El EVC isquémico (Evento Cerebrovascular) isquémico, también conocido como accidente
cerebrovascular isquémico o infarto cerebral, es una condición médica que se produce
cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro. Esta interrupción
puede ser el resultado de un coágulo de sangre que bloquea una arteria cerebral (trombosis)
o un émbolo que se desplaza desde otra parte del cuerpo hacia el cerebro (embolia). La falta
de flujo sanguíneo provoca que las células cerebrales no reciban suficiente oxígeno y
nutrientes, lo que puede llevar a la muerte celular y, por ende, a la pérdida de funciones
neurológicas.
La fisiopatología del evento cerebrovascular (ECV) isquémico implica una serie de procesos
complejos que llevan a la interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro, resultando en daño
cerebral.
1. Interrupción del Flujo Sanguíneo
El ECV isquémico ocurre cuando hay una obstrucción en las arterias que suministran sangre
al cerebro. Esta obstrucción puede ser causada por:
• Trombosis: Formación de un coágulo de sangre (trombo) en una arteria cerebral,
generalmente debido a la aterosclerosis, donde se acumulan placas de grasa, colesterol y
otras sustancias en las paredes de las arterias.
• Embolia: Un émbolo (coágulo o fragmento de tejido) se desprende de otra parte del
cuerpo (como el corazón) y viaja a través del torrente sanguíneo hasta alojarse en una
arteria cerebral, bloqueando el flujo sanguíneo.
2. Isquemia Cerebral
La falta de flujo sanguíneo provoca isquemia, lo que significa que las células cerebrales no
reciben suficiente oxígeno y nutrientes. Esto lleva a:
• Alteración del Metabolismo Celular: Las neuronas dependen del oxígeno para producir
energía (ATP) a través de la respiración celular. La isquemia interrumpe este proceso,
causando una acumulación de productos metabólicos tóxicos.
• Disminución de la Energía: La falta de ATP afecta funciones celulares vitales, incluyendo
la actividad de las bombas iónicas (como la bomba de sodio-potasio), lo que resulta en un
desequilibrio iónico y edema celular.
3. Daño Celular y Muerte Neuronal
Con el tiempo, la isquemia prolongada conduce a daño celular irreversible y muerte
neuronal. Esto ocurre a través de varios mecanismos:
• Excitotoxicidad: La acumulación de glutamato y otros neurotransmisores excitatorios
debido a la disfunción de las neuronas provoca una sobreestimulación de los receptores, lo
que lleva a la muerte celular.
• Apoptosis: Las células dañadas pueden activar vías de apoptosis (muerte celular
programada), lo que contribuye al daño neuronal.
• Inflamación: La isquemia desencadena una respuesta inflamatoria, donde células
inmunitarias (como microglías) se activan y pueden contribuir al daño adicional del tejido
cerebral.
4. Zona de Penumbra Isquémica
Alrededor del área central del infarto (necrosis) se encuentra la zona de penumbra
isquémica, donde el flujo sanguíneo es insuficiente pero aún no ha llevado a la muerte
celular. Esta área es crítica porque puede ser salvada si se restablece el flujo sanguíneo
rápidamente. El tratamiento oportuno puede ayudar a recuperar la función en esta región.
5. Reperfusion y Daño Secundario
Si se restablece el flujo sanguíneo (reperfusión), pueden ocurrir efectos adversos debido a:
• Lesión por Reperfusión: El retorno abrupto del flujo sanguíneo puede causar daño
adicional debido a la liberación de radicales libres y mediadores inflamatorios.
Las manifestaciones clínicas del evc isquemico:
1. Debilidad o parálisis: Puede haber debilidad o parálisis en un lado del cuerpo
(hemiparesia o hemiplejía), afectando generalmente el lado opuesto al del daño cerebral.
2. Alteraciones del habla: Dificultades para hablar (afasia) o entender el lenguaje. Esto
puede incluir problemas para articular palabras o formar oraciones.
3. Pérdida de la visión: Puede haber pérdida de visión en uno o ambos ojos, o alteraciones
en la percepción visual.
4. Alteraciones sensoriales: Pueden presentarse cambios en la sensibilidad, como
hormigueo, adormecimiento o pérdida de sensación en una parte del cuerpo.
5. Dificultades en la coordinación: Problemas para caminar, mantener el equilibrio o
coordinar movimientos (ataxia).
6. Confusión o desorientación: Alteraciones en el estado mental, que pueden incluir
confusión, dificultad para concentrarse o pérdida de memoria.
