Medicina de Familia.

SEMERGEN 50 (2024) 102176

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FORMACIÓN CONTINUADA - ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA DE FAMILIA

La gota, más allá de la articulación: ¿cómo debemos

tratarla?
M.A. Pou a,b , D. Martinez-Laguna b,c y C. Diaz-Torne b,d,e,∗

a
EAP Encants, Institut Català de la Salut, Barcelona, España
b
Grupo de Investigación en Enfermedades del Aparato Locomotor en Atención Primaria (GREMPAL)
c
CAP Sant Martí de Provençals, Institut Català de la Salut, Barcelona, España
d
Servei de Reumatologia, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España
e
Grupo de Estudio de Artropatías Cristalinas de la Sociedad Española de Reumatología (GEACSER)

Recibido el 5 de agosto de 2023; aceptado el 12 de diciembre de 2023

Disponible en Internet el 1 de febrero de 2024

PALABRAS CLAVE Resumen La gota es una enfermedad provocada por el depósito de cristales de urato monosó-
Gota; dico. Su presentación clínica como una artritis aguda autolimitada y la creencia de que es una
Atención primaria; enfermedad banal y autoinfligida han provocado que su manejo sea deficitario. A pesar de los
Ácido úrico; avances en el conocimiento de la enfermedad y la sencillez del manejo, no más del 30% de los
Hiperuricemia; enfermos están bien tratados. En España la gota afecta al 2,5% de la población y su incidencia
Alopurinol; está en aumento.
Febuxostat En el siguiente artículo repasaremos la patogenia de la gota y la hiperuricemia, destacando
el mayor peso de la genética y la función renal sobre la dieta. Analizaremos las consecuencias
del depósito de los cristales. La gota, además de su presentación articular y de su afectación
renal, ha demostrado ser un factor de riesgo cardiovascular independiente.
El tratamiento hipouricemiante es el más importante, ya que es el que permite la disolución
de los cristales y la curación de la enfermedad. Para ello es necesario conseguir de forma soste-
nida niveles de uricemia inferiores a 6 mg/dl. Revisaremos también el tratamiento preventivo
y de los ataques, así como el papel de la educación de los enfermos tanto a nivel de hábitos
higienicodietéticos como de adherencia al tratamiento farmacológico.
© 2023 Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN). Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: cesardiaztorne@[Link] (C. Diaz-Torne).

[Link]
1138-3593/© 2023 Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN). Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
 M.A. Pou, D. Martinez-Laguna and C. Diaz-Torne

KEYWORDS Gout, beyond the joint: How should we treat it?

Gout;
Abstract Gout is a disease caused by the chronic deposition of monosodium urate crystals. Its
Primary health care;
clinical presentation as an acute, self-limiting arthritis and the belief that it is a banal, self-
Uric acid;
inflicted disease have led to its poor management. Despite advances in the knowledge of the
Hyperuricemia;
disease and the simplicity of its management, no more than 30% of patients are well treated.
Allopurinol;
In Spain, the prevalence of gout is 2.5% and its incidence is increasing.
Febuxostat
In the following article we will review the pathogenesis of gout and hyperuricaemia, high-
lighting the greater weight of genetics and renal function over diet. We will look at the
consequences of crystal deposition. Gout, in addition to its joint presentation and renal invol-
vement, has been shown to be an independent cardiovascular risk factor.
Hypouricemic therapy is the most important treatment, as it is the one that dissolves the
crystals and cures the disease. This requires the sustained achievement of uricemia levels
below 6 mg/dl. We will also review preventive and flares treatment, as well as the role of
patient education in terms of both lifestyle and dietary habits and adherence to pharmacological
treatment.
© 2023 Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN). Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

