Universidad Veracruzana Neumología 95067
Facultad de Medicina
Región Xalapa
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Jorge Miguel Martínez Tetel.
Juan Francisco Díaz López.
Alexandro Hernández Hernández. Dr. Oscar Baizabal Ramírez.
Mauricio Sánchez Martínez. Xalapa, Ver. a 27 de abril de 2026
INTRODUCCIÓN
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una
manifestación de la enfermedad tromboembólica
venosa (ETV).
Representa el tercer síndrome cardiovascular agudo
más frecuente después del infarto de miocardio y o la
enfermedad cerebrovascular.
Se estima que el 10% de los pacientes con TEP
fallecen en los primeros 3 meses después del
diagnóstico con una tasa de mortalidad al ingreso del
8.9%.
Supone un problema de salud pública por su elevada
morbimortalidad.
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PARA INICIAR...
¿Cuál es la diferencia entre
un trombo y un émbolo?
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DEFINICIÓN
La tromboembolia pulmonar es la oclusión de las arterias pulmonares o sus
ramas debido a un émbolo.
90-95% se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de extremidades inferiores
(EEII).
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EPIDEMIOLOGÍA
IAM
Enfermedad tromboembólica venosa (ETV):
ECV TEP
TVP
TEP
Síndromes cardiovasculares agudos
Incidencia anual:
39-115 por cada 100.000 habitantes
300,000 muertes en países 1er mundo
53-162/100.000 habs. para TVP
34% Súbita antes de terapia
Niños: 59% Dx postmortem
53-57/100.000 hospitalizados 7% Dx correcto
1,4-4,9/100.000 general
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ETIOPATOGENIA
¿Cuáles son los
componentes de la triada
de Virchow?
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ETIOPATOGENIA
D
as
a
¿Qué es la triada de Virchow?
ñ
o
o
ne
e
v
n
s
d
is
o
Describe los factores que llevan
et
ts
il
E
a la formación del trombo.
la
Hipercoagulabilidad
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ETIOPATOGENIA
¿Cuáles son los factores de
riesgo del TEP?
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FACTORES DE RIESGO
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ETIOPATOGENIA
¿Dónde comienza la
fisiopatología del TEP?
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FISIPATOLOGÍA
Obstrucción
Formación del Migración del
vascular y
trombo venoso émbolo
vasoconstricción
Alteraciones del Sobrecarga del
Consecuencias
intercambio ventrículo
pulmonares
gaseoso derecho
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FISIPATOLOGÍA
Formación del
trombo venoso
Triada de Virchow ⟶ Formación de
trombo venoso profundo
Migración del
émbolo
Trombo de desprende, viaja por circulación venosa,
llega a VD y se aloja en arterias pulmonares
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FISIPATOLOGÍA
Obstrucción
vascular y La obstrucción y la liberación de tromboxano
vasoconstricción A2 y serotonina provocan vasoconstricción
pulmonar, elevando la resistencia vascular
pulmonar (RVP)
¿Infarto pulmonar?
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FISIPATOLOGÍA
Sobrecarga del ventrículo derecho
El aumento súbito de RVP dilata el VD y desplaza el tabique
interventricular hacia el izquierdo, reduciendo el llenado del VI y el
gasto cardiaco, lo que causa hipotensión y shock obstructivo.
El fallo del VD es la principal causa de muerte en el TEP
Alteraciones del intercambio gaseoso
La vasoconstricción y la obstrucción aumentan el espacio muerto alveolar y
general desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q), produciendo hipoxemia e
hiperventilación refleja
Consecuencias El aumento de presión capilar y el edema intersticial disminuyen la distensibilidad
pulmonares pulmonar, pueden abrirse shunts derecha-izquierda, agravando la hipoxemia.
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ETIOPATOGENIA
¿Cuáles son los signos y
síntomas del TEP?
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea Tos Sincope Dolor
torácico
Dolor o sensibilidad en la pierna, a
menudo comenzando en gastrocnemios
Hinchazón en la pierna afectada
Calor en la zona afectada
Cambios en el color de la piel, como Signos de Inestabilidad
enrojecimiento o palidez Hemoptisis hemodinámica
TVP
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Steven mcgee MD. Evidence based physical diagnosis. 5th edition
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ESCALA DE WELLS Y GINEBRA:
TEP: “La gran simuladora”. Dx difícil por signos y síntomas
inespecíficos.
