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Ácidosis Metabólica

La acidosis metabólica es una alteración que reduce el bicarbonato plasmático por debajo de 22 mEq/l y disminuye el pH sanguíneo, pudiendo clasificarse en normoclorémica, hiperclorémica y mixtas según el anión restante y el cloro. Las causas incluyen la generación excesiva de ácidos, ingreso de ácidos exógenos y disminución de la excreción renal de ácido. El tratamiento varía según la causa, buscando restablecer el equilibrio ácido-base mediante la reposición de bicarbonato o la corrección de la producción de ácidos.
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Ácidosis Metabólica

La acidosis metabólica es una alteración que reduce el bicarbonato plasmático por debajo de 22 mEq/l y disminuye el pH sanguíneo, pudiendo clasificarse en normoclorémica, hiperclorémica y mixtas según el anión restante y el cloro. Las causas incluyen la generación excesiva de ácidos, ingreso de ácidos exógenos y disminución de la excreción renal de ácido. El tratamiento varía según la causa, buscando restablecer el equilibrio ácido-base mediante la reposición de bicarbonato o la corrección de la producción de ácidos.
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ÁCIDOSIS CO2 y es un proceso normal y esperable que

tiende llevar el valor del pH a valores


METABÓLICA normales si esto no ocurre o es insuficiente
RESUMEN nos encontramos ante un trastorno mixto
La acidosis metabólica se define como una (acidosis metabólica no compensada).
alteración fisiopatológica que reduce la La ACIDOSIS METABÓLICA puede
concentración plasmática de bicarbonato por producirse por:
debajo de 22 mEq/l, acompañado por una  Generación excesiva de ácidos
reducción del pH sanguíneo. endógenos
En función del anión restante (AR) y de la  Ingreso de ácidos exógenos
concentración de cloro, la acidosis  Disminución de la excreción renal de
metabólica se clasifica en: ácido ante situaciones de oliguria
 NORMOCLORÉMICA CON AR extrema o insuficiencia renal
AUMENTADO avanzada
 HIPERCLOREMICA CON AR NORMAL  Pérdida excesiva de bases
En la acidosis por ganancia de ácidos el
objetivo será:
 Detener la producción de H+ En el plasma como en el resto de los líquidos
 Aumentar el catabolismo de los corporales, existe un equilibrio entre
aniones en exceso y cationes y aniones de manera que la suma de
 Generar bicarbonato plasmático ambos deber ser igual.
En casos con pérdida de bicarbonato la El AR equivale a la diferencia entre la
reposición de volumen suele ser suficiente concentración plasmática del catión más
para restablecer la homeostasis. abundante (Na+) y los aniones cuantificables
Se define ÁCIDOSIS METABÓLICA más abundantes (Cl-+HCO3-)
como una alteración fisiopatológica que
conduce a una reducción de la concentración Su valor normal es de 12+/- 2 mEq/l, debe
plasmática de bicarbonato por debajo de 22 corregirse en función de la albumina sérica y
mEq/l, acompañado por una reducción del el pH sanguíneo.
pH sanguíneo (acidemia). Por cada gr/dl de albumina sérica (valor
La disminución de bicarbonato puede normal 4 gr/dl) se suman 2 mEq al AR normal
deberse a su pérdida por ejemplo durante un y por cada gr/dl de déficit de albumina sérica
episodio de gastroenteritis o bien a su se le deberán restar 2 mEq.
titulación con ácidos como en la cetoacidosis Por cada descenso en el pH plasmático de
diabética o pueden ocurrir ambos procesos. 0.10 (valor normal: 7.35-7.45) se resta 1 mEq
A partir de estos mecanismos se genera al AR normal y por cada ascenso de 0.10 en
acidemia definida como un pH de sangre el pH plasmático por encima de 7.50 se
arterial inferior a 7.35 suman de 3 a 5 mEq.