7. Dolor de cabeza: Un dolor de cabeza súbito y severo puede ser un signo de AVC, aunque
no es tan común en el AVC isquémico como en el hemorrágico.
Manejo Agudo del AVC
el ECV isquémico debe iniciarse en la unidad de cuidados intensivos, ¿verdad? Aquí dice que
la primera medida terapéutica es asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función
ventilatoria del paciente. La monitorización cardíaca está indicada en las primeras 48 horas
del ictus en la mayoría de los pacientes, así como la monitorización de la oxigenación
mediante pulsioximetría. La oxigenoterapia se reserva para los pacientes con hipoxia.
El manejo óptimo de la presión arterial durante la fase aguda del ECV no es bien conocido, si
bien se desaconseja una reducción excesiva que puede disminuir la presión de perfusión
cerebral e incrementar el daño isquémico. Con frecuencia, la hipertensión arterial inicial
tiende a normalizarse espontáneamente durante los días siguientes. Se recomienda evitar el
uso de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa, especialmente si tienen una acción
vasodilatadora, a no ser que la presión sistólica sea superior a 220 o la diastólica superior a
120, o exista comorbilidad grave como evento coronario agudo, insuficiencia cardíaca aguda,
disección aórtica, preeclampsia o eclampsia. Una reducción moderada de la hipertensión
arterial de un 15 a un 20% respecto al valor de la presión arterial en el momento del ingreso,
mediante fármacos antihipertensivos orales en las primeras 48 horas del ictus, disminuye el
edema cerebral y se asocia a una mejoría funcional. Los fármacos más empleados son los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas del calcio y los
diuréticos.
Es preciso evitar la administración del suero glucosado, ya que facilitan la producción de
ácido láctico y el estrés oxidativo que incrementan el daño isquémico. La corrección de la
hiperglucemia con insulina no ha mostrado mejorar el pronóstico del ictus. Por el contrario, el
antioxidante ácido úrico ha mostrado efectos neuroprotectores en pacientes con ictus
isquémico e hiperglucemia de estrés, destacándose así el papel del estrés oxidativo en la
toxicidad de glucosa en el cerebro isquémico.
La hipertermia debe mantenerse con antipiréticos y las infecciones sistémicas han de
detectarse y tratarse con antibióticos de forma precoz, aunque no de forma profiláctica. La
rehabilitación y la movilización temprana son muy recomendables, dado que promueven la
recuperación y disminuyen la incidencia de complicaciones. Si bien el primer día del ictus el
paciente debe guardar reposo, pues un inicio ultrarrápido de la movilización se ha asociado a
un peor pronóstico funcional.
Los pacientes con parálisis motora de los miembros inferiores deben tratarse con heparina
cálcica o heparinas de bajo peso molecular con el fin de prevenir el riesgo de trombosis
venosa. La colocación de medidas de compresión elástica es también beneficiosa, mientras
que el efecto protector para este fin es dudoso.
La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevado el 30% la cabeza de la cama. El
edema cerebral puede paliarse con el empleo de diuréticos osmóticos e hiperventilación. Los
glucocorticosteroides, por el contrario, no son eficaces. La terapia anticomicial crónica solo
está indicada cuando la crisis aparece pasadas las dos primeras semanas del evento, pues
las que lo hacen más tempranamente tienen una baja probabilidad de repetirse.
Terapias de Reperfusión Aguda
"Una vez estabilizado el paciente, debemos actuar con la mayor celeridad posible mediante
las terapias de reperfusión. El objetivo aquí es uno solo: abrir la arteria obstruida y restaurar
el flujo sanguíneo.
Fibrinolisis Intravenosa: Es nuestra primera línea de ataque. Tenemos una ventana
terapéutica de 0 a 4.5 horas. Los fármacos de elección son la Alteplasa (rt-PA), con una dosis
de 0.9 mg/kg (administrando el primer 10% en bolo), o la Tenecteplasa (TNK), que tiene la
ventaja de administrarse en un bolo único de 0.25 mg/kg.
Trombectomía Mecánica: Si el paciente presenta una Oclusión de Grandes Vasos (OGV), la
fibrinolisis podría no ser suficiente. En estos casos, recurrimos a la trombectomía mecánica
(extracción física del trombo). La ventana estándar para este procedimiento es de 0 a 6
horas.