Existen escalas para agrupar en 3 grupos a los px acorde a la
probabilidad: baja, intermedia y alta.
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ESCALA DE WELLS Y GINEBRA:
<15%
15-40%
>40%
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ESCALA DE WELLS Y GINEBRA:
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PROBABILIDAD COMBINADA
Criterios de
exclusión de *Debe tener todos
embolia pulmonar
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DÍMERO D:
Negativo (-): Descarta el Dx en pacientes
con baja probabilidad de TVP acorde a
escalas.
Positivo: (+): Solicitar AngioTC de tórax.
Por grupo de edad: En mayores de 50 años
el punto de cohorte es de 10ng/mL.
Por algoritmo YEARS: Variables negativas
(-) + Dímero D: 1000 ng/mL, una o varias
variables positivas + Dímero D: 500 ng/mL
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ALGORITMOS DE DX:
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ALGORITMOS DE DX:
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ALGORITMOS DE DX:
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Estratificación del Riesgo en TEP
⚠️ ⚡ ✔
ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO
Inestabilidad hemodinámica Estable, pero disfunción VD o Estable sin datos de
(hipotensión, shock) biomarkadores elevados gravedad adicional
La estratificación guía la intensidad del tratamiento y la urgencia de intervención.
Pág
Escala PESIS Pulmonary Embolism Severity Index Simplificado
VARIABLE PUNTOS INTERPRETACIÓN
Edad > 80 años +1 0 puntos
Cáncer activo +1 BAJO RIESGO
Enfermedad cardiopulmonar crónica +1
Mortalidad ~1%
Manejo ambulatorio posible
FC ≥ 110 lpm +1
TAS < 100 mmHg +1
≥ 1 punto
SatO₂ < 90% +1
ALTO RIESGO
Mortalidad ≥ 10%
Hospitalización obligatoria
* Validado para TEP aguda confirmada. No reemplaza el juicio clínico.
Pág
Biomarcadores TROPONINAS (TnT / TnI)
¿Qué son? Impacto de Troponina en mortalidad
Proteínas liberadas por los cardiomiocitos ante daño miocárdico.
En TEP, la sobrecarga de presión del VD provoca isquemia
subendocárdica y eleva las troponinas.
60%
Significado clínico
Troponina elevada
→ Disfunción miocárdica del VD
→ Mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria
→ Clasifica como riesgo intermedio-alto
15%
Troponina de alta sensibilidad (hs-TnT)
Mayor sensibilidad diagnóstica. Permite identificar disfunción de
Troponina Troponina
VD más precozmente. Valor normal negativo tiene alto valor negativa positiva
predictivo negativo para mortalidad a 30 días.
Riesgo relativo de mortalidad
(representación esquemática)
Pág
Biomarcadores BNP / NT-proBNP
Origen Valores de corte
Péptido natriurético liberado por los miocitos del VD ante
BNP > 100 pg/mL / NT-proBNP > 600 pg/mL
sobrecarga de presión o volumen. Refleja estrés parietal
Sugieren disfunción del ventrículo derecho.
ventricular.
Valor pronóstico Limitaciones
Niveles elevados predicen mayor mortalidad y
No son específicos de TEP. Pueden elevarse en IC, FA, EPOC,
complicaciones a corto plazo. Se correlaciona con dilatación
ERC. Se interpretan siempre en contexto clínico.
del VD en ecocardiograma.
BNP y Troponina juntos tienen mayor poder pronóstico que cada uno por separado (riesgo intermedio-alto si ambos positivos + disfunción VD en imagen).
Pág
Tratamiento Inicial HBPM — Heparina de Bajo Peso Molecular
Mecanismo de acción Ventajas
Inhibe principalmente el factor Xa (y en menor medida la trombina), ✓ Eficacia demostrada
bloqueando la cascada de coagulación. Efecto predecible sin necesidad de
monitorización rutinaria. ✓ Dosis ajustable al peso
✓ Sin interacciones alimentarias
Fármacos y dosis
✓ De elección en embarazo y cáncer
• Enoxaparina: 1 mg/kg SC cada 12h (o 1.5 mg/kg/24h)
• Tinzaparina: 175 UI/kg SC/24h ✓ Reversible con protamina
• Fondaparinux: 5-10 mg SC/24h (por peso)
Limitación principal
Indicaciones Administración subcutánea (no oral). Ajuste en
insuficiencia renal grave (FG < 30).
