shock: es un estado de emergencia médica crítica caracterizado por una
falla aguda del sistema circulatorio para suministrar suficiente sangre
oxigenada y nutrientes a los tejidos. Esta falla de irrigación provoca
hipoxia celular y si no se re-vierte a tiempo conduce a una disfunción
multiorgánica irreversible y a la muerte.
Fisiopatología ¿Qué sucede a nivel celular? Cuando el suministro de
oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica, las
células pasan de un metabolismo aeróbio (eficiente) a uno anaeróbico.
Acidosis láctica: el metabolismo anaerobio produce ácido láctico y
genera mucho menos ATP. La falta de energía detiene las bombas de la
membrana celular, causando que el sodio entre a la célula causando un
edema celular.
Cascada inflamatoria: la lesión celular libera mediadores inflamatorios y
radicales libres que dañan los vasos sanguíneos y órganos vecinos,
agravando la situación incluso si se recupera el flujo sanguíneo
posteriormente.
Falla en la bomba sodio-potasio: La bomba sodio-potasio es una proteína
en la membrana de cada célula que gasta cerca de 30% de toda nuestra
energía diaria. Su función es sacar 3 iones de sodio e introducir 2 de
potasio para mantener el equilibrio electrolítico y el volumen de la
célula.
Al agotarse el ATP la bomba se detiene al no haber energía, la proteína
deja de mover iones.
Acumulación de sodio: el sodio se queda dentro de la célula y por
osmosis arrastra agua causando edema celular y puede llegar a
romperse.
Fuga de potasio (hiperpotasemia): el potasio que debería estar
concentrado dentro de la célula, se escapa al exterior (al torrente
sanguíneo).
Etapas de shock
Progresa a través de fases diferenciadas según la capacidad del cuerpo
para responder.
Shock compensado:
El cuerpo detecta la hipoperfusión y activa mecanismos adrenérgicos
para mantener la PA y perfundir órganos vitales (cerebro corazón) a
pesar de la disminución del volumen sanguíneo la PA suele ser normal
pero hay taquicardia y vasoconstricción periférica.
En el mecanismo de compensación se libera adrenalina y noradrenalina,
aumentando la frecuencia cardiaca y contractilidad.
Redistribución de flujo: vasoconstricción en la piel, músculos y riñones
para priorizar el cerebro y corazón. El objetivo es evitar que el daño sea
irreversible, manteniendo el metabolismo aeróbico el mayor tiempo
posible.
Shock descompensado:
Los mecanismos de defensa del cuerpo (como la taquicardia y la
vasoconstricción) ya no son suficientes para mantener la presión arterial
ni el flujo sanguíneo a los órganos vitales. A diferencia de la fase
compensada, aquí la hipotensión es el signo clínico definitorio, la presión
arterial sistólica disminuye significativamente por debajo de 90 mmHg
en adultos. Debido a la falta de oxígeno, las células pasan a un
metabolismo aerobico a uno anaerobico, lo que genera una acumulación
de ácido láctico y potasio dañando las membranas celulares el flujo
sanguíneo al cerebro, corazón y riñones cae drásticamente iniciando el
camino hacia la falla multiorgánica.
Shock irreversible:
Es la fase terminal en la que el daño celular y orgánico es tan profundo
que el paciente morirá incluso si se logra restaurar la presión arterial o el
gasto cardiaco. En este punto el cuerpo ha agotado todas sus reservas y
los sistemas vitales dejan de funcionar permanentemente. Lo que
sucede en esta etapa crítica incluye:
Agotamiento del ATP: las células se quedan sin energía y mueren
masivamente.
Acidosis extrema: la sangre se vuelve tan ácida que los medicamentos
ya no hacen efecto.
Falla multiorgánica: el corazón, los pulmones y los riñones dejan de
funcionar en cadena.
Hipotensión refractaria: la presión cae y no sube con ningún tratamiento.
Muerte inevitable: el daño es tan profundo que el cuerpo ya no puede
sostener la vida.
¿Qué es el shock cardiogénico?
Ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para
satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. Generalmente, se debe
a una falla estructural o funcional del ventrículo izquierdo, el derecho, o
ambos.
Epidemiología (Cifras clave)
Incidencia: Ocurre en el 5-10% de los pacientes con Infarto Agudo de
Miocardio (IAM).
Mortalidad: Sigue siendo alta, entre el 40% y 50%, a pesar de los
avances médicos.
Perfil típico: Más común en personas de edad avanzada, mujeres y
pacientes con diabetes o infartos previos.