La ACIDEMIA estimula los


quimiorreceptores periféricos y centrales
provocando hiperventilación. Esta respuesta
secundaria disminuye la tensión arterial de
CONSECUENCIAS DE LA La sobreproducción de ácido:
ACIDOSIS METABÓLICA  La cetoácidosis (diabética, alcohólica,
ayuno)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Acidosis láctica (L-acidosis láctica):
 Vasoconstricción arteriolar
TIPO A:
 Disminución de contractilidad
-Hipóxica (Shock séptico,
miocárdica
isquemia mesentérica,
 Reducción del flujo coronario
hipoxemia, shock hipovolémico,
 Aumento de la predisposición a
intoxicación de monóxido de
arritmias ventriculares y
carbono, cianuro)
supraventriculares

TIPO B
SISTEMA RESPIRATORIO
-No hipóxica (deficiencia,
 Hipoventilación con hipercapnia e
convulsiones, medicamentos
hipoxemia
(inhibidores de la transcriptasa
inversa no nucleósidos de
METABOLISMO tiamina, metformina, Propofol,
 Estimulación de glucolisis anaeróbica niacina, isoniazida, hierro),
y aumento de producción de ácidos intoxicación (salicilato, glicol de
orgánicos etileno, propileno glicol,
 Hipokalemia metanol, ingestión tolueno
 Disminución de la concentración de (temprana), paraldehído).
calcio iónico plasmático  D-acidosis láctica en el síndrome del
 Hipomagnesemia e hipofosfatemia intestino corto.

Menor excreción de ácido


SNC  Insuficiencia renal avanzada.
 Reducción del flujo cerebral  Metabolismo deficiente de lactato
 Tetania en la insuficiencia hepática (acidosis
 Convulsiones tipo B).
 Letargia
 Delirio
Síndrome de lisis tumoral
 Estupor
El uso de antibióticos derivados de la
penicilina.
CLASIFICACIÓN
En función del AR y la concentración de Cl- la
2. ACIDOSIS METABÓLICA
acidosis metabólica se clasifica en:
HIPERCLORÉMICA. Definida por AR
1. Acidosis metabólica con AR
de 10-14 mEq/L y Cl- mayor al 75%
aumentado: definida por AR mayor a
del valor de sodio plasmático. Las
14. Las causas son las siguientes:
causas son las siguientes:
La pérdida de bicarbonato
 Condiciones GI: diarrea,
fístulas biliares,
pancreáticos.
 Condiciones renales: acidosis INTERPRETACIÓN DE LABORATORIO
tubular proximal o tipo 2,
PASO 1. El laboratorio mide Pco2 y pH,
ingestión tolueno
mientras que el bicarbonato es calculado.
 Asociados con
medicamentos: ifosfamida, Para estimar si el cálculo de bicarbonato es
tenofovir, topiramato, correcto, debemos transformar el valor de
inhibidores de la anhidrasa pH a concentración de H+
carbónica como
acetazolamida. Fórmula de coherencia interna: (H+)=24 x
pCO2/HCO3-
Excreción renal de ácido disminuida
 Acidosis urémica temprana
 Acidosis tubular renal tipo 1 (ej,
anfotericina B, litio o síndrome de
Sjogren)
 Acidosis tubular renal tipo 4
(hipoaldosteronismo o
pseudohipoaldosteronismo)

Otras causas: PASO 2.


 Reanimación con solución salina, Diagnóstico del trastorno primario y
hiperalimentación (lisina, histidina, respuesta secundaria: La alteración primaria
clorhidrato de arginina), en la acidosis metabólica corresponde al
administración de clorhidrato, descenso del bicarbonato plasmático. La
cloruro de amonio, colestiramina, acidemia estimula los quimiorreceptores
ácido hipúrico y ácido sulfúrico. periféricos y centrales provocando
hiperventilación que disminuye la presión
arterial de CO2, esto corresponde a un
3. Acidosis metabólica hiperclorémica y proceso normal y esperable. Si este no
AR aumentado (MIXTAS) ocurre, o bien si lo hace de manera
insuficiente, se genera un trastorno mixto.
Puede ocurrir en casos de pérdida de
Para el calculo de PCO2 esperada se utiliza la
bicarbonato por gastroenteritis y aumento
siguiente fórmula:
de ácidos exógenos causadas por
PCO2 esperada= 1.5 x HCO3- + 8 (+/-2)
intoxicaciones folclóricas.

Puede ocurrir en pacientes con alteración de Si la PaCO2 es más baja de la esperada: nos
la función renal con retención de ácidos encontramos ante una alcalosis respiratoria
orgánicos. Puede observarse aumento de adicional (trastorno mixto)
ácido láctico y pérdida de bicarbonato en
cuadros de sepsis con foco gastrointestinal. Si la PCO2 es mayor de la esperada: nos
encontramos ante una acidosis respiratoria
(trastorno mixto)
Si el aumento del cloro fue
equivalente al descenso de
Paso 3. Establecer el mecanismo generador

bicarbonato, la acidosis es
del trastorno primario:

producida por pérdida de


Acidosis metabólica con AR aumentado
bicarbonato, y no por ganancia de
Normoclorémica: definida por AR mayor 14
mEq/L sin variación del cloro (corresponde ácidos.

