1.
Cestodos que se localizan en aparato digestivo
taenia saginata, taenia solium y hymenolepis nana
2. Trematodos en aparato digestivo
Fasciola hepática y schistosoma
3. Nematodos en tubo digestivo
enterobius vermicularis, trichuris trichiura
4. Nemátodos con migración larvaria a tejidos
ascaris lumbricoides y trichinella spiralis
5. Nematodos que penetran por piel
ancylostoma duodenale, necator americanus, y strongyloides stercoralis
Nematelmintos
Ascarididae
1. característica principal
Macho región posterior encorvada hembra extendida
- Hembra más larga mide de 25 a 30 cm de longitud 3 a 6 mm de diámetro
Unión de tercio anterior con tercio medio vulva
- Macho de 15 a 20 cm de longitud y 2 a 4 mm de diámetro
Aparato reproductor espículas copulatorias
Huevo de 40 a 80 nm de diámetro mayor y 35 a 50 nm de diámetro menor
Huevo corticado cubierta irregular, huevo decorticado sin cubierta doble membrana
Nematodo intestinal más grande del humano Adulto 25 a 30 cm
Geohelminto: Desarrolla el huevo larvado en el suelo 2-4 semanas
Monoxeno: humano
2. Estadío infectante
Huevo larvado
3. Lugar de copulación
Intestino delgado del humano, quinto estadio
4. Orden de estadios
larva de primer estadio suelo
larva de segundo estadio (1 semana después) suelo Forma infectante
Huevo eclosionado: tubo digestivo intestino delgado,Libera larva de segundo estadio se
introduce en la pared intestinal, Circulación, sistema Porta, hígado, Larva de Tercer estadio,
corazón, Pulmón, alveolo, larva de cuarto estadio 1.5 cm, bronquios, faringe, deglutida,
esófago y estómago, intestino delgado, quinto estadio: Parásitos adultos copulan. ciclo de
10 a 12 días
5. Reservorio o vector
no tiene, monoxeno
6. Huésped definitivo
humano
7. Patogenia
Inflamación en fase migratoria daño a tejidos producción de moco por tejido pulmonar
dañado, Focos equimóticos en la mucosa intestinal, Micro abscesos.
Libera sustancia inhibidora de la tripsina: altera digestión de proteínas, disfunción
intestinal.
Migraciones erráticas: Vías biliares, hígado, páncreas, riñón, apéndice, vejiga, estómago,
esófago, nariz, boca, conducto auditivo, lagrimal y cicatriz umbilical
8. Enfermedad
Fase de migración:
● pulmón: neumonía eosinofílica o síndrome de loeffler, tos, insuficiencia ventilatoria,
radiografía: focos neumónicos
● Intestinal: depende de cantidad de parásitos leve moderada o masiva, inespecíficas:
dolor abdominal difuso, meteorismo, distensión abdominal y plenitud posprandial
● Complicaciones: suboclusión intestinal o oclusión intestinal: abdomen agudo
quirúrgico, perforación intestinal, vólvulos intestinales, apendicitis
● Migraciones: absceso hepático, Obstruir vía aérea superior laringe y nasofaringe
9. Diagnóstico de laboratorio
Clínico, Coproparasitoscópico, Pcr, inmunológicos no se utilizan
10.forma de transmisión
fecalismo
11.Tratamiento
Piperazina dos días, pamoato de pirantel, mebendazol tres dias, ácido kaínico, albendazol,
nitazoxanida y ivermectina
Strongyloide
1. característica principal
Strongyloides stercoralis
sin cápsula bucal y bolsa copulatriz
huevo 30 nm
Embrionado: larva rabditoide o rabditiforme: (L1): 250 x 18 nm
Fusiforme, boca de tres labios, porción de estar afilada, vulva debajo de la región central.
Macho porción caudal curvada, dos espículas copulatorias
Adultos de vida libre: rabditoides
Huevo 50 x 35 nm
Larvas filariformes (L3):Larga y delgada: forma infectante ingreso percutáneo (L3i), Gruesa
y pequeña: autoinfección y en inmunocomprometidos (L3a)
Capaz de autoinfección interna y externa gran carga parasitaria lograda, largo tiempo de
parasitosis
Único parásito facultativo del ser humano: tiene vida libre o vida parasitaria
2. Estadío infectante
Larva filariforme penetra la piel
3. Lugar de copulación
Adultos de strongyloides habitan en el duodeno y yeyuno aquí copulan
4. Orden de estadios
Hembra penetra en pared intestinal, en la submucosa, proceso de embriogénesis de los
huevos en el útero, hembra ovipone huevos larvados en la submucosa y se desprenden a la
luz del intestino: Libera larva rabditoide que puede ser desechada en materia fecal o
transformarse en el intestino a larva filariforme (L3a): Penetra pared intestinal: circulación:
circulación portal: hígado: gran circulación: corazón: pulmón: pared alveolo capilar: árbol
respiratorio: faringe: deglutido: esófago: intestino delgado: aquí pasan de larvas adultos,
esto se llama autoinfección interna: Hiperestrongiloidismo o hiperinfección
Otra posibilidad es que en el intestino grueso se transforme en larva filariforme: región anal:
puede penetrar la piel: circulación: Autoinfección externa.
