Choque (shock) hipovolémico

Etiología: El shock hipovolémico es un estado de hipoperfusión tisular sistémica caracterizado por

una captación deficiente de oxígeno y nutrientes. Este cuadro es provocado por una disminución
crítica del volumen intravascular (volemia), lo que reduce directamente el gasto cardíaco. Se divide
en dos categorías dependiendo del tipo de fluido perdido:
- Shock Hipovolémico Hemorrágico se produce por la pérdida activa de sangre debido a:
 Laceración de arterias o venas en heridas abiertas.
 Hemorragias secundarias:
 Fracturas óseas.
 Hemorragias de origen gastrointestinal o intraabdominal.
 Acumulación de sangre en cavidades, como el hemotórax
-Choque por Depleción Hidroelectrolítica (No hemorrágico) Resulta de la pérdida de líquidos y
electrolitos o el secuestro de fluidos:
 Pérdidas gastrointestinales: Vómitos y diarrea severa.
 Exceso de eliminación renal: Uso de diuréticos, diuresis osmótica o diabetes insípida.
 Factores térmicos: Fiebre elevada que provoca hiperventilación y sudoración excesiva.
 Tercer espacio: Extravasación de líquido al espacio intersticial en casos de quemaduras,
peritonitis, ascitis o edema traumático, sumado a la falta de aporte hídrico
Patogenia
La patogenia esencial del shock hipovolémico es la hipoperfusión tisular derivada de un fallo
hemodinámico secuencial. El proceso sigue la siguiente cascada mecánica:
Alteraciones Hemodinámicas
1. Déficit de Volemia: La reducción del volumen sanguíneo circulante disminuye la presión
de llenado capilar y el retorno venoso al corazón.
2. Caída de la Precarga y Gasto Cardíaco (GC): Al entrar menos sangre al corazón,
disminuye la precarga, resultando en un bombeo insuficiente hacia el organismo.
3. Respuesta Vascular: Como mecanismo compensatorio inicial, ocurre un aumento de la
Resistencia Vascular Sistémica (RVS) para intentar mantener la presión.
Consecuencias Celulares y Orgánicas
 Hipoxia Tisular: La irrigación deficiente provoca lesión celular secundaria a la falta de
oxígeno.
 Falla de Microcirculación: Se produce un aumento de la permeabilidad vascular, lo que
favorece la exudación de líquido fuera de los vasos, agravando la hipovolemia.
 Hipoperfusión Orgánica: Se reduce críticamente la circulación en órganos como los
riñones y el músculo esquelético.
 Acidosis Metabólica: La hipoxia fuerza a las células a un metabolismo anaerobio,
generando una acidosis que deprime aún más el gasto cardíaco.
 Deterioro Miocárdico: La disminución de la irrigación de las propias arterias coronarias
lesiona las células del miocardio, reduciendo finalmente la capacidad de bomba del corazón
en un ciclo vicioso.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico es importante destacar que, tanto en el shock hemorrágico
como en el shock hemorrágico traumático, el sangrado es el rasgo principal. No obstante, la
extensión del daño a tejidos blandos va a suponer un buen indicador al momento de diferenciar
entre estas dos entidades (5). Así, clínicamente hablando en el shock hemorrágico, la hemorragia
aguda constituye la causa primordial, sobre todo en aquellos casos donde se produzca secundaria a
las siguientes situaciones: lesión aislada de un vaso sanguíneo de gran tamaño, hemorragia
gastrointestinal, rotura vascular sin trauma, hemorragia obstétrica y hemorragia a nivel del oído,
nariz y garganta. Con estos precedentes, se puede afirmar que el shock se produce por la
disminución crítica del volumen circulante sanguíneo que, con la consecuente pérdida excesiva de
glóbulos rojos, incrementa la hipoxia tisular (5). En cambio, el shock hemorrágico traumático, a
más de la hemorragia descrita anteriormente, se puede distinguir el desarrollo de una lesión
considerable a nivel de los tejidos blandos, misma que empeora el shock. Dentro de esta
presentación clínica de shock hipovolémico, se puede destacar a los politraumatismos, los cuales
son producidos mayoritariamente a raíz de accidentes de tránsito o caídas desde grandes alturas. De
hecho, esta lesión produce una inflamación post aguda que refuerza el sangrado difuso, la
hipotermia y la acidosis, mismas que pueden producir paulatinamente coagulopatías de magnitudes
mortales.
A nivel microvascular, la destrucción de proteoglucanos y glucosaminoglucanos en la membrana
endotelial desencadena un síndrome de fuga capilar, lo que, sumado al desequilibrio metabólico
intracelular, puede provocar un daño mitocondrial irreversible y el fallo del sistema vasomotor. En
este contexto, tanto en el shock hemorrágico como en el no hemorrágico, la reducción del plasma
circulante compromete la precarga y el volumen sistólico. En este sentido, puede ser causada debido
a hipertermia, vómitos y diarrea persistentes, pérdidas renales no compensadas o el secuestro de
grandes cantidades de líquido en el abdomen. Bajo este contexto, es importante considerar el
"fenómeno de no reflujo", donde el aumento del hematocrito y la interacción entre leucocitos y
plaquetas alteran las propiedades de la sangre, causando un daño orgánico que persiste incluso tras
la reposición de líquidos. En casos de trauma, como quemaduras profundas o lesiones químicas, la
activación de la cascada de coagulación y el sistema inmunológico agravan el daño endotelial que
aumentará el síndrome de fuga capilar,y fomentan una coagulopatía grave.