Ventana Extendida: ¿Qué pasa si el paciente llega después de las 6 horas o no conocemos la
hora de inicio (ictus del despertar)? Gracias a estudios como DAWN y DEFUSE 3, hoy
sabemos que, mediante criterios clínicos y de imagen avanzada (como la tomografía por
perfusión), podemos realizar trombectomía en pacientes seleccionados hasta las 24 horas de
evolución. Esto ha cambiado drásticamente el pronóstico de muchos pacientes que antes
considerábamos fuera de tratamiento."
Evc hemarragico
EVC HEMORRAGICO (apoplejía hemorrágica) ocurre por la ruptura de vasos sanguíneos
cerebrales, causando sangrado intraparenquimatoso (frecuentemente por hipertensión) o
subaracnoideo. Representa la forma más devastadora de infarto cerebral, con alta
mortalidad, y se caracteriza por la deterioro neurológico súbito y aumento de la presión
intracraneal.
Fisiopatologia :
1. Lesión Primaria: Efecto de Masa
En el momento de la ruptura vascular, la sangre se extravasa al parénquima cerebral,
formando un hematoma.
Disección de tejidos: El hematoma se expande siguiendo los planos de menor resistencia,
separando y comprimiendo las fibras nerviosas.
Hipertensión Intracraneal: La masa de sangre aumenta el volumen dentro del cráneo rígido,
elevando la presión intracraneal (PIC) y pudiendo causar hernias cerebrales fatales.
Isquemia local: La presión del hematoma sobre los microvasos circundantes reduce la
perfusión en el tejido sano adyacente, creando una zona de penumbra.
2. Lesión Secundaria: Cascada Neurotóxica
Ocurre horas después del evento inicial y es la principal causa de deterioro neurológico
tardío.
Clínica Sagrado Corazón
Edema Perihematomal: La degradación de la sangre libera componentes tóxicos como la
hemoglobina y el hierro, que activan la inflamación y dañan la barrera hematoencefálica.
Toxicidad por Hierro: El hierro libre genera radicales libres mediante la reacción de Fenton,
provocando estrés oxidativo y muerte celular programada (ferroptosis).
Inflamación Aguda: Se reclutan leucocitos y se activan células de la microglía, liberando
citocinas que agravan el edema y la muerte neuronal.
Las manifestaciones clínicas del evento vascular cerebral (EVC) hemorrágico pueden variar
según la ubicación y la extensión del sangrado en el cerebro. Sin embargo, hay varios
síntomas comunes que pueden presentarse:
1. Dolor de cabeza súbito y severo
• A menudo descrito como el "peor dolor de cabeza de la vida", este síntoma puede ser un
indicativo de un sangrado en el cerebro.
2. Déficits neurológicos
• Debilidad o parálisis: Puede afectar un lado del cuerpo (hemiparesia o hemiplejía).
• Dificultad para hablar: Pueden presentarse problemas para articular palabras (disartria) o
dificultades para comprender el lenguaje (afasia).
3. Alteraciones visuales
• Pueden incluir visión borrosa, doble visión o pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
4. Confusión o alteración del estado mental
• Los pacientes pueden presentar confusión, desorientación o dificultad para concentrarse.
5. Náuseas y vómitos
• Estos síntomas son comunes y pueden estar relacionados con el aumento de la presión
intracraneal.
6. Convulsiones
• Algunas personas pueden experimentar convulsiones, especialmente si el sangrado
afecta áreas del cerebro que controlan la actividad eléctrica.
7. Pérdida de conciencia
• En casos severos, puede haber pérdida de la conciencia o coma.
8. Signos de aumento de presión intracraneal
• Esto puede incluir cambios en la respiración, pupilas dilatadas o reactivas, y cambios en
los reflejos.
9. Alteraciones en la marcha y el equilibrio
Diagnóstico
Para un diagnóstico adecuado y certero es necesario un interrogatorio y examen físico
riguroso que permita dilucidar las posibles causas, forma de comienzo y signos neurológicos
útiles para el diagnóstico topográfico.
Las técnicas de neuroimagen permiten confirmar ese diagnóstico.
Tomografía axial computarizada en el ictus hemorrágico
Es la exploración esencial en la fase aguda, más sensible que la resonancia magnética
nuclear, puede detectar todas las hemorragias intracerebrales, ofrece información
indispensable acerca del tamaño, localización, efecto de masa, invasión ven- tricular e
hidrocefalia:
–En la fase aguda es una imagen hiperdensa (50 UH a 100 UH), bien delimitada, homogénea,
con parénquima circundante normal que puede estar rodeado de un área hipodensa por
edema y aparece de forma inmediata.