Las larvas rabditoides en el suelo: larvas filariformes(L3i): Tienen que encontrar huésped.
otra posibilidad que se transforme de larva rabditoide en adulto rabditoide: vida
libre,También pueden copular y oviponer, liberando larvas rapitoides: adultos raptoides:
ciclos de vida libre o transformarse en larvas filariformes: tienen que encontrar huésped.
heteroinfección adquirir el parásito por contacto con el suelo con larvas filariformes
eliminadas por otra persona.
Etapas:
1. etapa de penetración
2. etapa de migración
3. etapa de maduración: partenoGénesis
4. etapa de autoinfección
5. etapa de hiperinfección
6. etapa de diseminación:Daño importante al intestino lesiones ulcerosas sangrantes y
perforación, de sepsis por diseminación bacteriana
5. Reservorio o vector
Ninguno
6. Huésped definitivo
Humano o vida libre
7. Patogenia
Metaloproteasas: penetración de las larvas filariformes en la piel y tejidos y mudas de
larvas en etapa migratoria
Proteasas: penetración de pared intestinal y liberación de larvas rabditoides en la luz
intestinal
Traumatismos: estrongiloides cutánea:Contaminación con bacterias: dermatitis piógena
agregada
Pulmones: Factor toxémico: granulomas pulmonares: Reacción inflamatoria alrededor de la
larva, Hemorragias petequiales, lesiones inflamatorias, neumonitis difusa, tos, esputo,
derrames pleurales, crisis asmática
Intestinal: inflamación, mucosa disfuncional, secreción mucosa, puntos hemorrágicos,
congestión y edema, lesiones necróticas, suboclusión e infecciones bacterianas
Respuesta inmune:
linfocitos T cd4 efectores, estimulación de células th1 y th2, liberación de interleucinas,
activación de mastocitos linfocitos b y eosinófilos, producción de igE, migración de
eosinófilos, respuesta de th1: producción intensa de igG4 y leve de ig E
8. Enfermedad
Lesiones cutáneas: lesiones eritematosas, edematosas, pruriginosas, urticaria,Dermatitis
piógena agregada
Pulmón: neumonía eosinofílica, tos, esputo, fiebre, neumonía, crisis asmaticas y síndrome
de Löeffler: tos e insuficiencia ventilatoria.
Intestinal: diarrea o estreñimiento, dolor abdominal epigástrico, vacuidad, náuseas, vómitos,
hiporexia, meteorismo, melena, úlceras
Dermatitis perianal radiada: Penetración de la larva en la región perianal: eritema y edema
Largo plazo: anemia, palidez, emaciación, edema, deshidratación, irritabilidad nerviosa y
depresión
inmunocomprometido: muerte, absceso cerebral, pulmonar, meningoencefalitis, septicemia,
bronconeumonía, desequilibrio hidroeléctrico, anemia y choque séptico, otras
complicaciones de inmunocompromiso: enfermedad de crohn
9. Diagnóstico de laboratorio
Coproparasitoscópicos: larvas rabditoides o huevos, O hasta larvas filariformes
método de baerman: Especial para esdrongiloidosis, termotropismo, larvas rabditoides y
filariformes, microbaerman, Cápsula de Beal o sondeo duodenal
Coprocultivo de harada-Mori, tinción, biopsias, ELISA: Puede confundirse con necator
americanus, ancylostoma duodenale y menor con ascaris lumbricoides, PCR
10.forma de transmisión
Penetración en la piel larva filariforme, paso de larvas con leche materna en lactantes
11.Tratamiento
Tiabendazol retirado, sí albendazol o ivermectina
Uncinarias
1. característica principal
Necator americanus y ancylostoma duodenale
ancylostoma duodenale más longitud que N. americanus
ancylostoma duodenale si tiene saliente o apéndice caudal o doble cola N. americanus no
En región posterior tienen ensanchamiento de cutícula: parte interna hueca: bolsa
copulatriz: debajo de la cutícula: salientes quitinosas: costillas copulatorias: abrazo sexual,
en ancylostoma duodenale no están abiertas hasta la base, las de N. americanus si
Espículas copulatorias divergentes A. duodenale, convergentes n. americanus
cápsula bucal, A. duodenale dientes anteriores de quitina, n. americanus sin dientes