Primera línea en TEP confirmada mientras se define tratamiento definitivo. De
elección en embarazo, cáncer activo y pacientes con fallo renal moderado.
⚠ Contraindicada en hemorragia activa, trombocitopenia inducida por heparina (TIH) y en cirugía reciente mayor.
Pág
Tratamiento Inicial ACOD — Anticoagulantes Orales de Acción Directa
Rivaroxabán Anti-Xa Apixabán Anti-Xa
Dosis: 15 mg c/12h × 21 días Dosis: 10 mg c/12h × 7 días
luego 20 mg/día luego 5 mg c/12h
Aprobado en TEP. Sin necesidad de heparina previa. Aprobado en TEP. Sin necesidad de heparina previa.
Dabigatrán Anti-IIa Edoxabán Anti-Xa
Dosis: 150 mg c/12h Dosis: 60 mg/día
(tras 5-10 días HBPM) (tras 5-10 días HBPM)
Requiere anticoagulación parenteral inicial. Requiere anticoagulación parenteral inicial.
Contraindicaciones ACOD: Embarazo • Cáncer activo (preferir HBPM) • Insuficiencia renal grave • Antifosfolipídico triple positivo.
Pág
Algoritmo Terapéutico Inicial — TEP
TEP confirmado
(angioTAC / gammagrafía)
→ Estratificación
de riesgo
↓
ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO
(shock/hipotensión) (estable + VD alterado) (PESIS = 0)
• Heparina no fraccionada IV • HBPM / ACOD oral • ACOD oral de inicio
• Fibrinólisis sistémica • Monitorización estrecha • Alta precoz / ambulatorio
• Trombectomía si contraindicación • ¿Fibrinólisis si deterioro? • Seguimiento en consulta
El algoritmo se basa en guías ESC 2023 para TEP. La decisión final debe individualizarse según comorbilidades, función renal y preferencias del paciente.
Pág
TX A LARGO PLAZO:
Tratamiento a largo plazo en TEP
Base del manejo: anticoagulación
prolongada
Opciones:
DOACs: Rivaroxabán, Apixabán (de primera
elección en la mayoría)
Antagonista de vitamina K: Warfarina
Heparina de bajo peso molecular (preferida
en cáncer)
SeguimientoVigilar sangrado y adherencia
Control de función renal (especialmente con
DOACs)
Ajuste de INR si usa warfarina
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CONSIDERAR:
En cáncer:
Primera línea: anticoagulación Preferido: Heparina de bajo peso
molecular
Alternativa actual: DOACs como Apixabán o Rivaroxabán
Continuar mientras el cáncer esté activo o en tratamiento
Consideraciones importantes Mayor riesgo de sangrado
(especialmente en cáncer GI → preferir HBPM)
Interacciones con quimioterapia (cuidado con DOACs)
Ajustar según función renal
Casos especialesContraindicación a anticoagulación → filtro de vena
cava
TEP recurrente → aumentar dosis de HBPM o cambiar estrategia
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CONSIDERAR:
En cáncer:
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CONSIDERAR:
Embarazada:
Dx: Anexos en el flujograma.
Tx: Se recomiendan el esquema de tx que se
indicaría en una trombosis venosa profunda.
Primera línea: Heparinas de bajo peso
molecular.
Evitar vitamina K y anticoagulantes orales,
debido a teratogénesis.
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CONSIDERAR:
Fibrinolisis:
Indicada en px inestables.
Tras fibrinólisis (ej. Alteplasa), iniciar
anticoagulación cuando el riesgo de
sangrado lo permita
Anticoagulación inicial: Heparina no
fraccionada (preferida en inestables) o
Enoxaparina
Posterior transición a anticoagulantes orales:
Warfarina o DOACs como Rivaroxabán /
Apixabán
Duración: mínimo 3 meses (más tiempo si
TEP no provocado o factores persistentes)
Monitoreo: signos de sangrado, estabilidad
hemodinámica y función renal
Si no hay mejoría o hay deterioro: considerar
embolectomía quirúrgica o por catéter
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Presentación de
caso clínico:
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CASO CLÍNICO:
Acude a servicio de Urgencias una paciente femenina de 59 años de edad,
antecedente quirurgico de artroplastía bilateral de rodilla con tx de
heparina de bajo peso molecular hasta 15 días previos al ingreso.
