1.

Concepto y Definición (Diarrea)

La diarrea se define objetivamente como el aumento del peso de las heces por encima de
200 g/día (en adultos), con una disminución en su consistencia (más fluidas) y un aumento
en la frecuencia evacuatoria.
●​ Aguda: Duración < 2 semanas. Generalmente infecciosa.
●​ Persistente: Duración entre 2 y 4 semanas.
●​ Crónica: Duración > 4 semanas. Sugiere causas orgánicas o funcionales no
infecciosas.

2. Fisiopatología General
El intestino maneja aprox. 10 litros de líquido diarios (2L ingeridos + 8L de secreciones). La
diarrea ocurre cuando se rompe el equilibrio entre absorción y secreción:
●​ Diarrea Osmótica: Presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal
(lactulosa, antiácidos, malabsorción de hidratos de carbono) que retienen agua.
Característica: Cede con el ayuno.
●​ Diarrea Secretoria: Aumento activo de la secreción de electrolitos y agua hacia la
luz. Puede ser por enterotoxinas (Cólera) o por hormonas (VIPomas, Gastrinomas).
Característica: No cede con el ayuno y suele ser de gran volumen.
●​ Diarrea Inflamatoria: Daño del epitelio y liberación de mediadores (citocinas,
prostaglandinas). Hay exudado de moco, sangre y proteínas.
●​ Diarrea Malabsortiva: Alteraciones en el transporte de nutrientes por enfermedades
de la mucosa (celiaquía), resecciones intestinales o insuficiencia pancreática. Se
presenta con esteatorrea.
●​ Alteración de la Motilidad: Tránsito rápido (hipertiroidismo) o lento (causa
sobrecrecimiento bacteriano).

3. Etiología y Cuadros Clínicos Específicos

A. Diarrea Aguda (Principalmente Infecciosa)
1.​ Mecanismo por Toxinas Preformadas: S. aureus, C. perfringens. Producen
vómitos precoces y diarrea acuosa.
2.​ Invasivas (Inflamatorias):
○​ Campylobacter jejuni: Causa más frecuente de diarrea bacteriana. Invasión
de colon.
○​ Shigella: Síndrome disentérico (fiebre alta, pujo, tenesmo). Riesgo de
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH).
○​ Salmonella typhi: Puede presentar manchas rosadas en el tronco
(máculo-pápulas).
○​ Yersinia enterocolitica: Lesiona el íleon terminal; puede simular una
apendicitis o enfermedad de Crohn. Asociada a artritis reactiva (HLA-B27).
 3.​ No Invasivas (Secretorias): Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica (diarrea del
viajero).
4.​ Virales: Rotavirus, Norwalk. Diarreas acuosas autolimitadas sin compromiso general
grave.
5.​ Asociada a Antibióticos: Clostridium difficile. Causa frecuente de diarrea
intrahospitalaria tras el uso de clindamicina, ampicilina o cefalosporinas. Puede
derivar en colitis pseudomembranosa.

B. Diarrea Crónica
●​ Orgánica: Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis Ulcerosa, Crohn), neoplasias,
síndromes de malabsorción, causas endocrinas (Addison, hipertiroidismo).
●​ Funcional: Síndrome de Intestino Irritable (SII). Mantiene el peso, no tiene síntomas
nocturnos y los laboratorios son normales.

4. Métodos Diagnósticos: Razonamiento Clínico

A. Laboratorio
●​ Hemograma y VSG: Una VSG (velocidad de sedimentación) elevada, anemia o
leucocitosis sugieren organicidad/inflamación.
●​ Ionograma (Electrolitos) y Creatinina: Evalúan el grado de deshidratación y la
pérdida de potasio (típica en diarreas secretorias).
●​ Albúmina y Tiempo de Protrombina: Niveles bajos de albúmina o tiempos
prolongados sugieren malnutrición o malabsorción de vitamina K.
●​ Examen de Materia Fecal:
○​ Leucocitos y Hematíes: Su presencia indica daño de la mucosa (invasión
bacteriana o inflamación idiopática).
○​ Grasa Cuantitativa (Van de Kamer): Para confirmar esteatorrea
(malabsorción).
○​ Brecha Osmótica Fecal: Para diferenciar diarrea osmótica de secretoria.
●​ Marcadores Específicos: Gastrina (Zollinger-Ellison), Calcitonina (Cáncer medular
de tiroides), Ácido 5-HIAA en orina (Síndrome Carcinoide).

B. Imágenes y Anatomía Patológica

●​ Radiografía de Abdomen: Útil para ver calcificaciones pancreáticas (pancreatitis
crónica) o dilatación colónica (megacolon tóxico).
●​ Tomografía (TC) y Enteroclisis: Para evaluar patología de pared en intestino
delgado (Crohn) o tumores.
●​ Endoscopia (Colonoscopia / Sigmoidoscopia):
○​ Razonamiento: Permite la visualización directa de la mucosa. En la Colitis
Ulcerosa, se espera ver mucosa edematosa, friable y con erosiones.
○​ Biopsia: Es el estándar de oro. Permite diagnosticar colitis microscópica
(donde la mucosa se ve normal pero hay inflamación celular), enfermedad
celíaca (atrofia vellositaria) o neoplasias.
5. Tratamiento
El enfoque depende de la gravedad y la duración:
1.​ Diarrea Aguda:
○​ General: La mayoría son autolimitadas. El pilar es la rehidratación (oral o
parenteral) y dieta.
○​ Antibióticos: Solo indicados en casos graves (fiebre alta, deshidratación,
ancianos, inmunocomprometidos) o patógenos específicos confirmados.
○​ Suspensión de fármacos: Si la causa es medicamentosa (ej. suspender
antibiótico causante en sospecha de C. difficile).
2.​ Diarrea Crónica:
○​ El tratamiento es etiológico (tratar la enfermedad de base): dieta sin gluten
en celiaquía, corticoides/inmunosupresores en enfermedad inflamatoria
intestinal, o resección de tumores productores de hormonas.
○​ Sintomáticos: Antidiarreicos (loperamida) solo si se ha descartado causa
infecciosa/inflamatoria grave.

1. Síndrome de Malabsorción
Concepto: Alteración en la digestión o absorción de nutrientes debido a fallos en el proceso
fisiológico de transporte desde la luz intestinal hasta el sistema sistémico.

Fisiopatología (Fases)
●​ Fase Intraluminal: Fallo en la hidrólisis de grasas, proteínas e hidratos por déficit de
enzimas pancreáticas o sales biliares.
●​ Fase Mucosa: Alteración estructural del epitelio (celiaquía) o bioquímica (déficit de
disacaridasas).
●​ Fase Absortiva (Transporte): Obstrucción linfática que impide el paso de
quilomicrones y proteínas.

Etiología
●​ Pancreática: Pancreatitis crónica (alcoholismo), fibrosis quística.
●​ Biliar: Obstrucción biliar, sobrecrecimiento bacteriano (desconjugación de sales).
●​ Intestinal: Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple,
linfoma.

Métodos Diagnósticos y Razonamiento

●​ Laboratorio: * Prueba de Van de Kamer: Cuantificación de grasa en heces (> 6
g/día). Es el estándar de oro para confirmar esteatorrea.
○​ Prueba de la D-xilosa: Si es normal, el problema es pancreático (lumen); si
está alterada, el daño es de la mucosa intestinal (absorción).
○​ Serología (Antitransglutaminasa/Endomisio): Para enfermedad celíaca.
 ●​ Imágenes y Anatomía Patológica:
○​ TC Abdominal: Para ver calcificaciones pancreáticas (sugiere pancreatitis
crónica).
○​ Biopsia de Intestino Delgado: Fundamental para diferenciar causas.
Razonamiento: En la celiaquía esperamos ver atrofia vellositaria e
hiperplasia de criptas; en Whipple, macrófagos PAS positivos.

Tratamiento: Reposición de nutrientes específicos, dieta sin gluten (celiaquía), o

suplementos de enzimas pancreáticas.

2. Síndrome de Intestino Irritable (SII)

Concepto: Trastorno funcional crónico caracterizado por dolor abdominal y alteraciones del
ritmo evacuatorio sin causa orgánica demostrable.

Etiología y Fisiopatología
Se considera multifactorial: alteraciones en la motilidad, hipersensibilidad visceral (dolor
ante distensión normal), factores psicosociales y alteraciones en el eje cerebro-intestino.

Métodos Diagnósticos
●​ Criterios de Roma: Dolor/molestia abdominal al menos 12 semanas (no
necesariamente consecutivas) que mejora con la defecación y se asocia a cambios
en frecuencia o consistencia.
●​ Razonamiento: El diagnóstico es por exclusión. Si hay "signos de alarma" (sangre,
pérdida de peso, fiebre, inicio > 45 años), se debe realizar colonoscopia para
descartar cáncer o enfermedad inflamatoria.

Tratamiento: Dieta (evitar FODMAPs), manejo de estrés, antiespasmódicos o

laxantes/antidiarreicos según el síntoma predominante.

3. Síndromes Rectoanales
Patologías Comunes
●​ Hemorroides: Dilatación de plexos venosos. Las internas sangran (proctorragia); las
externas duelen si se trombosan.
●​ Fisura Anal: Úlcera lineal en el canal anal. Clínica: Dolor intenso post-defecación
que persiste por horas (por espasmo del esfínter).
●​ Abscesos y Fístulas: Infecciones de las glándulas anales.

Diagnóstico y Razonamiento
●​ Inspección y Tacto Rectal: Permite evaluar tono del esfínter y masas palpables.
●​ Anoscopia/Sigmoidoscopia: Para visualizar directamente la mucosa.
 ●​ Razonamiento: Ante toda proctorragia en adultos, no debe asumirse que son
hemorroides; es obligatorio descartar neoplasia mediante endoscopia.

4. Hemorragia Digestiva (Alta y Baja)

Concepto: Pérdida de sangre en el tubo digestivo. Se divide por el Ligamento de Treitz.

Etiología
●​ Alta (HDA): Úlcera gastroduodenal (causa #1), várices esofágicas (cirrosis),
síndrome de Mallory-Weiss.
●​ Baja (HDB): Diverticulosis, angiodisplasia (en ancianos), pólipos/cáncer,
hemorroides.

Métodos Diagnósticos y Razonamiento

●​ Evaluación Hemodinámica: Prioridad inicial (tensión, frecuencia).
●​ Endoscopia Alta / Colonoscopia: Diagnósticas y terapéuticas (esclerosis de
vasos).
●​ Laboratorio: El hematocrito inicial puede ser normal; tarda 8-24h en bajar por
hemodilución. Urea elevada con creatinina normal en HDA sugiere digestión de
proteínas de la sangre.
●​ Sonda Nasogástrica: Si el aspirado tiene sangre, confirma origen alto. Si es claro,
no lo descarta (15% de HDA son negativas por píloro competente).

Tratamiento: Estabilización hemodinámica, inhibidores de bomba de protones (IBP), o

tratamiento endoscópico/quirúrgico.

5. Peritonitis
Concepto: Inflamación del peritoneo por causas infecciosas o químicas.

Clasificación y Etiología
●​ Primaria (PBE): Espontánea, común en cirróticos con ascitis (translocación
bacteriana).
●​ Secundaria: Por perforación de víscera (apendicitis, diverticulitis, úlcera).

Diagnóstico y Razonamiento
●​ Examen Físico: Rigidez abdominal ("en tabla"), signo de Blumberg (dolor a la
descompresión).
●​ Laboratorio (Paracentesis): En PBE, el diagnóstico se hace con > 250
polimorfonucleares/mm³ en líquido ascítico.
●​ Imágenes: Radiografía de abdomen de pie. Razonamiento: Se busca
neumoperitoneo (aire bajo el diafragma), signo inequívoco de perforación de víscera
hueca.
6. Cirrosis e Hipertensión Portal
Concepto: Estadio final de hepatopatías crónicas con fibrosis difusa y nódulos de
regeneración que alteran la arquitectura y circulación del hígado.

Etiología
Alcoholismo (60%), hepatitis crónicas (B y C), colestasis crónica, causas autoinmunes.

Fisiopatología de la Hipertensión Portal

Aumento de la resistencia al flujo portal (intrahepático por fibrosis), lo que genera:
1.​ Várices esofágicas: Shunts para derivar sangre a la vena cava.
2.​ Ascitis: Por vasodilatación esplácnica, hipoalbuminemia e hipertensión sinusoidal.
3.​ Esplenomegalia: Secuestro de plaquetas (trombocitopenia).

Métodos Diagnósticos y Razonamiento

●​ Hepatograma: Albúmina baja y Tiempo de Protrombina prolongado (indican fallo de
síntesis hepática).
●​ Ecografía: Evalúa tamaño hepático, esplenomegalia y presencia de líquido.
●​ Biopsia Hepática: Diagnóstico de certeza histológico.
●​ Child-Pugh: Escala (A, B, C) que usa bilirrubina, albúmina, protrombina, ascitis y
encefalopatía para el pronóstico.

7. Insuficiencia Hepática
Concepto: Incapacidad del hígado para cumplir sus funciones metabólicas, de síntesis y
destoxificación. Puede ser Aguda (IHA) o Crónica.

Encefalopatía Hepática (Fisiopatología)

Acumulación de sustancias neurotóxicas (principalmente amoniaco) que no son depuradas
por el hígado o que saltan al sistema sistémico por shunts portosistémicos, alterando la
neurotransmisión cerebral.

Diagnóstico y Razonamiento
●​ Clínica: Grados I a IV. Signo característico: Asterixis (flapping) o temblor aleteante.
●​ Laboratorio: * Amoniemia: Suele estar elevada.
○​ Glucemia: La IHA suele cursar con hipoglucemia grave (fallo en
gluconeogénesis).
○​ Factores de coagulación: Su caída (especialmente Factor V) es el
marcador más temprano de gravedad.
●​ EEG: Ondas trifásicas características (no específicas).
Tratamiento: Identificar factores precipitantes (infección, hemorragia, fármacos), lactulosa
(para eliminar amoniaco en heces) y medidas de soporte.

Este resumen abarca los trastornos del equilibrio del sodio, el agua y el potasio, detallando
su fisiopatología, clínica y manejo según el texto proporcionado.

1. Trastornos del Sodio y el Agua

El equilibrio hídrico y de sodio es fundamental para mantener el volumen del líquido
extracelular (LEC) y la osmolalidad. Los trastornos se dividen en isotónicos (cambios de
volumen sin cambio de concentración) y disnatremias (cambios en la concentración de
sodio que afectan la osmolalidad).