anteriores sí placas afiladas cortantes
Ambas presentan larvas
larva rabditoide o rabditiforme:Corta y ancha, aparato digestivo completo, larva filariforme,
larga y delgada aparato digestivo sin funcionar no tiene luz, primordio de aparato
reproductor
Huevo: 35nm, cubierta gruesa, etapa de blasto: blastomerado
2. Estadío infectante
Larva filariforme, nonono huevo, penetra barrera cutánea,Contacto con el suelo
3. Lugar de copulación
intestino delgado hábitat y copulación 5000 a 10,000 huevos, más en a dúodenale, 200,000
en ascaris
4. Orden de estadios
huevo en intestino: salen al medio ambiente: depositado en suelo: 48 horas después el
huevo eclosiona: larva rabditoide: muda A los tres días: larva rabditoide de segundo estadio:
octavo día muda a tercer estadio larvario o filariforme ya no se puede alimentar en el suelo:
viable semanas hasta encontrar huésped: Penetra la piel: vasos sanguíneos: corazón:
pulmón: capilar pulmonar: rompe la pared y alveolo: árbol respiratorio: bronquiolos:
bronquios: tráquea: faringe: deglutido: esófago: intestino delgado de 5 a 7 semanas: adulto:
fijación a pared intestinal: copulación: liberación de huevos
5. Reservorio o vector
ninguno
6. Huésped definitivo
humano
7. Patogenia
Liberación de aspergilproteinasa, pepstatina A, metaloproteínas y serinproteínasas:
Hidrolizan tejidos cutáneos, Pueden introducir bacterias: dermatitis piógena secundaria al
eritema y prurito: pliegues interdigitales: sabañón
Pulmonar: pequeñas hemorragias, infiltrado celular, focos de neumonitis y eosinofilia
Intestinal: desgarro por mordida, Úlcera, succión de sangre: acción expoliatriz, hembra
succionan hasta medio ml de sangre en 24 horas agregando la sangre que cae a la luz
intestinal: dispepsia, Náuseas y dolor abdominal epigástrico, vacuidad, úlcera duodenal,
diarrea, plenitud postprandial, melena y malabsorción, Anemia microcítica, hipocrómica y
ferropénica, hiperplasia medular y eritropoyesis extramedular en vaso de hígado, si es muy
grave la anemia: insuficiencia cardíaca, degeneración grasa del corazón, degeneración
celular del hígado, e hiperplasia de células Kupffer
Infiltrado eosinofílico en mucosa y submucosa, inflamación de la mucosa y enteritis,
problemas de absorción intestinal,
Secreciones salivales: anticoagulantes: catepsina y péptido que inhibe el factor de
coagulación xa: prolonga el tiempo de protrombina y tromboplastina
N. americanus: libera quimosina, eotaxina y mip1-a, induce interleucina 5, libera
calreticulina:alérgeno
8. Enfermedad
Anemia leve moderada grave causando desde edema hasta anasarca, fatiga, alteraciones
cardíacas, palpitaciones, vértigo y depresión mental y física
Sitio de penetración: edema y prurito
Retraso de crecimiento hemoglobina disminuida, amenorrea, partos prematuros,
alteraciones renales, embarazo con albuminuria, Mortalidad perinatal mayor
9. Diagnóstico de laboratorio
coproparácitoscópicos, estudios cuantitativos: Stoll, Stoll-Haushaer, Kato -Katz y Ferreira,
Harada-Mori, PCR: gen citocromo-c-oxidasa I y otros marcadores genéticos RNA
ribosómico
10.forma de transmisión
Penetración en piel
11.Tratamiento
Pamoato de pirantel, mebendazol, ácido kaínico, albendazol, nitazoxanida e ivermectina
Enterobius vermicularis, oxiviridae
1. característica principal
Llamado: Alfilerillo ya que el extremo posterior de la hembra termina en punta como alfiler
extremo posterior doblado hacia sí mismo como espiral, boca
Hembra: 1 cm de longitud por 0.5 mm de grosor
macho: De 2 a 5 mm de largo por 0.2 mm enroscado en extremo posterior
espícula copulatoria: salientes quitinosas: Alélulas
Huevo: 50 a 60 por 20 a 30 nm doble cubierta transparente, huevo larvado muy ligeros
vuelan por la habitación, embriogénesis es rápida en solo 6 horas el huevo está larvado
siendo infectante.