¿Por qué la gota? el mal manejo de la gota. Por ejemplo, si comparamos los
ingresos hospitalarios en las últimas décadas por artritis
La gota es la artropatía inflamatoria crónica más frecuente. reumatoide y por gota, podemos observar una disminución
En España se calcula que afecta a casi un 2,5% de la pobla- del primero de más del 60% mientras que los ingresos por
ción mayor de 20 años, un 4,55% en hombres y un 0,38% en gota se han doblado. En la actualidad, hay más ingresos por
mujeres1 . Su prevalencia, incidencia y años de vida con dis- gota que por artritis reumatoide10 . También se ha demos-
capacidad están aumentando en todo el mundo debido a los trado que mientras en otras artropatías, como la artritis
cambios en el estilo de vida y la mejoría de la esperanza de reumatoide, la brecha de mortalidad ha disminuido en las
vida2 . La gota es producida por el depósito crónico de crista- últimas décadas, en el caso de la gota esta brecha no se ha
les de urato monosódico (UMS) en las articulaciones y otros modificado11 .
tejidos y actualmente conocemos que sus consecuencias El conocimiento sobre la patogenia y manejo de la gota
van más allá de los característicos ataques agudos de artri- ha mejorado mucho en las dos últimas décadas. Quizás los
tis. Se ha demostrado que los enfermos con gota presentan avances terapéuticos no han sido tan importantes, compara-
más comorbilidades, empeoramiento de su calidad de vida dos con otras enfermedades crónicas prevalentes, pero los
y mayor morbimortalidad3 . El aumento de la mortalidad, en fármacos disponibles actualmente son útiles, y su manejo
los enfermos con gota, es sobre todo debido a eventos car- en la mayoría de enfermos sigue siendo sencillo. No obs-
diovasculares. Este aumento no se explica solamente por las tante, no se ha conseguido una traslación generalizada de
comorbilidades; la gota, hoy en día, debe ser considerada este conocimiento a la AP, que es la responsable del manejo
un factor de riesgo cardiovascular independiente4 . de la mayoría de los enfermos.
De la gota se conoce su patogenia, su historia natural y
su evolución, y tiene un tratamiento asequible y sencillo en ¿En qué se diferencian uricemia,
la mayor parte de los enfermos. A pesar de ello, su manejo hiperuricemia y gota o por qué la gota es una
habitual no es el adecuado. Esto se ha demostrado dentro y
fuera de nuestro país. Hay múltiples estudios europeos o del
enfermedad crónica?
resto del mundo donde se describen resultados deficientes
en el manejo de la gota5 . En nuestro entorno tenemos Es importante diferenciar uricemia, hiperuricemia y gota.
evidencia del mal control de estos pacientes, tanto en El ácido úrico soluble es el antioxidante más importante que
atención primaria (AP)6 como en las consultas hospitalarias existe en el organismo, e incluso se ha propuesto como tra-
de reumatología7 . Por ejemplo, en un estudio reciente en tamiento en enfermedades en las que predomina el estrés
7 centros de AP de Barcelona, solo el 37% de los enfermos oxidativo12 , por tanto, a priori, la hiperuricemia no debería
estaban bien tratados6 . Las causas de este déficit son ser perjudicial para nuestro organismo. Pero cuando el ácido
varias, y han sido objeto de estudio, aunque las principales úrico en sangre supera su nivel de solubilidad de manera
son el desconocimiento de la enfermedad por parte de sostenida, empiezan a formarse los cristales de urato mono-
profesionales sanitarios y pacientes y la creencia de que es sódico por nucleación13 y se desarrolla la gota. Este nivel se
una patología poco importante y en cierta manera autoin- sitúa en 6,8 mg/dl, y niveles superiores deben considerarse
fligida por excesos en la dieta y la toma de alcohol8,9 . Hay hiperuricemia14 . Debemos hacer caso omiso a los rangos de
múltiples publicaciones que de forma indirecta demuestran referencia informados en las hojas de resultados de los dis-

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Figura 1 Estadios de la gota. Actualización de los estadios de la gota. Actualmente se considera que el depósito de los cristales
de urato monosódico es el inicio de la enfermedad.