Acidosis metabólica con AR


al 75% del sodio).

La acidosis corresponde a la ganancia de aumentado e hipercloremia. El AR


ácidos, el bicarbonato desciende porque se es >14 mEq/L y el Cl- esperado
encuentra titulado, pero continua en el mayor al 75% de la natremia. Para
organismo. el diagnóstico se debe calcular △Cl,
Como el AR es modificado por la acidosis △HCO3 y △AR.
debemos ajustar el valor AR es modificado
por la acidosis debemos ajustar el valor de
AR NORMAL (valor 12 ±2) y luego compararlo TRATAMIENTO
ACIDOSIS POR GANANCIA DE ÁCIDOS.
△AR(△AR=AR Calculado- AR normal
con el medido, de esta manera obtenemos el
OBJETIVO: detener la producción de H+,
ajustado a la acidosis). Una vez obtenido este aumentar el catabolismo de los aniones en
valor, se compara con la diferencia entre el exceso y regenerar el bicarbonato
valor de bicarbonato normal y el medido, plasmático.
(△HCO3; HCO3 normal-HCO3 medido).

Si el aumento del △AR fue equivalente al


ACIDOSIS POR PÉRDIDA DE BICARBONATO:
reposición de volumen con solución
descenso del bicarbonato, nos encontramos fisiológica suele ser suficiente para
ante una acidosis metabólica producida por restablecer la homeostasis.
ganancia de ácidos, el cloro se mantuvo
dentro de valores normales. La diferencia INDICACIONES PARA LA CORRECCION
entre ambos valores se considera RÁPIDA DE HCO3-:
significativa cuando es mayor de 5.  pH <7 o HCO3- <10 mEq/L
 dificultad para mantener una
hiperventilación adecuada
Acidosis metabólica hiperclorémica  acidemia severa asociada a fallo
con AR normal: AR de 10-14 mEq/L y Cl- renal o intoxicación endógena
esperado mayor al 75% de la natremia. La  hiperkalemia concomitante al cuadro
acidosis corresponde a la pérdida de de acidosis metabólica
bicarbonato y la redistribución del cloro para
mantener la electroneutralidad de la OBJETIVO TERAPÉUTICO:
solución. Debemos calcular el cloro esperado Lograr un pH mayor a 7.20 para recuperar al
definido como el valor correspondiente al paciente con acidosis severa.
75% de la natremia medida. Una vez Para calcular la cantidad de bicarbonato a
obtenido este valor se obtiene la diferencia administrar, se utiliza la siguiente fórmula:

Cl plasmático- Cl esperado.
con el cloro medido en el laboratorio (△Cl: 0.3 x peso (kg) x (HCO3- deseado -HCO3-
real)=ml de HCO3-
**Recomiendan: NO SUPERAR los 2 mEq/kg.

El volumen de distribución de bicarbonato es


equivalente al volumen de fluido
extracelular, es decir, 60 o 70% del peso
corporal.

Para calcular la corrección rápida con un


volumen de distribución del 30% (0.3) es por
lo general suficiente para la recuperación de
una situación crítica y evitar riesgos y efectos
secundarios potenciales.

El BICARBONATO DE SODIO debe prepararse


en una solución 1/6 molar en agua destilada
o dextrosa al 5%

Tiempo de infusión: 2-4 h

La osmolaridad de esta solución es 332


mosm/l y corresponde a 166 meq/l de sodio.

APORTE DE BICARBONATO EN 24 HORAS


Puede indicarse en situaciones particulares
dependiendo de la patología base, o luego de
una corrección rápida, para mantener un
aporte adecuado, con aquellos pacientes que
continúen con pérdidas importantes. Por ser
un aporte de 24 h, se calcula por el total del
volumen extracelular (0.6)
Puede administrarse por vía oral o en un plan
de hidratación, teniendo en cuenta el sodio
total de solución a infundir.

Para calcular la cantidad de bicarbonato a


administrar, se utiliza la siguiente fórmula:

0.6 peso (kg) x (HCO3- deseado-HCO3-


REAL)=ml de HCO3- a aportar

En la práctica diaria se utiliza como máximo


hasta 6 mEq/kg

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