Cosmopolita niños 7:11 años de edad mujeres Hacinamiento, enfermedad familiar
2. Estadío infectante
Huevo larvado
3. Lugar de copulación
En el ciego adultos copulan
4. Orden de estadios
Hembra desciende del ciego con huevos maduros migra el intestino grueso hasta los
márgenes anales aquí ovipone durante la noche, producen prurito, rascamiento,
contaminación de manos, alimentos, autoinfección ano mano boca, O los huevos en el
margen anal queda en la ropa, al sacudir, diseminación, ingerido el huevo larvado, forma
infectante, tubo digestivo, eclosiona en intestino delgado, libera larva, se desenrolla en
ciego, como adulto se instala copula y la hembra vuelve a migrar
5. Reservorio o vector
Ninguno
6. Huésped definitivo
Humano
7. Patogenia
Irrita paredes intestinales, ciego, intestino y márgenes anales, Procesos inflamatorios con
infiltrados celular e hiperemia, microtraumatismos de mucosa, introducción de bacterias
secundarias, apendicitis verminosa, si hay Introducción de las hembras a genitales
femeninos, irrita mucosa de vagina, cuello uterino y tuba uterinas se pueden encontrar a
nivel peritoneal
8. Enfermedad
Prurito anal, niño irritable y agresivo duerme inquieto
complicación: apendicitis verminosa, Irritabilidad en vagina vulva: bulbovaginitis, salpingitis
e irritación peritoneal
9. Diagnóstico de laboratorio
Método de graham con cinta adhesiva coproparasitoscópico ineficiente
10.forma de transmisión
ano-mano-boca, flotan en aire, ingestión
11.Tratamiento
Pamoato de Pirvinio, piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, ácido kaínico,
albendazol, ivermectina y nitazoxanida, no es resistente
Trichinella
1. característica principal
T. spiralis: Macho: 1 mm por 60nm Extremo posterior con dos papilas
hembra: 2 mm por 150 nm vulva en cara ventral
larva: 100 nm de longitud por 6 nm de grosor, enroscada Tanto anteriormente como
posteriormente, se mantienen los tejidos enquistada como cápsula elíptica de 400 a 250nm
con una larva de un milímetro de largo
2. Estadío infectante
Larva
3. Lugar donde copulan
aparato digestivo
4. Orden de estadios
De un mamífero como el cerdo: tejido muscular parasitado por larvas: humano ingiere tejido
crudo: ingiere larvas viables: aparato digestivo: se transforma a adulto macho o hembra:
copulan: macho arrastrado por transito intestinal: medio externo muere, hembra se
introduce a la pared intestinal: submucosa: cuando puede liberar larvas o parir estas quedan
libres en la submucosa intestinal: penetran un poco más: vasos sanguíneos: circulación
sanguínea: diseminación: preferencia a músculos, diafragma, bíceps, tríceps y glúteos,
Proceso inflamatorio: produce cápsula fibrosa alrededor de la larva, forma una pared como
la de un quiste:Por lo que se dice que son larvas enquistadas, permanecen mucho tiempo,
Larga vida de joven en los tejidos pueden vivir años y como adultos macho y hembra son
expulsados después de su labor en reproducción, cuando te espirales ingresa a células
musculares da lugar a células nodrizas: nutre y protege al parásito de respuesta inmune,
el complejo parásito células nodriza es rodeado por una cápsula de colágeno (colágeno
IV y VI): sintetizada por las células nodriza.