tintos laboratorios de análisis clínicos (que se basan en datos Clínica

estadísticos poblacionales y que diferencian entre ambos
sexos). Se trata de un fenómeno físico-químico que se da en ¿Cómo se presenta la gota en nuestro día a día?
condiciones fisiológicas y viene definido por la solubilidad de
esta molécula. Es a este depósito de cristales de ácido úrico, Suele sospecharse gota ante un paciente con una artri-
y a sus consecuencias clínicas, a lo que debemos llamar tis de aparición rápida (muchas veces de inicio nocturno)
gota. con dolor, eritema y tumefacción en la articulación meta-
Las causas de la hiperuricemia son múltiples. La predispo- tarsofalángica del primer dedo (podagra). La gota suele
sición genética es el factor más importante, y en contra de afectar también a tarso, tobillo y rodilla y menos frecuen-
lo que está generalmente establecido, la dieta no tiene un temente a mano o codo19 . La dificultad en la movilización
papel relevante. La hiperuricemia se produce básicamente de la articulación afectada y un dolor intenso al roce, ade-
por alteraciones del transporte de ácido úrico a nivel renal o más del derrame articular, es característico de la artritis
intestinal. La insuficiencia renal crónica o el uso de diuréti- gotosa.
cos también es un factor determinante en las hiperuricemias Si no se tratan estos episodios, se autolimitan en menos
secundarias15 . de 2 semanas y el paciente queda clínicamente asintomá-
Los cristales de ácido úrico se forman en la superficie tico. Estos episodios son los que llamamos ataques de gota.
del cartílago hialino en presencia de hiperuricemia soste- Esta forma de presentación ha favorecido la creencia de
nida. Si no se trata la hiperuricemia, se van agregando que la gota es una enfermedad aguda y leve. Por este
nuevos cristales, y el depósito va creciendo. La presencia motivo, en parte, no se trata de manera adecuada. Al no
de estos depósitos se ha demostrado antes del primer epi- hacerlo, persistirá la hiperuricemia, aumentará el depósito
sodio con manifestaciones clínicas de gota aguda mediante de cristales y aparecerán nuevos brotes, tofos y destrucción
ecografía16 . Los cristales inician la cascada inflamatoria a articular17 .
través de un complejo multiproteico llamado inflamasoma, Por otro lado, la presencia de inflamación subclínica
que permite la liberación de IL-1 y otras citoquinas proinfla- secundaria al depósito crónico podría tener consecuencias
matorias provocando el ataque de gota17 . Si no disolvemos más allá de la articulación afectando el sistema cardiovas-
los cristales, y estos siguen presentes, a pesar de la mejora cular. Estas consecuencias del depósito de cristales podrían
del episodio de inflamación aguda, persiste la inflamación aparecer precozmente, incluso antes del primer ataque clí-
subclínica18 . Por tanto, no podemos considerar la gota como nico de gota. En un estudio de enfermos ingresados por
una enfermedad aguda, sino como una entidad crónica que cardiopatía isquémica que nunca habían padecido un ata-
clínicamente suele presentarse con ataques y que consta de que de gota se observó que los enfermos con hiperuricemia
diferentes estadios (fig. 1). y depósito de cristales (demostrados por ecografía) tenían

