necesito un resumen completo de este documento, no tiene que ser excesivamente

corto, y debes tener en cuenta concepto, etiologia,, cuadro clinico( sindrome,signos,

sintomas y motivo de consulta), metodos diagnosticos), diagnostico diferencial y
tratamiento de todas las enfermedades, NO debes generar imágenes:

Aquí tienes un resumen exhaustivo y estructurado del texto proporcionado, organizado por
patologías y cumpliendo con los requisitos de concepto, etiología/fisiopatología, diagnóstico
(con razonamiento) y tratamiento.

PARTE I: ENFERMEDADES DE LA BOCA

(Capítulo 15)

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Explorar

1. Trastornos Linguales y Gingivales

Glositis Migratoria Benigna (Lengua Geográfica)
 ● Concepto: Placas eritematosas en dorso/lateral de la lengua con patrón cambiante
("mapa").
● Etiología/Fisiopatología: Desconocida, pero se considera una manifestación oral
de la psoriasis. Estrecha relación con la lengua fisurada.
● Diagnóstico:
○ Clínico (Visual): Se basa en la apariencia cambiante y migratoria de las
placas.
○ Razonamiento: No requiere biopsia usualmente por su patrón
patognomónico.
● Tratamiento: No especificado en el texto (implica curso benigno).

Lengua Negra Vellosa

● Concepto: Hiperplasia benigna de papilas linguales con pigmentación oscura.
● Etiología: Tabaquismo, antibióticos, antiácidos, sustancias oxidantes.
● Fisiopatología: Retención de restos alimentarios, hongos y bacterias cromogénicas
en las papilas hipertróficas.
● Diagnóstico: Clínico.
● Tratamiento: Retirada de factores desencadenantes e higiene lingual (cepillado).

Glositis Atrófica
● Concepto: Lengua depapilada, brillante y dolorosa (quemazón).
● Etiología: Déficits nutricionales (hierro, B12), Síndrome de Plummer-Vinson.
● Fisiopatología: La falta de nutrientes esenciales impide la regeneración normal del
epitelio lingual.
● Diagnóstico:
○ Laboratorio: Hemograma, niveles de hierro, vitamina B12.
○ Razonamiento: Identificar la carencia sistémica subyacente causante de la
atrofia mucosa.
● Tratamiento: Reposición del nutriente deficitario.

Macroglosia
● Concepto: Lengua agrandada con improntas dentales laterales.
● Etiología: Hipotiroidismo, Síndrome de Down, Amiloidosis, tumores (linfangiomas).
● Fisiopatología: Infiltración de tejidos (ej. amiloide) o edema mixedematoso.
● Diagnóstico:
○ Clínico y Biopsia (si se sospecha amiloidosis).
○ Razonamiento: El 40% de amiloidosis sistémica presenta macroglosia; la
biopsia confirma el depósito de material amiloide.
● Tratamiento: Manejo de la enfermedad de base.

Patología Periodontal (Abscesos y Periodontitis)

● Concepto: Infección de la bolsa periodontal (absceso) o inflamación gingival con
destrucción ósea (periodontitis).
● Fisiopatología: Infección bacteriana aguda o crónica que destruye ligamentos y
hueso alveolar.
● Diagnóstico: Clínico y Radiológico. (Razonamiento: Evaluar grado de reabsorción
ósea).
● Tratamiento: Drenaje (abscesos), higiene, tratamiento de focos infecciosos.

Xerostomía
 ● Concepto: Sensación subjetiva de sequedad oral.
● Etiología: Deshidratación, Sjögren, radioterapia, fármacos (anticolinérgicos),
ansiedad, diabetes.
● Diagnóstico: Historia clínica. (Razonamiento: Diferenciar causa farmacológica de
sistémica).
● Tratamiento: Agua frecuente, higiene, evitar tabaco/alcohol, evitar fármacos
causantes.

2. Lesiones Blancas y Premalignas

Leucoplasia y Eritroplasia
● Concepto:
○ Leucoplasia: Lesión blanca que no se desprende al rascado.
○ Eritroplasia: Mácula/placa roja aterciopelada.
● Fisiopatología: Alteración en la maduración epitelial con potencial displasia.
● Diagnóstico:
○ Biopsia: Obligatoria.
○ Razonamiento: Distinguir de lesiones benignas. La eritroplasia tiene >50% de
riesgo de malignidad; el 90% de carcinomas orales inician como eritroplasias.
● Tratamiento: Vigilancia estrecha o exéresis según displasia.

Otras lesiones blancas

● Nevus blanco espongiforme: Genético (autosómico dominante), placas
edematosas bilaterales.
● Estomatitis nicotínica: Paladar blanco con puntos rojos (conductos salivales) por
reacción al calor/tóxicos del tabaco.

3. Infecciones
Virus Herpes Simple (VHS)
● Clínica: Gingivoestomatitis (primoinfección) o vesículas recurrentes en racimo
(reactivación).
● Fisiopatología: Latencia en ganglio trigémino. Reactivación por sol, estrés,
menstruación.
● Diagnóstico: Clínico.
● Tratamiento: Aciclovir sistémico (primoinfección), Penciclovir tópico (recurrencias).

Virus Epstein-Barr (EBV) - Leucoplasia Vellosa

● Concepto: Placas blancas aterciopeladas en bordes laterales de la lengua.
● Fisiopatología: Replicación viral en epitelio lingual asociada a inmunosupresión.
● Diagnóstico:
○ Clínico en contexto HIV.
○ Razonamiento: Marcador de inmunosupresión severa (aparece con CD4 <
300/μL).
● Tratamiento: Manejo del HIV (TARG).

Sífilis (Treponema pallidum)

 ● Clínica: Chancro indoloro (1ª), placas mucosas (2ª).
● Diagnóstico:
○ Serología.
○ Razonamiento: Confirmar la presencia de anticuerpos treponémicos, ya que
el chancro puede confundirse con otras úlceras.
● Tratamiento: Penicilina G.

Candidiasis
● Formas: Seudomembranosa (Muguet - placas que se desprenden), Atrófica
(eritema), Hiperplásica (no se desprende).
● Fisiopatología: Candida pasa de comensal a patógeno por inmunodepresión,
antibióticos o corticoides.
● Tratamiento: Nistatina tópica o antifúngicos sistémicos.

COVID-19 y Viruela del Mono

● COVID-19: Ageusia, anosmia, hiposalivación por neurotropismo y toxicidad directa
en papilas.
● Viruela del Mono: Lesiones en boca/lengua (70% de casos) que evolucionan de
mácula a pústula. Alta carga viral en saliva.

4. Enfermedades Inflamatorias y Autoinmunes

Estomatitis Aftosa Recurrente
● Concepto: Úlceras dolorosas con halo eritematoso y centro amarillento.
● Tipos: Minor (<1cm, <10 días), Major (>1cm, semanas), Herpetiforme (múltiples
vesículas).
● Diagnóstico: Clínico y de exclusión. (Descartar Behçet, Crohn, celiaquía si es
compleja).
● Tratamiento: Corticoides tópicos. Sistémicos en casos graves.

Enfermedad de Behçet
● Concepto: Vasculitis multisistémica.
● Criterios: Úlceras orales recurrentes (~100%) + 2 de: úlceras genitales, lesiones
oculares, lesiones cutáneas, patergia (+).
● Tratamiento: Inmunosupresores.

Liquen Plano Oral

● Formas: Reticular (estrías blancas/Wickham), Erosiva (úlceras), Atrófica.
● Diagnóstico:
○ Histología e Inmunofluorescencia.
○ Razonamiento: Necesario para diferenciar de Lupus, Penfigoide o EICR
(Enfermedad Injerto contra Receptor).
● Tratamiento: Corticoides si hay síntomas.

Enfermedades Ampollosas (Pénfigo/Penfigoide)

● Pénfigo Vulgar: Ampollas intraepidérmicas (acantólisis). Inmunofluorescencia (IFD):
depósitos IgG intercelulares. Ac anti-desmogleína 3.
 ● Penfigoide de Mucosas: Ampollas subepidérmicas. Deja cicatriz (sinequias).
● Diagnóstico: Biopsia + IFD + ELISA. (Razonamiento: Diferenciar el nivel de la
ampolla y el tipo de anticuerpo es vital para el pronóstico y tratamiento).
● Tratamiento: Corticoides sistémicos, Rituximab (Pénfigo).

5. Cáncer Oral (Carcinoma Escamoso)

● Epidemiología: >90% de los cánceres orales.
● Localización: Preferente en lengua anterior y suelo de boca.
● Etiología: Tabaco, Alcohol, HPV, mala higiene.
● Clínica: Nódulo indurado, ulcerado, indoloro al inicio, sobre base de
leucoplasia/eritroplasia.
● Diagnóstico:
○ Biopsia.
○ Razonamiento: Determinar grado de diferenciación e invasión.
● Pronóstico: Supervivencia 50%. Peor si: >2cm, posterior, invasión perineural.

PARTE II: ENFERMEDADES DE LAS

GLÁNDULAS SALIVALES (Capítulo 16)
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1. Conceptos Generales
● Anatomía: 3 pares mayores (Parótida/Stenon, Submaxilar/Wharton, Sublingual) y
450-700 menores.
● Secreción: 1-1.5 L/día. Submaxilar produce el 71% (seromucosa), Parótida el 25%
(serosa).

2. Enfermedad Obstructiva (Sialolitiasis)

● Concepto: Cálculos en conductos salivales.
● Localización: >80% en Submaxilar (Conducto de Wharton).
● Fisiopatología: Estasis salival + precipitación de sales de calcio.
● Clínica: Tumefacción dolorosa unilateral prandial (al comer).
● Diagnóstico:
○ Palpación bimanual: Detecta el cálculo en el trayecto.
○ Ecografía/Sialografía:
 ○ Razonamiento: Localizar obstrucción y evaluar parénquima.
● Tratamiento: Masaje, estimulación, extracción quirúrgica o sialendoscopia.

3. Infecciones (Sialoadenitis)
● Bacteriana Aguda:
○ Etiología: S. aureus (50-90%). Pacientes debilitados/deshidratados.
○ Fisiopatología: Migración retrógrada de bacterias por hipoflujo salival.
○ Tratamiento: Antibióticos, hidratación, drenaje si hay absceso.
● Vírica (Paperas):
○ Clínica: Inflamación bilateral parotídea. Repunte en >15 años.
○ Tratamiento: Sintomático.

4. Enfermedades Autoinmunes y Sistémicas

Síndrome de Sjögren
● Concepto: Infiltración linfocitaria autoinmune.
● Clínica: Parotidomegalia bilateral (10-20% casos), xerostomía.
● Riesgo: Linfoma de células B (sospechar si crecimiento rápido o nodular).
● Diagnóstico: Anticuerpos (Ro/La), Biopsia de glándula menor.

Enfermedad relacionada con IgG4

● Clínica: Afectación submaxilar (95%) o parotídea esclerosante (Enfermedad de
Küttner).
● Diagnóstico: Niveles IgG4, histología.

Sialoadenosis (Metabólica)
● Concepto: Hipertrofia bilateral no inflamatoria (cara de "ardilla").
● Etiología: Alcoholismo (cirrosis), Diabetes, Malnutrición, Bulimia.
● Diagnóstico: Ecografía (patrón difuso).
● Tratamiento: Corregir causa sistémica.

5. Tumores de Glándulas Salivales

Benignos (65-70%)
● Adenoma Pleomórfico: El más frecuente. Nódulo indoloro, crecimiento lento.
● Tratamiento: Cirugía (parotidectomía con márgenes) por riesgo de malignización y
recurrencia.

Malignos
● Regla de oro: A menor tamaño de la glándula, mayor riesgo de malignidad
(Parótida: bajo riesgo; Sublingual: 90% riesgo maligno).
● Tipos: Carcinoma adenoide quístico (afinidad por nervios), Mucoepidermoide.
● Diagnóstico:
○ PAAF (Punción Aspiración) y RM.
○ Razonamiento: RM para ver invasión de tejidos blandos y nervio facial.
Histología para tipo tumoral.
● Signos de alarma: Parálisis facial, dolor, dureza pétrea, adenopatías.
6. Parotiditis Recurrente de la Infancia
● Epidemiología: Niños 5-7 años.
● Clínica: Episodios recurrentes de dolor e inflamación que remiten en pubertad
(>90%).
● Diagnóstico: Ecografía (áreas hipoecoicas "en tormenta de nieve"). Razonamiento:
Diferenciar de Sjögren infantil.
● Tratamiento: Conservador / Sialendoscopia.

¡Hola de nuevo! Es un placer ayudarte con este material. Este capítulo (probablemente del
Farreras-Rozman) es denso y fundamental para Medicina Interna.

He estructurado el resumen por patologías, integrando el razonamiento clínico (por qué

pedimos lo que pedimos) tal como lo solicitaste.

Resumen: Enfermedades del Estómago

y Duodeno (Cap. 18)
1. Métodos de Exploración (Visión General)
Antes de entrar en patologías, es clave saber que la Endoscopia Digestiva Alta (EDA) es
el "Gold Standard".
● ¿Por qué? Permite visión directa, toma de biopsias (histología/microbiología) y
tratamiento (hemostasia).
● Indicaciones clave: Síntomas de alarma (pérdida de peso, disfagia, sangrado), >55
años con dispepsia nueva, o falta de respuesta a tratamiento empírico.
● Otras: La Ecografía Endoscópica (USE) es vital para estadificar tumores (ver
profundidad en capas de la pared).