el parásito entonces secreta proteínas a la matriz de las células musculares infectadas, 7
días después de infección, atrae vasos sanguíneos a la superficie de la cápsula de
colágeno: proceso de angiogénesis: secreta factores angiogénicos mediante las células
nodriza: factor de crecimiento endotelial vascular en el citoplasma de las células nodrizas
entre 7 y 16 días posteriores a la infección: Se produce factor de crecimiento endotelial
vascular por hipoxia de las células que rodean a la célula nodriza Aumentando factores
angiogénicos factor de crecimiento de fibroblastos y factor de crecimiento endotelial
vascular
Las larvas de espirales y quizás en el músculo producen
ES L1: se origina en esquistosoma ( organelo secretor):Modulación de sistema inmune:
inhibición de neutrófilos, disminuye respuesta inflamatoria, acción proteasa de actividad
colágenolítica y elastolítica:Así las larvas en el intestino rompen la mucosa y penetran hasta
la circulación
5. Reservorio o vector
Cerdo
6. Huéspedes para T. spirales:
Más importante: cerdo, roedores de campo, zorros, osos, focas, humanos:Frecuente por su
consumo de carne de cerdo
7. Patogenia
inflamación en fase migratoria
Intestinal: inflamatorio: liberación de mediadores químicos de inflamación, después
inmunoglobulinas IgG1,IgG3 e IgG4. Miocito: célula nodriza Productos de excreción:
distractor de respuesta humoral
8. Enfermedad
De 24 a 48 horas: vómitos, diarrea, malestar intestinal, desaparece en unas cuantas horas
difícil pensar que es triquinosis
en fase migratoria: dolores musculares, proceso inflamatorio intenso, mialgias intensas,
edema en cara, tensión arterial hipotensión o hipertensión, taquicardia o bradicardia,
miocarditis grave.
Fase de convalecencia: fiebre desaparece, síntomas musculares remiten, somnolencia,
debilidad muscular, pérdida de peso, mialgias, complicaciones: bronconeumonía, trombosis
vascular, encefalitis
9. Diagnóstico de laboratorio
Biopsias de músculos grandes: quiste con su larva, triquinoscopia
Xenodiagnóstico, eosinofilia, Prueba intradérmica: intradermoreacción de bachmann,
Prueba serológicas: inmunofluorescencia, hemaglutinación, contrainmuno electroforesis,
ELISA, anticuerpos
Coproparácitoscópico En fase intestinal no práctico no es posibilidad diagnóstica
PCR si
10.forma de transmisión
Carne de cerdo, no en Israel por ejemplo
11.Tratamiento
Ivermectina, albendazol, mebendazol y tiabendazol ( cada vez más tiempo de uso)
Cestodos
Taenias
Extremo anterior: es colex no es plana, es cuboide, Porción pequeña: cuello, posterior al
cuello comienzan los segmentos: cadena estrobilar o estróbilo: cada segmento de la cadena
estrobilar: proglótide o proglótido,De anterior a posterior se dividen en tres tipos:
inmaduras, maduras y grávidas
proglótides inmaduras: órganos reproductores aún inmaduros
proglótides maduras: órganos reproductores que funcionan para la reproducción
proglótides grávidos: úteros llenos de huevos
Una completa y es collex: miden de longitud de hasta 15 a 18 m
parásitos más largos del intestino humano muy delgados, forma de cinta se doblan en la luz
intestinal
Teniosis: Solitaria, cosmopolitas
Platelmintos
Cestodos
Taenia Saginata
1. Característica principal
18 m de longitud
escolex con cuatro ventosas y órganos de fijación, se adhieren a la pared intestinal, en la
parte central: rostelo Que puede salir y volver a meterse: no tiene ganchos: rostello inerme
Proglótides: móviles, movimiento de reptación, contracción, poro genital: Por aquí se liberan
los huevos del útero, más de 12 ramas uterinas, en un solo lado y en la base: más de 12:
taenia saginata, 12 o menos ramas uterinas taenia solium
Uterinas interior: huevos: miden de 40 a 80nm de diámetro: capa vitelina externa: recubre el
embrióforo, cubierta gruesa que contiene el embrión: hexacanto, seis ganchos o oncosfera
Metacestodos invaginados o cisticercos miden 0.5 a 1 centímetro de diámetro,
Blanquecinas nacaradas
Huevo: 40nm, embrión en el interior: oncosfera o hexacanto:Seis ganchos
cisticerco: interior: líquido blanco opalescente y escolex invginado: tejido muscular: redes
sacrificada: ingerido por humano, mal cocido
2. Estadío infectante
Para adquirir la teniosis en humano: cisticerco: se tiene que ingerir la forma larvaria o
metacestodo
3. Lugar donde copulan
4. Orden de estadios
Necesita dos huéspedes, humano parasitado en intestino delgado, adherencia por ventosas
a la pared intestinal,Las últimas porciones del estróbilo: proglótides grávidas Se
desprenden, quedan libres llegan al recto y ano, en su trayecto puede liberar huevos o en
el esfínter anal por la presión: pueden salir proglotides completos o huevos de taenia
saginata en materia fecal: Los huevos libres o en el interior de la proclótide son ingeridos
por bovino: aparato digestivo: intestino delgado: se rompe la cubierta del huevo: embrióforo
libera Su contenido: el embrión penetra la pared intestinal: vaso sanguíneo: circulación:
tejido muscular estriado: se transforma en forma juvenil o larvaría que es el cisticerco