A. Déficit de Volumen de Líquido Isotónico

(Hipovolemia)
●​ Concepto: Reducción del LEC debido a una pérdida proporcional de agua y sodio.
●​ Etiología: Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea, succión), renales (diuréticos,
enfermedad de Addison), cutáneas (sudoración excesiva, quemaduras) o secuestro
en un "tercer espacio".
●​ Fisiopatología: La pérdida de volumen circulante efectivo activa mecanismos
compensatorios: aumento de la Hormona Antidiurética (HAD) y el Sistema Nervioso
Simpático para conservar agua y mantener la presión arterial.
●​ Métodos Diagnósticos:
○​ Clínica: Descenso de peso (1 kg = 1 L), sed, ojos hundidos, piel con poca
turgencia. En lactantes, hundimiento de la fontanela (por reducción de LCR).
○​ Laboratorio: Aumento del hematocrito y del nitrógeno ureico en sangre
(NUS) debido a la hemoconcentración. Orina concentrada (densidad relativa
alta).
○​ Razonamiento: El aumento de NUS sin elevación proporcional de creatinina
sugiere que el riñón está sano pero intenta ávidamente reabsorber agua.
●​ Tratamiento: Reposición de líquidos con soluciones de electrolitos isotónicas y
corrección de la causa base.

B. Exceso de Volumen de Líquido Isotónico

●​ Concepto: Expansión del LEC por retención proporcional de agua y sodio.
●​ Etiología: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, cirrosis hepática
(hiperaldosteronismo secundario) y exceso de corticoesteroides (Enfermedad de
Cushing).
●​ Fisiopatología: Un fallo en la eliminación renal de sodio arrastra agua, expandiendo
tanto el volumen vascular como el intersticial (edema).
●​ Métodos Diagnósticos:
○​ Clínica: Aumento de peso rápido, venas del cuello distendidas, pulso saltón
y edema periférico.
 ○​ Imagen (Razonamiento): Si hay edema pulmonar, se esperan ver infiltrados
en radiografía de tórax y se escuchan crepitantes debido al paso de líquido a
los alvéolos.
○​ Laboratorio: Descenso de hematocrito y NUS por dilución.
●​ Tratamiento: Dieta hiposódica, diuréticos y restricción de sodio.

C. Hiponatremia ($Na^+ < 135\text{ mEq/L}$)

●​ Concepto: Disminución de la concentración de sodio plasmático, generalmente por
un exceso relativo de agua.
●​ Etiología:
○​ Hipotónica (Dilucional): Es la más común. Puede ser hipovolémica
(sudoración + reposición solo con agua), euvolémica (SIHAD) o
hipervolémica (edema).
○​ Hipertónica (Translocacional): Por hiperglucemia; la glucosa extrae agua
de las células y diluye el sodio extracelular.
●​ Fisiopatología: La baja osmolalidad del LEC hace que el agua se desplace hacia el
interior de las células (LIC), provocando edema celular, especialmente crítico en el
cerebro.
●​ Métodos Diagnósticos:
○​ Laboratorio: Sodio plasmático bajo y osmolalidad sérica reducida ($<
275\text{ mOsm/kg}$).
○​ Clínica: Calambres, fatiga, cefalea, desorientación y convulsiones.
○​ Anatomía Patológica (Razonamiento): El edema cerebral aumenta la
presión intracraneal, lo cual es visible en neuroimagen como borramiento de
surcos.
●​ Tratamiento: Restricción hídrica en SIHAD. En casos graves, solución salina
hipertónica con diuréticos. Nota crítica: Corregir lentamente para evitar la
mielinólisis centroprotuberancial (desmielinización por cambio osmótico brusco).

D. Hipernatremia ($Na^+ > 145\text{ mEq/L}$)

●​ Concepto: Exceso de sodio respecto al agua, provocando hipertonicidad sérica.
●​ Etiología: Pérdida neta de agua (fiebre, DI, diarrea acuosa) o ingesta excesiva de
sodio (infusión de salina hipertónica accidental).
●​ Fisiopatología: El LEC hipertónico extrae agua de las células, provocando
deshidratación celular.
●​ Métodos Diagnósticos:
○​ Clínica: Sed intensa, mucosas secas (lengua áspera), agitación y reflejos
lentos.
○​ Laboratorio: Sodio alto y osmolalidad sérica $> 295\text{ mOsm/kg}$.
●​ Tratamiento: Reposición de líquidos (preferiblemente vía oral). En hipernatremia
crónica, la corrección debe ser lenta para evitar edema cerebral (ya que las células
cerebrales acumulan osmolitos para defenderse de la deshidratación).
2. Equilibrio del Potasio ($K^+$)
El potasio es el principal catión intracelular ($140$ a $150\text{ mEq/L}$). Su concentración
extracelular ($3,5$ a $5\text{ mEq/L}$) es vital para el potencial de membrana en reposo.

A. Mecanismos de Regulación
1.​ Renal: La aldosterona promueve el intercambio de $Na^+$ (reabsorción) por $K^+$
(secreción) en el túbulo distal.
2.​ Transcelular: La insulina y la estimulación $\beta$-adrenérgica meten el $K^+$ a la
célula. El pH influye: en la acidosis, el $H^+$ entra a la célula y el $K^+$ sale
(hipercaliemia).

B. Hipocaliemia ($K^+ < 3,5\text{ mEq/L}$)

●​ Concepto: Disminución de los niveles plasmáticos de potasio.
●​ Etiología: Ingesta deficiente, pérdidas excesivas (diuréticos de asa/tiacidas,
vómitos, diarrea, hiperaldosteronismo) o redistribución (insulina).
●​ Fisiopatología: Hiperpolariza la membrana celular (la hace más negativa),
alejándola del umbral de excitación, lo que debilita la respuesta muscular y nerviosa.
●​ Métodos Diagnósticos:
○​ ECG (Razonamiento): Prolongación del intervalo PR, depresión del ST,
onda T plana y aparición de onda U. Esto ocurre por el retraso en la
repolarización ventricular.
○​ Clínica: Debilidad muscular, calambres, estreñimiento (íleo paralítico) y
poliuria.
●​ Tratamiento: Suplementos orales o potasio IV (diluido y lento; la infusión rápida es
mortal).

C. Hipercaliemia ($K^+ > 5\text{ mEq/L}$)

●​ Concepto: Elevación de los niveles plasmáticos de potasio. Emergencia médica.
●​ Etiología: Insuficiencia renal (causa principal), déficit de aldosterona (Addison),
destrucción celular (quemaduras, traumatismos por aplastamiento) o acidosis.
●​ Fisiopatología: Despolariza la membrana (la hace más positiva), acercándola al
umbral. Si es persistente, impide la repolarización adecuada, inactivando los canales
de sodio y bloqueando la excitabilidad.
●​ Métodos Diagnósticos:
○​ ECG (Razonamiento): Ondas T picudas y estrechas, ensanchamiento del
QRS y desaparición de la onda P. Indica riesgo inminente de fibrilación
ventricular.
○​ Clínica: Parestesias, debilidad muscular y disnea.
●​ Tratamiento:
○​ Antagonismo de membrana: Gluconato de calcio (protege el corazón).
○​ Redistribución: Insulina + glucosa, o bicarbonato.
○​ Eliminación: Diuréticos, resinas de intercambio o diálisis.
Diagnóstico Diferencial Genético (Resumen)
●​ Síndrome de Bartter: Similar a diuréticos de asa (hipocaliemia, alcalosis,
hipercalciuria).
●​ Síndrome de Gitelman: Similar a tiacidas (hipocaliemia, hipocalciuria,
hipomagnesemia).
●​ Síndrome de Liddle: Hipertensión con hipocaliemia por exceso de reabsorción de
sodio.

1. Conceptos Fundamentales de la Química

Acidobásica
El equilibrio acidobásico consiste en mantener la concentración de iones hidrógeno ($H^+$)
en los líquidos extracelulares dentro de un rango estrecho: 7,35 a 7,45.
●​ Ácido: Molécula que libera $H^+$ (ej. ácido carbónico $H_2CO_3$).
●​ Base: Molécula que acepta $H^+$ (ej. bicarbonato $HCO_3^-$).
●​ pH: Logaritmo negativo de la concentración de $H^+$. Un pH bajo indica alta acidez;
un pH alto indica alcalinidad.
●​ Producción de Ácidos: * Volátiles: El $CO_2$ producido por el metabolismo se
convierte en $H_2CO_3$ y es eliminado por los pulmones.
○​ Fijos (No volátiles): Ácidos sulfúrico, fosfórico y clorhídrico, derivados del
metabolismo de proteínas y nutrientes. Se eliminan por los riñones.

2. Mecanismos de Regulación del pH

El cuerpo utiliza tres líneas de defensa para evitar variaciones peligrosas en el pH:

A. Sistemas Amortiguadores Químicos (Inmediatos)

Actúan en segundos intercambiando ácidos/bases fuertes por débiles.
1.​ Sistema del Bicarbonato: El más potente del líquido extracelular (LEC). Utiliza la
relación entre $HCO_3^-$ y $H_2CO_3$.
2.​ Proteínas: Son el sistema más grande; actúan principalmente dentro de las células
(LIC).
3.​ Intercambio $H^+/K^+$: Cuando el $H^+$ aumenta en la sangre, entra a la célula
y sale potasio ($K^+$), lo que explica por qué la acidosis suele acompañarse de
hiperpotasemia.

B. Control Respiratorio (Minutos a horas)

Los pulmones regulan la eliminación de $CO_2$.
●​ Acidosis: Aumenta la ventilación para "barrer" $CO_2$ y subir el pH.
●​ Alcalosis: Disminuye la ventilación para retener $CO_2$.
C. Control Renal (Horas a días)
Es el mecanismo más lento pero el único capaz de devolver el pH a la normalidad. Sus
funciones son:
1.​ Excreción de $H^+$ (ácidos fijos).
2.​ Reabsorción del $HCO_3^-$ filtrado.
3.​ Producción de nuevo $HCO_3^-$.
●​ Amortiguación Urinaria: Para evitar que la orina sea demasiado ácida (límite de pH
4,5), el $H^+$ se une al fosfato o al amoníaco ($NH_3$) para ser excretado como
amonio ($NH_4^+$).

3. Trastornos del Equilibrio Acidobásico

Se clasifican según la causa primaria y el cambio resultante en el pH.

Acidosis Metabólica
●​ Concepto: pH $< 7,35$ y $HCO_3^-$ bajo ($< 22 \text{ mEq/l}$).
●​ Etiología: Producción excesiva de ácidos (cetoacidosis diabética, acidosis láctica
por shock), incapacidad renal (insuficiencia renal) o pérdida de bicarbonato (diarrea
grave).
●​ Fisiopatología: El exceso de ácidos consume el bicarbonato disponible. El cuerpo
compensa con hiperventilación (respiración de Kussmaul).
●​ Diagnóstico y Razonamiento: * Intervalo Aniónico (Anion Gap): $IA = Na^+ -
(Cl^- + HCO_3^-)$.
○​ Razonamiento: Un $IA$ elevado ($> 16 \text{ mEq/l}$) indica acumulación
de ácidos orgánicos (metanol, lactato, cetonas). Un $IA$ normal sugiere
pérdida directa de bicarbonato compensada por cloro (acidosis
hiperclorémica).
●​ Tratamiento: Corregir la causa (insulina en diabetes, oxígeno en shock). El uso de
bicarbonato es controversial y se reserva para casos críticos.

Alcalosis Metabólica
●​ Concepto: pH $> 7,45$ y $HCO_3^-$ alto ($> 26 \text{ mEq/l}$).
●​ Etiología: Pérdida de ácidos (vómitos, succión gástrica), ganancia de base
(antiácidos) o uso de diuréticos.
●​ Fisiopatología: La pérdida de $H^+$ y $Cl^-$ en el estómago eleva el bicarbonato.
La hipopotasemia suele mantener el trastorno porque el riñón secreta $H^+$ para
reabsorber $K^+$.
●​ Diagnóstico: pH elevado, $HCO_3^-$ alto y aumento compensatorio de $PCO_2$.
●​ Tratamiento: Reposición de líquidos con solución salina y cloruro de potasio ($KCl$)
para que el riñón pueda eliminar el exceso de bicarbonato.

Acidosis Respiratoria
●​ Concepto: pH $< 7,35$ y $PCO_2$ alta ($> 45 \text{ mm Hg}$).
 ●​ Etiología: Hipoventilación por sobredosis de narcóticos, enfermedad pulmonar
crónica (EPOC), debilidad muscular o lesiones torácicas.
●​ Fisiopatología: La retención de $CO_2$ eleva el $H_2CO_3$. En casos crónicos,
el riñón compensa reteniendo $HCO_3^-$.
●​ Diagnóstico y Razonamiento: * Razonamiento: El $CO_2$ es un potente
vasodilatador cerebral. Esperamos ver cefalea, visión borrosa y, en casos graves,
estupor o coma por "narcosis por $CO_2$".
●​ Tratamiento: Mejorar la ventilación (ventilación mecánica si es necesario).

Alcalosis Respiratoria
●​ Concepto: pH $> 7,45$ y $PCO_2$ baja ($< 35 \text{ mm Hg}$).
●​ Etiología: Hiperventilación por ansiedad, fiebre, dolor, embolismo pulmonar o
grandes altitudes.
●​ Fisiopatología: La eliminación excesiva de $CO_2$ baja el ácido carbónico.
●​ Diagnóstico: pH alto con $PCO_2$ baja.
○​ Razonamiento: La alcalosis reduce el calcio ionizado en sangre. Esperamos
ver hiperexcitabilidad neuromuscular (parestesias, hormigueo, signos de
Chvostek y Trousseau positivos).
●​ Tratamiento: Tratar la causa (tranquilizar al paciente, oxígeno).

4. Pruebas de Laboratorio Clave

1.​ Gases Sanguíneos Arteriales (EAB): Mide pH, $PCO_2$ y $PO_2$. Es la prueba
definitiva.
2.​ Bicarbonato Sérico: Refleja el componente metabólico.
3.​ Exceso o Déficit de Base: Cantidad de ácido o base necesaria para volver al pH
normal. Indica cambios no respiratorios.
4.​ Intervalo Aniónico Urinario: Evalúa la capacidad del riñón para excretar amonio
($NH_4^+$) y compensar la acidosis.

Este es un resumen completo y estructurado del texto sobre patología renal, organizado por
temas para facilitar su comprensión clínica.

1. Cálculos Renales (Litiasis Urinaria)

Concepto y Etiología
Son agregados policristalinos compuestos por materiales que el riñón excreta normalmente.
Se forman principalmente por supersaturación urinaria, deficiencia de inhibidores (como
citrato o magnesio) y la presencia de un "nido" o núcleo que facilita la cristalización.

Tipos de Cálculos y Fisiopatología

1.​ De Calcio (75-80%): Oxalato o fosfato de calcio. Se asocian a hipercalciuria e
hiperoxaluria (por resorción ósea o dieta).
 2.​ De Estruvita (Fosfato de Magnesio y Amonio): Llamados "asta de venado". Se
forman solo en orina alcalina y en presencia de bacterias con ureasa (que dividen
la urea en amoníaco).
3.​ De Ácido Úrico: Relacionados con la gota y orina ácida. No son radiopacos
(invisibles en rayos X simples).
4.​ De Cistina: Por un defecto genético en el transporte renal de cistina.