2. Dispepsia Funcional
● Concepto: Dolor o malestar en hemiabdomen superior (epigastrio) sin causa
orgánica demostrable tras estudio (incluida endoscopia).
● Etiología: Desconocida. Se asocia a factores psicosociales (ansiedad), H. pylori
(papel menor) y dismotilidad.
● Fisiopatología: Hipersensibilidad visceral (el estómago siente estímulos normales
como dolorosos) y alteraciones motoras (retraso del vaciamiento gástrico, falta de
relajación del fundus).
● Diagnóstico:
○ Criterios de Roma: Dolor/ardor epigástrico, saciedad precoz o plenitud
posprandial (últimos 3 meses).
○ Método: Diagnóstico de exclusión.
○ Razonamiento: Si hay signos de alarma o edad >55 años $\rightarrow$
Endoscopia para descartar cáncer o úlcera. Si es joven y sin alarma $\
rightarrow$ Estrategia "Test and Treat" (buscar H. pylori con test de aliento
y tratar).
● Tratamiento:
○ Erradicación de H. pylori (si es positivo).
○ IBP (Inhibidores de Bomba de Protones) a dosis estándar.
 ○ Procinéticos (si predomina la pesadez/saciedad).
○ Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (efecto analgésico visceral).

3. Infección por Helicobacter pylori

● Concepto: Bacilo Gram (-) espiral, ureasa positivo, que infecta la mucosa gástrica.
Causa principal de gastritis, úlcera y cáncer gástrico.
● Fisiopatología:
○ Supervivencia: La ureasa convierte Urea $\rightarrow$ Amonio + CO2,
neutralizando el ácido alrededor de la bacteria.
○ Daño: Factores de virulencia (CagA, VacA) inducen inflamación (IL-8),
reclutan neutrófilos y dañan el epitelio. Puede aumentar o disminuir el ácido
según la zona afectada.
● Diagnóstico:
○ Invasivos (requieren gastroscopia):
■ Test rápido de ureasa: Cambio de color en biopsia. Rápido.
■ Histología: Gold standard para ver gastritis/atrofia.
■ Cultivo: Solo para estudiar resistencias antibióticas tras fallos
terapéuticos.
○ No Invasivos:
■ Test del aliento con Urea C13: El más fiabe para diagnóstico y
confirmación de cura. Razonamiento: Si la bacteria está viva, rompe
la urea marcada y el C13 se exhala.
■ Antígeno en heces: Alternativa válida.
■ Serología: No distingue infección pasada de actual (no recomendada
para confirmar cura).
○ Nota: Suspender IBP 2 semanas antes y antibióticos 4 semanas antes para
evitar falsos negativos.
● Tratamiento:
○ Objetivo: Erradicación total.
○ Pauta de elección (Cuádruple con Bismuto): IBP + Bismuto +
Metronidazol + Tetraciclina (10-14 días). (Existe en cápsula única
combinada).
○ Alternativa (Concomitante): IBP + Amoxicilina + Claritromicina +
Metronidazol.

4. Gastritis y Gastropatías
● Diferencia: Gastritis implica inflamación (leucocitos/linfocitos en biopsia).
Gastropatía es daño epitelial con mínima inflamación.

A. Gastritis Crónica
1. Gastritis Crónica Activa (Tipo B):
○ Causa: H. pylori (predominio antral).
○ Evolución: Puede progresar a Gastritis Atrófica Multifocal $\rightarrow$
Metaplasia Intestinal $\rightarrow$ Displasia $\rightarrow$ Cáncer.
2. Gastritis Atrófica Corporal Difusa (Tipo A):
○ Causa: Autoinmune.
○ Fisiopatología: Anticuerpos contra células parietales y Factor Intrínseco.
 ○ Consecuencia: Aclorhidria (no ácido) + Anemia Perniciosa (malabsorción de
B12). Riesgo de tumores neuroendocrinos por hipergastrinemia reactiva.

B. Gastropatías Específicas (Menos frecuentes)

● Enfermedad de Ménétrier: Gastropatía hipertrófica (pliegues gigantes). Pérdida de
proteínas (hipoalbuminemia) y disminución de ácido. Fisiopatología: Sobreexpresión
de TGF-$\alpha$.
● Gastritis Eosinofílica: Infiltración por eosinófilos. Responde a corticoides.
● Anisaquiasis: Aguda, por pescado crudo. Dolor intenso inmediato. Se ve la larva en
endoscopia.

5. Úlcera Péptica (Gástrica y Duodenal)

● Concepto: Defecto mucoso que penetra la muscularis mucosae.
● Etiología:
○ H. pylori (La más frecuente).
○ AINEs (Aspirina, Ibuprofeno, etc.).
○ Síndrome de Zollinger-Ellison (Rara).
● Fisiopatología: Desequilibrio entre factores agresivos (ácido, pepsina) y defensivos
(moco, bicarbonato, flujo sanguíneo, prostaglandinas). H. pylori y AINEs rompen la
defensa.
● Diagnóstico:
○ Endoscopia:
■ Úlcera Gástrica: SIEMPRE biopsiar bordes. Razonamiento: Un 5-
10% pueden ser cáncer gástrico ulcerado. Requiere endoscopia de
control para verificar cicatrización.
■ Úlcera Duodenal: No se biopsia rutinariamente (el cáncer duodenal es
rarísimo). No requiere endoscopia de control si el paciente está
asintomático tras tratamiento.
● Complicaciones:
○ Hemorragia: La más frecuente.
○ Perforación: Dolor en "puñalada", abdomen en tabla. Neumoperitoneo en Rx.
○ Estenosis: Vómitos de retención.
● Tratamiento:
○ Si H. pylori (+): Tratamiento erradicador. Cura la enfermedad y evita
recurrencias.
○ Si H. pylori (-) o por AINEs: IBP a dosis plena 4-8 semanas.
○ Cirugía: Solo para complicaciones (perforación, sangrado no controlable).

6. Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)

● Concepto: Tumor neuroendocrino productor de Gastrina.
● Localización: Páncreas o Duodeno (Triángulo del gastrinoma).
● Fisiopatología: La gastrina estimula incontrolablemente a las células parietales $\
rightarrow$ Hipersecreción ácida masiva $\rightarrow$ Úlceras múltiples, rebeldes y
atípicas (ej. en yeyuno) + Diarrea (el ácido inactiva las enzimas pancreáticas).
● Diagnóstico (Lab e Imagen):
○ Gastrina Basal: > 1.000 pg/mL (Diagnóstico casi seguro).
 ○ Test de Secretina: Razonamiento: Fisiológicamente la secretina baja la
gastrina; en el gastrinoma, paradójicamente la sube (>200 pg/mL).
○ Gammagrafía (Octreoscan): Para localizar el tumor y metástasis.
● Tratamiento: IBP a dosis muy altas (60-120 mg) y cirugía si el tumor es localizado.

7. Gastropatía por AINEs

● Fisiopatología:
○ Efecto Sistémico (Principal): Inhibición de COX-1 $\rightarrow$ Disminución
de síntesis de Prostaglandinas (que son las encargadas de producir moco,
bicarbonato y mantener el flujo sanguíneo).
○ Efecto Local: Daño directo tópico (atrapamiento iónico).
● Factores de Riesgo: Edad >65-70 años, historia previa de úlcera, uso concomitante
de corticoides, anticoagulantes o ISRS (antidepresivos), dosis altas.
● Diagnóstico: Endoscopia si hay síntomas o anemia. La clínica es pobre (muchas
úlceras son asintomáticas hasta que sangran).
● Tratamiento y Prevención:
○ Elección: Usar el AINE menos gastrolesivo + IBP (Omeprazol, etc.).
○ Alternativa: Inhibidores selectivos COX-2 (Coxibs), pero cuidado con el riesgo
cardiovascular.
○ Tratamiento de úlcera activa: Suspender AINE + IBP.

Resumen para tu examen (Puntos clave)

1. Endoscopia: Prueba reina. Úlcera gástrica se biopsia y se revisa; duodenal no.
2. H. pylori: Causa gastritis B, úlceras y cáncer. Diagnóstico por test de aliento o
biopsia. Tratamiento cuádruple 14 días.
3. AINEs: Dañan por inhibir prostaglandinas. IBP es el mejor protector.
4. Dispepsia: Si no hay alarma y es joven $\rightarrow$ Test and Treat (H. pylori). Si
alarma o mayor $\rightarrow$ Endoscopia.
5. Zollinger-Ellison: Pensar en él ante úlceras múltiples/rebeldes + diarrea. Gastrina
muy alta.

Resumen: Tumores Gástricos y del

Duodeno
1. Tumores Malignos del Estómago
La mayoría de los tumores gástricos son malignos, siendo el adenocarcinoma el más
frecuente (90-95%), seguido de los linfomas y, en menor medida, tumores del estroma
gastrointestinal (GIST), carcinoides y mesenquimales.

A. Adenocarcinoma Gástrico
Concepto y Epidemiología:
Neoplasia maligna primaria más común del estómago. Su incidencia ha disminuido
globalmente, pero sigue siendo la 3ª causa de muerte por cáncer. Afecta más a hombres
(2:1) y su edad media de diagnóstico es 65-75 años.

● Clasificación de Lauren:
○ Tipo Intestinal: Forma estructuras glandulares. Más frecuente en hombres y
ancianos, asociado a factores ambientales y H. pylori. Predomina en antro.
Es el responsable de las variaciones geográficas en la incidencia.
○ Tipo Difuso: Células sueltas (anillo de sello), peor diferenciado. Afecta a
pacientes más jóvenes, tiene un componente genético más fuerte (mutación
E-cadherina) y peor pronóstico.

Etiología: Multifactorial.
1. H. pylori: Factor central. Induce gastritis crónica $\rightarrow$ atrofia $\rightarrow$
metaplasia $\rightarrow$ displasia $\rightarrow$ cáncer (modelo de Correa para tipo
intestinal). Riesgo relativo 3-6 veces mayor.
2. Dieta y Ambiente: Dietas ricas en sal, ahumados, nitratos; pobres en
frutas/verduras (vitaminas A, C, E). Tabaco.
3. Genética: Mutaciones en TP53 (gen supresor), E-cadherina (tipo difuso hereditario).
Síndromes asociados: Lynch, Peutz-Jeghers.
4. Lesiones Premalignas: Gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal
(especialmente la incompleta tipo III), displasia, pólipos adenomatosos, muñón
gástrico tras gastrectomía (>15 años).

Clínica:

Asintomático en fases precoces (>80%). En fases avanzadas: dispepsia, anorexia

("repugnancia a la carne"), pérdida de peso, dolor epigástrico, saciedad precoz, vómitos (si
hay estenosis pilórica) o disfagia (si afecta cardias).

● Signos de diseminación: Nódulo de Virchow (supraclavicular izquierdo), Nódulo de la

hermana María José (umbilical), ascitis, hepatomegalia.

Diagnóstico:
● Endoscopia con Biopsia (Gold Standard): Permite visualizar la lesión (vegetante,
ulcerada, infiltrante) y confirmar histología. Sensibilidad >95% con múltiples biopsias
(mínimo 6-8).
● Estudio de Extensión (TNM):
○ TC Toracoabdominal: Para ver metástasis a distancia (hígado, pulmón) y
adenopatías.
○ Ecografía Endoscópica (USE): La mejor técnica para estadificación
locorregional (T y N). Permite ver la profundidad de invasión en la pared
gástrica (capas) y adenopatías perigástricas. Fundamental para decidir si es
resecable o para cáncer precoz.
○ Laparoscopia: Útil para detectar carcinomatosis peritoneal no visible en TC
(hasta en 30-40% de casos).

Tratamiento:
● Cáncer Precoz (T1): Resección mucosa endoscópica (si bajo riesgo) o
gastrectomía.
 ● Localmente Avanzado Resecable: Gastrectomía (Total o Subtotal según
localización) + Linfadenectomía D2 (extirpación de ganglios regionales y de segundo
nivel). A menudo se asocia quimioterapia perioperatoria.
● Irresecable/Metastásico: Quimioterapia paliativa (ej. Trastuzumab si HER2
positivo). Cirugía paliativa solo para complicaciones (sangrado/obstrucción).

B. Linfoma Gástrico
Concepto: Neoplasia linfoide extranodal más frecuente.
● Tipo MALT (Tejido linfoide asociado a mucosas): Indolente, bajo grado.
Etiología: Estrechamente ligado a la infección crónica por H. pylori (la estimulación
antigénica crónica induce la proliferación linfoide).
● Difuso de Célula B Grande: Agresivo, alto grado.

Diagnóstico: Endoscopia (pliegues engrosados, úlceras) + Biopsia. Se debe descartar

extensión a médula ósea.

Tratamiento:
● Linfoma MALT: Erradicación de H. pylori. Logra la remisión completa en el 80%
de los casos de bajo grado.
● Fallo de erradicación o Alto Grado: Quimioterapia (CHOP, Rituximab) o
Radioterapia. Cirugía (gastrectomía) solo en complicaciones o fracaso total (raro hoy
día).

C. GIST (Tumor del Estroma Gastrointestinal)

Concepto: Tumor mesenquimal originado en las células intersticiales de Cajal (marcapasos
del intestino).

Fisiopatología: Expresan CD117 (c-kit). Su malignidad depende del tamaño (>5 cm) y el
índice mitótico.

Diagnóstico: Endoscopia (masa submucosa) + Ecoendoscopia con PAAF (punción) +

Inmunohistoquímica (CD117+).

Tratamiento: Resección quirúrgica (no requiere linfadenectomía). Si

irresecable/metastásico: Imatinib (inhibidor de tirosina quinasa).

D. Tumor Carcinoide
Tumor neuroendocrino. Se clasifica en:
● Tipo 1: Asociado a gastritis atrófica/anemia perniciosa (hipergastrinemia). Benigno,
múltiple.
● Tipo 2: Asociado a Zollinger-Ellison (MEN-1).
● Tipo 3: Esporádico, agresivo, metástasis frecuentes.
Tratamiento: Resección endoscópica (Tipos 1 y 2 pequeños) o Gastrectomía (Tipo
3).
2. Pólipos Gástricos
● Hiperplásicos (90%): Inflamatorios, asociados a H. pylori. Bajo riesgo de
malignización.
● Adenomatosos (10%): Preneoplásicos. Tratamiento: Resección si >2 cm o
sintomáticos. Vigilancia.