–En la fase subaguda la hiperdensidad disminuye (1,5 UH por día) debido a la reabsorción y
licuefacción del coágulo hasta hacerse isodenso.
–En la fase crónica es hipodensa, bien delimitada, pequeña, entre 5 mm a 15 mm, la
resonancia magnética puede distin- guir depósito de hemosiderina, causa de un sangrado
antiguo.
En el caso de las hemorragias cerebromeníngeas aparecen combinaciones de imágenes
secundarias a sus diferentes formas de presentación topográfica. Puede precisar si ocurre
infarto por vasoespasmo o hidrocefalia como complicación y hasta aneurisma o angiomas
causantes del sangrado.
Resonancia magnética nuclear en la enfermedad cerebrovascular hemorrágica
El aspecto de un hematoma intracraneal observado mediante resonancia magnética depende
fundamentalmente de la cronología del sangrado.
La señal generada por la sangre depende de una compleja interacción:
–Hematócrito.
–Contenido de oxígeno.
–Tipo de hemoglobina.
–Estado químico de la molécula que contiene hierro.
–pH del tejido.
–Contenido en proteínas del coágulo.
–Integridad de las membranas de los hematíes.
–Estado de oxidación y localización de los átomos de hierro de las moléculas de hemoglobina.
La resonancia magnética es la técnica de elección en las hemorragias cerebrales en fases
subaguda y crónicas, a la vez que constituye la única técnica que puede demostrar la
hemosiderosis del sistema nervioso central por sangrado subaracnoideo crónico recurrente.
Es útil en el diagnóstico de aneurismas (localización, morfología, trombosis parcial,
aneurismas pequeños de 3 mm, únicos o múltiples), así como la presencia de otras
malformaciones vasculares. Cuando las lesiones son de menos que 1 cm de diáme- tro no es
fácil distinguirlas por la tomografía axial computarizada, lo que sí se puede hacer por la
resonancia magnética nuclear, también permite ver el edema perilesionar, colapso
ventricular y extensión de la lesión a los ventrículos o espacios subaracnoideo así como
aneurismas y malformaciones pequeñas.
La técnica de angiorresonancia sin la administración de con- traste es uno de los métodos
para su diagnóstico.
En todos los casos es útil el Doppler carotídeo, el transcraneal, así como la tomografía axial
computarizada por emisión de fotón único, la tomografía por emisión de positrones y la
angiografía carotídea, esta última previa al tratamiento quirúrgico cuando está indicada
Tomografía axial computarizada por emisión de fotón único
Permite detectar áreas isquémicas debidas a fenómenos de vasoespasmo, asociados a
hemorragia subaracnoidea y áreas hipofuncionantes por desaferentación tras hemorragia
parenquimatosa, en ambos casos con valor pronóstico.
Doppler transcraneal
Facilita la evaluación de malformación vascular arteriovenosa en pacientes con
vasoespasmos después de una hemorragia subaracnoidea. Permite identificar la magnitud
del sangrado, el territorio vascular dañado y diagnosticar espasmo vascular como
complicación de la hemorragia subaracnoidea.
Angiografía cerebral
Es fundamental para el diagnóstico de la causa de la he- morragia subaracnoidea, esto puede
demostrar el aneurisma, angioma u otra causa, así como para precisar la localización,
tamaño, forma y arterias que involucra y es importante cuando se va a realizar tratamiento
quirúrgico, pero en la actualidad se desplazado por la angiorresonancia.
Electroencefalograma en las enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas
En las hemorragias subaracnoideas en pacientes sin toma de la conciencia, ni focalización
neurológicas se observan electroencefalograma normales, pero con corrimiento hacia la
actividad rápida y disminución de la amplitud. Existe, además, aumento de la actividad
rápida en regiones anteriores. Cuando el sangrado es importante se puede ver la actividad
paroxística rápida en el trazado, que son punticas muy pequeñas y rápidas multifocales.
La escala de Fisher clasifica la severidad de la hemorragia subaracnoidea aneurismática
(HSAa) en la tomografía computarizada (TC) para predecir el riesgo de vasoespasmo
cerebral. Evalúa la cantidad y distribución de sangre: Grado 1 (sin sangre visible), Grado 2
(sangre difusa fina <1mm), Grado 3 (coágulos gruesos >1mm) y Grado 4 (hematoma
intraparenquimatoso/intraventricular).