Métodos Diagnósticos y Razonamiento

●​ Análisis de orina: Buscamos hematuria (por el roce del cálculo), cristales
específicos y pH (un pH $>7.0$ sugiere estruvita; un pH ácido sugiere ácido úrico).
●​ TC en espiral sin contraste: Método de elección. Permite ver la ubicación exacta y
densidad del cálculo.
●​ Ultrasonografía: Útil para detectar hidronefrosis (dilatación de la pelvis renal), lo
que indica obstrucción ureteral.

Tratamiento
●​ Agudo: Alivio del dolor (analgésicos) e hidratación. Los cálculos $<5\text{ mm}$
suelen pasar espontáneamente.
●​ Crónico/Preventivo: Cambios dietéticos (bajar oxalatos), diuréticos tiacídicos
(reducen calcio en orina) y citrato de potasio (alcaliniza la orina).
●​ Remoción: Litotripsia extracorpórea (ondas de choque), ureteroscopia o
nefrolitotomía percutánea.

2. Infecciones de las Vías Urinarias (IVU)

Concepto y Etiología
Infecciones bacterianas que van desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis. El
patógeno más común es Escherichia coli.

Fisiopatología
●​ Defensas del huésped: El flujo de orina ("lavado"), el revestimiento de mucina de la
vejiga y la flora periuretral (lactobacilos) protegen contra la invasión.
●​ Virulencia bacteriana: Las bacterias con vellosidades (fimbrias) se adhieren al
epitelio. Las vellosidades tipo P son comunes en cepas que causan pielonefritis.
●​ Reflujo: El reflujo vesicoureteral (paso de orina de la vejiga al uréter) facilita que
las bacterias asciendan al riñón.

Métodos Diagnósticos y Razonamiento

●​ Tira reactiva: Buscamos nitritos (las bacterias reducen nitratos) y estearasa
leucocitaria (indica presencia de glóbulos blancos/inflamación).
●​ Cultivo de orina: Estándar de oro ($\geq 100,000\text{ UFC/ml}$ confirman
infección).
Tratamiento
Antibióticos específicos según el patógeno. En embarazadas y niños, el tratamiento debe
ser agresivo para evitar daños permanentes.

3. Trastornos de la Función Glomerular

Concepto y Patogénesis
La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio de los glomérulos. Suele tener un origen
inmune: ya sea por anticuerpos que atacan la membrana basal o por complejos
antígeno-anticuerpo que quedan atrapados en el filtro renal.

Síndromes Principales
1.​ Síndrome Nefrítico Agudo:
○​ Fisiopatología: Inflamación que ocluye los capilares y daña su pared.
○​ Clínica: Hematuria (orina color cola), oliguria e hipertensión.
○​ Ejemplo: Postestreptocócica (aparece 7-12 días después de una infección
de garganta).
2.​ Síndrome Nefrótico:
○​ Fisiopatología: Incremento masivo de la permeabilidad glomerular.
○​ Clínica: Proteinuria masiva ($>3.5\text{ g/día}$), hipoalbuminemia y edema
generalizado. La pérdida de proteínas plasmáticas reduce la presión
osmótica de la sangre, haciendo que el líquido escape a los tejidos.
3.​ Nefropatía Diabética (Glomeruloesclerosis):
○​ Razonamiento: El exceso de glucosa engrosa la membrana basal y expande
la matriz mesangial, reduciendo el área de filtración. Se detecta temprano por
microalbuminuria.

Diagnóstico Anatomopatológico
●​ Inmunofluorescencia: Buscamos depósitos granulares (complejos inmunes) o
lineales (anticuerpos anti-MBG como en el Síndrome de Goodpasture).
●​ Biopsia: Permite ver la proliferación celular, esclerosis o formación de "medias
lunas" (que indican daño grave).

4. Trastornos Tubulointersticiales
Acidosis Tubular Renal (ATR)
●​ Proximal: Defecto en la reabsorción de bicarbonato ($HCO_3^-$). Suele causar
acidosis leve.
●​ Distal: Defecto en la secreción de iones hidrógeno ($H^+$). Provoca incapacidad
para acidificar la orina, lo que lleva a pérdida de calcio del hueso
(raquitismo/osteomalacia) y cálculos renales.
Pielonefritis Aguda y Crónica
●​ Aguda: Infección exudativa del riñón. Se manifiesta con fiebre, escalofríos y dolor en
el ángulo costovertebral.
●​ Crónica: Proceso progresivo con cicatrización y deformidad de los cálices,
usualmente por reflujo vesicoureteral crónico.

5. Tumores Malignos del Riñón

Tumor de Wilms (Nefroblastoma)
●​ Concepto: Tumor abdominal común en niños (3-5 años).
●​ Razonamiento: Origen genético (gen WT1, cromosoma 11). Se presenta como una
masa abdominal solitaria y grande.
●​ Tratamiento: Cirugía y quimioterapia (90% de supervivencia).

Carcinoma Celular Renal

●​ Etiología: Factores de riesgo como tabaquismo y obesidad.
●​ Clínica: Trastorno silencioso. La tríada clásica es hematuria, dolor lumbar y masa
palpable, pero suele indicar enfermedad avanzada.
●​ Diagnóstico: TC y ultrasonografía.
●​ Tratamiento: Nefrectomía (extirpación del riñón). Es muy resistente a radioterapia y
quimioterapia tradicional.

Aquí tienes una comparación detallada entre el Síndrome Nefrítico y el Síndrome

Nefrótico. Estos representan las dos formas principales en que se manifiesta la
enfermedad glomerular, y diferenciarlos es clave para el diagnóstico correcto.

Cuadro Comparativo: Nefrítico vs. Nefrótico

Característica Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico

Concepto clave Inflamación del glomérulo. Permeabilidad alterada del

glomérulo.

Fisiopatología La inflamación ocluye el El daño a la barrera de filtración

capilar y daña la pared, (podocitos) deja escapar
dejando pasar eritrocitos. proteínas masivamente.
 Hematuria Presente (activa). Orina Ausente o mínima.
color "cola" o lavado de
carne.

Sedimento Cilindros hemáticos y Cilindros grasos, cuerpos

eritrocitos dismórficos. ovales grasos y cristales.

Proteinuria Rango no nefrótico ($< Rango nefrótico ($> 3,5\text{

3,5\text{ g/día}$). g/día}$).

Edema Leve a moderado Grave y generalizado

(frecuente en cara y (anasarca/fóvea).
manos).

Albúmina Normal o levemente baja. Hipoalbuminemia ($< 3\text{

g/dl}$).

Presión Arterial Hipertensión (por Generalmente normal o baja.

retención de agua y sodio).

Lípidos Normales. Hiperlipidemia y lipiduria.

Causas más comunes por grupo de edad

El origen de estos síndromes varía significativamente si el paciente es un niño o un adulto:

1. En Niños
●​ Síndrome Nefrítico:
○​ Glomerulonefritis Postestreptocócica: Es la causa clásica. Ocurre tras una
infección de garganta o piel por estreptococo.
○​ Púrpura de Henoch-Schönlein: Vasculitis que afecta riñones, piel y
articulaciones.
●​ Síndrome Nefrótico:
○​ Enfermedad de Cambios Mínimos (ECM): Representa el 80-90% de los
casos en niños. Responde muy bien a los corticoides.
2. En Adultos
●​ Síndrome Nefrítico:
○​ Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger): Es la glomerulonefritis
primaria más común en adultos a nivel mundial.
○​ Nefritis Lúpica: Manifestación renal del Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
●​ Síndrome Nefrótico:
○​ Nefropatía Diabética: La causa más común de síndrome nefrótico
secundario en adultos.
○​ Glomerulopatía Membranosa: Principal causa de nefrosis primaria en
adultos de mediana edad.
○​ Glomeruloesclerosis Segmentaria y Focal: Común en adultos jóvenes y
pacientes con obesidad o VIH.

Razonamiento Diagnóstico: ¿Por qué vemos esto?

●​ ¿Por qué hay cilindros hemáticos en el Nefrítico? La inflamación rompe la
barrera y los eritrocitos pasan al túbulo. Allí, la proteína de Tamm-Horsfall los
"empaqueta" en forma de cilindro. Verlos es prueba de que el sangrado viene del
riñón y no de la vejiga.
●​ ¿Por qué hay edema masivo en el Nefrótico? Al perder tanta albúmina por la
orina, la presión oncótica de la sangre cae. El agua no puede mantenerse dentro
de los vasos sanguíneos y se escapa hacia los tejidos (edema).
●​ ¿Por qué hay hiperlipidemia en el Nefrótico? El hígado intenta compensar la
pérdida de albúmina aumentando la síntesis de proteínas, pero en el proceso
también sobreproduce lipoproteínas (grasas).

Trastornos de los Glóbulos Blancos y

Tejidos Linfoides
Los glóbulos blancos (leucocitos) y los tejidos linfoides constituyen el sistema de
defensa del organismo. Sus trastornos se dividen principalmente en leucopenias
(deficiencia) y trastornos proliferativos (expansión), los cuales pueden ser reactivos
(infecciones) o neoplásicos (cáncer).

1. Bases de la Hematopoyesis y el Sistema Linfoide

Concepto y Fisiología
Todos los leucocitos provienen de una célula madre pluripotencial en la médula ósea.
●​ Línea Mieloide: Da origen a granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) y
monocitos.
●​ Línea Linfoide: Da origen a linfocitos T (maduran en el timo), linfocitos B
(maduran en médula ósea) y células citolíticas naturales (NK).
 ●​ Tejidos Linfoides: Los ganglios linfáticos, el bazo y el MALT (tejido linfoide
asociado a mucosas) son los sitios donde estas células maduran, proliferan y
responden a antígenos.

2. Neutropenia (Agranulocitosis)
Concepto
Es la reducción de neutrófilos en sangre. Se considera neutropenia cuando la Cuenta

Absoluta de Neutrófilos (CAN) es . Si es , el riesgo de

infección fatal es extremo.

Etiología y Fisiopatología
1.​ Congénita: * Neutropenia Cíclica: Oscilaciones cada 18-24 días por anomalías
genéticas (gen de la elastasa).
○​ Síndrome de Kostmann: Detención de la maduración mieloide;
infecciones graves desde el nacimiento.
2.​ Adquirida:
○​ Inducida por fármacos: Principal causa actual (especialmente la
quimioterapia). Fármacos como la clozapina pueden causar
agranulocitosis idiosincrásica.
○​ Autoinmune: Anticuerpos antineutrófilos (ej. Síndrome de Felty en
artritis reumatoide).
○​ Infecciosa: Virus (como VIH) que suprimen la médula o aceleran la
destrucción.

Métodos Diagnósticos
●​ Laboratorio: Hemograma completo para calcular la CAN.
●​ Anatomía Patológica: En casos graves, aspirado de médula ósea para
observar si hay una detención en la maduración de los precursores mieloides
(mieloblastos/promielocitos).

Tratamiento
●​ Antibióticos de amplio espectro ante cualquier signo de fiebre.
●​ Factores de crecimiento hematopoyético (G-CSF como filgrastim) para
estimular la producción medular.

3. Mononucleosis Infecciosa
Concepto y Etiología
Trastorno linfoproliferativo agudo causado mayoritariamente por el Virus de
Epstein-Barr (VEB).

Fisiopatología
El virus infecta los linfocitos B tras entrar por la orofaringe. La respuesta inmunitaria
del cuerpo involucra la proliferación de linfocitos T citotóxicos CD8+, que aparecen
en la sangre como linfocitos atípicos.

Métodos Diagnósticos
●​ Laboratorio: Leucocitosis (predominio de linfocitos), presencia de linfocitos
atípicos en frotis y prueba de anticuerpos heterófilos (reacción de
Paul-Bunnell).
●​ Razonamiento: El frotis permite ver células T activadas de gran tamaño con
citoplasma abundante, lo que confirma una respuesta inmune celular intensa
contra el virus.

Tratamiento
Sintomático y de apoyo (reposo, hidratación). El reposo es vital para evitar la rotura
esplénica (del bazo).

4. Linfomas Malignos
Linfoma No Hodgkin (LNH)
●​ Concepto: Grupo diverso de neoplasias de células B, T o NK que surgen
mayormente en ganglios linfáticos pero se diseminan rápido.
●​ Etiología: Inmunodepresión (VIH, trasplantes), virus (VEB en linfoma de
Burkitt) o bacterias (H. pylori en linfoma MALT gástrico).
●​ Clínica: Linfadenopatía indolora y síntomas constitucionales (fiebre,
sudoración nocturna).
●​ Diagnóstico: Biopsia de ganglio e inmunofenotipo para clasificar la estirpe
celular.
●​ Tratamiento: Quimioterapia combinada, radioterapia y bioterapia.

Linfoma de Hodgkin (LH)

●​ Concepto: Neoplasia que surge en un solo ganglio o cadena ganglionar y se
caracteriza por la célula de Reed-Sternberg.
●​ Anatomía Patológica: Hallazgo de células de Reed-Sternberg (células gigantes
con núcleos en "espejo" o "ojos de búho"). Es patognomónico porque estas
células son las que orquestan el microambiente tumoral.
●​ Tratamiento: Radiación local si es estadio temprano; quimioterapia si es
avanzado. Es uno de los cánceres con mayor tasa de curación.
5. Leucemias
Concepto y Clasificación
Neoplasias de precursores hematopoyéticos en la médula ósea que invaden la sangre
periférica.
1.​ Agudas (LLA y LMA): Proliferación de células inmaduras (blastos). Inicio
abrupto.
2.​ Crónicas (LLC y LMC): Proliferación de células más maduras/diferenciadas.
Inicio insidioso.

Fisiopatología y Biología Molecular

●​ Cromosoma Filadelfia: Translocación presente en el 90% de los

pacientes con LMC. Crea el gen de fusión que activa

constantemente la tirosincinasa, causando proliferación celular descontrolada.

Cuadro Clínico y Diagnóstico

●​ Síntomas: Anemia (palidez, fatiga), trombocitopenia (hemorragias),
neutropenia (fiebre, infecciones) y dolor óseo por expansión de la médula.
●​ Laboratorio: Presencia de blastos en sangre periférica. La leucoestasis

(blastos ) es una urgencia médica por riesgo de oclusión

vascular pulmonar o cerebral.
●​ Médula Ósea: Hipercelularidad con sustitución de la arquitectura normal por
células leucémicas.

Tratamiento
Quimioterapia de inducción (para lograr remisión), consolidación y mantenimiento.
En LMC se usan inhibidores de la tirosincinasa. Trasplante de médula ósea en casos
seleccionados.