3. Tumores del Duodeno

Adenocarcinoma Duodenal
Concepto: Raro. Frecuente en región periampular.

Clínica: Obstrucción (vómitos), sangrado, ictericia (si afecta la ampolla de Vater).

Tratamiento: Cirugía (Duodenopancreatectomía cefálica o Whipple). Pronóstico regular

(supervivencia 5 años: 20-35%).

Pólipos Duodenales
Asociados a síndromes polipósicos (Poliposis Adenomatosa Familiar). Requieren vigilancia
y resección por riesgo de transformación maligna.

4. Otras Enfermedades Gástricas

Vólvulo Gástrico
Concepto: Torsión del estómago sobre sí mismo (>180º).
● Agudo: Emergencia quirúrgica. Tríada de Borchardt: Dolor epigástrico intenso +
Arcadas sin vómito + Imposibilidad de pasar sonda nasogástrica.
● Tratamiento: Cirugía urgente (gastropexia).

Bezoar
Concepto: Cuerpos extraños formados por concreción de material (Fitobezoar: vegetal;
Tricobezoar: pelo).

Diagnóstico: Endoscopia.

Tratamiento: Disolución enzimática (Coca-Cola, celulasa) o fragmentación endoscópica.

Cirugía si complica.

Cuerpos Extraños
Manejo: Endoscopia urgente (<6h) si es punzante, pila de botón (riesgo necrosis) o hay
obstrucción completa esofágica.

Aquí tienes un resumen exhaustivo y estructurado del texto proporcionado, desglosado por
patologías y cumpliendo con los requisitos de razonamiento clínico solicitados.
CAPÍTULO 19: INTRODUCCIÓN Y
DIAGNÓSTICO
1. Generalidades y Diagnóstico
El intestino tiene funciones de digestión, absorción, barrera e inmunidad. Para su estudio se
utilizan:
● Pruebas de Imagen:
○ Enterografía por TC/RM: Prueba de elección para anomalías de la luz y
pared del intestino delgado.
○ Ecografía Endoscópica (USE): Fundamental para estadificación del cáncer
rectal y enfermedad de Crohn perianal.
○ Medicina Nuclear: Gammagrafía con hematíes marcados (hemorragia),
leucocitos marcados (inflamación) o 99mTc-pertecnetato (Divertículo de
Meckel).
● Endoscopia:
○ Cápsula endoscópica: Para hemorragia oscura, Crohn o tumores de
intestino delgado.
○ Colonoscopia: Gold standard para el colon (cáncer, pólipos, EII). Permite
terapéutica.
● Biomarcadores:
○ Calprotectina fecal: Diagnóstico y monitorización de inflamación (EII).
○ Hemoglobina fecal: Cribado de cáncer colorrectal.

2. Malformaciones Congénitas
Divertículo de Meckel
● Concepto: Anomalía congénita más frecuente (2% población). Resto del conducto
onfalomesentérico en íleon terminal.
● Fisiopatología: Puede contener mucosa ectópica (gástrica o pancreática). La
mucosa gástrica secreta ácido, ulcerando el tejido ileal adyacente y causando
sangrado.
● Diagnóstico:
○ Gammagrafía con 99mTc (Tecnecio): ¿Qué esperamos ver? Captación del
radioisótopo en el cuadrante inferior derecho. ¿Por qué? El tecnecio tiene
afinidad por la mucosa gástrica ectópica presente en el divertículo.
● Tratamiento: Cirugía si es sintomático (hemorragia, obstrucción, diverticulitis).

CAPÍTULO 20: ABDOMEN AGUDO

1. Concepto General
Dolor abdominal de presentación rápida. Se clasifica en Médico (no requiere cirugía) y
Quirúrgico. La laparoscopia es preferible a la observación ante duda razonable.
● Tipos de Dolor:
○ Inflamatorio (Somático): Continuo, bien localizado, empeora con movimiento
(irritación peritoneal). Paciente inmóvil.
○ Obstructivo (Visceral): Cólico, mal localizado. Paciente agitado.
 ○ Isquémico: Dolor desproporcionado a la exploración física inicial.

2. Apendicitis Aguda
● Concepto: Inflamación del apéndice cecal. Causa más frecuente de abdomen
agudo quirúrgico.
● Etiología: Obstrucción de la luz apendicular por hiperplasia linfoide (jóvenes),
fecalitos (adultos), parásitos o tumores.
● Fisiopatología: Obstrucción $\rightarrow$ Aumento presión intraluminal $\
rightarrow$ Proliferación bacteriana $\rightarrow$ Compromiso vascular $\
rightarrow$ Necrosis y Perforación.
○ Fases: Catarral $\rightarrow$ Fibrinosa $\rightarrow$ Purulenta $\rightarrow$
Gangrenosa.
● Diagnóstico:
○ Clínica: Dolor visceral periumbilical que migra a Fosa Ilíaca Derecha (dolor
somático). Anorexia, náuseas. Signos de Blumberg (rebote) y Rovsing.
○ Laboratorio: ¿Qué esperamos ver? Leucocitosis con desviación izquierda y
PCR elevada. ¿Por qué? Respuesta sistémica a la infección bacteriana e
inflamación.
○ Ecografía/TC: ¿Qué esperamos ver? Apéndice dilatado (>6mm), no
compresible, líquido periapendicular o fecalito. ¿Por qué? Traduce la
inflamación, el edema de pared y la causa obstructiva.
● Tratamiento:
○ Elección: Apendicectomía (preferible laparoscópica).
○ Plastrón apendicular (masa inflamatoria): Antibióticos + cirugía diferida
(intervalo).
○ Absceso: Drenaje percutáneo.

3. Obstrucción Intestinal
● Concepto: Dificultad o imposibilidad del paso del contenido intestinal (Mecánica) o
parálisis muscular (Íleo paralítico).
● Etiología:
○ Intestino Delgado: Adherencias/bridas (60%, postquirúrgicas), Hernias (25%).
○ Colon: Neoplasias (60%), Vólvulos (20%), Diverticulitis.
● Fisiopatología: Acumulación de gas/líquido proximal $\rightarrow$ Distensión $\
rightarrow$ Sobrecrecimiento bacteriano $\rightarrow$ Tercer espacio
(deshidratación) $\rightarrow$ Riesgo de isquemia y perforación (especialmente en
"asa cerrada").
● Diagnóstico:
○ Radiografía simple: ¿Qué esperamos ver? Niveles hidroaéreos, dilatación
de asas, ausencia de gas distal. ¿Por qué? El aire y líquido se estancan
proximal a la obstrucción y se separan por gravedad.
○ TC Abdominal: ¿Qué esperamos ver? Cambio de calibre abrupto ("zona de
transición"). ¿Por qué? Permite localizar el punto exacto donde el intestino
pasa de estar dilatado a colapsado, identificando la causa (ej. tumor, brida).
● Tratamiento:
○ Conservador: Sonda nasogástrica (descompresión) + Hidratación i.v. +
Contraste hidrosoluble (diagnóstico y terapéutico en bridas).
 ○ Quirúrgico: Si hay compromiso vascular (estrangulación), peritonitis o fallo
del tratamiento conservador. Resección de tramo necrótico si es necesario.

4. Isquemia Intestinal
Insuficiencia de flujo sanguíneo en territorio mesentérico (Tronco celíaco, AMS, AMI).

A. Isquemia Mesentérica Aguda (IMA)

● Concepto: Interrupción repentina del flujo de la Arteria Mesentérica Superior (AMS).
Mortalidad 50-80%.
● Etiología:
○ Embolia (50%): Origen cardíaco (Fibrilación Auricular).
○ Trombosis arterial: Sobre placa de ateroma previa.
○ No oclusiva: Bajo gasto cardíaco, shock, vasoconstricción.
○ Trombosis venosa: Hipercoagulabilidad, hipertensión portal.
● Fisiopatología: Hipoxia mucosa $\rightarrow$ Edema/Hemorragia $\rightarrow$
Necrosis transmural $\rightarrow$ Traslocación bacteriana $\rightarrow$
Sepsis/Peritonitis.
● Diagnóstico:
○ Clínica: Dolor desproporcionado a la exploración física.
○ Laboratorio: ¿Qué esperamos ver? Elevación de Lactato y Dímero D.
Leucocitosis. ¿Por qué? El lactato se eleva por metabolismo anaerobio ante
hipoxia tisular; el Dímero D por fibrinólisis endógena.
○ Angio-TC (Gold Standard): ¿Qué esperamos ver? Defecto de repleción en
vasos (stop vascular), neumatosis intestinal (gas en pared) o gas en porta.
¿Por qué? El defecto muestra el trombo/émbolo; el gas indica necrosis
avanzada y ruptura de barrera mucosa.
● Tratamiento (Estrategia 4R):
○ Reanimación (Fluidos, O2, Heparina).
○ Diagnóstico rápido.
○ Revascularización temprana (Endovascular o Cirugía abierta).
○ Resección de intestino no viable.

B. Isquemia Mesentérica Crónica (Angina Intestinal)

● Concepto: Desequilibrio oferta/demanda de flujo durante la digestión en pacientes
con aterosclerosis.
● Clínica (Tríada): Dolor posprandial precoz + Sitofobia (miedo a comer) + Pérdida de
peso.
● Diagnóstico: Angio-TC/Doppler (estenosis en AMS y Tronco Celíaco).
● Tratamiento: Revascularización (Stent o Bypass) para evitar el infarto intestinal.

C. Colitis Isquémica
● Concepto: Forma más frecuente. Hipoperfusión transitoria del colon
(microvascular).
● Fisiopatología: Afecta zonas de "encrucijada vascular" (Ángulo esplénico, unión
rectosigmoidea). Generalmente no oclusiva.
● Diagnóstico:
○ TC: Engrosamiento de pared.
 ○
Colonoscopia: ¿Qué esperamos ver? Mucosa edematosa, ulcerada o
nódulos rojo-violáceos, con respeto del recto. ¿Por qué? Refleja la necrosis
mucosa superficial y la hemorragia submucosa por hipoxia, respetando el
recto que tiene doble irrigación.
● Tratamiento:
○ Mayoría: Conservador (Fluidos, reposo digestivo, antibióticos).
○ Cirugía: Solo si hay gangrena, perforación o peritonitis.

Aquí tienes un resumen exhaustivo y estructurado de los capítulos proporcionados,

diseñado para el estudio de Medicina Interna, integrando el razonamiento clínico solicitado.

CAPÍTULO 21: TRASTORNOS DE LA

MOTILIDAD INTESTINAL
1. Gastroparesia
Concepto: Retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia de una obstrucción mecánica,
cursando con síntomas epigástricos.

Etiología:

● Diabetes Mellitus: La causa más frecuente (neuropatía autonómica + efecto de la

hiperglucemia).
● Idiopática.
● Posquirúrgica: Lesión del nervio vago (vagotomía, Nissen, resecciones).
● Otras: Esclerodermia (infiltración muscular), Parkinson, fármacos (opioides,
anticolinérgicos).
Fisiopatología: Alteración neuropática (vago) o miopática que impide las
contracciones antrales efectivas para triturar y vaciar el alimento.
Diagnóstico:
● Clínica: Náuseas, vómitos (cardinales), saciedad precoz, plenitud.
● Gammagrafía de vaciamiento gástrico (Gold Standard):
○ Razonamiento: Permite cuantificar objetivamente la función motora.
○ Esperamos ver: Retención de >10% del radioisótopo en el estómago a las 4
horas de la ingesta.
● Gastroscopia / TC: Indispensables para descartar obstrucción mecánica (estenosis
pilórica, tumores).
Tratamiento:
● Dietético: Comidas frecuentes, poco volumen, bajas en grasa y fibra. Control
glucémico estricto.
● Fármacos: Procinéticos (Domperidona, Cinitaprida, Metoclopramida, Prucaloprida).
Eritromicina i.v. (agonista de motilina) en casos agudos graves.
● Invasivo: Nutrición enteral/parenteral en casos graves. G-POEM (miotomía pilórica
endoscópica) en casos refractarios seleccionados.

2. Seudoobstrucción Intestinal Crónica (CIPO)

Concepto: Cuadro clínico de obstrucción intestinal (íleo mecánico) sin oclusión real de la
luz. Puede ser agudo recurrente o crónico.
Etiología:

● Primaria: Idiopática o genética (MNGIE).

● Secundaria: Esclerodermia, Amiloidosis, Paraneoplásica (Ac anti-Hu), Distrofia
miotónica, Enfermedad de Chagas.
Fisiopatología: Fallo de la bomba propulsora intestinal.
● Miopatía: El músculo no tiene fuerza.
● Neuropatía: El nervio no coordina la contracción.
Diagnóstico:
● Radiología (Rx/TC):
○ Esperamos ver: Dilatación de asas y niveles hidroaéreos sin punto de
obstrucción mecánica.
● Manometría Gastrointestinal: Prueba clave para diferenciar el tipo.
○ Miopatía: Contracciones coordinadas pero de baja amplitud (débiles).
○ Neuropatía: Contracciones de amplitud normal pero desorganizadas.
Tratamiento:
● Agudo: Conservador (dieta absoluta, SNG, sueros). Evitar cirugía (empeora el
cuadro).
● Crónico: Nutrición enteral/parenteral, procinéticos. Trasplante intestinal en fallo
intestinal irreversible.

3. Megacolon Crónico
Concepto: Dilatación permanente del colon.

Etiología y Fisiopatología:

1. Congénito (Enfermedad de Hirschsprung): Falta de migración de células de la

cresta neural $\rightarrow$ segmento distal (recto-sigma) agangliónico $\
rightarrow$ falta de relajación (obstrucción funcional) $\rightarrow$ dilatación
retrógrada.
2. Adquirido: Estreñimiento crónico grave (fecalomas), Chagas, fármacos,
hipotiroidismo.
Diagnóstico:
● Enema opaco: Muestra la dilatación y la zona de transición.
● Manometría Anorrectal (Hirschsprung):
○ Esperamos ver: Ausencia del Reflejo Recto-Anal Inhibitorio (RRAI).
○ Por qué: En condiciones normales, al distender el recto, el esfínter anal
interno se relaja. En Hirschsprung, al no haber ganglios, no se relaja.
● Biopsia Rectal: Confirmación histológica (ausencia de células ganglionares).
Tratamiento:
● Hirschsprung: Quirúrgico (resección del segmento agangliónico).
● Adquirido: Tratamiento agresivo del estreñimiento (laxantes osmóticos +
procinéticos).