(metascestodo) En ocho semanas: forma larvaría: cysticercus bovis, Ingerido por humano,
estómago, intestino, cisticerco evagina, el escólex sale y se fija a la pared intestinal, forma
estrobilo completo, proglotides maduras y grávidas, repite
5. Reservorio o vector
Carne de bovino parasitada, con cysticercus bovis viable
6. Huésped definitivo
mamífero que ingiere carne con metacestodos
7. Patogenia
8. Enfermedad
9. Diagnóstico de laboratorio
10.forma de transmisión
Carne de bovino parasitada, con cysticercus bovis viable
11.Tratamiento
Taenia solium
1. Característica principal
Más grande que taenia saginata: 10 m de longitud,generalmente 3 a 4 metros
Escólex Cuboide cuatro ventosas y rostelo armado, doble corona de ganchos de 25 a 30,
cuello, cadena estrobilar
Proglótide de tenia solium: Máximo de 12 ramas uterinas
diferencia con tenia saginata: observar el escolex y la proglotide gravida
huevos al interior de las ramas uterinas: de 50 a 80nm de diámetro capa vitalina externa
que se pierde como en la tenia saginata, que recubre al embrióforo, cubierta gruesa que
contiene el embrión: hexacto u oncosfera
metacestodos invaginados:Cisticercos, de 0.5 a 1 centímetro
Huevo: 40nm capa externa que se pierde interior embrión: oncosfera o hexacanto Huevo
idéntico al de tenia saginata, por lo que en materia fecal solo se diagnostica teniosis no la
especie, teniosis: helmintiasis por alimentos:Se adquiere por comer carne con cisticercos
de ganado porcino o bobina respectivamente taenia solium cerdo, taenia saginata carne de
res parasitada ambos con metacestodo viable
2. Estadío infectante
Cisticercos, ingerir carne de cerdo con cisticercos, adquiere cisticercosis por autoinfección
interna
Cysticercus celulosae
3. Lugar donde copulan
hermafroditas
4. Orden de estadios
humano adulto con tenía solium en intestino delgado, estróbilo completo, libera proglotis
gravidas salen huevos liberados al romperse la proglótide, ambiente, cerdo los ingiere, tubo
digestivo, embrióforo se rompe y libera al embrión, penetra en la pared intestinal, vasos
sanguíneos, circulación, músculo estriado: cisticerco: cysticercus cellulosae,Humano ingiere
carne de cerdo sin coser con cisticercos, se liberan en intestinos, Escólex se evagina y se
fija, no solo con las ventosas sino también con ganchos a pared intestinal, cadena estrabilar
completa en dos meses, libera proglótides grávidas, no tienen movimiento reptante.
También si el huevo es liberado en intestino delgado puede eclosionar y liberar oncosfera,
penetrar en la pared intestinal del humano, circulación, tejidos, cisticerco en ocho semanas,
autoinfección interna.
5. Reservorio o vector
Carne de cerdo, huésped intermediario
6. Huésped definitivo
Humano
7. Patogenia
No producen daño, solo se adhieren a la pared intestinal con escólex y ventosas, en taenia
saginata solo con ventosas
Una pared intestinal nula, solo roba nutrientes
En la cisticercosis, el cisticerco vive 5 años cuando muere es cuando provoca el daño libera
un material inmunógeno, produce proceso inflamatorio, sistema nervioso central, puede
producir una crisis convulsiva dependiendo de donde estén ,Parálisis movimientos
involuntarios o cefaleas constantes, neurocisticercosis, vasculitis, fibrosis y astrogliosis
8. Enfermedad
Meteorismo incomodidad digestiva clínicamente no se puede diagnosticar
Cuando una proglotide se introduce en la luz del apéndice irrita sus paredes y produce
apendicitis: apendicitis verminosa
Cisticercosis: larvaria o metacestodo de taenia solium en tejidos
Teniosis: adulto en el intestino
9. Diagnóstico de laboratorio
coproparasitoscópicos, sedimentación, tamizado de heces exclusivo para teniosis Aisla
proglótides de tenia y en el último tamiz el escólex
en la cisticercosis: tomografía computarizada en cerebro o resonancia magnética
intraventricular o subaracnoide, Biometría hemática, estudio de líquidos cefalorraquídeo,
eosinofilia, extracción de nódulos subcutáneos, hemaglutinación, inmunofluorescencia,
ELISA, PCR
10.forma de transmisión
Cerdo cisticercos
11.Tratamiento
niclosamida o Clorosalicílamina, albendazol y praziquantel Se debe aislar el escólex, Por
lo que se debe recolectar la materia fecal de las siguientes 48 horas al tratamiento para
realizar el tamizado, se debe aislar el escólex si no en un par de meses se tendrá una
nueva tenía completa
Hymenolepis
1. Característica principal
hymenolepis nana e hymenolepis diminuta Parecidos a tenia solium
escólex de hymenolepis: 300 nm, Rostello con ganchos 20 a 30, 4 ventosas, similar a
escolex de tenia solium, proglotidez más cortas y anchas adulto mide de milímetros a
centímetros de longitud, no se encuentra solo como las tenias, hay muchos y menos epis en
la pared intestinal, forman tapiz, depende de Cuántos haya Se nombra himenolepiosis leve
moderada o grave
De H nana: 45 nm de diámetro, interior el embrión: oncosfera o hexacanto, tiene pequeñas
salientes a manera de polos: de ahí emergen cuatro a ocho estructuras, parecidas a
flagelos: filamentos polares.