6. Mieloma Múltiple
Concepto y Fisiopatología
Discrasia de células plasmáticas (linfocitos B terminales) que proliferan en la médula
ósea.
1.​ Secretan una inmunoglobulina monoclonal (proteína M) detectable en suero.
2.​ Secretan cadenas ligeras (proteínas de Bence Jones) que se eliminan por orina
y dañan el riñón.
3.​ Activan osteoclastos, provocando lesiones óseas líticas (destrucción del
hueso).
Métodos Diagnósticos y Razonamiento

●​ Anatomía Patológica: Médula ósea con de células plasmáticas

plasmocitomas.
●​ Imágenes (Radiología): Lesiones osteolíticas en "sacabocados" en cráneo,
vértebras y huesos largos. Se espera ver esto porque las células plasmáticas
neoplásicas activan la resorción ósea masiva.
●​ Laboratorio: Hipercalcemia (por la destrucción ósea) y pico monoclonal en la
electroforesis de proteínas.

Tratamiento
Quimioterapia (melfalán, prednisona), inhibidores de proteasoma y trasplante
autólogo de células madre para menores de 70 años.

Resumen de Hallazgos en Anatomía Patológica

(Razonamiento)
Enfermedad Hallazgo Clave Por qué se busca

Mononucleosis Linfocitos Reflejan la respuesta de las células T

atípicos contra las células B infectadas por
EBV.

Linfoma Hodgkin Células Identifican el origen linfoide B

Reed-Sternberg mutado específico de esta patología.

Leucemia Aguda Blastos en Confirman la detención de la

médula maduración y la ocupación
neoplásica del espacio
hematopoyético.

Mieloma Múltiple Infiltración de Explican la producción de proteína M

células y la activación de la destrucción
plasmáticas ósea.
Este resumen integra los conceptos clave de la hematopoyesis, las pruebas diagnósticas
hematológicas y los trastornos de la hemostasia, estructurados bajo un enfoque clínico y
fisiopatológico.

1. Hematopoyesis: Formación de la Sangre

Concepto y Localización
La hematopoyesis es el proceso de generación de los elementos formes de la sangre
(eritrocitos, leucocitos y trombocitos).
●​ Evolución: Inicia en la 5.ª semana de gestación (vasos sanguíneos, hígado, bazo) y
tras el nacimiento se traslada a la médula ósea.
●​ Médula Ósea Roja vs. Amarilla: La roja es hematopoyéticamente activa; en adultos
se restringe a huesos planos (pelvis, costillas, esternón). La amarilla es
predominantemente grasa.

Fisiopatología y Precursores
Todas las células derivan de una célula madre pluripotencial, que tiene capacidad de
autorrenovación.
1.​ Células progenitoras (UFC): Unipotenciales y comprometidas con un linaje.
2.​ Células precursoras (Blastos): Tienen características morfológicas específicas
pero pierden la capacidad de autorrenovarse.

Regulación: Controlada por citocinas y Factores Estimuladores de Colonias (FEC)

como la Eritropoyetina (RBC), Trombopoyetina (Plaquetas) y FEC-Granulocito.

2. Pruebas Diagnósticas Hematológicas

Hemograma y Frotis
●​ Hemograma completo: Mide cantidad de células. Incluye índices como VCM
(tamaño) y CHCM (concentración de hemoglobina).
●​ VSG (Velocidad de Sedimentación Globular): Indica inflamación.
○​ Razonamiento: En procesos inflamatorios aumenta el fibrinógeno, lo que
hace que los eritrocitos se agreguen y caigan más rápido al fondo del tubo.

Aspiración y Biopsia de Médula Ósea

●​ Aspiración: Evalúa la morfología y proporción de células (relación
mieloide/eritroide 3:1).
●​ Biopsia: Evalúa la arquitectura del tejido (fibrosis, infiltración de cáncer).
○​ Razonamiento: Se prefiere la biopsia en leucemias o pancitopenias donde la
médula está tan "empaquetada" o fibrótica que la aspiración no logra extraer
líquido (aspirado seco).
3. Mecanismos de la Hemostasia (Normal)
La hemostasia es el proceso para detener el flujo sanguíneo tras una lesión. Se divide en
tres etapas:
1.​ Constricción Vascular: Espasmo inmediato mediado por endotelina y tromboxano
A2.
2.​ Tapón Plaquetario: Adhesión (vía Factor de von Willebrand) y agregación
plaquetaria (activada por ADP y tromboxano A2).
3.​ Coagulación (Cascada): Conversión de fibrinógeno en hilos de fibrina insolubles
que sellan el vaso.
○​ Vía Extrínseca: Rápida, activada por el Factor Tisular.
○​ Vía Intrínseca: Más lenta, activada por el contacto con colágeno (Factor XII).

4. Estados de Hipercoagulabilidad
Concepto y Etiología
Predisposición a la formación de trombos.
●​ Función plaquetaria incrementada: Por ateroesclerosis, diabetes o tabaquismo
(daño endotelial).
●​ Actividad de coagulación incrementada: * Heredados: Mutación del Factor V
Leiden (la proteína C no puede inactivarlo).
○​ Adquiridos: Estasis venosa (inmovilidad), anticonceptivos orales o cáncer.
○​ Síndrome Antifosfolípido: Autoanticuerpos que activan la coagulación;
causa pérdida fetal recurrente y trombosis.

5. Trastornos Hemorrágicos
Trastornos Plaquetarios
1.​ Trombocitopenia (Plaquetas < 150,000/μl):
○​ Etiología: Menor producción (leucemia), secuestro (esplenomegalia) o
destrucción (PTI).
○​ PTI (Púrpura Trombocitopénica Inmunitaria): Autoanticuerpos destruyen
plaquetas en el bazo.
2.​ Disfunción Plaquetaria: Por fármacos (Ácido Acetilsalicílico) que inhiben de forma
irreversible la síntesis de tromboxano A2.

Deficiencias de Factores de Coagulación

●​ Hemofilia A (Factor VIII) y B (Factor IX): Trastornos ligados al cromosoma X.
Causan hemorragias en tejidos blandos y hemartrosis (sangrado en articulaciones).
 ○​ Razonamiento: El sangrado recurrente en articulaciones genera inflamación
crónica (sinovitis) y fibrosis, limitando la movilidad.
●​ Enfermedad de von Willebrand: Defecto en la adhesión plaquetaria. Es la
coagulopatía heredada más común.

●​
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6. Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

Concepto y Fisiopatología
Es una paradoja: coagulación generalizada y hemorragia simultánea.
●​ Etiología: Complicaciones obstétricas (50%), sepsis (endotoxinas) o traumatismos
graves.

●​ Mecanismo: Activación masiva de la trombina microtrombos diseminados

isquemia de órganos consumo total de factores y plaquetas hemorragia

masiva.

Diagnóstico y Tratamiento
●​ Laboratorio: Plaquetas bajas, fibrinógeno bajo, tiempo de protrombina prolongado y
presencia de Dímero D (producto de degradación de fibrina).
●​ Tratamiento: Controlar la causa base (ej. tratar la infección) y reponer factores
mediante plasma fresco congelado o plaquetas.

Resumen de Tratamientos Generales

 Trastorno Tratamiento Clave

Anemia Aplásica Trasplante de células madre (alógeno o autólogo).

Trombosis Heparina (agudo), Warfarina o Dabigatrán (crónico).

Hemofilia Reposición del factor específico (VIII o IX).

PTI Corticosteroides o Inmunoglobulina IV.

Este es un resumen completo y estructurado del texto sobre hematología, centrado en el

eritrocito, las anemias y la policitemia.

1. El Eritrocito: Fisiología y Conceptos

Base
Concepto: El eritrocito (glóbulo rojo) es un disco bicóncavo no nucleado cuya función

principal es el transporte de oxígeno ( ) y dióxido de carbono ( ), además de

participar en el equilibrio acidobásico.
●​ Estructura: Su forma bicóncava aumenta el área superficial para la difusión de
gases. Su flexibilidad (gracias a proteínas como la espectrina y anquirina) le
permite atravesar capilares estrechos.

●​ Hemoglobina (Hb): Compuesta por dos pares de cadenas polipeptídicas ( y

en adultos; y en fetos). Cada cadena tiene un grupo hem con un átomo de

hierro que fija el .

●​ Eritropoyesis: Proceso de formación en la médula ósea roja, regulado por la
eritropoyetina (EPO) secretada por los riñones en respuesta a la hipoxia.
●​ Ciclo del Hierro: Se absorbe en el duodeno, se transporta por la transferrina y se
almacena como ferritina (hígado). El hierro se recicla casi totalmente de los
eritrocitos viejos destruidos en el bazo.
●​ Destrucción: Al cumplir 120 días, el bazo los destruye. La hemoglobina se degrada
en:
○​ Hierro y aminoácidos: Se reciclan.
 ○​ Grupo hem: Se convierte en bilirrubina. La bilirrubina no conjugada
(indirecta) viaja al hígado, se conjuga (directa) y se excreta en la bilis.

2. Métodos Diagnósticos: Laboratorio y

Razonamiento
Para diagnosticar patologías eritrocíticas, se utiliza el hemograma y frotis:
1.​ Hemoglobina (Hb) y Hematocrito (Hto): Miden la capacidad de transporte y la
masa celular. Razonamiento: El Hto puede engañar; sube en deshidratación
(hemoconcentración) y baja en sobrehidratación.
2.​ Volumen Corpuscular Medio (VCM): Mide el tamaño.
○​ Microcítico (<80 fl): Células pequeñas (ej. falta de hierro).
○​ Macrocítico (>100 fl): Células grandes (ej. falta de B12/folato).
3.​ Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): Mide la
concentración de Hb (color).
○​ Hipocrómica: Pálida (falta de hierro).
○​ Normocrómica: Color normal.
4.​ Recuento de Reticulocitos: Mide eritrocitos inmaduros. Razonamiento: Si está
elevado, la médula ósea está trabajando extra para compensar una pérdida o
destrucción (anemia regenerativa).
5.​ Bilirrubina: Elevada en anemias hemolíticas (destrucción acelerada).
6.​ Ferritina Sérica: El mejor índice de reservas de hierro.

3. Tipos Sanguíneos y Transfusión

●​ Sistema ABO: Determinado por antígenos (A, B) en la membrana. Los anticuerpos
contra el antígeno ausente aparecen de forma natural.
●​ Sistema Rh: El antígeno D determina si es positivo o negativo. Los anticuerpos Rh
solo aparecen tras exposición previa (transfusión o embarazo).
●​ Reacciones Transfusionales:
○​ Hemolítica Aguda: Error de identificación (mismatch ABO). Causa
destrucción intravascular inmediata. Síntomas: Calor en la vena, dolor
lumbar, hipotensión.
○​ Febril y Alérgica: Reacción a leucocitos o proteínas del donador.

4. Anemias: Etiología, Fisiopatología y

Tratamiento
Concepto General: Disminución de eritrocitos o Hb, reduciendo el aporte de .

Clínica General: Fatiga, palidez, disnea, taquicardia de compensación y soplos por

cambios en viscosidad.

A. Anemia por Pérdida de Sangre

●​ Aguda: Riesgo de shock hipovolémico. Al inicio es normocítica/normocrómica.
●​ Crónica: Agota las reservas de hierro. Deriva en anemia microcítica hipocrómica.

B. Anemias Hemolíticas (Destrucción acelerada)

●​ Anemia de Células Falciformes (Drepanocitosis):

○​ Etiología: Mutación puntual en la cadena (valina por ácido glutámico).

○​ Fisiopatología: La HbS se polimeriza ante la falta de , deformando el

glóbulo en "hoz". Estas células ocluyen vasos, causando infartos orgánicos
(bazo, pulmón) y dolor agudo.
○​ Dx: Electroforesis de hemoglobina.
○​ Tx: Hidratación, hidroxiurea (aumenta HbF) y evitar frío/estrés.
●​ Talasemias:

○​ Fisiopatología: Defecto en la síntesis de cadenas o . Se forman

precipitados (cuerpos de Heinz) que dañan la membrana. La médula ósea se
expande para compensar, deformando huesos faciales ("cara de ardilla").
●​ Insuficiencia de G6PD:
○​ Fisiopatología: Defecto enzimático ligado al X. Ante estrés oxidativo
(fármacos, habas), la Hb se oxida y el eritrocito se rompe.

C. Anemias por Producción Insuficiente

●​ Anemia por Insuficiencia de Hierro:
○​ Etiología: Dieta pobre, absorción deficiente o pérdida crónica (menstruación,
sangrado GI).
○​ Dx: VCM bajo, CHCM bajo (microcítica hipocrómica). Ferritina baja.
○​ Tx: Sulfato ferroso y corrección de la causa de pérdida.
●​ Anemias Megaloblásticas (Falta de B12 o Ácido Fólico):
○​ Fisiopatología: Defecto en la síntesis de ADN. El núcleo madura más lento
que el citoplasma, creando células gigantes.
○​ Específico de B12: Causa desmielinización (síntomas neurológicos:
parestesias, ataxia). La Anemia Perniciosa es por falta de factor intrínseco.
○​ Dx: VCM muy elevado. Anticuerpos contra células parietales.
●​ Anemia Aplásica:
○​ Concepto: Fallo de la célula madre. Causa pancitopenia (bajan eritrocitos,
leucocitos y plaquetas).
○​ Etiología: Radiación, benceno, virus (hepatitis) o idiopática.
 ○​ Dx: Biopsia de médula ósea (se espera ver sustitución de médula por grasa).

5. Policitemia
Concepto: Exceso de eritrocitos (Hto >54% en hombres).
●​ Relativa: Por pérdida de plasma (deshidratación).
●​ Absoluta Primaria (Vera): Neoplasia de la médula ósea. Aumentan también
leucocitos y plaquetas. Causa hiperviscosidad y riesgo de trombosis. Tx: Flebotomía
(sangría).
●​ Absoluta Secundaria: Respuesta compensatoria a la hipoxia (fumadores, vivir en
altitud, enfermedad pulmonar) que eleva la EPO.

6. Cambios por la Edad

●​ Neonatos: Tienen HbF (alta afinidad por ). El cambio a HbA ocurre a los 6
meses. La hiperbilirrubinemia es común; si es grave, causa Kernícterus (daño
cerebral por bilirrubina en núcleos basales). Tx: Fototerapia (convierte bilirrubina en
isómero soluble).
●​ Adultos Mayores: La anemia es común por enfermedades crónicas o deficiencias
nutricionales. La médula responde más lento al estrés (hemorragia).

A continuación, presento un resumen exhaustivo y estructurado de los capítulos 173

(Cefaleas) y 174 (Epilepsias) del texto proporcionado, integrando todos los parámetros
clínicos solicitados.

PARTE 1: CEFALEAS Y ALGIAS

FACIALES (Cap. 173)
1. Concepto y Clasificación
La cefalea es el principal motivo de consulta neurológico. Se divide en:
●​ Primarias: El dolor es la enfermedad misma (Migraña, tensional, racimos).
●​ Secundarias: Síntoma de otra patología (tumores, infecciones, trastornos
vasculares, abuso de analgésicos).

2. Fisiopatología y Etiología
 ●​ Estructuras sensibles: El parénquima cerebral es insensible (salvo núcleos del
rafe). El dolor nace de receptores nociceptivos en: cuero cabelludo, meninges,
grandes arterias extracerebrales y senos venosos.
●​ Vías: Estímulos vehiculizados por el Nervio Trigémino (supratentorial) y las tres
primeras raíces cervicales (infratentorial).