4. Trastornos Motores Agudos

Íleo Adinámico: Parálisis refleja por irritación peritoneal (cirugía, peritonitis), hipopotasemia o
fármacos. Tratamiento conservador.

Síndrome de Ogilvie (Megacolon Agudo): Dilatación masiva del colon sin obstrucción
mecánica en pacientes hospitalizados graves/encamados. Riesgo de perforación cecal (>12
cm).
 ● Tratamiento: Corregir electrólitos. Si falla: Neostigmina i.v. (inhibidor de
acetilcolinesterasa). Si falla o contraindicación: Descompresión por colonoscopia.

5. Síndrome del Intestino Irritable (SII)

Concepto: Trastorno funcional del eje cerebro-intestino. Dolor abdominal crónico +
alteración del hábito deposicional.

Etiopatogenia: Modelo biopsicosocial. Hipersensibilidad visceral, microinflamación,

alteración microbiota, dismotilidad.

Diagnóstico: Clínico (Criterios de Roma IV).

● Criterios: Dolor abdominal recurrente (>1 día/semana, últimos 3 meses) asociado a

defecación, cambio en frecuencia o cambio en forma de las heces.
● Signos de alarma (obligan a colonoscopia): Pérdida de peso, sangre, >50 años,
antecedentes familiares de cáncer/celiaquía.
Tratamiento:
● Dieta FODMAP, ejercicio.
● Dolor: Espasmolíticos, antidepresivos (tricíclicos/ISRS a dosis bajas como
neuromoduladores).
● Estreñimiento: Fibra, laxantes, Linaclotida (secretagogo + analgésico visceral).
● Diarrea: Loperamida, Rifaximina, Colestiramina.

6. Estreñimiento Crónico Funcional

Tipos Fisiopatológicos:
1. Tránsito Lento (Inercia colónica): El colon se mueve poco.
2. Disinergia Defecatoria (Obstrucción de salida): Contracción paradójica del ano al
intentar defecar o falta de relajación.
Diagnóstico:
● Tacto rectal (valora disinergia).
● Test de expulsión del balón: Incapacidad de expulsarlo sugiere disinergia.
● Manometría anorrectal: Define el patrón de disinergia.
● Tiempo de tránsito colónico (marcadores radiopacos): Diferencia tránsito lento de
normal.
Tratamiento: Fibra/Laxantes $\rightarrow$ Procinéticos (Prucaloprida). Si hay
Disinergia: Biofeedback (rehabilitación).

CAPÍTULO 22: DIARREA

Definición: >3 deposiciones líquidas/día o >200g/día.
● Aguda: <14 días.
● Persistente: 14-29 días.
● Crónica: >30 días.

1. Diarrea Aguda (Gastroenteritis Infecciosa)

A. Diarrea No Inflamatoria (Acuosa)
 ● Etiología: Norovirus (adultos), Rotavirus (niños), E. coli enterotoxigénico (viajero),
S. aureus (neurotoxina/vómitos), Giardia.
● Fisiopatología: Adhesión al epitelio sin destrucción o producción de enterotoxinas
que estimulan secreción de agua/electrólitos.
● Clínica: Gran volumen, acuosa, sin sangre/pus/fiebre alta. Autolimitada.
● Tratamiento: Rehidratación.

B. Diarrea Inflamatoria (Disentería)

● Etiología: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enterohemorrágico, C.
difficile, Entamoeba.
● Fisiopatología: Citotoxinas o invasión de la mucosa (colon) $\rightarrow$ ulceración
e inflamación.
● Clínica: Escaso volumen, sangre, moco, pus, fiebre, dolor abdominal intenso.
● Diagnóstico (si criterios de gravedad):
○ Coprocultivo: Para bacterias invasoras.
○ Toxina A/B o PCR: Para Clostridium difficile.
○ Calprotectina fecal: Marcador de inflamación (neutrófilos en heces).
● Tratamiento Antibiótico: Solo indicado en sepsis, inmunodepresión, Shigella, C.
difficile o casos graves.
○ Empírico: Ciprofloxacino o Azitromicina.
○ C. difficile: Vancomicina oral o Fidaxomicina. (Metronidazol ya no es 1ª línea
en casos graves).
○ Contraindicado: En E. coli O157:H7 (riesgo de Síndrome Urémico
Hemolítico).

2. Diarrea Crónica (>4 semanas)

Mecanismos y Etiología
1. Osmótica: Cesa con el ayuno. Solutos no absorbidos (intolerancia lactosa, sorbitol,
magnesio).
2. Secretora: No cesa con ayuno. Voluminosa. (Tumores neuroendocrinos, sales
biliares, laxantes).
3. Inflamatoria: Sangre/pus, calprotectina alta (EII: Crohn/Colitis Ulcerosa).
4. Esteatorrea (Malabsorción): Grasa en heces. (Celiaquía, Insuficiencia Pancreática,
Sobrecrecimiento Bacteriano).
5. Motora: Hipertiroidismo, SII.

Métodos Diagnósticos (Razonamiento)

● Análisis de Heces:
○ Calprotectina fecal: ¿Qué esperamos ver? >100 $\mu$g/g si hay
inflamación (EII). Diferencia EII de SII.
○ Elastasa fecal: ¿Qué esperamos ver? Niveles bajos (<200). ¿Por qué?
Indica insuficiencia pancreática exocrina (el páncreas no produce enzimas).
○ Sudán III / Test de Van de Kamer: Detecta grasa (esteatorrea).
○ pH fecal: Ácido en malabsorción de carbohidratos (fermentación).
○ Gap Osmótico fecal: Alto (>125) en diarrea osmótica; Bajo (<50) en
secretora.
● Sangre:
○ Ac Antitransglutaminasa IgA: Cribado de Enfermedad Celíaca.
 ○ Hormonas (TSH, Gastrina, VIP, Cromogranina A): Para causas
endocrinas/tumores.
● Test del Aliento:
○ Con Lactosa/Fructosa: Diagnostica intolerancias.
○ Con Glucosa/Lactulosa: Diagnostica Sobrecrecimiento Bacteriano (SIBO)
(pico precoz de hidrógeno).
● Prueba SeHCAT:
○ Concepto: Mide la retención de ácidos biliares marcados.
○ ¿Qué esperamos ver? Retención <10% a los 7 días.
○ ¿Por qué? Indica malabsorción de sales biliares (diarrea colerética), típica
poscolecistectomía o resección ileal.
● Endoscopia:
○ Gastroscopia + Biopsia Duodenal: Para Celiaquía, Whipple, Giardia.
○ Colonoscopia + Biopsia: Para EII y Colitis Microscópica (mucosa
macroscópicamente normal pero inflamada al microscopio, causa frecuente
en mujeres de mediana edad).

Tratamiento Específico
● Celiaquía: Dieta sin gluten.
● Malabsorción sales biliares: Resinas quelantes (Colestiramina).
● Insuficiencia Pancreática: Enzimas pancreáticas.
● Sobrecrecimiento Bacteriano (SIBO): Rifaximina.
● Colitis Microscópica: Budesonida.
● Diarrea Funcional/SII: Loperamida (opiáceo que frena motilidad y aumenta
absorción), dieta.

Aquí tienes un resumen completo y estructurado del capítulo sobre Malabsorción

Intestinal, integrando los conceptos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos solicitados.

CAPÍTULO 23: MALABSORCIÓN

INTESTINAL
1. Conceptos Generales
Definición:
● Maldigestión: Alteración en la hidrólisis de nutrientes (convertir moléculas
complejas en simples).
● Malabsorción: Dificultad para asimilar nutrientes a través de la mucosa intestinal.

Fisiopatología (Fases):
1. Fase Luminal: Digestión por secreciones gástricas, biliares y pancreáticas.
○ Fallo: Déficit enzimático (pancreatitis) o de sales biliares (colestasis).
2. Fase Mucosa: Hidrólisis final y captación por el enterocito.
○ Fallo: Lesión mucosa (celiaquía, Crohn).
3. Fase de Transporte: Paso a sangre o linfa.
○ Fallo: Obstrucción linfática (linfangiectasia) o isquemia.
Clínica:

Clásicamente: diarrea esteatorreica (pastosa, brillante), pérdida de peso y distensión. Hoy

es más frecuente ver síntomas sutiles: anemia ferropénica, osteoporosis, flatulencia o solo
alteraciones analíticas.

2. Abordaje Diagnóstico General

No se sigue un orden rígido, sino guiado por la sospecha clínica.

A. Pruebas Generales (poco usadas de inicio):

● Grasa en heces (Cuantitativa): Gold standard para esteatorrea (>7g/día).
● D-Xilosa: Diferencia malabsorción mucosa (test alterado) de pancreática (test
normal).

B. Pruebas de Función Pancreática:

● Elastasa fecal: Método de elección inicial.
○ Razonamiento: La elastasa se produce en páncreas y no se degrada en
intestino. Niveles <200 mcg/g indican insuficiencia pancreática exocrina.
● Imagen (TC/USE): Para ver calcificaciones o alteraciones estructurales.

C. Pruebas de Función Ileal (Sales Biliares):

● Test SeHCAT:
○ Concepto: Mide la retención de un ácido biliar sintético marcado.
○ Razonamiento: Si hay malabsorción ileal, el ácido biliar se pierde por heces y
la retención corporal es <10% a los 7 días.

D. Pruebas de Sobrecrecimiento Bacteriano (SIBO):

● Test de aliento (Glucosa/Lactulosa):
○ Esperamos ver: Pico precoz de Hidrógeno en aire espirado.
○ Por qué: Las bacterias en intestino delgado fermentan el sustrato antes de
tiempo.

3. Enfermedad Celíaca (EC)

Concepto: Enteropatía autoinmune por ingesta de gluten (trigo, cebada, centeno) en
individuos genéticamente predispuestos.

Fisiopatología:
1. Inmunidad innata: Péptidos de gliadina dañan el epitelio $\rightarrow$ IL-15 $\
rightarrow$ Muerte de enterocitos.
2. Inmunidad adaptativa: La Transglutaminasa Tisular (tTG) modifica la gliadina, que
es presentada por HLA-DQ2/DQ8 a linfocitos T, perpetuando el daño.

Anatomía Patológica (Clasificación Marsh):

● Marsh 1: Enteritis linfocítica (aumento linfocitos intraepiteliales).
 ● Marsh 2: Hiperplasia de criptas.
● Marsh 3: Atrofia vellositaria (Parcial A, Subtotal B, Total C).

Diagnóstico (Regla "4 de 5"):

1. Síntomas: Diarrea, anemia, distensión, dermatitis herpetiforme.
2. Serología: Anticuerpos Antitransglutaminasa IgA (Elección). Antiendomisio
(Confirmación).
3. Genética: HLA-DQ2 o DQ8. Razonamiento: Su ausencia descarta la enfermedad
(alto valor predictivo negativo).
4. Biopsia Duodenal: Atrofia vellositaria + linfocitosis intraepitelial.
5. Respuesta a dieta: Mejoría al retirar gluten.

Nota: En adultos la biopsia es casi siempre necesaria. En niños con anticuerpos muy altos
(>10 veces) se puede obviar.

Tratamiento: Dieta sin gluten estricta de por vida. Suplementar déficits (Hierro, Calcio,
Vitamina D) al inicio.

Complicaciones: Linfoma T intestinal (raro), Osteoporosis, Enfermedades autoinmunes

asociadas (Tiroides, DM1).

4. Otras Causas de Malabsorción

Síndrome de Sobrecrecimiento Bacteriano (SIBO)
● Etiología: Estasis intestinal (hipomotilidad, estenosis), hipoclorhidria (IBP,
gastrectomía), resección válvula ileocecal.
● Fisiopatología: Bacterias del colon colonizan el intestino delgado $\rightarrow$
Desconjugan sales biliares (malabsorción grasa) y consumen Vitamina B12.
● Clínica: Diarrea, distensión, anemia macrocítica (déficit B12).
● Tratamiento: Antibióticos cíclicos (Rifaximina, Metronidazol).

Enfermedad de Whipple
● Etiología: Infección por Tropheryma whipplei.
● Clínica: Varón mediana edad con diarrea, pérdida de peso, artralgias (síntoma
guía) y clínica neurológica/cardíaca.
● Diagnóstico:
○ Biopsia: Macrófagos espumosos PAS positivos en lámina propia.
○ PCR: Confirma el germen.
● Tratamiento: Antibióticos prolongados (Doxiciclina + Hidroxicloroquina) durante 12-
18 meses.

Esprúe Tropical
● Concepto: Malabsorción adquirida en zonas tropicales (Caribe, India). Posible
origen infeccioso.
● Clínica: Diarrea crónica y déficit severo de B12 y Ácido Fólico (anemia
megaloblástica).
● Diagnóstico: Antecedente de viaje + respuesta a tratamiento. Biopsia muestra
atrofia similar a celiaquía pero afecta más al íleon.
● Tratamiento: Tetraciclinas + Ácido Fólico durante 3-6 meses.
Síndrome de Intestino Corto
● Concepto: <200 cm de intestino delgado remanente tras cirugía (isquemia, Crohn).
● Fisiopatología:
○ <100 cm resección ileal: Diarrea colerética (sales biliares irritan colon). Tto:
Colestiramina.
○ >100 cm resección: Malabsorción de sales biliares $\rightarrow$ Esteatorrea
grave. Tto: Dieta baja en grasas.
● Complicaciones: Litiasis renal (oxalato), litiasis biliar.