Grados de la Escala de Fisher
Grado 1: Sin sangre detectada en las cisternas ni en los ventrículos.
Grado 2: Sangre difusa fina con una capa menor a en la cisterna.
Grado 3: Coágulos gruesos cisternales o sangre intraventricular, con capa mayor a
Grado 4: Hematoma intraparenquimatoso o hemorragia intraventricular, con o sin sangrado
subaracnoideo difuso.
La escala de Hunt y Hess (1968) es un sistema clínico de 5 grados para clasificar la severidad
de la hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática y predecir la mortalidad. Evalúa
síntomas como cefalea, rigidez de nuca y estado de conciencia, donde mayores grados (IV-V)
indican peor pronóstico y mayor mortalidad.
Grados de la Escala de Hunt y Hess:
Grado I: Asintomático, cefalea leve o leve rigidez de nuca.
Grado Ia: Consciente, sin signos meníngeos, pero con déficit focal.
Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
Grado III: Somnolencia, confusión o déficit neurológico focal leve.
Grado IV: Estupor, hemiparesia moderada a severa.
Grado V: Coma profundo, descerebración, moribundo.
Trratamiento
El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico. Se
recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de
esfuerzos y estímulos externos. Han de mantenerse la isoosmolaridad (< 320 mmol), la
normonatremia (135-150 mEq/L), la euvolemia (PVC: 8-12 mm Hg), la normoglucemia y la
apirexia. La PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado o inferior a 170 mm
Hg si está pendiente de oclusión, y se administrarán los analgésicos necesarios.
Las crisis epilépticas se tratarán sólo si se presentan, no recomendándose la profilaxis
antiepiléptica. Se administra nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h p.o. o 3-5 mg/h de
perfusión i.v.) para prevenir el vasoespasmo, y esomeprazol como prevención de la úlcera de
estrés. Se usan medias elásticas compresivas hasta el tratamiento del aneurisma y después
se sigue el tratamiento farmacológico convencional con heparina cálcica o de bajo peso
molecular para prevenir la trombosis venosa profunda. Un tratamiento de 3 días con ácido
tranexámico previene el resangrado sin aumentar el riesgo de vasoespasmo o infarto
cerebral.
–Se debe evitar además todo lo que sea capaz de provocar un resangrado como vómitos,
estreñimiento que provoque esfuerzo al defecar, hipo, tos intensa y esfuerzos físicos y para
lo que se toman las medidas específicas en cada caso.
El edema cerebral es tratado con diuréticos osmóticos del tipo del manitol al 20 %, a razón
de un bolo inicial 0,75 g/kg a 1 g/kg seguir con 0,25 g/kg a 0,50 g/kg cada 3 h a 6 h para
mantener osmolaridad menor que 310 mOsm/L, no más de tres días y en la medida que el
paciente mejore la conciencia y desaparezcan los signos de edema cerebral, la dosis de este
se reduce de forma paulatina, espaciando las dosis para evitar el fenómeno de rebote.
–Se recomienda como profilaxis de las convulsiones y arritmias cardiacas el uso de fenitoína
en dosis de 10 mg/mL a 20 mg/mL, de forma práctica se utiliza de 200 mg a 600 mg
fraccionado en tres dosis diarias.
Para prevenir la aparición del vasoespasmo con infarto cerebral subsecuente, se recomienda
el uso de anticálcico del tipo nimodipino intravenoso a razón de 30 mg cada 4 h; en la
primera semana se puede utilizar a razón de 60 mg por dosis.
Criterios de Egreso (Alta Hospitalaria)
El alta se considera cuando el paciente ha alcanzado la estabilidad médica y neurológica,
usualmente tras la fase aguda de 3-7 días en unidad de ictus.
Estabilidad Neurológica: Déficit neurológico estable, sin progresión ni signos de edema
cerebral grave (en imágenes de control).
Estabilidad Hemodinámica y Respiratoria: Signos vitales estables sin requerimiento de
soporte intensivo.
Control de Factores de Riesgo: Presión arterial, glucemia y anticoagulación/antiagregación
ajustadas.
Nutrición y Deglución: Paciente capaz de alimentarse por vía oral de forma segura o con
nutrición enteral establecida.
Plan de Rehabilitación: Paciente derivado a un centro de rehabilitación o con plan de
fisioterapia/logopedia domiciliaria establecido.
Apoyo Social/Familiar: Familia educada sobre los cuidados en el hogar y plan de seguimiento
ambulatorio.