Sintomatología: Ataque al estado general, estenia, adinamia, disnea
progresiva llegando a la ortopnea de 48 hrs de evolución.
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En concordancia con lo
previamente expuesto
1.¿Qué antecendentes de riesgo
tiene?
2.¿Realizamos EF? ¿Qué
buscamos en EF?
3.¿Cuál es su puntaje de Wells?
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Antecedentes:
Sintomatología de origen agudo a subagudo.
Se suma deterioro respiratorio.
De importancia: Disnea progresiva, antecedente
quirúrgico mayor, Anticoagulante.
EF:
TA: 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR: 24 RPM, Sat
O2: 76%.
Cianotica.
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¿Realizamos laboratoriales?
¿Pensamos en primeras impresiones
diagnósticas?
¿Sería propicio iniciar manejo o
monitoreo?
¿Dx de descarte al ingreso a Urgencias?
¿Hacemos más escrutinio?
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ECG:
Taquicardia sinusal + datos de sobrecarga en VD.
Patrón: S1Q3T3.
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RX:
Datos de hipertensión venocapilar pulmonar +
amputación de arteria pulmonar derecha.
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Doppler:
Dímero D:
4935 ng/ dL. Presencia de trombo oclusivo
en vena femoral común
izquierda.
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Ecocardiográma
transesofágico:
PSAP: 69 mmHg.
Dilatación de cavidades
derechas y movimiento
paradójico del septum
interventricular
Presencia de un trombo de 7
X 1.3 cm que protruye desde
la vena cava hasta región
apical de ventrículo derecho
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¿Manejo farmacológico?
¿Manejo quirúrgico?
¿Conducta espectante?
¿Cúal sería el actuar acorde a lo
expuesto en clase?
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Manejo
Datos de
farmacológico +
ínteres:
qx:
Heparina no fraccionada a
dosis convencional + Cardioeversión post
trombectomía. fibrilación ventricular a 300
joules.
Paro cardiorrespiratorio
durante esternotomía.
Canulación de aorta y ambas
venas cavas.
Disminución de temperatura
a 30° para extraer trombos
con posterior alza para
retirar circulación
espontánea.
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Evolución y desenlace para la px:
Posterior a intervención sale a ritmo sinusal.
Tiempo de bombeo de 160 minutos con pinzamiento aórtico de 45 min.
Balance de líquidos: +430.
Pasa a UTI hemodinámicamente inestable: Norepinefrina a 6.6 μg/min y milrinona a 1.2 μg/min
durante 48 hrs.
Se agrega levosimendan a 2μg/mi.
Presenta datos de lesión pulmonar, requiriendo niveles altos de PEEP y reclutamiento alveolar,
obteniendo buena respuesta
Se identifica dilatación de VD, hipocinesia generalizada PSAP 30mmHg y FEVI 58% en nueva
ecografía transesofágica.
Se sospechaba lesión neurológica por hipoxia por evolución tórpida, se descarta posterior a
retiro de Benzodiazepinas + Flumazenil en bolo, posteriormente en infusión y se extuba.
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Evolución y desenlace para la px:
Normalización en cavidad ventrícular derecha, sin dilatación y relación VI/VD norma a la
Ecografía transesofágica.
Se coloca filtro de vena cava inferior y egresa a los dos días del evento quirúrgico.
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GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
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BIBLIOGRAFÍA
1. Anatomía y fisiología Hall, J. E., & Hall, M. E. (2021). Guyton and Hall
Textbook of Medical Physiology (14th ed.). Elsevier.
2. Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Medical Physiology (3rd ed.).
Elsevier.
3. Pocock, G., Richards, C. D., & Richards, D. A. (2018). Human
Physiology (5th ed.). Oxford University Press.
4. Alfredo R, Cuéllar B, Bourlon De Los Ríos C, Monter JM, Pérez
Páez I, Vera Urquiza R, et al. Tromboembolia pulmonar masiva:
Caso clínico, manejo y revisión de la literatura [Internet].
[Link]. [citado el 27 de abril de 2026]. Disponible en:
[Link]
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