Intolerancia a la Lactosa
● Fisiopatología: Déficit de lactasa (borde en cepillo). La lactosa no se hidroliza $\
rightarrow$ llega al colon $\rightarrow$ fermentación bacteriana (gas) + efecto
osmótico (diarrea).
● Diagnóstico: Test de aliento de Hidrógeno con lactosa.
● Tratamiento: Reducir lactosa (no necesariamente eliminarla, se toleran
yogures/quesos curados).

Abetalipoproteinemia
● Etiología: Genética. Incapacidad de sintetizar Apo-B.
● Fisiopatología: No se forman quilomicrones $\rightarrow$ La grasa entra en el
enterocito pero no puede salir a la linfa $\rightarrow$ Acumulación intracelular.
● Clínica: Esteatorrea, Acantocitosis (hematíes espiculados), Retinitis pigmentaria,
Ataxia (déficit Vitamina E).
● Biopsia: Enterocitos llenos de vacuolas de grasa.

Linfangiectasia Intestinal
● Fisiopatología: Obstrucción linfática $\rightarrow$ rotura de vasos linfáticos a la luz
$\rightarrow$ pérdida de linfa (proteínas + linfocitos + grasa).
● Clínica: Edemas (hipoalbuminemia), linfopenia, diarrea.
● Tratamiento: Dieta baja en grasa con Triglicéridos de Cadena Media (MCT) que se
absorben directo a la sangre (no usan vía linfática).

Gastroenteropatía Perdedora de Proteínas

● Concepto: Pérdida excesiva de proteínas por mucosa.
● Causas: Erosiones (EII), aumento permeabilidad (Celiaquía) o linfangiectasia.
● Diagnóstico: Aclaramiento de Alfa-1-Antitripsina en heces (no se digiere ni se
absorbe, si aparece en heces es que se ha fugado del plasma).

Aquí tienes un resumen exhaustivo y estructurado del texto proporcionado sobre la

Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), incorporando el razonamiento clínico solicitado.

CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD

INFLAMATORIA DEL INTESTINO (EII)
1. Concepto y Clasificación
La EII agrupa trastornos crónicos del tubo digestivo de etiología parcialmente conocida.
● Colitis Ulcerosa (CU): Inflamación limitada a la mucosa del colon. Afectación
continua y ascendente desde el recto.
● Enfermedad de Crohn (EC): Inflamación transmural y parcheada (zonas sanas
entre enfermas). Puede afectar cualquier tramo desde la boca al ano (más frecuente:
íleon terminal y colon).
● Colitis Indeterminada (CI): (<10% casos) Cuando hay solapamiento y no se puede
clasificar en las anteriores tras estudio patológico.

2. Etiopatogenia y Fisiopatología
Etiología multifactorial donde se pierde la homeostasis entre el sistema inmune y la
microbiota en individuos genéticamente predispuestos.
1. Genética: Enfermedad poligénica (>200 locus de riesgo). Alta concordancia en
gemelos monocigotos (especialmente en EC: 37%).
2. Microbiota: Disbiosis (baja diversidad, desequilibrio entre bacterias pro y
antiinflamatorias).
3. Factores Ambientales:
○ Tabaco (La paradoja): Aumenta riesgo y gravedad en Crohn (peor curso,
más cirugía). Es factor protector en CU (exfumadores tienen alto riesgo de
rebote).
○ Otros: Dieta (grasas, aditivos), infecciones previas, apendicectomía
(protectora para CU).
4. Fisiopatología Inmune: Fallo en la barrera epitelial $\rightarrow$ traslocación de
antígenos $\rightarrow$ respuesta inmune aberrante (Perfil Th1/Th17 en Crohn;
Perfil Th1/Th2 en CU).

3. Anatomía Patológica y Clasificación Clínica

Colitis Ulcerosa (CU)
● Macroscopía: Mucosa eritematosa, granular, friable, úlceras superficiales.
Afectación continua desde el recto. Pseudopólipos en fases crónicas. "Tubería de
plomo" (pérdida de haustras).
● Microscopía: Infiltrado inflamatorio en mucosa/submucosa. Abscesos de criptas
(neutrófilos en criptas), distorsión de criptas y depleción de mucina.
● Clasificación (Montreal): E1 (Proctitis), E2 (Izquierda/hasta ángulo esplénico), E3
(Extensa/Pancolitis).

Enfermedad de Crohn (EC)

● Macroscopía: Afectación segmentaria ("skip lesions"). Úlceras serpiginosas
profundas, aspecto en "empedrado". Fístulas y estenosis por inflamación transmural.
● Microscopía: Inflamación transmural. Granulomas no caseificantes
(patognomónicos pero solo presentes en el 30%). Fibrosis.
● Clasificación (Montreal): Se basa en Edad (A), Localización (L1 ileal, L2 cólica, L3
ileocólica, L4 alta) y Fenotipo (B1 inflamatorio, B2 estenosante, B3 fistulizante, p
perianal). Evolución: Suele progresar de inflamatorio a estenosante/fistulizante con
los años.

4. Cuadro Clínico
 ● CU: Diarrea con sangre y moco, urgencia defecatoria, tenesmo (por proctitis), dolor
abdominal. Fiebre en casos graves.
● EC: Diarrea crónica (suele ser sin sangre si no afecta colon), dolor en Fosa Ilíaca
Derecha (FID), pérdida de peso, fiebre, masa palpable en FID. Enfermedad
perianal (fístulas, abscesos) es muy sugestiva.
● Manifestaciones Extraintestinales:
○ Articulares: Espondiloartropatía, sacroileítis.
○ Dermatológicas: Eritema nudoso, pioderma gangrenoso.
○ Oculares: Uveítis, epiescleritis.
○ Hepáticas: Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) (aumenta riesgo de
cáncer).

5. Diagnóstico Razonado
El diagnóstico no es una prueba única, sino la suma de hallazgos.

A. Laboratorio
● Reactantes de fase aguda (PCR, VSG): Elevados en actividad.
● Hemograma: Anemia (ferropénica por sangrado crónico o megaloblástica por
malabsorción de B12 en íleon).
● Calprotectina Fecal:
○ ¿Qué esperamos ver? Niveles elevados (>150 mg/kg indica actividad).
○ Razonamiento: Proteína del citoplasma de neutrófilos. Su presencia en heces
indica migración de neutrófilos a la luz intestinal (inflamación activa).
Diferencia EII de intestino irritable (funcional).
● Serología: p-ANCA (+ en CU), ASCA (+ en EC). Ayuda en casos dudosos.
● Microbiología: C. difficile (siempre descartar en brotes, incluso sin antibióticos
previos).

B. Endoscopia (Gold Standard)

● Colonoscopia + Ileoscopia: Visualiza mucosa y permite biopsias.
○ CU: Mucosa continua inflamada desde el recto.
○ EC: Úlceras profundas, mucosa sana intercalada, afectación ileal.
● Criterios de Gravedad: Presencia de úlceras profundas y extensas.

C. Imagen
● Entero-RM (Resonancia): Técnica de elección actual.
○ ¿Qué esperamos ver? Engrosamiento de pared, realce con contraste, edema
mural, adenopatías, fístulas, estenosis.
○ Razonamiento: Permite ver la afectación transmural y complicaciones
(fístulas/abscesos) sin radiar al paciente (crucial en pacientes jóvenes que
requieren seguimiento crónico).
● Rx Abdomen: Útil en urgencias para descartar Megacolon Tóxico (dilatación >6cm
colon transverso).

6. Tratamiento
Objetivo: Inducir y mantener la remisión libre de corticoides.

Fármacos Principales
 1. Aminosalicilatos (Mesalazina): Antiinflamatorio tópico. Base del tratamiento en CU
leve-moderada. Poca eficacia en Crohn.
2. Corticoides (Prednisona, Budesonida): Inducción de remisión rápida en brotes.
NO sirven para mantenimiento (muchos efectos adversos).
3. Inmunomoduladores (Tiopurinas - Azatioprina): Mantenimiento. Tardan meses
en hacer efecto. Ahorradores de corticoides.
4. Biológicos y Pequeñas Moléculas: Para enfermedad moderada-grave o
refractaria.
○ Anti-TNF: Infliximab, Adalimumab.
○ Anti-Integrinas: Vedolizumab (selectivo intestinal).
○ Anti-IL12/23: Ustekinumab.
○ Anti-JAK: Tofacitinib (oral, para CU).

Algoritmo Terapéutico: Colitis Ulcerosa

● Leve/Moderada (Proctitis/Izquierda): Mesalazina tópica (supositorios/enemas) +/-
Oral.
● Moderada/Grave: Corticoides sistémicos orales. Si falla $\rightarrow$ Biológicos
(Anti-TNF, Vedolizumab) o Tofacitinib.
● Brote Grave (Hospitalario): Corticoides IV. Si no responde en 3-5 días
(Corticorrefractario) $\rightarrow$ Rescate con Ciclosporina o Infliximab. Si falla $\
rightarrow$ Colectomía.
● Cirugía: Proctocolectomía con reservorio ileoanal. Es curativa en CU (elimina el
órgano diana).

Algoritmo Terapéutico: Enfermedad de Crohn

● Leve (Ileal/Ileocólica): Budesonida (corticoide de acción local con menos efectos
sistémicos).
● Moderada/Grave: Corticoides sistémicos. Introducción temprana de
inmunomoduladores o biológicos si hay factores de mal pronóstico (fístulas, perianal,
extenso).
● Fistulizante: Anti-TNF (Infliximab) es el más eficaz + Drenaje quirúrgico de
abscesos (setones).
● Cirugía: No es curativa (la enfermedad recidiva). Se reserva para complicaciones
(estenosis, fístulas refractarias, perforación). Se debe ser lo más conservador
posible (evitar intestino corto).

7. Complicaciones Graves y Seguimiento

● Megacolon Tóxico: Colitis aguda + Dilatación >6cm + Toxicidad sistémica. Riesgo
de perforación.
● Cáncer Colorrectal: Riesgo aumentado a partir de 8-10 años de evolución,
pancolitis o asociación con CEP. Requiere vigilancia endoscópica periódica
(cromoendoscopia).

Claro que sí. Aquí tienes un resumen completo y estructurado sobre las Enfermedades del
Páncreas, integrando fisiopatología, diagnóstico razonado y tratamiento, tal como
solicitaste.

Capítulo 28: Enfermedades del Páncreas

1. Métodos de Exploración
Enzimas Pancreáticas Séricas
● Amilasa: Digiere almidón. Origen páncreas (40%) y salival (60%). Se eleva
precozmente (2-12h) en pancreatitis aguda y se normaliza rápido (5 días).
● Lipasa: Digiere grasas. Origen casi exclusivo pancreático. Más específica y
duradera que la amilasa (se normaliza en 8-14 días), útil en cuadros evolucionados.
○ Razonamiento: En un dolor abdominal agudo, una elevación >3 veces el
límite normal de estas enzimas sugiere fuertemente pancreatitis aguda.

Evaluación de la Función Exocrina (Insuficiencia Pancreática Exocrina -

IPE)
La IPE es la incapacidad de digerir alimentos (especialmente grasas) por falta de enzimas.
● Test Directos (Intubación duodenal): "Gold standard" histórico, pero en desuso
por ser invasivos y complejos.
● Test Indirectos:
○ Grasa Fecal (Van de Kamer): Recogida de heces de 3 días con dieta rica en
grasa. >7g/día es patológico. Inconveniente: engorroso.
○ Elastasa Fecal: Método de elección actual. Se mide en una muestra de
heces sólida. Es una enzima humana estable que no se degrada en el
intestino.
■ Razonamiento: <200 µg/g indica insuficiencia. <100 µg/g indica
insuficiencia grave. Es específica de páncreas humano, por lo que no
se altera si el paciente toma enzimas por boca (de origen porcino).
○ Test de Aliento con Triglicéridos (13C): Alternativa no invasiva. Se mide el
CO2 marcado en el aliento tras la digestión de una comida grasa marcada.

Pruebas de Imagen
● Ecografía Abdominal: Primera línea. Barata y accesible. Limitada por
gas/obesidad. Fundamental para ver litiasis biliar (causa #1 de pancreatitis).
● TC (Tomografía Computarizada): Gold standard para estadificación de pancreatitis
aguda, necrosis y cáncer. Irradia.
● RM (Resonancia Magnética) / Colangio-RM: Excelente para ver la vía biliar y el
conducto pancreático (Wirsung) sin irradiar. Mejor que TC para ver coledocolitiasis.
● USE (Ecoendoscopia): La más sensible para lesiones pequeñas (<2-3mm),
microlitiasis biliar y tumores pequeños. Permite biopsia (PAAF).

2. Pancreatitis Aguda (PAg)

Concepto: Inflamación aguda del páncreas. Puede ser Intersticial/Edematosa (leve, la
mayoría) o Necrosante (grave, riesgo de infección).

Etiología (Regla: TO IMAGINE):

1. Litiasis Biliar (55-60%): Obstrucción del colédoco distal.
2. Alcohol (15%): Dosis dependiente.
3. Idiopática (5-10%).
 4. Otras: Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL), post-CPRE, Fármacos (azatioprina,
valproico), Tumores (obstrucción).

Fisiopatología: Daño en la célula acinar $\rightarrow$ activación intracelular de

tripsinógeno a tripsina $\rightarrow$ autodigestión del páncreas $\rightarrow$ inflamación
local y sistémica (SIRS). La necrosis puede infectarse por traslocación bacteriana.

Cuadro Clínico:
● Dolor epigástrico en cinturón (hacia la espalda).
● Vómitos frecuentes.
● Íleo paralítico.
● Casos graves: Fallo orgánico (shock, insuficiencia renal/respiratoria), signos de
hemorragia (Cullen/Grey-Turner).

Diagnóstico (2 de 3 criterios):
1. Dolor típico.
2. Amilasa/Lipasa > 3 veces el límite normal.
3. Imagen compatible (TC/Eco).
○ Razonamiento: Si tiene dolor y enzimas altas, NO hace falta TC urgente
(salvo duda diagnóstica). La TC se recomienda a las 72-96h para valorar
necrosis.