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más calcificación coronaria que los enfermos normouri- todas sus formas clínicas (afectación monoarticular, poliar-
cémicos o los enfermos hiperuricémicos sin depósito de ticular y nefrolitiasis).
cristales20 . Otro estudio demostró también que, en enfermos
con gota, el riesgo de evento y mortalidad cardiovascu- Tratamiento
lar se asocia al tamaño del depósito de cristales de urato
monosódico21 . Es más, un reciente metaanálisis que incluye
El tratamiento de la gota tiene que abordar tres dimensio-
más de 11 estudios, y el seguimiento de 786.250 enfermos
nes: el tratamiento reductor de la uricemia, el tratamiento
con gota, demostró un aumento de la mortalidad debido a
de los episodios de artritis aguda (ataques de gota) y el trata-
enfermedad cardiovascular, gastrointestinal e infecciosa22 .
miento profiláctico de los ataques al iniciar el tratamiento
Otra de las consecuencias del aumento del depósito de
hipouricemiante. Es importante darle un papel central al
los cristales de ácido úrico es la formación de tofos. El tofo
tratamiento reductor de la uricemia, ya que es este el que
va más allá de un simple depósito de cristales. Es una estruc-
elimina al elemento patógeno de la enfermedad.
tura inflamatoria compleja. Tiene una parte central donde
se encuentran los cristales rodeados de una zona coronal
donde predominan macrófagos, mastocitos y células plas- Tratamiento reductor de la uricemia
máticas. Además, el tofo es el responsable de la formación
de erosiones óseas en los enfermos con gota23 . El objetivo del tratamiento hipouricemiante es la disolución
Tanto la gota como la hiperuricemia se asocian a una de los cristales y, por tanto, la desaparición del depósito.
mayor prevalencia y a un mayor riesgo de enfermedad renal Para ello es necesario conseguir niveles de ácido úrico en
crónica (ERC). Aunque hay cierta controversia en los motivos sangre por debajo del nivel de solubilidad (6,8 mg/dl) de
de esta asociación, está claro que es multifactorial y recí- forma sostenida. Se sabe que la velocidad de disolución de
proca. Las personas con ERC tienen más hiperuricemia y más los cristales es mayor cuanto más bajo es el nivel de uricemia
gota. Además, cada vez queda más claro que el tratamiento alcanzado30 . Las principales guías recomiendan niveles de
reductor de la uricemia es efectivo en los enfermos con gota uricemia por debajo de 6 mg/dl o de 5 mg/dl en casos de
o con hiperuricemia e insuficiencia renal crónica24 . gota grave31 .
Es importante destacar que hay diferencias en la pre- No existe evidencia científica para determinar cuándo
sentación de síntomas de la gota entre hombres y mujeres. es el momento ideal para empezar el tratamiento reduc-
En las mujeres la gota aparece más tarde, se asocia más tor de la uricemia. Pero teniendo en cuenta que se trata de
al uso de diuréticos y menos al consumo del alcohol y se una enfermedad crónica, con consecuencias extraarticula-
acompaña de más comorbilidades25 . En varones la uricemia res, fácilmente tratable y que puede curarse, parece lógico
se incrementa de forma progresiva desde edades tempra- pensar que es mejor no esperar a que aumente el depósito
nas, mientras que en las mujeres se mantiene estable hasta de cristales en el organismo. Las últimas recomendacio-
los 50 años y con la menopausia se incrementa de forma nes EULAR indican iniciar el tratamiento hipouricemiante en
abrupta26 . enfermos con ataques recurrentes (≥ 2/año), tofos, erosio-
nes óseas o litiasis renal. También sugieren un tratamiento
precoz (tras el primer ataque) en enfermos con gota y con
uratos > 8 mg/dl, inicio de la enfermedad antes de los 40
Diagnóstico años y/o presencia de comorbilidades31 . Estudios recientes
demuestran que no es necesario esperar a que el ataque de
Aunque en AP su uso es bastante limitado, el patrón oro en gota finalice para iniciar el tratamiento hipouricemiante.
el diagnóstico de la gota sigue siendo la demostración de Distintos estudios coinciden en demostrar que el ataque
cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. Estos no es más intenso ni más largo si iniciamos el tratamiento
cristales se caracterizan por tener una intensa birrefringen- reductor de la uricemia durante el ataque de gota32 .
cia negativa en el microscopio óptico con luz polarizada. En A nivel de AP, solo existen 2 fármacos con indicación
los últimos años, se han desarrollado pruebas de imagen que hipouricemiante para el tratamiento de la gota, el alopurinol
pueden ayudar al diagnóstico de gota. A nivel de AP, el uso de y el febuxostat. Ambos son inhibidores de la xantin-oxidasa
la ecografía de forma cada vez más generalizada podrá ser y el uso de uno u otro fármaco vendrá determinado por cri-
muy útil para mejorar el diagnóstico de esta enfermedad. terios de eficiencia, características del paciente y perfil de
La imagen del doble contorno y de tofos no son complicadas comorbilidades.
de obtener y tienen una alta especificidad para demostrar El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentar
la presencia del depósito de cristales27 . de forma progresiva hasta alcanzar el objetivo terapéutico
En AP, la mayoría de diagnósticos de gota suelen hacerse (< 6 mg/dl). En el caso de alopurinol se recomienda iniciar
por impresión clínica acompañada o no de la presencia de con una dosis cercana al filtrado glomerular estimado mul-
hiperuricemia. Hay múltiples criterios de clasificación o de tiplicado por 1,533 . Así evitaremos la aparición del síndrome
diagnóstico para la gota. Dos son especialmente útiles en de hipersensibilidad al alopurinol, un síndrome extremada-
este ámbito: los criterios holandeses, diseñados especial- mente infrecuente, pero potencialmente fatal.
mente para población atendida en AP28 . y los criterios de Otra de las ventajas del inicio lento con escalada pro-
clasificación de gota 2016 ACR/EULAR29 . Para estos últimos gresiva del tratamiento con alopurinol o febuxostat es la
existe una útil calculadora online que puede encontrarse en disminución de la frecuencia de los ataques que aparecen
[Link] al iniciar el tratamiento hipouricemiante. La aparición de
Al no tratarse la hiperuricemia asintomática, deberá estos ataques muchas veces provoca el abandono del mismo,
medirse la uricemia en los casos en que se sospeche gota en al hacer pensar al enfermo que la terapia no es efectiva34 .

