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Ref 403

El vitiligo es una alteración pigmentaria caracterizada por la pérdida de melanocitos, afectando aproximadamente al 2% de la población, con una aparición común entre los 10 y 30 años. Su patogénesis incluye factores genéticos, autoinmunes y ambientales, y se asocia con diversas patologías como enfermedades tiroideas y diabetes tipo I. El tratamiento busca la repigmentación a través de esteroides tópicos, fototerapia y, en casos severos, procedimientos quirúrgicos como injertos de melanocitos.

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El vitiligo es una alteración pigmentaria caracterizada por la pérdida de melanocitos, afectando aproximadamente al 2% de la población, con una aparición común entre los 10 y 30 años. Su patogénesis incluye factores genéticos, autoinmunes y ambientales, y se asocia con diversas patologías como enfermedades tiroideas y diabetes tipo I. El tratamiento busca la repigmentación a través de esteroides tópicos, fototerapia y, en casos severos, procedimientos quirúrgicos como injertos de melanocitos.

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VITILIGO

VERÓNICA MOLINA V
DERMATÓLOGA
UPB
VITILIGO

Alteración pigmentaria – pérdida


melanocitos
Adquirido - congénito
10 – 30 años
2% población
En todas las razas

J American Academy Dermatol


1998;46(51):727-31
PATOGÉNESIS

GENÉTICA
NEURAL

30% Mediador neuroquímico


FAMILIARES tóxico
AUTODESTRUCTIVA

Alteración eliminación Radicales


tóxicos libres
INMUNE

CELULAR ( LT CD8 )

AUTOINMUNE
- Autoanticuerpos Ig G (80%) :
melanocitos
- Enf. autoinmunes 10-15%
PATOLOGÍAS ASOCIADAS

. Enf. tiroideas 30 - 40%


. DM I 1- 7 %
. Anemia perniciosa 1.6 – 10%
. Alopecia areata 16%

J Am Acad Dermatol 1998;46(51):727-31


CASO CLÍNICO

16 años de edad
2 años de evolución
Lesiones maculares
Asintomáticas
DIAGNÓSTICOS PROBABLES

Pitiriasis alba

Tiña facial

Hipopigmentación
postinflamatoria
(dermatitis de contacto)

Vitiligo
DIAGNÓSTICOS PROBABLES
DIAGNÓSTICO

❖ Clínica

❖ Lámpara de Wood

❖ TSH -T4

❖ Glicemia

❖ HLG
vivv
CASO CLÍNICO

30 años de edad
10 años de evolución
Curso estable
Asintomática
DIAGNÓSTICOS PROBABLES

Nevus acrómico

Cicatriz por
quemadura

Piel postradioterapia

Vitiligo
DIAGNÓSTICOS PROBABLES
CLÍNICA

LOCALIZADO

FOCAL

SEGMENTARIO - Estable
- No enf. asociadas
- Comienzo precoz
- No es familiar
- No Koebner
MUCOSAS
SEGMENTARIO
MUCOSAS
CASO CLÍNICO

40 años de edad
20 años de evolución
Curso progresivo
Pruriginoso
DIAGNÓSTICOS PROBABLES

Lepra

Esclerosis tuberosa

Pitiriasis versicolor

Linfoma cutáneo

Vitiligo generalizado
DIAGNÓSTICOS PROBABLES
Linfoma cutáneo
Esclerosis tuberosa
DIAGNÓSTICOS PROBABLES

Pitiriasis versicolor

Lepra
CLÍNICA
CLÍNICA

GENERALIZADO
VULGAR

ACROFACIAL

PERIORIFICIAL

UNIVERSAL
ACROFACIAL
UNIVERSAL
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
HALO NEVUS
TRATAMIENTO

OBJETIVO
✔ Repigmentación
✔ Estimulación
melanocitos
✔ Médico
✔ Quirúrgico

JEADV 2001;15;287-89
ESTEROIDES TÓPICOS

< 10 años
Betametasona 2/d por 3 meses
Clobetasol 1/d
No fluorados (furoato de mometasona,
aceponato de hidrocortisona)
Repigmentación: 20 - 90%
ESTEROIDES TÓPICOS
ESTEROIDES SISTÉMICOS

Prednisolona 1mg/Kg/d
Vitiligo activo
Curso rápido
Efectos secundarios

J Am Acad Dermatol 1998;46(51):727-31


Dermatol Clinics 2000;18
FOTOTERAPIA
(PUVA - UVB)

ESTIMULA MELANOCITOS FOLÍCULO

Psoralenos y UVA (320-400nm)


Oral (8 metoxipsoraleno)
UVB (280-320) SIN MEDICAMENTO
Tópico (s.c < del 20%)
Eficacia: 30 – 70%
PUVA Sol o RADIACION SOLAR SOLA
PUVA

> 10 años
Mala respuesta:
zonas distales
Efectos
secundarios:

Cáncer de piel
Prurito
Cataratas
FOTOTERAPIA UVB
• MENORES DE • 1 AÑO DE
EDAD TRATAMIENTO
• EMBARAZADAS • CONCOMITANTE
• 3 VECES POR CON OTRAS
SEMANA A TERAPIAS
CAMARAS • CUIDADOS
POSTERIORES
MINIINJERTOS
(Sacabocados)

INJERTOS DE ESPESOR
PARCIAL

INJERTO EPIDÉRMICO DE AMPOLLAS


POR SUCCIÓN

TRASPLANTE MELANOCITOS
AUTÓLOGOS
DESPIGMENTACIÓN
Monobencil éter de hidroquinona
20% ó Fenol 88%

Compromiso > 50% SC


Irreversible
Despigmentación completa 9-12
meses
Efectos secundarios: D. Contacto
Microinjertos con punch

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