Pronóstico: Clasificación de Atlanta revisada.

● Leve: Sin fallo orgánico ni complicaciones.
● Moderada: Fallo orgánico transitorio (<48h) o complicaciones locales (colecciones).
● Grave: Fallo orgánico persistente (>48h). Alta mortalidad.

Tratamiento:
● Soporte (Fundamental):
○ Fluidoterapia: Ringer Lactato agresivo inicial (si hay hipovolemia) y luego
ajustar.
○ Analgesia: Potente.
○ Nutrición: Dieta oral precoz si se tolera. Si no, sonda
nasogástrica/nasoyeyunal (mejor que parenteral).
● Etiológico: Colecistectomía en la misma hospitalización si es biliar leve.
● De las complicaciones:
○ Colecciones/Necrosis: Solo se tratan si están infectadas o son
sintomáticas.
○ Step-up approach: Empezar con antibióticos $\rightarrow$ drenaje
percutáneo/endoscópico $\rightarrow$ necrosectomía (evitar cirugía abierta
si es posible).

3. Pancreatitis Crónica (PC)

Concepto: Inflamación crónica que lleva a fibrosis, destrucción irreversible y pérdida de
función (insuficiencia exocrina y endocrina).

Etiología (TIGAR-O):
 ● Tóxica: Alcohol (la más frecuente) y Tabaco (factor independiente).
● Idiopática.
● Genética: Mutaciones (CFTR, PRSS1, SPINK1).
● Autoimune: Tipo 1 (IgG4 sistémica) y Tipo 2 (específica páncreas).
● Obstructiva: Estenosis, tumores.

Cuadro Clínico:
1. Dolor: Epigástrico, irradiado a espalda, agudizado con ingesta. Puede ser
invalidante.
2. Insuficiencia Exocrina: Esteatorrea (heces grasas, flotantes) y pérdida de peso
cuando se pierde >90% de función.
3. Insuficiencia Endocrina: "Diabetes pancreatopriva" (difícil control, riesgo de
hipoglucemias por falta de glucagón).

Diagnóstico:
● Imagen:
○ Calcificaciones pancreáticas: Patognomónicas (se ven en TC o incluso Rx
simple).
○ CPRE/USE/RM: Dilataciones irregulares del conducto ("arrosariado"), atrofia.
● Función: Elastasa fecal baja.

Tratamiento:
● Estilo de vida: Abstinencia absoluta de alcohol y tabaco.
● Dolor: Analgesia escalonada (paracetamol $\rightarrow$ tramadol $\rightarrow$
opiáceos). Pregabalina coadyuvante.
○ Invasivo: Si hay conducto dilatado con piedras $\rightarrow$ Litotricia/CPRE
o Cirugía derivativa (Puestow). Si no hay dilatación $\rightarrow$ Resección
(Whipple).
● Insuficiencia Exocrina: Enzimas pancreáticas (con las comidas) + IBP (para que el
ácido no destruya las enzimas).
● Diabetes: Insulina (con precaución).

4. Cáncer de Páncreas (Adenocarcinoma Ductal)

Epidemiología: Alta letalidad (supervivencia 5 años ~8%). Factores de riesgo: Tabaco,
obesidad, diabetes de larga data, pancreatitis crónica.

Clínica:
● Silente hasta fases avanzadas.
● Cabeza de páncreas: Ictericia obstructiva indolora (signo de Courvoisier: vesícula
palpable no dolorosa).
● Cuerpo/Cola: Dolor epigástrico/espalda, pérdida de peso, debut de diabetes en
anciano.

Diagnóstico:
● Marcador: CA 19-9 (útil para seguimiento, no cribado).
● Imagen: TC con contraste (fase pancreática) para estadificación (ver si envuelve
vasos). USE para tumores pequeños y biopsia (PAAF).
Tratamiento:
● Quirúrgico: Única opción curativa (Whipple o Pancreatectomía distal). Solo 15-20%
son resecables al diagnóstico.
● Quimioterapia: Adyuvante (tras cirugía) o Paliativa (FOLFIRINOX o Gemcitabina).

5. Otras Neoplasias Pancreáticas (Quísticas)

Importante diferenciarlas porque algunas son benignas y otras malignas.
1. NMPI (Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal):
○ Concepto: Productora de moco, comunica con el conducto principal
(Wirsung).
○ Riesgo: Malignidad alta si afecta al conducto principal (dilatación >10mm) $\
rightarrow$ Cirugía. Si es de rama lateral, se vigila.
2. Cistoadenoma Seroso:
○ Concepto: Aspecto de "panal de abeja", cicatriz central.
○ Riesgo: Benigno. No se opera salvo síntomas.
3. Neoplasia Mucinosa Quística:
○ Concepto: Mujeres de mediana edad, cuerpo/cola. No comunica con
conducto.
○ Riesgo: Premaligno $\rightarrow$ Cirugía.
4. Tumor Sólido Pseudopapilar: Mujeres jóvenes. Bajo grado de malignidad $\
rightarrow$ Cirugía curativa.

6. Fibrosis Quística (FQ)

Concepto: Enfermedad genética autosómica recesiva (gen CFTR) que altera el transporte
de Cloro y Agua, produciendo secreciones espesas.

Manifestaciones Digestivas:
● Páncreas: Insuficiencia exocrina grave (tapones de moco obstruyen conductos $\
rightarrow$ atrofia $\rightarrow$ quistes). Requiere enzimas de por vida. Pancreatitis
recurrente en los que conservan función.
● Intestino: Íleo meconial (recién nacidos), SOID (Obstrucción Intestinal Distal) en
adultos por heces espesas.
● Hígado: Cirrosis biliar focal por bilis espesa.

Diagnóstico: Test del sudor (Cloro >60 mEq/L) + Genética.

Tratamiento: Moduladores de CFTR (Ivacaftor, etc.), enzimas pancreáticas, vitaminas

liposolubles, manejo de complicaciones respiratorias.

Espero que este resumen te sea de gran utilidad para estudiar. ¡Mucho éxito!

Aquí tienes un resumen completo y estructurado sobre Hemorragia Gastrointestinal,

integrando los conceptos solicitados (concepto, etiología, fisiopatología, diagnóstico
razonado y tratamiento).

Capítulo 29: Hemorragia Gastrointestinal

1. Concepto General
Pérdida de sangre originada en el tracto digestivo.
● Manifestaciones:
○ Hematemesis: Vómito de sangre (fresca o "posos de café"). Origen alto.
○ Melena: Heces negras, pastosas, alquitranadas. Origen alto (generalmente).
Requiere >50-100 ml de sangre y tránsito lento para que la hemoglobina se
degrade a hematina.
○ Hematoquecia/Rectorragia: Sangre roja/vinosa por el ano. Origen bajo
(habitualmente) o alto masivo con tránsito rápido.
○ Síndrome Anémico/Hipovolemia: Sin sangrado visible inicial (mareo,
taquicardia, shock).

2. Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

Origen por encima del ángulo de Treitz. Incidencia 50-150/100.000. Mortalidad <5% (ligada
a edad/comorbilidad).

A. Etiología
1. Úlcera Péptica (40-50%): Causa más frecuente.
2. Varices Esofagogástricas (15-25%): Hipertensión portal (Cirrosis).
3. Lesiones Agudas Mucosa Gástrica (10-15%): Por AINEs/AAS o estrés en
pacientes críticos.
4. Síndrome Mallory-Weiss (5-15%): Desgarro en la unión esofagogástrica tras
vómitos violentos.
5. Lesión de Dieulafoy (1-2%): Arteria submucosa de gran calibre anómala que
erosiona la mucosa. Sangrado masivo intermitente.

B. Diagnóstico y Manejo Inicial

1. Estabilización (Prioridad): 2 vías periféricas, cristaloides. Transfusión si Hb <7 g/dl
(o <9 en cardiópatas/masiva).
2. Sonda Nasogástrica: Útil si duda diagnóstica o para vaciar estómago antes de
endoscopia en sangrado activo.
3. Endoscopia Digestiva Alta (Gastroscopia): Gold Standard. Realizar en <24h
(ideal <12h si alto riesgo).
○ Objetivo: Diagnóstico, Pronóstico (Forrest) y Tratamiento.

C. Pronóstico (Úlcera Péptica) - Clasificación de Forrest

Define el riesgo de recidiva y mortalidad basándose en la imagen endoscópica.
● Ia (Chorro) / Ib (Babeo): Sangrado activo. Recidiva 55-90%. $\rightarrow$
Tratamiento Endoscópico Obligado.
● IIa (Vaso visible): Protuberancia en el lecho. Recidiva 40-50%. $\rightarrow$
Tratamiento Endoscópico Obligado.
● IIb (Coágulo adherido): Recidiva 30-35%. $\rightarrow$ Se suele quitar el coágulo y
tratar.
● IIc (Hematina) / III (Fibrina): Bajo riesgo (<5%). $\rightarrow$ Alta precoz.

D. Tratamiento Específico
 1. Farmacológico: IBP (Inhibidor Bomba Protones) dosis altas (bolo + perfusión o
oral doble dosis).
○ Razonamiento: Mantener pH gástrico >6 estabiliza el coágulo y evita la
fibrinólisis por pepsina.
2. Endoscópico (si alto riesgo Ia-IIb): Terapia combinada es mejor (Inyección
adrenalina + Térmica/Mecánica con clips). Nuevos: Polvo hemostático, Clip Ovesco.
3. Si falla endoscopia:
○ 2º intento endoscópico si recidiva.
○ Embolización por Radiología Intervencionista: Si alto riesgo quirúrgico.
○ Cirugía: Si falla todo o sangrado masivo incontrolable (Sutura úlcera +
vagotomía/piloroplastia).
4. Erradicación H. pylori: Siempre testar y tratar para evitar recurrencia a largo plazo.

3. Hemorragia Digestiva Baja (HDB)

Origen distal al ángulo de Treitz. 90% Colon/Recto, 10% Intestino Delgado.

A. Etiología
● Diverticulosis (Causa más frecuente): Sangrado arterial, indoloro, abundante.
Autolimitado en 80%.
● Angiodisplasia: Malformación vascular (ciego/colon derecho). Ancianos,
insuficiencia renal/aórtica. Sangrado venoso/capilar, recurrente.
● Colitis Isquémica: Ancianos, riesgo cardiovascular. Dolor abdominal + diarrea
sanguinolenta.
● Pólipos/Cáncer: Sangrado crónico o intermitente.
● Patología anal: Hemorroides, fisura (sangre roja brillante, dolor anal).
● Pos-polipectomía: Inmediata o diferida (hasta 14 días).

B. Diagnóstico Razonado (Algoritmo)

1. Historia Clínica: Dolor (isquemia/inflamación) vs Indolora
(divertículo/angiodisplasia).
2. Tacto Rectal: Imprescindible (descarta masas bajas, fisuras, hemorroides).
3. Colonoscopia: Prueba de elección. Realizar tras preparación (o urgente si
estable). Permite ver y tratar (clips, electrocoagulación).
4. Si inestabilidad hemodinámica o sangrado masivo:
○ Angio-TC: ¿Qué esperamos ver? Extravasación de contraste (sangrado
activo >0.3-0.5 ml/min). ¿Por qué? Localiza el punto para guiar embolización
o cirugía.
○ Arteriografía: Diagnóstica y Terapéutica (embolización). Requiere sangrado
activo (>0.5 ml/min).
5. Si Colonoscopia y Gastroscopia negativas: Sospecha de Intestino Delgado.
○ Cápsula Endoscópica: Primera línea en sangrado oscuro/oculto. No
terapéutica.
○ Enteroscopia (Balón/Espiral): Permite biopsia y tratamiento.
○ Gammagrafía con Tecnecio (Niños/Jóvenes): Para Divertículo de Meckel
(detecta mucosa gástrica ectópica).

C. Tratamiento
● Soporte: Fluidos/Sangre (restrictiva Hb <7-8).
 ● Endoscópico: Clips, inyección, coagulación argón (angiodisplasias).
● Radiología: Embolización selectiva (si falla endoscopia o sangrado masivo).
● Cirugía: Último recurso (colectomía segmentaria si se localiza el punto, o subtotal si
no).

4. Hemorragia Oculta
Sangre oculta en heces positiva (test inmunoquímico) y/o Anemia ferropénica sin sangrado
visible.
● Etiología: Cáncer colorrectal/gástrico, Pólipos grandes, Esofagitis, Úlcera,
Angiodisplasias, Celiaquía.
● Diagnóstico: Colonoscopia + Gastroscopia. Si negativas $\rightarrow$ Cápsula
endoscópica (si persiste anemia).
● Manejo: Tratar causa + Hierro oral.

Espero que este resumen te sea de gran utilidad para tu examen. ¡Mucho éxito!

Aquí tienes un resumen práctico, estructurado para facilitar la memorización y enfocado en

la aplicación clínica del texto proporcionado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO RESPIRATORIO
PARTE I: SINTOMATOLOGÍA (Lo que cuenta el
paciente)
1. Tos
● Concepto: Mecanismo defensivo o síntoma de enfermedad.
● Clasificación Temporal:
○ Aguda: < 3-4 semanas.
○ Crónica: > 6-8 semanas.
● Etiología:
○ Más frecuentes: Asma, goteo nasal posterior (rinitis/sinusitis), reflujo
gastroesofágico (ERGE), infecciones, fármacos (IECA).
○ Graves: Neoplasias, bronquiectasias.
● Razonamiento diagnóstico: Si cambia de características (tono, frecuencia) en un
fumador, sospechar neoplasia. Si es nocturna, sospechar asma o insuficiencia
cardíaca.