Causa principal: El 80% de los casos son por falla del ventrículo
izquierdo tras un infarto.
Etiología
Para entender su etiología podemos dividirlas en categorías según el
mecanismo de daño
Etiología
para entender su etiología podemos dividirlas en categorías según el
mecanismo de daño
1) Disfunción mecánica
Infarto Agudo de miocardio: la causa #1 (muerte del tejido
cardiaco)
Miocarditis: inflamación del corazón por virus o bacterias
2) Complicaciones mecánicas
Taponamiento cardiaco: Líquido que comprime el corazón y no lo
deja latir
Falla valvular aguda: Ruptura de válvulas o de músculos del
corazón
Arritmias: Ritmo demasiado rápido (taquicardia o lento
bradicardia)
3) Choque obstructivo
TEP masivo: un coagulo gigante en el pulmón que bloquea el flujo.
En el shock cardiogénico, la fisiopatología es un círculo vicioso que se
resume en estos 4 puntos clave:
1. Disfunción de la "Bomba"
El corazón no puede contraerse bien (falla sistólica). Esto causa:
↓ Gasto Cardíaco: Sale menos sangre del corazón.
↓ Presión Arterial: Los órganos dejan de recibir oxígeno.
2. Congestión Pulmonar
Como el ventrículo no expulsa la sangre, esta se "acumula" hacia atrás
(hacia los pulmones):
Aumenta la presión capilar pulmonar.
Resultado: Edema de pulmón (líquido en los pulmones), lo que dificulta
la respiración.
3. Isquemia Progresiva (El punto crítico)
Al bajar la presión arterial, las arterias coronarias (que alimentan al
propio corazón) reciben menos sangre.
Menos sangre al corazón = Más daño al músculo.
Esto debilita aún más la bomba, cerrando el círculo vicioso.
4. Compensación Fallida
El cuerpo intenta ayudar activando el sistema nervioso (adrenalina) y los
riñones:
Vasoconstricción: Se cierran las arterias periféricas para mantener la
presión, pero esto hace que al corazón le cueste más trabajo bombear.
1. Patogenia
El proceso se divide en cinco mecanismos clave que se alimentan entre
sí:
1) Disfunción Miocárdica: Una injuria (ej. infarto) provoca la pérdida
masiva de cardiomiocitos, lo cual reduce la contractilidad del corazón.
2) Cascada Inflamatoria: El daño libera citoquinas proinflamatorias (IL-1,
IL-6, TNF-
) y aumenta la expresión de la Óxido Nítrico Sintetasa inducible.
3) Vasodilatación Patológica: El exceso de óxido nítrico causa una
vasodilatación inapropiada y reduce la sensibilidad a las catecolaminas,
agravando la hipotensión.
4) Disfunción Microvascular: Se produce daño en el endotelio capilar, lo
que altera la extracción de oxígeno en los tejidos.
5) Círculo Vicioso
La hipoperfusión coronaria resultante genera más isquemia,
perpetuando el fallo del miocardio hasta llegar a la falla multiorgánica.
Diagnóstico
Se confirma cuando hay falla de bomba y falta de oxígeno en los tejidos.
Clínico: Hipotensión (PAS < 90 mmHg), frialdad en extremidades,
alteraciones mentales y dificultad para respirar.
Laboratorio: Lactato elevado (> 2 mmol/L) por falta de oxígeno y BNP /
NT-proBNP elevado (indica falla cardíaca).
Electrocardiograma: Para identificar si hay un infarto o arritmias.
Ecocardiograma: Es el estándar de oro para evaluar cómo está
bombeando el corazón.
Complicaciones
Falla multiorgánica.
Insuficiencia renal aguda.
Edema agudo de pulmón.
Isquemia cerebral.
Isquemia hepática.
Arritmias letales.
Tratamiento
El manejo se divide en los siguientes pilares:
Soporte hemodinámico: Uso de Inotrópicos (Dobutamina) para que el
corazón bombee con más fuerza.
Vasopresores: Uso de Norepinefrina para elevar la presión arterial.
Revascularización: Si la causa es un infarto, se debe abrir la arteria
obstruida mediante Cateterismo / Angioplastia.
Soporte mecánico: Si los fármacos no son suficientes, se emplea el
Balón de Contrapulsación Intraaórtico (corazón artificial externo).
Manejo de líquido: Generalmente se usan diuréticos si existe líquido en
los pulmones, pero deben usarse con mucha precaución.