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La educación sanitaria, con explicaciones precisas del tra- el caso de que exista sobrepeso, y la realización de ejer-
tamiento hipouricemiante, es fundamental para conseguir cicio físico de manera habitual. Estas recomendaciones son
una adherencia terapéutica adecuada en el tratamiento de similares a las de los enfermos con riesgo cardiovascular ele-
esta patología35 . vado. Deben evitarse también las bebidas azucaradas ya que
Una vez iniciado el tratamiento, la dosis deberá aumentan el riesgo de padecer hiperuricemia y gota44 .
aumentarse progresivamente hasta alcanzar el objetivo No existen ensayos clínicos que demuestren que el tra-
terapéutico (≤ 5 o 6 mg/dl). Es importante no caer en la tamiento correcto de la uricemia disminuya la mortalidad o
inercia terapéutica y subir la dosis hasta conseguir las uri- mejore la función renal en enfermos con gota. En un estu-
cemias recomendadas. Se ha demostrado que, en AP, 2 de dio observacional en Auckland con más de 30.000 gotosos, se
cada 3 enfermos que están siendo tratados no alcanzan observó un aumento de muerte cardiovascular en los goto-
estos niveles6 . Las dosis máximas permitidas en España son: sos. Entre los hombres, el riesgo aumentaba en aquellos a
900 mg/día de alopurinol y 120 mg/día de febuxostat. los que no se les había dispensado alopurinol y en aque-
Los estudios pivotales de febuxostat han demostrado que llos en los que no se consiguió el objetivo terapéutico45 . En
febuxostat 80 mg/día tiene una mayor capacidad hipourice- una cohorte prospectiva de más de 1000 enfermos con gota
miante que alopurinol 300 mg/día36 , aunque una correcta del País Vasco se observó que, en aquellos en los que no se
escalada en la dosificación de los fármacos es la clave de un consiguió el objetivo terapéutico (< 6 mg/dl), la mortalidad
tratamiento eficaz. Febuxostat puede ser útil en enfermos cardiovascular era 2,05 veces mayor3 .
con ERC, incluso en estadios 4-5 que no están en diálisis37 , Un resumen con los principales conceptos del trata-
si bien en estos casos recomendamos remitir al paciente a miento hipouricemiante se muestra en la tabla 1.
reumatología.
Actualmente no existe evidencia que nos permita contes- Tratamiento de los episodios de artritis aguda
tar a la pregunta de si el tratamiento reductor de la uricemia
debe mantenerse toda la vida. Lo que parece claro es que El tratamiento de elección en los ataques de gota depende
el objetivo terapéutico puede relajarse una vez el depósito sobre todo del perfil de comorbilidades del paciente. Los
de cristales haya desaparecido38 . AINE y los corticoides son los tratamientos de elección de
El estudio CARES alarmó sobre el posible aumento de estos episodios de artritis aguda.
riesgo cardiovascular con febuxostat en comparación con En la actualidad la colchicina ha perdido peso en el trata-
alopurinol39 . Pero si se analizan detenidamente los resul- miento de estos episodios, debido en parte a los cambios que
tados de este estudio, se detectan severas limitaciones ha introducido la AEMPS en la ficha técnica de este fármaco.
metodológicas: los participantes presentan una alta tasa de Actualmente, la dosis máxima recomendada es de 2 mg/día,