2. Expectoración (Esputo)
● Concepto: Secreción >100 ml/día.
● Tipos y Significado:
○ Serosa/Mucosa (Clara): Bronquitis crónica (sin infección), asma.
○ Purulenta (Amarillo/Verde): Infección activa.
○ Perlado (Viscoso): Asma (tapones de moco).
○ Herrumbroso (Ocre): Neumonía.
○ Hemoptoico: Cáncer, TBC, bronquiectasias.
 ○ Rosado/Espumoso ("Agua de lavar carne"): Edema agudo de pulmón (origen
cardíaco).

3. Hemoptisis
● Concepto: Sangre del tracto respiratorio inferior (diferenciar de hematemesis y
epistaxis).
● Etiología principal: Bronquiectasias, carcinoma broncogénico, bronquitis crónica,
TBC, embolia pulmonar.
● Fisiopatología: Rotura de vasos bronquiales o pulmonares por inflamación, tumor o
hipertensión vascular.

4. Disnea
● Concepto: Sensación subjetiva de dificultad respiratoria o falta de aire.
● Escala mMRC (Memorizar):
○ 0: Ejercicio intenso.
○ 1: Andar deprisa o cuesta ligera.
○ 2: Andar en llano más despacio que la gente de su edad.
○ 3: Parar a los 100 m o pocos minutos.
○ 4: Al vestirse o en reposo.
● Etiología: Respiratoria (asma, EPOC, fibrosis), Cardíaca (insuficiencia izquierda),
Metabólica (anemia, acidosis).

5. Dolor Torácico
● Importante: El parénquima pulmonar NO duele.
● Tipos:
○ Pleurítico: Punzante, aumenta con la inspiración/tos. (Neumonía, TEP,
neumotórax). Desaparece si hay derrame (se separan las hojas).
○ Traqueal: Urente, retroesternal.
○ Osteomuscular: A punta de dedo, aumenta a la presión (Síndrome de Tietze).
○ Invasivo/Continuo: Sospecha de mesotelioma o tumor de Pancoast.

PARTE II: EXPLORACIÓN FÍSICA (Lo que vemos y

oímos)
1. Inspección
● Cianosis: Azulada (hipoxemia, Hb reducida alta). Central (mala oxigenación) vs
Periférica (mal flujo).
● Acropaquia (Dedos en palillo de tambor): Uñas en vidrio de reloj.
○ Causas: Cáncer de pulmón, bronquiectasias, fibrosis pulmonar (NID).
● Patrones Respiratorios:
○ Kussmaul: Profunda (Acidosis).
○ Cheyne-Stokes: Ciclopnea (apnea-taquipnea-apnea). Causas: ACV,
insuficiencia cardíaca.
○ Paradójica: El abdomen se hunde al inspirar. Significado: Fatiga
diafragmática (Gravedad).
2. Auscultación (Clave para el diagnóstico)

Ruido Características Etiología Probable

Estridor Áspero, vía alta. Obstrucción laringe/tráquea.

Roncus Grave, modificable con tos. Secreciones en grandes vías

(Bronquitis).

Sibilancias Agudo, musical. Estenosis vía aérea (Asma,

EPOC).

Crepitantes Tipo "velcro". Fibrosis pulmonar,

Secos intersticiopatías.

Crepitantes Burbujeo. Líquido en alvéolo

Húmedos (Neumonía, Edema
pulmón).

Soplo Tubárico Aire pasando por bronquio Neumonía (consolidación).

rodeado de tejido sólido.

Roce Pleural Cuero crujiendo. Pleuritis seca.

Silencio No se oye nada. Derrame pleural masivo o

Auscultatorio Neumotórax.

PARTE III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE IMAGEN

1. Radiografía de Tórax (PA y Lateral)
● Concepto: Prueba inicial básica.
● Patrones básicos (Qué esperamos ver):
○ Nodular: Lesión <3 cm.
○ Masa: Lesión >3 cm.
○ Alveolar: Broncograma aéreo (bronquio negro sobre fondo blanco). Indica
neumonía o edema.
 ○ Intersticial: Reticular. Indica fibrosis.
○ Pleural: Borramiento de senos (derrame).

2. Tomografía Computarizada (TC)

● Concepto: Mayor resolución que la Rx.
● Tipos y Razonamiento de uso:
○ TC Alta Resolución (TCAR): Cortes finos. Gold Standard para
Bronquiectasias y Enfermedades Intersticiales (Fibrosis).
○ Angio-TC: Con contraste. Gold Standard para TEP (Tromboembolismo).
○ TC con contraste: Para estadificación de cáncer (ganglios, masas) y
patología pleural.

3. Ecografía Torácica
● Uso: Valoración de derrame pleural y guía para toracocentesis (drenaje). No radia.

4. PET-TC
● Uso: Actividad metabólica. Fundamental para estadificación del cáncer (ganglios,
metástasis).

PARTE IV: FUNCIÓN PULMONAR (Fisiopatología

aplicada)
1. Espirometría Forzada (Prueba Reina)
Mide volúmenes y flujos. Parámetros clave: FVC (Capacidad Vital Forzada) y FEV1
(Volumen espirado en el 1er segundo).
● PATRÓN OBSTRUCTIVO (Asma, EPOC):
○ Qué vemos: El aire sale lento.
○ Criterio: Cociente FEV1/FVC < 0,7 (o 70%).
○ Prueba Broncodilatadora (PBD): Se da Salbutamol. Si FEV1 mejora >10-12%
$\rightarrow$ Asma (Reversible). Si no mejora $\rightarrow$ EPOC
(Irreversible).
● PATRÓN NO OBSTRUCTIVO / RESTRICTIVO (Fibrosis, Obesidad,
Cifoescoliosis):
○ Qué vemos: Entra poco aire (pulmón pequeño).
○ Criterio: FVC baja, pero el cociente FEV1/FVC es normal o alto.
○ Confirmación: Se necesita Pletismografía.

2. Pletismografía (Volúmenes Estáticos)

● Concepto: Mide el aire que queda en el pulmón tras espirar todo (Volumen Residual
- RV) y la capacidad total (TLC).
● Razonamiento:
○ Si TLC baja (<80%) $\rightarrow$ Confirma Restricción (Fibrosis).
○ Si RV aumenta $\rightarrow$ Atrapamiento aéreo (Enfisema/EPOC).
3. DLCO (Difusión de CO)
● Concepto: Mide el intercambio de gases (membrana alveolo-capilar).
● Razonamiento Clínico:
○ DLCO Baja: La membrana está dañada o gruesa. (Enfisema [destrucción],
Fibrosis [engrosamiento], TEP [falla vascular]).
○ DLCO Alta: Hemorragia alveolar (la sangre libre en alvéolo capta el CO).

4. Gasometría Arterial
● Uso: Diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria.
○ Hipoxemia (pO2 baja).
○ Hipercapnia (pCO2 alta).
○ Alteraciones del pH (Acidosis/Alcalosis).

PARTE V: TRATAMIENTO (Enfoque General)

El texto no detalla tratamientos farmacológicos específicos (dosis), pero establece los
principios terapéuticos basados en la fisiopatología:
1. Tratamiento Etiológico (Curativo):
○ Antibióticos para infecciones (Neumonía).
○ Anticoagulantes para TEP.
○ Quimioterapia/Cirugía para Cáncer.
○ Toracocentesis para derrame pleural.
2. Tratamiento Sintomático (Alivio):
○ Tos: Antitusígenos (solo si es seca e irritativa), mucolíticos (si hay secreción
espesa), hidratación.
○ Disnea/Hipoxemia: Oxigenoterapia (si hay insuficiencia respiratoria).
○ Obstrucción (Asma/EPOC): Broncodilatadores (para abrir la vía aérea) y
corticoides (para la inflamación).
○ Fallo ventilatorio: Ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) en casos de
fatiga muscular o acidosis respiratoria.

Aquí tienes un resumen práctico y estructurado para facilitar la memorización, enfocado en

el manejo clínico del paciente respiratorio crítico.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

AGUDO (SDRA)
Concepto Clave: Edema pulmonar no cardiogénico (no es fallo del corazón). La
membrana alveolocapilar se rompe y los alvéolos se inundan de líquido rico en proteínas.

1. Etiología (Causas)
● Pulmonares (Directas): Neumonía (bacteriana/vírica), aspiración gástrica,
contusión.
 ● Extrapulmonares (Indirectas): Sepsis (la más frecuente), politraumatismo,
pancreatitis aguda, transfusiones masivas.

2. Fisiopatología
1. Daño: Lesión del epitelio alveolar y endotelio capilar.
2. Inflamación: Neutrófilos invaden el pulmón $\rightarrow$ liberan mediadores
tóxicos.
3. Consecuencia: Aumento de permeabilidad $\rightarrow$ Edema alveolar $\
rightarrow$ Colapso alveolar $\rightarrow$ Shunt (la sangre pasa por el pulmón sin
oxigenarse).
4. Resultado final: Pulmón rígido (baja distensibilidad) e hipoxemia refractaria.

3. Anatomía Patológica (Fases)

1. Exudativa (semana 1): Edema y membranas hialinas.
2. Proliferativa (semana 2): Intento de reparación.
3. Fibrotica (>semana 2): Fibrosis intersticial (daño permanente).

4. Diagnóstico (Criterios de Berlín)

● Inicio: Agudo (<1 semana).
● Imagen: Opacidades bilaterales en Rx o TC (edema) no explicadas por
derrame/colapso.
● Origen: Fallo respiratorio no explicado por fallo cardíaco o sobrecarga de fluidos
(Ecocardiografía ayuda a descartar).
● Oxigenación (PaO2/FiO2):
○ Leve: 200 - 300.
○ Moderado: 100 - 200.
○ Grave: < 100.
○ Condición: Siempre con PEEP $\ge$ 5 cmH2O.

5. Tratamiento
No hay fármaco curativo. El tratamiento es de soporte mientras se cura la causa.

A. Ventilación Mecánica "Protectora" (Vital)

● Volumen corriente bajo: 6-8 ml/kg (evita sobredistensión/volutrauma).
● Presión meseta baja: <30 cmH2O.
● PEEP: Alta para mantener el alvéolo abierto.
● Decúbito Prono: Poner al paciente boca abajo si PaO2/FiO2 < 150 (mejora
oxigenación y supervivencia).

B. Farmacológico
● Dexametasona: Reduce mortalidad (especialmente en COVID y SDRA grave).
● Relajantes musculares: En las primeras 48h si hipoxemia grave (mejora
adaptación).
VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Ventilación No Invasiva (VNI)
Concepto: Soporte ventilatorio sin tubo traqueal (máscara).

Indicaciones ("Gold Standard")

1. EPOC Agudizado: Con acidosis respiratoria (pH < 7.35). Evita intubación y reduce
mortalidad.
2. Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico: CPAP o VNI mejoran rápido la disnea y
evitan intubación.

Otras opciones
● Cánulas de Alto Flujo (Gafas nasales): Elección en insuficiencia respiratoria
hipoxémica (ej. Neumonía/COVID) cuando no hay hipercapnia.

Contraindicaciones (Cuándo NO usar VNI e intubar)

● Parada respiratoria.
● Inestabilidad hemodinámica (shock).
● Bajo nivel de conciencia (excepto si es por CO2 en EPOC).
● Vómitos/Hemorragia digestiva (riesgo aspiración).

2. Ventilación Mecánica Invasiva (VMI)

Concepto: Tubo endotraqueal + conexión a respirador. Requiere sedación.

Indicaciones
● Fracaso de VNI.
● Hipoxemia grave refractaria.
● Fatiga muscular respiratoria.
● Protección de vía aérea (coma, aspiración).

Modalidades Básicas
● Controlada por Volumen: Asegura un volumen fijo. Garantiza ventilación minuto.
● Presión de Soporte: El paciente respira y la máquina le "ayuda" con presión. Se
usa para el destete.

Retirada (Destete/Weaning)
● Criterios: Causa resuelta + Consciente + Buena oxigenación + Estabilidad
hemodinámica.
● Prueba de ventilación espontánea: Tubo en T o Presión Soporte mínima durante
30-60 min. Si tolera $\rightarrow$ Extubar.

Resumen Visual de Conceptos Clave (Para examen)

Patología Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento

 Clave Estrella

SDRA Daño alveolar difuso PaO2/FiO2 < 300 Ventilación

+ Edema no + Infiltrados protectora + Prono +
cardíaco bilaterales Dexametasona

EPOC Fatiga muscular + pH < 7.35 + pCO2 VNI (Bilevel)

Agudizado Hipercapnia > 45

Edema Fallo cardíaco Clínico + Líneas B VNI / CPAP +

Pulmón izquierdo en Eco Diuréticos

Neumonía Hipoxemia por PaO2 baja sin Alto Flujo $\

Grave ocupación alveolar hipercapnia rightarrow$
Intubación si falla

Razonamiento clínico rápido:

● ¿Acidosis respiratoria (CO2 alto)? $\rightarrow$ Pensar en VNI.
● ¿Hipoxemia grave (O2 bajo) refractaria + pulmón blanco? $\rightarrow$ Pensar en
SDRA y Prono.
● ¿Paciente chocado o inconsciente? $\rightarrow$ Intubación directa (VMI).

Aquí tienes un resumen práctico y fácil de memorizar sobre el capítulo de Enfermedades

de las Vías Aéreas (Asma, EPOC, Bronquiectasias y Bronquiolitis).

1. ASMA BRONQUIAL
Concepto: Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea. Se caracteriza por
obstrucción reversible, hiperrespuesta bronquial y variabilidad de síntomas.

Epidemiología: Más frecuente en niños y países desarrollados.

Etiología: Poligénica + factores ambientales.

● Causales: Atopia (el más importante), obesidad, contaminación.
● Desencadenantes: Alérgenos (ácaros, pólenes), ejercicio, aire frío, fármacos
(AAS/AINEs), virus.

Fisiopatología:
● Inflamación:
○ Asma T2 (Eosinofílica): Alérgica (Th2, IgE, IL-4, IL-5, IL-13) o No alérgica
(ILC2). Eosinófilos altos.
 ○ Asma No T2 (Neutrofílica): Th17, neutrófilos. Peor respuesta a corticoides.
● Hiperrespuesta: Broncoconstricción exagerada ante estímulos.
● Remodelación: Fibrosis y cambios estructurales (irreversible).