3. Cuadros Clínicos Principales

A. Cefalea Tensional
●​ Concepto: La forma más frecuente de cefalea.
●​ Clínica: Dolor opresivo (como casco), bilateral, intensidad leve-moderada. No tiene
foto/sonofobia ni empeora con ejercicio.
●​ Etiología: Relacionada con estrés, ansiedad o depresión.
●​ Tratamiento: Sintomático (Paracetamol, AINE). Preventivo (>8 días/mes):
Amitriptilina (dosis bajas).

B. Migraña
●​ Concepto: Enfermedad neurovascular poligénica de carácter episódico.
●​ Fisiopatología: Hiperexcitabilidad cerebral genética.
○​ Aura: Onda de despolarización cortical (depresión cortical propagada) a 3
mm/min.

○​ Dolor: Activación del sistema trigémino-vascular vasodilatación

leptomeníngea + liberación de neuropéptidos (CGRP) inflamación

estéril.
●​ Clínica: Hemicraneal, pulsátil, moderada-intensa, empeora con ejercicio. Se
acompaña de náuseas/vómitos, foto y sonofobia.
●​ Diagnóstico Diferencial: Cefalea tensional (bilateral/opresiva) y tumoral (focalidad
neurológica).
●​ Tratamiento:
○​ Sintomático: Triptanes (agonistas 5-HT1B/D), Ditanes (Lasmiditán), AINE.
○​ Preventivo: Propranolol, Topiramato, Flunarizina.
○​ Nuevas terapias: Anticuerpos monoclonales anti-CGRP (Erenumab,
Galcanezumab).

C. Cefalea en Racimos
●​ Clínica: Dolor periocular unilateral muy intenso (terebrante), duración 30-180 min.
Signos autonómicos: lagrimeo, rinorrea, Signo de Horner. Predominio nocturno.
●​ Tratamiento: Oxígeno al 100% y Sumatriptán sc. Preventivo: Verapamilo o Litio.

D. Cefaleas Secundarias (Signos de Alarma)

●​ Hipertensión Intracraneal: Dolor matutino, empeora con esfuerzo, edema de
papila.
 ●​ Hipotensión Intracraneal: Cefalea ortostática (aparece al levantarse, cede al
tumbarse).
●​ Arteritis de la Temporal: En ancianos, dolor temporal, VSG elevada, claudicación
mandibular.

4. Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

●​ Anamnesis: Es la base. Si dura >3 meses sin cambios, raramente es tumoral.
●​ Laboratorio: VSG/PCR (obligatoria en ancianos para descartar arteritis de la
temporal).
●​ Imagen (TC/RM): Indicada si el inicio es súbito ("cefalea en trueno"), inicio >50
años, cambio en patrón habitual o focalidad neurológica.
○​ Razonamiento: Se busca descartar masas (desplazamiento de estructuras),
hemorragia subaracnoidea o malformación de Chiari.
●​ Fondo de ojo: Crucial para ver edema de papila (indica presión intracraneal
elevada).

PARTE 2: EPILEPSIAS (Cap. 174)

1. Concepto y Definiciones
●​ Crisis epiléptica: Signos/síntomas transitorios por descarga neuronal anormal,
excesiva y sincrónica.
●​ Epilepsia: Enfermedad definida por 2+ crisis espontáneas (>24h intervalo) o 1 crisis
con alto riesgo de recurrencia (>60%).

2. Etiología y Fisiopatología
●​ Clasificación etiológica: Estructural, genética, infecciosa, metabólica, inmune o
desconocida.
●​ Fisiopatología: Desequilibrio entre neurotransmisión excitadora (Glutamato) e
inhibidora (GABA).
○​ Focales: Descarga en un área limitada de la corteza.
○​ Generalizadas: Redes bihemisféricas de rápida propagación (ej. circuitos
talamocorticales en ausencias).

3. Cuadro Clínico: Tipos de Crisis

A. Crisis Focales
●​ Sin alteración de conciencia: Síntomas motores (clonías), sensitivos (parestesias),
autonómicos o psíquicos (déjà vu).
●​ Con alteración de conciencia: Desconexión del medio, automatismos (chupeteo,
manoseo).
B. Crisis Generalizadas

●​ Tónico-clónicas: Pérdida brusca de conciencia, fase tónica (rigidez/cianosis)

fase clónica (sacudidas rítmicas) estado poscrítico (estupor/confusión).

●​ Ausencias (típicas): Niños, desconexión breve (segundos) sin pérdida de tono,
recuperación inmediata. EEG: Punta-onda a 3 Hz.
●​ Mioclónicas: Sacudidas breves e involuntarias (como sacudida eléctrica).

4. Síndromes Epilépticos Específicos

●​ West: Lactantes. Espasmos, retraso psicomotor e hipsarritmia en EEG.
●​ Lennox-Gastaut: Niños. Múltiples tipos de crisis, discapacidad intelectual y
punta-onda lenta.
●​ Mioclónica Juvenil (JME): Adolescentes. Mioclonías al despertar y crisis
tónico-clónicas. Sensible a privación de sueño.

5. Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

●​ Anamnesis: Fundamental (relato de testigos).
●​ EEG (Electroencefalograma):
○​ Razonamiento: Busca paroxismos (puntas/ondas) que confirman la
predisposición epiléptica. Un EEG normal no descarta la enfermedad.
●​ Neuroimagen (RM cerebral): Protocolo HARNESS.
○​ Razonamiento: Busca la "zona epileptógena" (cicatrices, tumores, displasias
o esclerosis del hipocampo). La TC solo se usa en urgencias para descartar
sangre o masas grandes.
●​ Laboratorio: Niveles de prolactina (se elevan tras crisis verdadera, normal en crisis
psicógenas).

6. Diagnóstico Diferencial
●​ Síncope: Palidez previa, recuperación rápida, suele haber factor desencadenante
ortostático.
●​ Crisis Psicógenas: Duración larga, curso fluctuante, movimientos desordenados,
ojos cerrados con resistencia a la apertura.
●​ Amnesia Global Transitoria: Episodio único de pérdida de memoria sin otros
síntomas focales.

7. Tratamiento
Farmacológico (Anticrisis - FAC)
●​ Monoterapia: Objetivo principal.
●​ Selección:
○​ Focales: Carbamazepina, Levetiracetam, Lacosamida.
 ○​ Generalizadas: Ácido Valproico (Evitar en mujeres en edad fértil),
Lamotrigina, Levetiracetam.
●​ Mujer y Embarazo: Planificación esencial. El Valproato es teratogénico
(malformaciones y bajo CI). Se prefiere Lamotrigina o Levetiracetam + Ácido Fólico.

Cirugía de la Epilepsia
Indicada en epilepsia farmacorresistente (fracaso de 2 fármacos). La resección del lóbulo
temporal es la más exitosa (60-80% de curación).

Estado Epiléptico (Urgencia)

Crisis convulsiva >5 min.
1.​ Benzodiazepinas: Diazepam o Midazolam.
2.​ FAC i.v.: Fenitoína, Valproato o Levetiracetam.
3.​ Refractario: Anestesia (Propofol/Tiopental) en UCI.

PUNTOS CLAVE PARA EL EXAMEN:

1.​ La cefalea primaria tiene exploración normal; la secundaria suele tener focalidad o
fiebre.
2.​ Los Triptanes son para la migraña aguda; Betabloqueantes/Topiramato para
prevención.
3.​ Epilepsia no es solo convulsión; las ausencias y crisis focales cognitivas también lo
son.
4.​ El diagnóstico de epilepsia es clínico; el EEG y la RM son apoyos para localizar y
tipificar.

Este es un resumen exhaustivo y estructurado de la información clínica contenida en el

texto sobre las infecciones del sistema nervioso central (SNC).

I. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

(MAB)
1. Concepto y Etiología
●​ Concepto: Emergencia médica caracterizada por la inflamación de las meninges. Es
fatal en pocas horas sin tratamiento.
●​ Etiología por edad/grupo:
○​ Adultos: Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis
(meningococo) causan el 80%.
○​ Ancianos/Inmunodeprimidos/Alcohólicos: Listeria monocytogenes y
bacilos gramnegativos.
○​ Recién nacidos: Streptococcus agalactiae (Grupo B), E. coli y Listeria.
○​ Post-neurocirugía: Staphylococcus aureus y S. epidermidis.
2. Fisiopatología

Colonización de vías respiratorias Bacteriemia Invasión del espacio subaracnoideo.

La respuesta inflamatoria intensa provoca:
1.​ Exudado que bloquea vellosidades aracnoideas (Hidrocefalia).
2.​ Edema cerebral.
3.​ Vasculitis/Trombosis (Infartos cerebrales).

3. Cuadro Clínico
●​ Motivo de consulta: Inicio agudo (24-48h) de fiebre alta, cefalea y vómitos "en
escopetazo".
●​ Signos y Síntomas: Meningismo (rigidez de nuca), Alteración del estado mental
(confusión/coma).
●​ Signos específicos: Kernig (dolor al extender rodilla con cadera flexionada) y
Brudzinski (flexión de rodillas al flexionar el cuello).
●​ Sepsis fulminante (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen): Hemorragias
petequiales, shock e insuficiencia suprarrenal.

4. Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

●​ Análisis del LCR (Punción Lumbar): Es la prueba definitiva.
○​ Esperamos ver: Pleocitosis polinuclear (100-1,000 células), Glucorraquia
baja (las bacterias consumen glucosa), Proteínas elevadas (exudado
inflamatorio).
●​ Tinción de Gram y Cultivo: Identificación directa del germen.
●​ Neuroimagen (TC/RM): Antes de la PL si hay focalidad o crisis, para descartar
masas y evitar herniación.
●​ Hemocultivos: Deben extraerse antes del antibiótico (positivos en 20-70%).

5. Tratamiento
●​ Empírico: Ceftriaxona + Vancomicina. Si se sospecha Listeria (edad >50), añadir
Ampicilina.
●​ Coadyuvante: Dexametasona (disminuye mortalidad y secuelas auditivas,
especialmente en neumococo).
●​ Duración: 7 días (meningococo) a 21 días (Listeria/gramnegativos).

II. MENINGITIS CRÓNICAS Y

ESPECIALES
Meningitis Tuberculosa
●​ Concepto: Infección por M. tuberculosis tras diseminación linfohematógena.
 ●​ Cuadro Clínico: Inicio subagudo (2-4 semanas). Parálisis de pares craneales
(especialmente el VI) e hiponatremia (SIADH).
●​ Diagnóstico: LCR con pleocitosis linfocitaria y glucosa muy baja. ADA elevado. RM:
Captación de contraste en cisternas basales y tuberculomas.
●​ Tratamiento: Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol (2 meses) seguidos
de Isoniazida/Rifampicina (hasta 9-12 meses) + Corticoides.

Meningitis por Espiroquetas

●​ Sífilis (Neurosífilis): Puede ser asintomática, meningovascular (ictus en jóvenes) o
parenquimatosa (Tabes dorsal). Dx: VDRL en LCR. Tx: Penicilina G i.v.
●​ Enfermedad de Lyme: Tríada: Meningitis + Radiculitis + Parálisis facial. Dx:
Serología y antecedente de picadura de garrapata. Tx: Ceftriaxona.

III. INFECCIONES PIÓGENAS

LOCALIZADAS
Absceso Cerebral
●​ Etiología: Propagación por contigüidad (otitis, sinusitis) o hematógena.
Polimicrobiano.
●​ Cuadro Clínico: Cefalea (síntoma más común), fiebre y focalidad neurológica según
localización.
●​ Diagnóstico: RM con contraste es la técnica de elección.
○​ Razonamiento: Veremos una lesión con captación en anillo y restricción
de la difusión en el centro (hiperintenso en secuencias de difusión), lo que
diferencia el pus de un tumor.
●​ Tratamiento: Antibióticos 6-8 semanas + Aspiración/Cirugía si mide >2.5 cm.

IV. INFECCIONES VÍRICAS

Meningitis Víricas (Asépticas)
●​ Etiología: Enterovirus (85-95%), VHS-2 (meningitis recurrente de Mollaret).
●​ Cuadro Clínico: Benigno, autolimitado. Fiebre y cefalea sin alteración mental.
●​ Diagnóstico: LCR con pleocitosis linfocitaria y glucosa normal. PCR para virus.
●​ Tratamiento: Sintomático.

Encefalitis Víricas
●​ Herpes Simple (VHS-1): La causa más frecuente de encefalitis esporádica.
○​ Fisiopatología: Necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y frontales.
○​ Cuadro Clínico: Alteración de conducta, afasia, crisis epilépticas y fiebre.
 ○​ Diagnóstico: RM (hiperintensidad temporal) y PCR de VHS en LCR.
○​ Tratamiento: Aciclovir i.v. (precoz para reducir mortalidad).
●​ Arbovirus (Nilo Occidental, Toscana): Transmitidos por mosquitos. Pueden causar
parkinsonismo y parálisis flácida similar a la polio.

V. INFECCIONES POR PARÁSITOS Y

HONGOS
●​ Criptococosis: Principal meningitis fúngica en pacientes con SIDA. Dx: Antígeno de
criptococo. Tx: Anfotericina B + Fluconazol.
●​ Toxoplasmosis: Masas cerebrales en pacientes inmunodeprimidos. Dx: RM y
serología.
●​ Cisticercosis: Por Taenia solium. Causa crisis epilépticas e hidrocefalia. Dx: RM
(nódulos que captan contraste). Tx: Sintomático para edema (corticoides); fármacos
cisticidas son controvertidos en fase aguda.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

GENERAL
Se debe distinguir entre:
1.​ Meningitis Bacteriana vs Vírica: LCR con glucosa baja y muchos
polimorfonucleares apunta a bacteria.
2.​ Meningitis vs Hemorragia Subaracnoidea: Ambas tienen meningismo, pero la
hemorragia es súbita ("la peor cefalea de la vida") y sin fiebre inicial.
3.​ Absceso vs Tumor: La RM por difusión es clave; el absceso restringe la difusión, el
tumor generalmente no.
4.​ Causas no infecciosas: Fármacos (AINEs), Lupus, Sarcoidosis o tumores
(meningitis carcinomatosa).

Este es un resumen exhaustivo y estructurado del Capítulo 176 sobre Accidentes

Vasculares Cerebrales (AVC), diseñado para el estudio clínico y académico.

Accidentes Vasculares Cerebrales (AVC)

/ Ictus
I. Concepto y Clasificación General
Los AVC son trastornos súbitos debidos a una alteración del flujo sanguíneo cerebral.
1.​ Isquémicos (75-85%): Por interrupción del aporte sanguíneo (trombosis o embolia).
 2.​ Hemorrágicos (15-25%): Por rotura de un vaso (intraparenquimatosa o
subaracnoidea).
3.​ Trombosis de senos venosos: Obstrucción del drenaje venoso.