cisticercoide: 300nm de diámetro, y escolex imaginado
En el escólex el rostelo de H diminuta carece de ganchos, Diferenciación por morfología
más pequeña
edad escolar y preescolar
fecalismo
2. Estadío infectante
Huevos embrionados
3. Lugar donde copulan
4. Orden de estadios
Ciclo biológico directo: no necesita huésped intermediario, adulto de hymenolepis en
intestino delgado, sus últimos segmentos o proglótides grávidas se desprenden de la
cadena estrobilar, quedan libres en la luz intestinal, quedan libres los huevos son
expulsados ya embrionados, otro individuo ingiere los huevos de H nana, tubo digestivo,
intestino delgado, se libera el embrión: oncosfera o hexacanto, penetra las vellosidades
intestinales, se transforma en forma larvaria: cisticercoide, madura a adulto, sale a las
vellosidades intestinales, fija su escólex a la pared del intestino delgado, forma una cadena
estrobilar, que nuevamente libera proglótides grávidas, Sucede sin que salga al exterior: se
le llama mecanismo de autoinfección interna: provoca hymenolepis masiva o grave sin
reinfectarse
ciclo biológico indirecto: sí necesita huésped intermediario, Pasa cuando los huevos sí son
excretados en la materia fecal, libres en medio ambiente, llega un díptero y los ingiere,
intestino, huevos liberan oncosfera que puede penetrar los tejidos del artrópodo, aquí se
transformará en cisticercoide, permanecerá sin llegar al Estadio adulto porque no es su
huésped definitivo, un mamífero como humano ingiere el artrópodo, se libera el
cisticercoide, se fija en pared intestinal, y forma un estróbilo, adulto de hymenolepis,
En H diminuta solo hay ciclo indirecto, infrecuente, porque no se come artrópodos de forma
rutinaria
5. Reservorio o vector
huésped intermediario: género Xenopsylla (pulga), También un roedor en donde sí se
pueden desarrollar adultos Y eliminar huevos larvados infectantes
6. Huésped definitivo
humano
7. Patogenia
productos liberados por metabolismo el embrión libera sustancias líticas por ruptura de
vesículas, producen deformidad, aplanamiento y destrucción de vellosidades intestinales,
disfunción intestinal
oncosfera: fijación con ganchos: irritación
secuestran nutrientes
8. Enfermedad
Distensión abdominal, cuadro inespecífico, hiporexia, dolor epigástrico, cefalea, náuseas,
somnolencia, prurito nasal, anal, adinamia, vómitos, estreñimiento y pujo
9. Diagnóstico de laboratorio
Coproparasitoscópicos cualitativos, cuantitativos y tamizado de heces
10.forma de transmisión
fecalismo
11.Tratamiento
niclosamida, clorosalicílamida, praziquantel, albendazol
Tremátodos
Fasciola Hepática
1. Característica principal
Adulto: 3cm, Aplanado, forma de hoja, no segmentado, aparato digestivo incompleto,
orificio de entrada: Ventosa oral, esófago, dos intestinos sin salida: intestino ciegos,
hermafroditas, un ovario y un testículo, auto fecundación
huevos: de 140 x 75nm
miracidio: Papila cónica, cuerpo cubierto de cilios Gran movilidad, 128 * 25nm, Larva
ciliada, le permite nadar
esporoquiste o esporocisto: ovalada y alargada: extremo redondo y cónico: 550nm, En su
interior se forman redias
redias: 1 a 3mm de largo masas germinales, en su interior forman cercarias
cercarias: cabeza redonda, cauda o cola que da gran movilidad en agua, 270 a 340nm de
largo por 270 nm de ancho y cola 700nm
metacercarias: Cubierta resistente como quiste, libera producto pegajoso y adherente, así
se adhieren a superficies inertes o plantas acuáticas
adolescarias: juveniles de 3 a 5mm
huevos grandes: 150 a 160nm, opérculo: por aquí saldrá el embrión cuando está maduro
que es el miracidio
Problemas a ganado
2. Estadío infectante
Metacercarias