discontinuación del tratamiento (> 50%), y se pierde mucha hasta un máximo de 6 mg acumulados en 4 días. Este cambio
información en el seguimiento debido a que el 45% de los se debe a la publicación del primer ensayo clínico de trata-
pacientes no acuden a las citas de seguimiento. Los eventos miento de gota con colchicina46 . Este estudio demostró igual
cardiovasculares reportados, además, suceden mayormente eficacia del fármaco con dosis bajas que con dosis altas, con
cuando los enfermos ya no están tomando el fármaco40 . muchos menos efectos secundarios. Además, demostró una
Finalmente, la publicación del estudio FAST, 2 años más eficacia limitada del fármaco ya que ni a dosis altas ni bajas
tarde41 , con tamaños y diseño parecidos, pero sin sus limi- redujo el dolor a menos de la mitad, a 3 días de tratamiento.
taciones, provocó que se eliminara la advertencia en ficha Respecto a los AINE, todos son efectivos, pero es impor-
técnica al uso de este fármaco en enfermos con alto riesgo tante para su uso tener en cuenta las comorbilidades de
cardiovascular. los enfermos, especialmente la insuficiencia renal y el
El único estudio que existe de coste-efectividad realizado riesgo cardiovascular. Hay datos a favor de que etorico-
en nuestro país demostró que febuxostat 80 y 120 mg/día son xib 120 mg/día e indometacina 150 mg/día serían algo más
más eficientes que alopurinol 300 mg/día42 . Las recomenda- efectivos que el resto. En los estudios, etoricoxib presenta
ciones clínicas de uso de alopurinol indican subir la dosis menos efectos secundarios que la indometacina, pero al tra-
de forma progresiva hasta alcanzar el objetivo terapéutico, tarse de tratamientos cortos, en general, hay pocos efectos
pudiendo utilizarse dosis superiores a los 300 mg/día y esta secundarios47 .
situación clínica no ha sido valorada. Los corticoides han demostrado también ser eficaces y
El único uricosúrico actualmente disponible en España es seguros y pueden utilizarse en enfermos en los que los AINE
la benzbromarona. Se trata de un fármaco de prescripción están contraindicados. Este grupo terapéutico puede ser
hospitalaria que solo puede ser iniciado por reumatólogos especialmente útil en AP, donde el perfil de los pacientes
y nefrólogos. Por tanto, en caso de que el tratamiento con es la avanzada edad y las comorbilidades48 .
alopurinol y febuxostat fracase deberá remitirse el enfermo
al especialista.
Hay diversos estudios sobre los efectos de distintas die- Tratamiento preventivo de los ataques al inicio del
tas en los niveles de uricemia. En general, se ha visto que tratamiento reductor de la uricemia
el efecto de la dieta o el ejercicio sobre estos niveles es
escaso43 . Sin embargo, no debemos pasar por alto que la Es ampliamente conocido que, al inicio del tratamiento
mayoría de estos enfermos van a tener un riesgo cardiovas- hipouricemiante, hay un aumento de los ataques de gota.
cular elevado y múltiples comorbilidades. Actualmente las El buen manejo de este efecto colateral del tratamiento
recomendaciones para estos enfermos son el seguimiento reductor de la hiperuricemia será un factor importante a
de una dieta de estilo mediterráneo, la pérdida de peso en tener en cuenta, para que los enfermos no malinterpreten