II. AVC de Tipo Isquémico

1. Concepto y Clasificación
●​ AIT (Accidente Isquémico Transitorio): Déficit focal breve (habitualmente <15 min,
máximo <1 h) sin evidencia de infarto en imagen.
●​ Ictus establecido: Síntomas >24 h.

2. Etiología (Clasificación TOAST)

●​ Aterosclerosis de gran vaso: Estenosis >50% en arterias extracraneales
(carótidas) e intracraneales.
●​ Cardioembolismo: Desprendimiento de trombos desde el corazón (Fibrilación
Auricular es la causa principal).
●​ Enfermedad de pequeño vaso (Infarto lacunar): Lesiones <15 mm en arterias
perforantes por hipertensión (HTA) o diabetes.
●​ Otras causas: Disección arterial (típica en jóvenes), displasia fibromuscular, estados
de hipercoagulabilidad (síndrome antifosfolipídico).

3. Fisiopatología
La interrupción del flujo genera una cascada isquémica: fallo energético, liberación de
glutamato (excitotoxicidad) y entrada masiva de calcio en la neurona, provocando muerte
celular.
●​ Área de penumbra: Tejido alrededor del núcleo del infarto que es hipoperfundido
pero potencialmente rescatable si se restaura el flujo pronto.

4. Cuadro Clínico (Síndromes Vasculares)

●​ Arteria Cerebral Media (ACM): Hemiplejía y hemihipoestesia contralateral,
hemianopsia y afasia (si afecta el hemisferio dominante).
●​ Arteria Cerebral Anterior (ACA): Paresia crural (pierna) contralateral, abulia y
reflejos de prensión.
●​ Territorio Vertebrobasilar: Vértigo, ataxia, diplopía, parálisis de pares craneales y
signos cruzados (cara ipsilateral, cuerpo contralateral).

5. Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

●​ Laboratorio: Hemograma, coagulación (TTP, INR), glucemia (fundamental para
descartar hipoglucemia que imita ictus) y perfil lipídico.
●​ Imagen (TC Craneal): Es la primera prueba. Razonamiento: Su objetivo principal
no es ver el infarto (que tarda horas en aparecer), sino descartar hemorragia para
poder iniciar tratamiento trombolítico.
 ●​ RM (Difusión/Perfusión): Técnica más sensible para detectar isquemia precoz y
cuantificar el área de penumbra.
●​ Vascular: Eco-Doppler de carótidas y Doppler transcraneal para localizar estenosis
u oclusiones.

6. Tratamiento
●​ Fase Aguda:
○​ Trombólisis intravenosa (rt-PA): Hasta las 4.5 h del inicio.
○​ Trombectomía mecánica: Extracción del trombo vía catéter. Hasta las 6-24
h en oclusiones de gran vaso.
○​ Control de constantes: Evitar hipotensión y tratar
hiperglucemia/hipertermia.
●​ Prevención Secundaria: Antiagregantes (AAS, Clopidogrel) si es aterotrombótico;
Anticoagulantes (Warfarina, nuevos anticoagulantes) si es cardioembólico; Estatinas
y control de HTA.

III. Trombosis de los Senos Venosos

●​ Concepto: Obstrucción de los canales venosos cerebrales.
●​ Etiología: Embarazo, posparto, anticonceptivos, infecciones locales (otitis) o
estados protrombóticos.
●​ Cuadro Clínico: Cefalea intensa (80%), papiledema (hipertensión intracraneal),
convulsiones y focalidad neurológica que puede ser bilateral o alternante.
●​ Diagnóstico: RM cerebral con venografía. Se busca el "signo del delta vacío" en
el seno longitudinal superior.
●​ Tratamiento: Heparina en dosis plenas (incluso si hay pequeñas hemorragias
asociadas, ya que la causa es el tapón venoso) seguida de anticoagulación oral.

IV. Hemorragia Intracerebral (HIC)

1. Concepto y Etiología
Extravasación de sangre dentro del parénquima.
●​ HTA (50-70%): Localización profunda (ganglios basales, tálamo).
●​ Angiopatía Amiloide: Localización lobar (superficial) en ancianos.
●​ Malformaciones Vasculares (MAV): En pacientes jóvenes.

2. Cuadro Clínico
Inicio brusco en vigilia, cefalea, vómitos y deterioro rápido del nivel de conciencia. A
diferencia del isquémico, la progresión suele ser continua en las primeras horas por
expansión del hematoma.
3. Métodos Diagnósticos
●​ TC Craneal: Imagen hiperdensa (blanca) inmediata.
●​ Angio-TC: Para detectar el "signo de la mancha" (extravasación activa), predictor de
crecimiento del hematoma.

4. Tratamiento
●​ Médico: Control estricto de la PAS (objetivo <140 mmHg), reversión de la
anticoagulación (Vitamina K, Idarucizumab, etc.) y medidas antiedema (Manitol).
●​ Quirúrgico: Evacuación del hematoma si es cerebeloso >3 cm con deterioro clínico
o lobar superficial en jóvenes que empeoran.

V. Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

1. Concepto y Etiología
Sangre en el espacio subaracnoideo (donde circula el LCR).
●​ Causa principal: Rotura de un aneurisma sacular (85%).

2. Cuadro Clínico
●​ Motivo de consulta: "La peor cefalea de la vida". Inicio súbito, explosivo, a menudo
durante esfuerzo.
●​ Signos: Rigidez de nuca (meningismo), vómitos, pérdida de conciencia.
●​ Escalas: Hunt y Hess (clínica) y Fisher (cantidad de sangre en TC).

3. Complicaciones (Fisiopatología y Razonamiento)

●​ Resangrado: Máximo riesgo en las primeras 24 h.
●​ Vasoespasmo (4-14 días): Estrechamiento arterial por contacto con la sangre.
Razonamiento: Puede causar infartos isquémicos diferidos. Se monitoriza con
Doppler transcraneal.
●​ Hidrocefalia: Por bloqueo del drenaje del LCR.

4. Diagnóstico
1.​ TC Craneal: Detecta sangre en cisternas.
2.​ Punción Lumbar: Si la TC es negativa pero la sospecha es alta (se busca
xantocromía/sangre).
3.​ Arteriografía: Para localizar el aneurisma.

5. Tratamiento
●​ Exclusión del aneurisma: Clipaje quirúrgico o embolización endovascular (coils).
●​ Nimodipino: Bloqueante del calcio para prevenir el daño por vasoespasmo.
●​ Medidas generales: Reposo absoluto, analgesia y control de presión arterial.
VI. Diagnóstico Diferencial General de
los AVC
Debe distinguirse de:
1.​ Migraña con aura: Inicio más lento (minutos), síntomas positivos (centelleos).
2.​ Crisis comiciales (parálisis de Todd): Debilidad post-crisis.
3.​ Hipoglucemia: Siempre medir glucosa al ingreso.
4.​ Tumores/Abscesos: Inicio subagudo (días/semanas).
5.​ Encefalopatía hipertensiva.

Este resumen aborda de manera integral las principales enfermedades desmielinizantes del
sistema nervioso central (SNC) descritas en el texto, centrándose primordialmente en la
Esclerosis Múltiple (EM), la Encefalomielitis Aguda Diseminada (ADEM), el Trastorno del
Espectro de la Neuromielitis Óptica (NMOSD) y la enfermedad por anticuerpos anti-MOG
(MOGAD).

1. Conceptos Generales
Las enfermedades desmielinizantes se caracterizan por la pérdida de la mielina (aislante
lipoproteico de los axones formado por oligodendrocitos), lo que interrumpe la conducción
saltatoria y ralentiza o bloquea el potencial de acción.
●​ Mielinoclásticas: Destrucción de mielina normal (ej. EM).
●​ Leucodistrofias: Formación de mielina anormal por causas genéticas.

2. Esclerosis Múltiple (EM)

Concepto: Proceso inflamatorio, desmielinizante y neurodegenerativo crónico del SNC,
caracterizado por lesiones diseminadas en el espacio (múltiples localizaciones) y en el
tiempo (distintos brotes).

Etiología y Patogenia:
●​ Etiología: Desconocida. Se considera una enfermedad autoinmune donde factores
ambientales (virus de Epstein-Barr, déficit de vitamina D, tabaquismo, obesidad
infantil) activan una respuesta inmune en individuos genéticamente predispuestos
(asociación con el sistema HLA, especialmente DRB1*1501).
●​ Fisiopatología: Células T autorreactivas cruzan la barrera hematoencefálica (vía
moléculas de adhesión como VLA-4). Dentro del SNC, se reactivan y liberan
citocinas proinflamatorias, reclutando macrófagos y células B que dañan la mielina y
el axón. Esto provoca un bloqueo de la conducción nerviosa.
Cuadro Clínico:
●​ Motivo de consulta: Típicamente adultos jóvenes (20-40 años, 70% mujeres) con
déficit neurológico focal de aparición subaguda.
●​ Signos y síntomas:
○​ Sensitivos (45%): Parestesias, hipoestesia, signo de Lhermitte (sensación
eléctrica al flexionar el cuello).
○​ Motoras (40%): Debilidad muscular, espasticidad, hiperreflexia y signo de
Babinski.
○​ Neuritis Óptica: Pérdida de agudeza visual, dolor ocular y escotoma central.
○​ Tronco/Cerebelo: Diplopía, nistagmo, oftalmoplejía internuclear bilateral
(muy sugestiva), ataxia y temblor intencional.
○​ Otros: Fatiga invalidante (exacerbada por el calor o fenómeno de Uhthoff),
disfunción vesical y deterioro cognitivo.
●​ Fenotipos: Recurrente-Remitente (EMRR), Secundaria Progresiva (EMSP) y
Primaria Progresiva (EMPP).

Métodos Diagnósticos:
●​ Anatomía Patológica: Placas de desmielinización perivenosa con infiltrados de
linfocitos CD8+, CD4+ y células B. Se observa gliosis y, en fases avanzadas, pérdida
axonal y atrofia.
●​ Resonancia Magnética (RM): Técnica de elección. Se buscan lesiones
hiperintensas en T2 y FLAIR.
○​ Razonamiento: Esperamos ver lesiones en áreas periventriculares,
yuxtacorticales, infratentoriales o medulares para cumplir criterios de
Diseminación en Espacio (DIS). La captación de gadolinio en T1 indica
inflamación aguda activa para demostrar Diseminación en Tiempo (DIT).
●​ Laboratorio (LCR): Presencia de Bandas Oligoclonales de IgG (en >90% de
casos).
○​ Razonamiento: Su presencia indica una síntesis intratecal de anticuerpos,
apoyando el origen autoinmune y ayudando a cumplir criterios diagnósticos
en casos de brote único.
●​ Potenciales Evocados: Especialmente los visuales, para detectar desmielinización
subclínica.

Diagnóstico Diferencial: NMOSD, MOGAD, Lupus, sarcoidosis, sífilis, déficit de vitamina

B12 y vasculitis.

Tratamiento:
●​ Del Brote: Glucocorticoides a dosis altas (metilprednisolona 1g/día i.v.) o recambio
plasmático si no hay respuesta.
●​ Modificadores de la enfermedad (DMT):
○​ Moderada eficacia: Interferón beta, acetato de glatirámero, teriflunomida.
○​ Alta eficacia: Natalizumab (bloquea VLA-4), Ocrelizumab/Ofatumumab
(anti-CD20, eliminan células B), Alemtuzumab (anti-CD52), Cladribina.
●​ Sintomático: Fampridina (marcha), baclofeno (espasticidad), anticolinérgicos
(vejiga).
3. Encefalomielitis Aguda Diseminada
(ADEM)
Concepto: Enfermedad desmielinizante inflamatoria aguda, generalmente monofásica y
post-infecciosa.

Etiología: Respuesta inmune tras infección (sarampión, varicela, EBV) o vacunación por
mimetismo molecular.

Cuadro Clínico: Inicio agudo en niños. A diferencia de la EM, asocia encefalopatía

(alteración del nivel de conciencia o carácter).

Métodos Diagnósticos: RM muestra lesiones grandes, difusas y mal delimitadas que

pueden afectar la sustancia gris profunda (tálamos).

Tratamiento: Glucocorticoides a dosis altas y recambio plasmático.

4. Trastorno del Espectro de

Neuromielitis Óptica (NMOSD)
Concepto: Astrocitopatía autoinmune grave que afecta preferentemente al nervio óptico y la
médula espinal.
Etiología/Fisiopatología: Mediada por anticuerpos IgG-AQP4 contra el canal de
acuaporina 4 en los pies de los astrocitos. La unión del anticuerpo activa el complemento y
provoca daño tisular masivo secundario.
Cuadro Clínico: Brotes graves con recuperación incompleta.
●​ Neuritis óptica bilateral o recidivante.
●​ Mielitis transversa extensa (lesión que ocupa 3 cuerpos vertebrales).
●​ Síndrome del área postrema: náuseas, vómitos e hipo incoercible.​
Métodos Diagnósticos:
●​ Laboratorio: Detección de IgG-AQP4 en suero (especificidad muy alta). Las bandas
oligoclonales suelen ser negativas.
●​ RM Medular: Lesión longitudinalmente extensa.​
Tratamiento:
●​ Brote: Corticoides y recambio plasmático (urgente para evitar discapacidad).
●​ Preventivo: Rituximab (anti-CD20), micofenolato, azatioprina. Nuevos fármacos:
Eculizumab, Satralizumab e Inebilizumab.
5. Enfermedad Asociada a anti-MOG
(MOGAD)
Concepto: Oligodendropatía autoinmune distinta a la EM y NMOSD.
Etiología: Presencia de anticuerpos IgG-MOG contra la glucoproteína de la mielina del
oligodendrocito.
Cuadro Clínico:
●​ Niños: Presentación tipo ADEM (50%).
●​ Adultos: Neuritis óptica recidivante (a menudo con edema de papila intenso) y
mielitis del cono medular.​
Métodos Diagnósticos: Detección de IgG-MOG en suero mediante ensayos de
células transfectadas. RM con lesiones extensas bilaterales en niños o afectación
perineural en el nervio óptico.​
Tratamiento: Corticoides a dosis altas, inmunoglobulinas i.v. y preventivos
(inmunosupresores) en casos recurrentes.

Cuadro Comparativo de Diagnóstico

Diferencial
Característica Esclerosis Múltiple Neuromielitis Enfermedad
Óptica (NMO) anti-MOG

Anticuerpo No específico Anti-AQP4 Anti-MOG

(Patognomónico)

Diana celular Mielina/Oligodendrocito Astrocito Oligodendrocito

RM Medular Lesiones cortas (< 2 Extensas o de

Extensas ( 3
vértebras) cono medular
vértebras)

RM Cerebral Periventricular típica Atípica Lesiones difusas

(hipotálamo, (niños)
tronco)
 LCR Bandas Oligoclonales (+) Bandas Pleocitosis
usualmente (-) frecuente

Pronóstico Variable, crónico Grave, acumula Generalmente

secuelas mejor que NMO

1. Enfermedad de Alzheimer (EA)

Concepto
Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Se define clínicamente por un
deterioro cognitivo progresivo y trastornos conductuales que limitan la autonomía.
Histológicamente, se define por el depósito de placas de amiloide y ovillos neurofibrilares.