Mecanismos de Compensación Fisiológica

El suministro adecuado de oxígeno (O2) a los tejidos depende del equilibrio entre el transporte y el
consumo celular. Ante la hipovolemia, si la microcirculación permanece intacta, el organismo
aumenta la tasa de extracción de O2 y activa los siguientes mecanismos compensatorios:
 Ajustes hemodinámicos: Se produce un aumento del volumen sistólico (efectivo hasta niveles
de hemoglobina de 7,5 g/dl) y un incremento de la frecuencia cardíaca. No obstante, esta
taquicardia compensatoria acorta la diástole, reduciendo el tiempo de perfusión coronaria.
 Redistribución y extracción: El sistema optimiza la entrega de oxígeno mediante la
redistribución del flujo y el reclutamiento capilar, especialmente a nivel pulmonar.
 Adaptación bioquímica: Tras un periodo de 4 a 6 horas, se eleva la concentración de 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG, lo que debilita la unión entre el oxígeno y la hemoglobina, facilitando su
entrega a los tejidos periféricos.

Epidemiología
A pesar de los avances en la medicina crítica, el shock mantiene tasas de mortalidad alarmantes que
oscilan entre el 40% y el 80%. Su pronóstico depende intrínsecamente de un reconocimiento precoz
y de la evolución del paciente al momento del diagnóstico. En términos de frecuencia, el shock
hipovolémico ocupa el tercer lugar a nivel mundial, representando aproximadamente el 15% de
todos los casos de shock, situándose por detrás del shock séptico (60%) y el cardiogénico (15%).
El shock hemorrágico, el subtipo más común de esta entidad, tiene una estrecha relación con los
eventos traumáticos. Los traumatismos se establecen como la principal causa de mortalidad global,
siendo el shock hemorrágico el responsable de entre el 30% y el 40% de estas defunciones. Entre
los factores etiológicos más frecuentes destacan:
 Incidentes viales y caídas: Las colisiones de tránsito y las caídas accidentales son las
principales fuentes de lesiones graves que derivan en shock hipovolémico. Estos eventos
 afectan desproporcionadamente a hombres y a personas en el rango de edad de 5 a 29 años,
a menudo asociados a actividades de alto riesgo o entornos socioeconómicos vulnerables.
 Causas Médicas y Quirúrgicas: La cirugía cardíaca es la etiología principal de
hemorragias masivas que requieren protocolos de transfusión. Le siguen en importancia las
hemorragias gastrointestinales, los trasplantes hepáticos, las complicaciones obstétricas y
patologías como el aneurisma aórtico abdominal o la enfermedad ulcerosa péptica.
Cuadro Clínico y Clasificación
La presentación clínica del shock hipovolémico es diversa y evoluciona según la magnitud de la
pérdida de volumen. De manera general, el paciente presenta un conjunto de signos derivados de la
hipoperfusión y la respuesta simpática: pulso rápido y débil (filiforme), taquipnea, piel fría y
húmeda (diaforesis), palidez cutáneo-mucosa y una alteración progresiva del estado mental
que va desde la ansiedad hasta la pérdida del conocimiento.
Clasificación del Choque Hemorrágico (ATLS)
Para estandarizar la gravedad, se utiliza la escala del American College of Surgeons (ATLS), que
divide el choque en cuatro grados según la pérdida de volumen y la respuesta fisiológica:
 Grado I (Mínimo): Pérdida de hasta el 15% de la volemia (<750 ml). El organismo
compensa eficazmente; la presión arterial y la frecuencia respiratoria se mantienen
normales. El pulso es <100 lpm y el estado mental presenta apenas una leve ansiedad.
 Grado II (Leve): Pérdida del 15% al 30% (750-1500 ml). Aparece la taquicardia (100-120
lpm) y la frecuencia respiratoria aumenta (20-30 rpm). Aunque la presión sistólica suele ser
normal, la presión de pulso se estrecha. El paciente muestra una ansiedad moderada y
palidez en mucosas.
 Grado III (Moderado): Pérdida del 30% al 40% (1500-2000 ml). Se manifiesta con
hipotensión sistólica claramente disminuida, taquicardia marcada (>120 lpm) y taquipnea
profunda. La diuresis cae críticamente (5-15 ml/h) y el paciente se encuentra confuso o
ansioso. aqui el compromiso cardiocirculatorio es masivo.
 Grado IV (Severo): Pérdida superior al 40% (>2000 ml). Es una situación de compromiso
vital inminente. Se caracteriza por un pulso >140 lpm, hipotensión severa, diuresis
insignificante o anuria, y un estado mental letárgico o comatoso. La piel se torna
severamente fría y pálida. La transición de la confusión al letargo es un indicador crítico de
que los mecanismos de autorregulación cerebral han fallado debido a la caída persistente
del gasto cardíaco y la hipoxia tisular.