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 M.A. Pou, D. Martinez-Laguna and C. Diaz-Torne

Tabla 1 Puntos clave en el tratamiento reductor de la uricemia en enfermos con gota

¿Se trata la hiperuricemia asintomática? No, solo se tratarán los enfermos con gota
¿Cuál es el objetivo principal en el tratamiento La disolución de los cristales de urato monosódico
de la gota?
¿Cuándo debemos empezar el tratamiento En enfermos con gota tofácea, ataques recurrentes, litiasis úrica,
reductor de la uricemia en enfermos con < 40 años, ácido úrico > 8 mg/dl o múltiples comorbilidades
gota?
¿Cómo empezar el tratamiento reductor de la Todos los TRU se empezarán a dosis bajas. Las dosis se incrementarán
uricemia? cada 2-4 semanas, hasta conseguir el objetivo terapéutico
¿Qué dosis de tratamiento hipouricemiante es La que sea necesaria para conseguir niveles de uricemia < 6 mg/dl (o
la adecuada? < 5 mg/dl en enfermos con tofos, artritis crónica o ataques
frecuentes)
¿Cómo prevenir los ataques asociados al inicio Se utilizará colchicina a dosis de 0,5-1 mg/día durante los primeros 6
de la terapia hipouricemiante? meses. Si la colchicina está contraindicada o no es tolerada, pueden
usarse AINE (si no están contraindicados) a dosis bajas

estos síntomas como una falta de eficacia del mismo. Por Financiación
este motivo, la mayoría de guías recomiendan la profilaxis
con colchicina al inicio del hipouricemiante. La profilaxis se La presente investigación no ha recibido ayudas específicas
realizará con colchicina a dosis de 0,5-1 mg/día y se manten- provenientes de agencias del sector público, sector comer-
drá 6 meses o como mínimo hasta que se consiga el objetivo cial o entidades sin ánimo de lucro.
terapéutico19,31 .
Cada vez hay más evidencia del papel protector cardio-
Conflicto de intereses
vascular de la colchicina a dosis bajas. Estos datos podrían
hacernos replantear alargar el tratamiento con colchicina
CDT ha recibido subvenciones de Asacpharma y Menarini por
en enfermos seleccionados49 .
participar en cursos y asistir a congresos. MAP ha recibido
En caso de que la colchicina esté contraindicada, podrán
subvenciones de Asacpharma por participar en cursos. DML
valorarse dosis bajas de AINE o de corticoesteroides. Tam-
no tiene conflictos de interés.
bién se ha demostrado que los enfermos que aumentan la
dosis del tratamiento hipouricemiante de forma progresiva
hasta conseguir el objetivo terapéutico presentan menos Bibliografía
brotes que aquellos en los que se inicia con dosis más
altas34 . Estas dos estrategias no son incompatibles entre 1. Quilis N, Sivera F, Seoane-Mato D, Pérez-Ruiz F, Sánchez-
ellas y pueden implementarse conjuntamente. De todas for- Piedra C, Díaz-González F, et al. Prevalence of gout in the
mas, la mejor manera de evitar los ataques de gota es adult general population in Spain: Estimating the propor-
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Informar al paciente de manera sencilla pero completa
acid target of <0.36 mmol/L in hyperuricaemia of gout is
acerca de la naturaleza de la enfermedad, sus consecuen-
associated with elevated total and cardiovascular morta-
cias y las diferentes dimensiones del tratamiento es clave e lity. RMD Open. 2019;5:e001015, [Link]
imprescindible para el buen manejo y control de esta. rmdopen-2019-001015.
También es importante conocer y abordar las creencias 4. Hansildaar R, Vedder D, Baniaamam M, Tausche AK,
del paciente sobre la enfermedad. En muchos casos, la visión Gerritsen M, Nurmohamed MT. Cardiovascular risk in
que la sociedad y los mismos enfermos tienen de esta es inflammatory arthritis: rheumatoid arthritis and gout.
estigmatizante y culpabilizante. No abordarlas puede supo- Lancet Rheumatol. 2021;3:e58---70, [Link]
ner una barrera para un control óptimo. 1016/S2665-9913(20)30221-6.
Las consultas de AP, tanto del médico como de la enfer- 5. Dehlin M, Muller S, Mallen C, Landgren AJ, Watson L,
Jacobsson L, et al. Sex and country differences in gout:
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cross-country comparison between Sweden and the UK.
al paciente y el seguimiento de esta patología.
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médicos en trabajar la educación sanitaria de esta enferme- 6. Pou MA, Martinez-Laguna D, Estebanez JL, Aivar M, Gayarre
dad en sus consultas. R, Conesa A, et al. Validation of gout diagnosis in elec-

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 Medicina de Familia. SEMERGEN 50 (2024) 102176

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