pérdida de solución de continuidad de los vasos

COMPONENTES QUE INTERVIENEN:


1.- VASCULAR
2.- PLAQUETAS
3.- FACTORES DE COAGULACIÓN
4.- FACTORES LIMITANTES DE LA COAGULACIÓN
1. VASOCONSTRICCIÓN
- Espasmo miógeno local (endotelina por el endotelio y Tromboxano A2
por las plaquetas)
- Fx autacoides locales procedentes de tejidos traumatizados
- Reflejos nerviosos (dolor: vía simpática)

2. AGREGACIÓN PLAQUETARIA

TROMBOCITOS o PLAQUETAS: formados a partir de megacariocitos (MO)


- Discos de 1-4 micras. Semivida de 8-12 días (la mayoría se elimina en el bazo), 150000-300000/ml
- Sin núcleo (no se pueden reproducir), con citoplasma muy activo:
Actina-miosina y tromboastenina.
RE y Golgi (sintetizan iones y sobre todo almacenan Calcio)
Mitocondrias (ATP y ADP)
Prostaglandinas (provocan reacciones vasculares)
Factor estabilizador de la fibrina (factor XIII)
Factor de crecimiento de endotelio, músculo y fibroblasto ( repara vasos sanguíneos)
Membrana celular: glucoproteinas (no se unen al endotelio normal y sí al dañado) + fosfolípidos
¿Cómo se forma el tapón plaquetario?

➢ Se pierde el endotelio, plaquetas en contacto con colágeno, cambian de


forma se hinchan , seudópodos, sus proteínas contráctiles se contraen y
liberan todas sus sustancias

Las glucoproteínas se unen a través del Factor von Willebrand (sale del tejido dañado al plasma)
entre sí y con el colágeno (ADHESIÓN)

Se liberan ADP,PAF y tromboxano A2 que activan a otras plaquetas


(AGREGACIÓN)
Mecanismos generales de
coagulación de la sangre

• Formación de un complejo de sustancias llamado activador de


protrombina
•El activador de protrombina cataliza la conversión de la protrombina
en trombina
• La trombina actúa convirtiendo el fibrinógeno en hebras de fibrina
que unen las plaquetas, las células sanguíneas y el plasma generando
el coágulo
3. COAGULACIÓN 50 sustancias: unas activan (procoagulantes) y otras las inhiben (anticoagulantes)

Daño tisular o intravascular


3. COAGULACIÓN

Vía extrínseca

La inicia el factor tisular


Vía muy rápida 15 segundos

Trombina es un factor de retroalimentación positiva


3. COAGULACIÓN

Vía intrínseca

La inicia la activación del Factor XII y la


liberación de fosfolípidos plaquetarios.
Vía más lenta 1-6 minutos

Hemofilia: no tiene factor VIII (factor antihemofílico)


Trombocitopenia: no hay plaquetas.
Calcio
4. LISIS DEL COÁGULO

Plasminógeno Plasmina (fibrolisina): Digiere fibrina, Factor V, VIII, Protombina, Factor XII
Atrapado en el
coágulo

Activador del plasminógeno tisular (t-PA) (días más tarde) liberado por tejido dañado y endotelio vascular
PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN
Superficie endotelial:
- Lisura
- Capa de glucocáliz (mucopolisacárido endotelial) (repele los factores de coagulación)
- Trombomodulina (se une a la trombina y activan a la proteína C, que inactiva a Factores V y VIII activados)
- PGI2 y NO (vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios)

Anticoagulantes de la propia sangre:


- Las propias fibras de fibrina que atrapan a la trombina (85-90%) y así evitan que se expanda la trombina
- Antitrombina III (se une a la trombina que queda libre)

Heparina + Antitrombina III: 100 veces más eficaz

Heparina: concentración muy baja. Mastocitos y basófilos


(tejido conjuntivo, st pulmón e hígado)

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