Exámenes Complementarios
Los exámenes de laboratorio y gabinete son herramientas críticas para orientar el manejo,
determinar la gravedad y localizar el origen de la pérdida de volumen:
 Hemograma completo: Permite evaluar los niveles de hemoglobina y hematocrito. Es vital
en sospechas de hemorragia digestiva o interna, aunque en fases agudas los valores pueden
no reflejar la pérdida real de forma inmediata.
 Pruebas de coagulación: Se solicitan para detectar trombocitopenia, descenso de
fibrinógeno o elevación del Dímero-D, marcadores precoces de una Coagulación
Intravascular Diseminada (CID) secundaria a la lesión endotelial.
 Gasometría (Arterial o Venosa): Es fundamental para evaluar el estado metabólico. El
déficit de base (DB) y el lactato sérico (>2 mmol/L) son los mejores indicadores de
hipoperfusión tisular y riesgo de morbimortalidad, permitiendo predecir la necesidad de
transfusión.
  Imagenología: La ecografía torácica y abdominal (enfocada en el protocolo FAST) es la
técnica de elección inicial por ser rápida, no invasiva y eficaz para detectar hemorragias
internas o patologías intrabdominales.

Diagnóstico y Manejo Inicial

El diagnóstico se basa en una anamnesis dirigida y una exploración física sistemática. Siguiendo el
protocolo ABCDE del ATLS, el manejo debe ser simultáneo a la evaluación:

1. A (Vía aérea): Asegurar permeabilidad y control cervical.

2. B (Buena respiración): Garantizar una saturación >95% mediante oxigenoterapia o
ventilación mecánica si es necesario.
3. C (Circulación): Se aplica la mnemotecnia "VIP": Ventilar (oxígeno), Infundir
(líquidos) y Pump (agentes vasoactivos). Tras detener la hemorragia externa, se
procede a la exposición total del paciente para buscar lesiones adicionales,
previniendo siempre la hipotermia.

Tratamiento y Reanimación
La piedra angular del tratamiento es la fluidoterapia temprana para restaurar el volumen
intravascular y el transporte de oxígeno.

Acceso Vascular y Fluidoterapia

Se deben establecer preferentemente dos vías periféricas de grueso calibre (14-16G) en
las venas antecubitales. En caso de dificultad, se optará por una vía intraósea
(especialmente en niños) o una vía central.
 Líquidos de elección: Se utilizan soluciones cristaloides isotónicas como el
Lactato de Ringer o suero salino al 0.9%. Se recomiendan infusiones tibias (37°C)
para prevenir la tríada de la muerte (acidosis, hipotermia, coagulopatía).
 Hemoderivados: En choques grado III o IV, el plasma y los concentrados de
glóbulos rojos son esenciales para reponer factores de coagulación y mejorar la
capacidad de transporte de oxígeno.

Soporte Farmacológico y Control de Daños

 Vasoactivos e Inotrópicos: Si la fluidoterapia no estabiliza la hemodinámica, se
emplean la norepinefrina (vasopresor de elección) para mantener la presión de
perfusión, o la dobutamina si persiste la disfunción miocárdica.
 Control Definitivo: La cirugía de control de daños, junto con técnicas de radiología
intervencionista como la embolización o arteriografía, es imperativa en pacientes
inestables con sangrado activo en tórax, abdomen o pelvis.

Complicaciones: El retraso en la reanimación o una reposición inadecuada pueden derivar

en daño orgánico permanente, siendo las complicaciones más severas el daño renal agudo
por isquemia prolongada y el daño cerebral hipóxico.