Etiología
●​ Esporádica (99%): De causa compleja, interacción entre edad (principal factor),

genética de susceptibilidad (alelo del gen APOE) y factores ambientales

(escolaridad baja, tabaquismo, alcohol, riesgo vascular).
●​ Familiar (1%): Herencia autosómica dominante con inicio temprano (<60 años).
Genes implicados: APP, PSEN1 y PSEN2. Las personas con síndrome de Down
tienen mayor riesgo por la copia extra del gen APP.

Fisiopatología

Se produce un desequilibrio entre la producción y el aclaramiento del péptido -amiloide

(A$\beta$). Esto genera placas extracelulares que desencadenan una cascada de eventos:

hiperfosforilación de la proteína , formación de ovillos neurofibrilares (ONF)

intracitoplasmáticos, muerte sináptica y neuronal.
●​ Neuroquímica: Depleción de acetilcolina (sistema colinérgico), déficits
noradrenérgicos y serotoninérgicos, e hiperexcitabilidad glutamatérgica.

Cuadro clínico
●​ Motivo de consulta: Habitualmente por pérdida de memoria episódica.
●​ Signos y síntomas: * Presentación amnésica (común): Síndrome hipocampal
(olvidos que no mejoran con claves).
○​ Afasia progresiva primaria (logopénica): Lenguaje titubeante y dificultad para
repetir frases.
○​ Variante posterior: Déficits visuoespaciales.
 ○​ Fase avanzada: Afasia, apraxia, agnosia, síntomas conductuales (ansiedad,
depresión, agitación, delirios).

Métodos diagnósticos (Razonamiento)

●​ Evaluación Neuropsicológica: Para caracterizar el perfil de deterioro (memoria,
lenguaje, funciones ejecutivas).
●​ RM Cerebral: Se busca atrofia del hipocampo y de la corteza entorrinal.

Razonamiento: Estas son las primeras áreas afectadas por la patología .

●​ LCR (Biomarcadores): Perfil con niveles bajos de A$\beta$42 (indicativo de que
se está depositando en placas en el cerebro y no sale al líquido) y niveles altos de

proteína total y fosforilada (marcador de destrucción neuronal y presencia de

ovillos).
●​ PET de Amiloide: Confirma la presencia de placas in vivo.

Diagnóstico diferencial
Incluye la degeneración lobar frontotemporal, demencia con cuerpos de Lewy, deterioro
vascular, depresión mayor y causas tratables (hipotiroidismo, déficit de B12).

Tratamiento
●​ Sintomático: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina,
Galantamina) para fases leves/moderadas. Memantina (antagonista NMDA) para
fases moderadas/graves.
●​ Modificadores (emergentes): Anticuerpos monoclonales antiamiloide
(Aducanumab, Lecanemab).
●​ No farmacológico: Estimulación cognitiva y física.

2. Degeneración Lobular Frontotemporal (DLFT)

Concepto
Grupo heterogéneo de trastornos que afectan predominantemente los lóbulos frontales y
temporales. Es la segunda causa de demencia en menores de 65 años.

Etiología
●​ Genética (15%): Autosómica dominante. Genes: C9orf72 (el más frecuente), GRN y
MAPT.
●​ Esporádica: Causa desconocida.

Fisiopatología y Anatomía Patológica

Se caracteriza por pérdida neuronal y gliosis cortical. Se clasifica según la proteína

acumulada: (DLFT- ), TDP-43 o proteínas de la familia FET.

Cuadro clínico
●​ Variante conductual (vcDFT): Cambio marcado en personalidad, desinhibición,
pérdida de empatía, apatía, conductas compulsivas e hiperoralidad.
●​ Afasia Progresiva Primaria (APP):
○​ No fluente-agramatical: Habla dificultosa con errores gramaticales.
○​ Semántica: Pérdida del significado de las palabras y reconocimiento de
objetos.

Métodos diagnósticos (Razonamiento)

●​ RM o PET-FDG: Muestra atrofia o hipometabolismo frontal y temporal anterior.
Razonamiento: El patrón es marcadamente diferente al de la EA (que es
posterior/parietal).
●​ LCR: Niveles normales de biomarcadores de Alzheimer (A$\beta$42 normal), pero
con niveles muy altos de cadena ligera de neurofilamentos (NfL), indicador de
daño axonal rápido.

Diagnóstico diferencial
Enfermedad de Alzheimer (variante conductual) y trastornos psiquiátricos primarios
(depresión, psicosis).

Tratamiento
No hay tratamiento específico. Se usan psicótropos para síntomas conductuales y logopedia
para las variantes del lenguaje.

3. Demencia con Cuerpos de Lewy (DCLw)

Concepto
Síndrome caracterizado por deterioro cognitivo asociado a parkinsonismo y síntomas
psicóticos.

Fisiopatología y Anatomía Patológica

Presencia de Cuerpos de Lewy (agregados de -sinucleína) en neuronas corticales,

límbicas y del tronco. A menudo coexiste con patología tipo Alzheimer.

Cuadro clínico
●​ Tríada/Síntomas clave:
1.​ Deterioro cognitivo con fluctuaciones (cambios bruscos en atención y
alerta).
2.​ Alucinaciones visuales recurrentes y detalladas.
3.​ Parkinsonismo espontáneo (rigidez y bradicinesia bilateral).
 ●​ Otros: Trastorno de conducta del sueño REM (actuación de sueños),
hipersensibilidad a neurolépticos y disautonomía.

Métodos diagnósticos (Razonamiento)

●​ Neuroimagen funcional (DatSCAN): Muestra pérdida de transportadores de
dopamina en el estriado. Razonamiento: Confirma la afectación de la vía
nigroestriatal típica del parkinsonismo.
●​ Escintigrafía cardíaca: Muestra denervación simpática cardíaca.
●​ LCR: Puede mostrar patrón mixto si hay copatología con EA.

Diagnóstico diferencial
Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson con demencia (donde el
parkinsonismo precede al menos 1 año a la demencia) y otras demencias parkinsonianas.

Tratamiento
●​ Cognitivo/Psicótico: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (muy eficaces para las
fluctuaciones y alucinaciones).
●​ Motor: L-Dopa en dosis bajas (puede empeorar las alucinaciones).
●​ Advertencia: Evitar antipsicóticos típicos por riesgo de reacciones graves de
hipersensibilidad.

4. Enfermedades por Priones (Encefalopatías

Espongiformes)
Concepto
Enfermedades neurodegenerativas de evolución muy rápida causadas por el plegamiento
anómalo de la proteína priónica normal (PrPc a PrPsc), la cual se vuelve resistente y
contagiosa.

Etiología
●​ Esporádica (85-90%): Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
●​ Genética (5-15%): Mutación en el gen PRNP.
●​ Adquirida (<1%): Iatrógena o variante de ECJ (consumo de carne contaminada).

Fisiopatología y Anatomía Patológica

La PrPsc induce el mal plegamiento de otras proteínas sanas. Macroscópicamente se
observa degeneración espongiforme (aspecto de esponja del tejido cerebral por
vacuolas), pérdida neuronal masiva y astrogliosis.

Cuadro clínico
●​ Deterioro cognitivo rápidamente progresivo.
 ●​ Ataxia (trastornos de la marcha), trastornos visuales y mioclonías (sacudidas
musculares) provocadas por estímulos.
●​ Evolución: Mutismo acinético y muerte en menos de un año.

Métodos diagnósticos (Razonamiento)

●​ RM (Difusión): Hiperintensidad en el caudado, putamen o corteza. Razonamiento:
Indica cambios microestructurales muy precoces.
●​ EEG: Complejos periódicos trifásicos.
●​ LCR: Proteína 14-3-3 positiva (marcador de destrucción neuronal masiva) y técnica
RT-QuIC. Razonamiento: El RT-QuIC permite detectar directamente la capacidad de
la proteína anómala para autorreplicarse in vitro.

Diagnóstico diferencial
Demencias rápidamente progresivas de origen autoinmune (encefalitis límbica), infecciosas
o metabólicas.

Tratamiento
Únicamente sintomático y paliativo. Es una enfermedad de declaración obligatoria. Se
requieren medidas de profilaxis convencionales, aunque el contacto con tejido nervioso
infectado es el riesgo principal.

Este es un resumen exhaustivo y estructurado del texto proporcionado sobre Traumatismo

Craneoencefálico (TCE) y Traumatismo Raquimedular (TRM).

1. Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Concepto y Epidemiología
●​ Concepto: Lesión cerebral producida por una agresión externa que genera daños
estructurales o alteraciones en el funcionamiento normal del cerebro.
●​ Epidemiología: Afecta a 50 millones de personas anualmente. Es la principal causa
de muerte y discapacidad en adultos jóvenes (17-25 años, mayormente accidentes
de tráfico) y en mayores de 65 años (caídas asociadas a fármacos antitrombóticos).

Etiología y Fisiopatología
●​ Mecanismo: Fuerzas directas o fuerzas de aceleración/desaceleración (rotacionales
y de cizallamiento).
●​ Tipos de Daño:
1.​ Lesión Primaria: Ocurre en el momento del impacto. Incluye contusiones,
fracturas y lesión axonal difusa. Es inevitable una vez ocurrido el evento.
2.​ Lesión Secundaria: Aparece tras el trauma (hasta 24h después). Incluye
hematomas, edema cerebral e isquemia. Es el objetivo principal del
tratamiento médico porque es prevenible.
 3.​ Lesión Terciaria: Cambios bioquímicos tardíos (necrosis y apoptosis) que
llevan a la neurodegeneración.
●​ Teoría de Monro-Kellie: El cráneo es un compartimento rígido con tres
componentes: parénquima, LCR y sangre. El aumento de volumen de uno debe
compensarse con la disminución de otro; si no, la Presión Intracraneal (PIC)
aumenta rápidamente.
●​ Presión de Perfusión Cerebral (PPC): PPC = Presión Arterial Media (PAM) – PIC.
Si la PIC sube demasiado, la PPC baja, causando isquemia.

Cuadro Clínico (Signos, Síntomas y Consulta)

●​ Motivo de consulta: Historia de impacto en la cabeza seguido de alteración de
conciencia o síntomas neurológicos.
●​ Clasificación (Escala de Glasgow - GCS):
○​ Leve (14-15): Conmoción (confusión, amnesia), cefalea, vómitos.
○​ Moderado (9-13): Requiere vigilancia estrecha en UCI por riesgo de
progresión.
○​ Grave (≤ 8): Requiere protección de vía aérea e intubación.
●​ Signos de alarma:
○​ Pupilas: Anisocoria (sugiere HIC o herniación), midriasis arreactiva (lesión
de tronco), miosis (afectación de protuberancia).
○​ Fracturas de base: Ojos de mapache (fosa anterior), signo de
Battle/hematoma retroauricular (fosa posterior), otorraquia (fosa media).
○​ Tríada de Cushing: Hipertensión, bradicardia y bradipnea (indica herniación
inminente).

Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

●​ TC Craneal: Es la técnica de elección inicial. Razonamiento: Es rápida, disponible y
permite ver sangre aguda (hiperdensa) y fracturas óseas mejor que la RM en fase
aguda. Permite clasificar el daño según la Escala de Marshall.
●​ RM Craneal: Elegida para fases posteriores o casos donde la clínica no encaja con
la TC. Razonamiento: Detecta la Lesión Axonal Difusa (LAD) y lesiones pequeñas
en el tronco del encéfalo que la TC suele omitir.
●​ Laboratorio: Hemoglobina (mantener >70 g/L) y control de coagulación.

Diagnóstico Diferencial de Lesiones Específicas

●​ Conmoción cerebral: Trastorno funcional, TC normal.
●​ Hematoma Subdural: Imagen en semiluna sobre la convexidad.
●​ Hematoma Epidural: Imagen en lente biconvexa, típicamente temporal por rotura
de arteria meníngea.
●​ Lesión Axonal Difusa (LAD): Microlesiones hemorrágicas en cuerpo calloso y
tronco; mal pronóstico.
Tratamiento
●​ TCE Leve: Observación y analgesia.
●​ TCE Grave (Protocolo SIBICC 2020):
○​ Nivel 0: Estabilización, cabecera a 30°, control de temperatura y saturación.
○​ Nivel 1: Drenaje de LCR, terapia hiperosmolar (manitol).
○​ Nivel 2: Bloqueo neuromuscular y vasopresores para subir la PAM (si la
autorregulación está intacta).
○​ Nivel 3: Coma barbitúrico y craniectomía descompresiva.

2. Traumatismo Raquimedular (TRM)

Concepto y Epidemiología
●​ Concepto: Lesión de las estructuras óseas, ligamentosas o neurológicas de la
columna vertebral.
●​ Epidemiología: 15 casos por millón de habitantes en Europa. Localización más
frecuente: Cervical (50%). Causas: Accidentes de tráfico y caídas.

Etiopatogenia y Fisiopatología
●​ Mecanismo: Hiperextensión, hiperflexión o compresión vertical.
●​ Daño Primario: Compresión, contusión o sección directa de la médula.
●​ Daño Secundario: Inflamación, desmielinización e isquemia que pueden elevar el
nivel de la lesión inicial.

Cuadro Clínico
●​ Escala ASIA: Clasifica de A (completa) a E (normal). Se evalúa a las 72h para
mayor fiabilidad pronóstica.
●​ Síndromes Incompletos:
○​ Centromedular: Debilidad en brazos mayor que en piernas.
○​ Brown-Séquard: Parálisis ipsilateral y pérdida de sensibilidad termoalgésica
contralateral.
○​ Anterior: Paraplejía con preservación de la sensibilidad profunda.
●​ Shock Medular: Fase inicial de parálisis flácida y arreflexia (2 semanas).
●​ Shock Neurógeno (Lesiones > D6): Hipotensión y bradicardia por pérdida de tono
simpático.
●​ Compromiso Respiratorio: Lesiones > C3 (muerte inmediata sin soporte); C3-C5
(parálisis frénica/diafragmática).

Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

●​ TC Cervical/Columna: Ideal para el componente óseo. Razonamiento: Diagnostica
fracturas específicas como la de Jefferson (C1) o del Ahorcado (C2).
 ●​ RM de Columna: Imprescindible para el diagnóstico de certeza medular.
Razonamiento: Permite visualizar contusión medular, hematomas y estado de los
ligamentos.
●​ Signos de alarma diagnóstica: Priapismo, respiración abdominal, analgesia
paradójica en zonas lesionadas.

Tratamiento
●​ Soporte Vital: Priorizar vía aérea (especialmente en niveles > C5).
●​ Hemodinamia: Mantener PAM entre 85-90 mmHg durante la primera semana. Uso
de noradrenalina si hay shock neurógeno.
●​ Corticoides: El uso de metilprednisolona es controvertido por riesgo de sepsis y
neumonía; no se recomienda de forma sistemática.
●​ Cirugía: Fijación y descompresión. Razonamiento: La descompresión temprana
(<24h) mejora notablemente los resultados neurológicos y facilita la rehabilitación
precoz.