3. Lugar donde copulan
no necesaria copulación
4. Orden de estadios
Mamífero parasitado, en vía biliar, luz de canalículos biliares, aquí el adulto libera huevos,
arrastrados por tránsito de líquido biliar, duodeno, intestino delgado, zona expulsados en
materia fecal, defecación a ras del suelo, cercano a un cuerpo de agua, si no no continúa el
ciclo biológico, el huevo eclosiona y sale el embrión, nada en el agua con ayuda de sus
cilios, localiza caracoles pulmonados, penetra pie del Caracol,Localiza el hepato páncreas,
se introduce: se convierte a estadio de esporocisto, desarrolla poliembrionía, multiplicación
de células en masas germinales: producen redias madres o de primera generación, también
desarrollan masas germinales que se transforman en redias hijas o de segunda generación:
movimiento activo están en la parte distal del Caracol, las masas germinales de redias se
transforman a cercarias gimnocercas.
cercarias salen del tejido del Caracol, nadan en el agua, se fijan en una superficie, pierden
la cola, secretan polímeros de quinona: metacercarias, tienen material adherente, se pegan
a superficie: pasto acuático o hojas, un huésped definitivo debe ingerir las metashercarias,
tubo digestivo, líquidos gástricos y duodenales, reblandece cubierta, queda libre
metacercaria, Desenquistada adopta forma juvenil: adolescaria, Parecido a adulto,
atraviesan pared intestinal gracias a proteasas, caen en cavidad peritoneal, hígado, migran
de 2 a 3 meses, llegan a cápsula de glison, canaliculo biliar, se transforman en adultos, se
Auto fecundan, o biposicion, huevos arrastrados por tránsito biliar hacia duodeno, repite,
periodo de 3 a 4 meses
5. Reservorio o vector
Necesita un cuerpo de agua dulce con poca movilidad en el que estén los huéspedes
intermediarios: caracoles pulmonados: Lymnaeidae
6. Huésped definitivo
Es un parásito eurixeno, muchos mamíferos pueden ser huéspedes definitivos, de oveja a
elefante
7. Patogenia
Pared intestinal: trauma al atravesarlas: irritación, focos hemorrágicos e inflamación,
clínicamente vas a desapercibido comúnmente
secretan proteasas: dipeptidilpeptidasa (DPP): Secretada por adolescáreas y adultos,
rompe péptidos simples para absorberlos y nutrirse
etapa migratoria: irritación de tejidos,inofilia
nivel hepático: daño a cápsula de glison, digieren tejidos hepáticos gracias a proteasas,
hemo peritoneo, edema y proceso inflamatorio, Hepatomegalia dolor en hipocondrio
derecho, clínicamente se perciben cuando hay una obstrucción o semi obstrucción en El
Paso del líquido de la vía biliar: colecistitis o coledocolitiasis
Puede haber localizaciones ectópicas: nódulos en la serosa del estómago, páncreas, piel,
pared abdominal, vaso, tejido celular subcutáneo, pulmones, pleura, cerebro, órbita,
músculo esquelético y apéndice
8. Enfermedad
Incubación de 2 semanas a 3 meses presenta fiebre, diaforesis, dolor abdominal y urticaria
fase migratoria: fiebre, dolor abdominal, anorexia, flatulencias y diarrea
fase de estado: cólicos biliares, dolor epigástrico, náuseas, prurito generalizado, dolor
abdominal hipocondrio derecho, y hepatomegalia dolorosa ictericia, Fibrosis hepática,
cirrosis
9. Diagnóstico de laboratorio
coproparasitoscópico, estudio de sedimentación, cápsula de beal, o Sonda duodenal,
inmunológico con antígeno, fijación de complemento, inmunofluorescencia, micro
hemaglutinación indirecta, hemaglutinación, ELISA y PCR
10.forma de transmisión
Caracoles lymnaeidae, superficie como cerca a agua dulce, ingestión de plantas acuáticas
11.Tratamiento
dehidroemetina, bitionol, hexacloro-para-xilol, Albendazol, nitazoxanida, triclabendazol, uso
de molusquicidas