Resumen de Pronóstico Global

●​ TCE: Se mide con el Glasgow Outcome Score (GOS). El pronóstico empeora con
la LAD, midriasis bilateral y edad avanzada.
●​ TRM: Las lesiones ASIA A tienen nula recuperación. Las ASIA B y C tienen un
30-65% de probabilidad de mejorar su grado funcional. El pronóstico se ve afectado
por complicaciones como neumonías y úlceras por presión.

Este resumen abarca de manera integral el contenido técnico del texto sobre enfermedades
musculares (miopatías) y de la unión neuromuscular, estructurado según los parámetros
clínicos solicitados.

I. MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
IDIOPÁTICAS (MII)
1. Concepto y Clasificación
Grupo de miopatías adquiridas caracterizadas por debilidad muscular y evidencia
histológica de inflamación y necrosis.
●​ Dermatomiositis (DM): Afectación muscular y cutánea.
●​ Polimiositis (PM): Afectación muscular aislada (diagnóstico de exclusión).
●​ Miositis con cuerpos de inclusión (MCI): Curso crónico, afecta a mayores de 50
años, debilidad distal y proximal.
●​ Miopatía necrosante inmunomediada (MNI): Marcada necrosis con mínima
inflamación (asociada a estatinas o neoplasias).
2. Etiología y Fisiopatología
●​ Etiología: Desconocida, de base autoinmune (celular y humoral).
●​ Fisiopatología:
○​ PM: Citotoxicidad directa mediada por linfocitos T CD8+ contra las fibras que
expresan antígenos HLA clase I.
○​ DM: Microangiopatía mediada por el complejo de ataque de membrana
(C5b9) que destruye los capilares intramusculares, causando isquemia y
atrofia perifascicular.

3. Cuadro Clínico
●​ Motivo de consulta: Debilidad muscular proximal, simétrica y gradual (cinturas
escapular y pélvica).
●​ Signos y síntomas:
○​ Musculares: Dificultad para subir escaleras, peinarse, disfagia y dolor (en
DM).
○​ Cutáneos (específicos de DM): Pápulas de Gottron (dorso de nudillos) y
eritema en heliotropo (párpados violáceos).
○​ MCI: Atrofia selectiva de cuádriceps y flexores de los dedos; curso muy lento.

4. Métodos Diagnósticos
●​ Laboratorio: Elevación de Creatín-cinasa (CK) y aldolasa. Anticuerpos específicos:
Anti-Jo1 (síndrome antisintetasa), Anti-Mi2 (DM clásica), Anti-TIF1$\gamma$
(asociado a cáncer).
●​ Imagen: RM muscular para detectar edema (inflamación activa) o sustitución grasa
(cronicidad). Ayuda a elegir el sitio de biopsia.
●​ Anatomía Patológica:
○​ Razonamiento: Esperamos ver atrofia perifascicular en DM (por isquemia
capilar en la periferia del fascículo) e infiltrado endomisial en PM. En MCI

se buscan vacuolas ribeteadas (depósitos de amiloide ).

5. Diagnóstico Diferencial y Tratamiento

●​ Diferencial: Distrofias musculares, miopatías endocrinas (tiroides), polimialgia
reumática.
●​ Tratamiento: Glucocorticoides (Prednisona 1 mg/kg) como primera línea.
Inmunosupresores (Azatioprina, Metotrexato) si no hay respuesta. Inmunoglobulinas
IV en casos refractarios.

II. DISTROFIAS MUSCULARES

1. Concepto y Clasificación
Enfermedades hereditarias, progresivas, debidas a defectos en proteínas estructurales del
músculo.
●​ Distrofinopatías: Duchenne (ausencia de distrofina) y Becker (déficit parcial).
●​ Facioescapulohumeral: Afecta cara y hombros.
●​ Cinturas (LGMD): Grupo heterogéneo (calpaína, disferlina, etc.).
●​ Miotónica (Steinert): Fenómeno miotónico y afectación multisistémica.

2. Fisiopatología
La ausencia de proteínas (como la distrofina) rompe el vínculo entre el citoesqueleto y la
matriz extracelular. Cada contracción daña el sarcolema, provocando entrada masiva de
calcio, necrosis y sustitución del músculo por grasa y fibrosis.

3. Cuadro Clínico
●​ Duchenne: Inicia antes de los 4 años, marcha de ánade, signo de Gowers (uso de
las manos para trepar sobre el propio cuerpo al levantarse) y seudohipertrofia de
pantorrillas.
●​ Steinert: Miotonía (dificultad para relajar el músculo, ej. tras dar la mano), cataratas,
calvicie frontal y arritmias.

4. Métodos Diagnósticos
●​ Laboratorio: CK extremadamente elevada (Duchenne).
●​ Genética: Técnica de elección para identificar mutaciones/deleciones.
●​ Anatomía Patológica:
○​ Razonamiento: Se espera ver marcada variación del tamaño de la fibra,
fibrosis y ausencia de la proteína específica (ej. distrofina) mediante
inmunohistoquímica.

5. Tratamiento
No hay cura. Glucocorticoides en Duchenne para prolongar la marcha. Soporte
multidisciplinar: fisioterapia, ventilación no invasiva y vigilancia cardíaca.

III. MIOPATÍAS TÓXICAS Y

METABÓLICAS
1. Miopatía por Estatinas
●​ Clínica: Desde mialgias simples hasta rabdomiólisis grave.
●​ Fisiopatología: Toxicidad directa o inducción de anticuerpos anti-HMGCR.
 ●​ Tratamiento: Retirada del fármaco.

2. Hipertermia Maligna
●​ Etiología: Mutación en el gen RYR1.
●​ Fisiopatología: Tras anestesia (halotano/succinilcolina), liberación masiva de calcio
del retículo sarcoplásmico.
●​ Cuadro: Rigidez, hipertermia extrema, acidosis.
●​ Tratamiento: Dantroleno sódico.

3. Parálisis Periódicas (Canalopatías)

●​ Episodios agudos de debilidad asociados a cambios en el potasio sérico ( ).
●​ Hipopotasémica: Desencadenada por ingesta rica en hidratos de carbono o
descanso tras ejercicio.

4. Rabdomiólisis
●​ Concepto: Necrosis muscular masiva con liberación de mioglobina.
●​ Clínica: Tríada de debilidad, mialgia y orina oscura (coluria).
●​ Riesgo: Fracaso renal agudo por depósito de mioglobina en los túbulos.
●​ Tratamiento: Hidratación intensiva y alcalinización de la orina.

IV. ENFERMEDADES DE LA UNIÓN

NEUROMUSCULAR
1. Miastenia Gravis (MG)
●​ Concepto: Enfermedad autoinmune postsináptica.
●​ Etiología: Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (anti-RACh) (80%) o
contra MuSK.
●​ Cuadro Clínico: Fatigabilidad muscular (debilidad que empeora con el ejercicio y
mejora con el reposo). Ptosis (caída de párpado) y diplopía fluctuante.
●​ Diagnóstico:
○​ Prueba del edrofonio: Mejoría inmediata tras administración (inhibe la
colinesterasa).
○​ Electrofisiología: Decremento en la respuesta tras estimulación repetitiva a
baja frecuencia.
○​ Imagen: TC de tórax para buscar hiperplasia tímica o timoma (asociado en
un 15%).
●​ Tratamiento: Piridostigmina (sintomático), corticoides, timectomía e
inmunosupresores (Azatioprina).
2. Síndrome de Eaton-Lambert
●​ Fisiopatología: Autoinmune presináptico (anticuerpos contra canales de calcio).
●​ Clínica: Debilidad proximal que mejora temporalmente con el esfuerzo (fenómeno
de facilitación).
●​ Asociación: 60% son paraneoplásicos (cáncer de pulmón de células pequeñas).
●​ Tratamiento: 3,4-diaminopiridina.

3. Botulismo
●​ Etiología: Toxina de Clostridium botulinum.
●​ Fisiopatología: Bloqueo presináptico de la liberación de acetilcolina.
●​ Clínica: Parálisis flácida descendente, midriasis arreactiva y disautonomía.
●​ Tratamiento: Antitoxina y soporte ventilatorio.

Este resumen abarca los fundamentos de la inmunopatología, las reacciones de

hipersensibilidad, las enfermedades autoinmunitarias y la inmunología de los trasplantes
según el texto proporcionado.

I. Reacciones de Hipersensibilidad (HPS)

Concepto y Clasificación
La hipersensibilidad se define como una respuesta inapropiada o excesiva del sistema
inmunitario (SI) que causa daño tisular al hospedador. Se utiliza la clasificación de Gell y
Coombs:
1.​ Tipo I (Inmediata/IgE): Mediada por IgE específica frente a alérgenos.
2.​ Tipo II (Citotoxicidad por anticuerpos): Ac (IgG/IgM) contra antígenos en
superficies celulares o matriz.
3.​ Tipo III (Inmunocomplejos): Depósito de complejos antígeno-anticuerpo solubles
en tejidos.
4.​ Tipo IV (Retardada/Celular): Mediada por linfocitos T activados (Th1, Th2, CD8).

1. Hipersensibilidad Tipo I (Alergia Mediada por IgE)

●​ Etiología: Alérgenos (proteínas inocuas como pólenes, ácaros, alimentos,
fármacos).
●​ Fisiopatología:
○​ Fase de Sensibilización: Las células dendríticas presentan el alérgeno a
linfocitos Th2, que inducen a los linfocitos B a producir IgE. La IgE se une a
los mastocitos y basófilos.
○​ Fase Efectora (Reexposición): El alérgeno une dos IgE en la superficie
celular (cross-linking), provocando la liberación de mediadores preformados
(histamina, triptasa) y de nueva síntesis (leucotrienos, prostaglandinas,
citocinas).
 ●​ Cuadro Clínico:
○​ Local: Rinitis, conjuntivitis, urticaria, asma.
○​ Sistémico: Anafilaxia (hipotensión, broncoespasmo, edema de glotis).
●​ Diagnóstico:
○​ In vivo: Prick test (PCI) para detectar sensibilización cutánea.
○​ Laboratorio: IgE específica sérica, triptasa (para confirmar anafilaxia
retrospectivamente) y test de activación de basófilos (TAB).
●​ Tratamiento: Evitación, antihistamínicos, glucocorticoides y, como único tratamiento
etiológico, la Inmunoterapia con Alérgenos (ITA) durante 3 a 5 años para inducir
tolerancia.

2. Hipersensibilidad Tipo II y III

●​ Tipo II: Destrucción celular por opsonización, activación de complemento o
interferencia funcional (ej. Miastenia grave).
●​ Tipo III: Depósito de complejos en vasos pequeños. Provoca inflamación por
reclutamiento de neutrófilos.
○​ Ejemplos: Lupus eritematoso sistémico (LES), enfermedad del suero,
fenómeno de Arthus.

3. Hipersensibilidad Tipo IV (Retardada)

●​ Concepto: Reacción inflamatoria mediada por células T que aparece 12-72 h tras la
exposición.
●​ Cuadro Clínico: Dermatitis de contacto alérgica (eccema), exantemas por fármacos,
síndrome de Stevens-Johnson (SJS), DRESS.
●​ Diagnóstico: Prueba del parche (patch test). Lectura a las 48-96 h.
●​ Tratamiento: Glucocorticoides tópicos o sistémicos y evitación del contacto.

II. Enfermedades Autoinmunitarias

●​ Concepto: Destrucción de componentes propios por pérdida de la tolerancia
inmunológica.
●​ Epidemiología: Afectan al 7-9% de la población, con una fuerte brecha de género
(66% son mujeres).
●​ Etiología (Multifactorial):
○​ Genética: Región HLA (explica el 50% del riesgo), genes como PTPN22 o
CTLA4.
○​ Ambiental: Hipótesis de la higiene (pocas infecciones en la infancia
desregulan el SI), déficit de Vitamina D, tabaco, dieta (gluten en celiaquía) y
microbioma (disbiosis).
 ●​ Fisiopatología: Fallo en la tolerancia central (timo/médula) o periférica (anergia,
linfocitos Treg/Breg, eferocitosis defectuosa). Esto permite la activación de linfocitos
autorreactivos y producción de autoanticuerpos.
●​ Diagnóstico (Laboratorio):
○​ Detección de anticuerpos específicos (ANA, anti-dsDNA en LES; anti-GAD
en Diabetes Tipo 1; antitransglutaminasa en Celiaquía).
○​ Anatomía Patológica: Infiltración linfocitaria en tejidos (ej. islotes
pancreáticos o glándula tiroides).
●​ Tratamiento: Inmunodepresores clásicos (corticoides, metotrexato), bioterapias
(anti-TNF, anti-CD20) y perspectivas futuras de restaurar la tolerancia con células
Treg o nanoterapias.

III. Trasplante y Respuesta Inmunitaria

Concepto y Antígenos HLA
El éxito del trasplante depende de la histocompatibilidad entre donante y receptor, mediada
principalmente por el sistema HLA (Human Leukocyte Antigens).
●​ HLA-I (A, B, C): En todas las células nucleadas; presentan a T-CD8.
●​ HLA-II (DR, DQ, DP): En células presentadoras de antígenos; presentan a T-CD4.

Tipos de Rechazo (Fisiopatología)

1.​ Hiperagudo: Por anticuerpos preformados contra el donante. Trombosis inmediata
del injerto.
2.​ Agudo Celular (TCMR): Infiltración de linfocitos T en el intersticio del injerto.
Sensible a glucocorticoides.
3.​ Agudo/Crónico mediado por Anticuerpos (AMR): Por anticuerpos
donante-específicos (DSA). Causa daño endotelial, proliferación de la íntima y
fibrosis. Es la mayor causa de pérdida de injertos a largo plazo.

Métodos Diagnósticos y Selección

●​ Laboratorio: Tipificación HLA (baja o alta resolución por PCR/NGS).
●​ Prueba Cruzada (Cross-match):
○​ Citotoxicidad (CDC): Detecta Ac fijadores de complemento. Si es positiva, el
trasplante renal está contraindicado (80% riesgo de pérdida).
○​ Virtual: Cruce de datos de especificidad de anticuerpos del receptor con el
HLA del donante.
●​ Seguimiento: Monitorización de anticuerpos de novo postrasplante como marcador
de mal pronóstico.

Tratamiento Inmunodepresor
●​ Anticalcineurínicos (Ciclosporina/Tacrolimus): Bloquean producción de IL-2.
●​ Inhibidores de mTOR (Sirolimus): Bloquean proliferación celular.
 ●​ Anticuerpos: Anti-CD25 (bloqueo de receptor IL-2) o Anti-CD20 (eliminación de
linfocitos B).

Siguiente paso sugerido: ¿Deseas que profundice en el manejo clínico de una

enfermedad específica mencionada, como el Lupus Eritematoso Sistémico o la Anafilaxia?