Diagnóstico:
● Espirometría: Patrón obstructivo (FEV1/FVC < 0.7).
● Prueba Broncodilatadora (PBD): Positiva si FEV1 mejora >12% y >200 ml
(Reversibilidad).
● Si espirometría normal: Test de provocación (Metacolina) o Variabilidad del PEF
>20%.
● Estudio inflamación: FeNO (óxido nítrico exhalado) elevado en asma T2.
Eosinófilos en sangre/esputo.

Tratamiento:
● Mantenimiento (Controladores): Base del tratamiento.
○ Elección: GCI (Glucocorticoides Inhalados) + LABA (Beta-agonistas
larga acción).
○ Nuevos: LAMA (Antimuscarínicos larga acción) en asma grave. Biológicos
(Omalizumab, Mepolizumab, Dupilumab) para asma grave T2.
● Rescate (Alivio): SABA (Salbutamol) o dosis extra de GCI/Formoterol (Estrategia
MART).
● Escalones: Subir dosis si no se controla, bajar si estable 3 meses.

2. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Concepto: Obstrucción crónica al flujo aéreo poco reversible y progresiva, asociada a una
respuesta inflamatoria anómala a partículas nocivas.

Etiología:
● Tabaco: Principal causa (>80% casos).
● Otros: Biomasa (humo de leña), déficit de Alfa-1 Antitripsina (genético).

Fisiopatología:
● Vía aérea pequeña (Bronquiolitis): Inflamación, fibrosis y moco $\rightarrow$
Obstrucción.
● Parénquima (Enfisema): Destrucción de alvéolos $\rightarrow$ Pérdida de
elasticidad y superficie de intercambio $\rightarrow$ Atrapamiento aéreo.

Clínica: Disnea progresiva, tos crónica, expectoración. Fenotipo "soplador rosado"

(enfisema) vs "abotagado azul" (bronquitis).

Diagnóstico:
● Espirometría (Obligatoria): Patrón obstructivo NO reversible (FEV1/FVC < 0.7 tras
broncodilatador).
● Clasificación GOLD (Gravedad): Según FEV1 (1 a 4).
 ● Clasificación ABCD/ABE (Guía tratamiento): Según síntomas (mMRC/CAT) y
exacerbaciones.

Tratamiento:
● No farmacológico: DEJAR DE FUMAR (única medida que frena la caída de función
pulmonar junto al O2). Vacunas (Gripe/Neumococo/Covid). Actividad física.
● Farmacológico:
○ Base: Broncodilatadores de larga acción (LAMA y/o LABA). Los LAMA son
superiores para prevenir agudizaciones.
○ Corticoides Inhalados (GCI): Solo en pacientes con muchas
exacerbaciones y eosinófilos en sangre >300. (Nunca en monoterapia).
○ Oxigenoterapia: Si PaO2 < 55 mmHg (o <60 con cor pulmonale/poliglobulia).
Aumenta supervivencia.

3. BRONQUIECTASIAS
Concepto: Dilatación anormal e irreversible de los bronquios.

Etiología:
● Post-infecciosa: TBC, neumonías graves (la más frecuente históricamente).
● Fibrosis Quística (FQ).
● Inmunodeficiencias: Déficit de Ig.
● Otras: Discinesia ciliar, Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), EPOC.
● Idiopáticas: Un gran porcentaje.

Fisiopatología: "Círculo vicioso": Fallo limpieza mucociliar $\rightarrow$ Retención moco $\

rightarrow$ Infección $\rightarrow$ Inflamación $\rightarrow$ Daño bronquial.

Clínica: Tos crónica con esputo purulento abundante (broncorrea), hemoptisis,

infecciones de repetición.

Diagnóstico:
● TC de Alta Resolución (TCAR): Gold Standard. Signo del "anillo de sello"
(bronquio > arteria adyacente).
● Cultivo de esputo: Fundamental para ver bacterias (Pseudomonas aeruginosa =
peor pronóstico).

Tratamiento:
● Fisioterapia respiratoria: Drenaje de secreciones.
● Antibióticos:
○ Agudización: Según antibiograma.
○ Infección crónica (especialmente Pseudomonas): Antibióticos inhalados
(Colistina, Tobramicina) o Macrólidos orales (Azitromicina) por efecto
antiinflamatorio.
● Manejo de la causa de base.
4. BRONQUIOLITIS (Adulto)
Concepto: Inflamación de vías aéreas pequeñas (<2mm).

Tipos y Etiología:
● Bronquiolitis Constrictiva (Obliterante): Fibrosis concéntrica que cierra la luz.
○ Causas: Trasplante de pulmón (Rechazo crónico), EICH (trasplante
médula), inhalación tóxicos, artritis reumatoide.
○ Clínica: Disnea progresiva, tos seca.
○ Diagnóstico: TCAR (Patrón en mosaico, atrapamiento aéreo en espiración).
Espirometría: Obstrucción fija.
● Bronquiolitis Proliferativa (BOOP/Neumonía Organizativa): Pólipos de tejido en
la luz.
○ Causas: Infecciones, fármacos, idiopática (COP).
○ Clínica: Cuadro subagudo (tos, disnea, fiebre).
○ Diagnóstico: TCAR (Consolidaciones parcheadas). Responde muy bien a
corticoides.
● Otras: Panbronquiolitis difusa (Asia), Bronquiolitis respiratoria (Tabaco).

Diagnóstico General: TCAR (patrón mosaico, árbol en brote). Biopsia a veces necesaria.

Tratamiento:
● Constrictiva: Mala respuesta. Macrólidos (Azitromicina) en trasplantados.
Inmunosupresores.
● Proliferativa: Corticoides orales (buena respuesta).

Resumen Visual Rápido para Examen

Enfermedad Clave Diagnóstico Tratamiento

Fisiopatológica Clave Base

ASMA Obstrucción Espirometría: GCI + LABA (+

Reversible + PBD + (>12% y SABA rescate)
Inflamación T2 200ml)

EPOC Obstrucción Espirometría: LAMA / LABA

Irreversible + FEV1/FVC < + Dejar fumar
Tabaco 0.7 post-BD

BRONQUIECTASIAS Dilatación TCAR (Anillo Fisioterapia +

 bronquial + sello) + Cultivo Antibióticos
Infección crónica esputo

BRONQUIOLITIS Inflamación vía TCAR (Mosaico Macrólidos /

<2mm / Árbol en Corticoides
brote) (según tipo)

Aquí tienes un resumen completo, estructurado y enfocado en la aplicación clínica para

facilitar el estudio del capítulo sobre Enfermedades Intersticiales Difusas del Pulmón.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES
DIFUSAS DEL PULMÓN (EPID)
Concepto: Grupo heterogéneo de enfermedades con clínica, radiología y función pulmonar
similar, que afectan al espacio alveolo-intersticial (y a veces vía aérea/vasos), produciendo
inflamación (alveolitis) y fibrosis.

Patogenia General: Agente causal $\rightarrow$ Inflamación (Alveolitis) $\rightarrow$

Fibrosis Pulmonar.

Excepciones: Linfangioleiomiomatosis (músculo liso), Proteinosis (material lipoproteico),

Microlitiasis (calcio).

1. Clasificación Simplificada
1. Neumonías Intersticiales Idiopáticas (NII): Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI),
Neumonía Intersticial No Específica (NINE), Neumonía Intersticial Aguda (NIA), etc.
2. Causa Conocida: Asociadas a enfermedades autoinmunes (Artritis Reumatoide,
Esclerodermia), Neumoconiosis (polvo inorgánico), Fármacos, Neumonitis por
Hipersensibilidad (NH).
3. Primarias/Otras: Sarcoidosis, Histiocitosis, Linfangioleiomiomatosis (LAM),
Proteinosis.

2. Diagnóstico General Razonado

A. Clínica
● Síntomas: Disnea de esfuerzo progresiva + Tos seca.
● Exploración: Crepitantes secos ("tipo velcro") bibasales y Acropaquias (dedos
en palillo de tambor).

B. Pruebas de Imagen
● Radiografía de Tórax:
 ○ Patrones: Vidrio deslustrado (inflamación activa), Reticular (líneas),
Nodulillar, Panalización (quistes, fibrosis final).
○ Distribución:
■ Bases: FPI, NINE, Asbestosis, Colagenosis.
■ Vértices (Campos superiores): Silicosis, Sarcoidosis, NH
(Neumonitis Hipersensibilidad), Histiocitosis X. (Regla: "SoN
HArriba").
● TC de Alta Resolución (TCAR): Prueba "Gold Standard". Permite el diagnóstico
sin biopsia en FPI, Histiocitosis y Asbestosis si la imagen es típica.

C. Función Pulmonar
● Patrón: Restrictivo (TLC y FVC bajas).
● Intercambio de gases: DLCO disminuida (signo más precoz y sensible).
Hipoxemia en ejercicio $\rightarrow$ reposo.

D. Lavado Broncoalveolar (LBA)

● Utilidad: Descarta infecciones y orienta.
● Perfiles:
○ Neutrofilia: FPI, Asbestosis.
○ Linfocitosis: Sarcoidosis (CD4/CD8 elevado >3.5), Neumonitis por
Hipersensibilidad (CD4/CD8 bajo).
○ Diagnóstico Específico: Proteinosis (líquido lechoso PAS+), Histiocitosis X
(Células Langerhans CD1+), Eosinofilias.

E. Biopsia Pulmonar
● Solo si no hay diagnóstico tras TC y LBA. Criobiopsia o Quirúrgica.

3. Enfermedades Específicas
A. Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)
● Concepto: La más frecuente y grave. Fibrosis progresiva sin causa conocida. >50
años.
● Patrón Histológico/TC: Neumonía Intersticial Usual (NIU).
○ TCAR: Reticulación basal y subpleural + Panalización + Bronquiectasias de
tracción. Vidrio deslustrado escaso o nulo.
● Clínica: Disnea, tos seca, crepitantes velcro, acropaquias (50%).
● Diagnóstico: TCAR con patrón NIU clásico (no requiere biopsia). Excluir otras
causas.
● Tratamiento: Antifibróticos (Pirfenidona o Nintedanib) frenan la caída de la función
pulmonar. NO corticoides (pueden ser dañinos). Trasplante en jóvenes.
● Pronóstico: Malo (supervivencia 2-5 años).

B. Neumonía Intersticial No Específica (NINE)

● Concepto: Frecuente en mujeres no fumadoras y Enfermedades Autoinmunes
(Esclerodermia, Sjögren).
● TCAR: Vidrio deslustrado basal bilateral (indica inflamación). Respeto subpleural.
 ● Tratamiento: Responde bien a Corticoides +/- Inmunosupresores. Mejor pronóstico
que FPI.

C. Neumonía Intersticial Aguda (NIA) - Sd. Hamman-Rich

● Concepto: Daño alveolar difuso agudo idiopático (es un SDRA sin causa conocida).
● Clínica: Cuadro agudo pseudogripal $\rightarrow$ Insuficiencia respiratoria grave en
días.
● Tratamiento: Corticoides dosis altas + Soporte ventilatorio. Mortalidad 50%.

D. Asociadas al Tabaco
1. Bronquiolitis Respiratoria (BR-EPID): Macrófagos pigmentados en bronquiolos.
Tto: Dejar fumar. Buen pronóstico.
2. Neumonía Intersticial Descamativa (NID): Macrófagos intraalveolares masivos.
Tto: Dejar fumar + corticoides. Buen pronóstico.
3. Histiocitosis X (Langerhans): Jóvenes fumadores. Quistes aéreos y nódulos en
campos superiores. Neumotórax frecuente. Tto: Dejar fumar.

E. Sarcoidosis (Resumen enfocado a EPID)

● Concepto: Granulomas no caseificantes multisistémicos.
● Radiología: Adenopatías hiliares bilaterales + Infiltrados campos superiores.
● LBA: Linfocitosis con cociente CD4/CD8 elevado (>3.5).

F. Neumonitis por Hipersensibilidad (Alveolitis Alérgica Extrínseca)

● Causa: Inhalación de antígenos orgánicos (aves, hongos).
● Clínica: Aguda (fiebre, disnea tras exposición) o Crónica (fibrosis). Campos
superiores.
● LBA: Linfocitosis con cociente CD4/CD8 bajo (inversión).
● Tratamiento: Evitar exposición + Corticoides.

G. Linfangioleiomiomatosis (LAM)
● Concepto: Proliferación de células musculares lisas atípicas.
● Población: Mujeres jóvenes en edad fértil. (Relación con estrógenos y Esclerosis
Tuberosa).
● Clínica: Neumotórax recidivante, Quilotórax (derrame quiloso), disnea.
● TCAR: Múltiples quistes de pared fina diseminados.
● Tratamiento: Sirolimus (inhibidor mTOR). Trasplante.

H. Proteinosis Alveolar
● Concepto: Acúmulo de surfactante (lipoproteínas) en alvéolos por fallo del
macrófago para limpiarlo (Ac anti-GM-CSF).
● Imagen: Patrón en "empedrado" (Crazy-paving).
● Diagnóstico: LBA lechoso y material PAS positivo.
● Tratamiento: Lavado Broncoalveolar Total (físico).

I. Enfermedades por Fármacos y Radioterapia

● Fármacos: Amiodarona, Metotrexato, Bleomicina, Nitrofurantoína. Dx de exclusión.
Tto: Retirar fármaco + corticoides.
 ● Radioterapia:
○ Aguda (Neumonitis): <6 meses. Alveolitis (vidrio deslustrado). Responde a
corticoides.
○ Crónica (Fibrosis): >6 meses. Retracción y fibrosis en zona radiada. No
responde a corticoides.

Resumen de Tratamiento General ("Regla Práctica")

1. Fibrosis Pulmonar Idiopática: Antifibróticos (Nintedanib/Pirfenidona).
2. Proteinosis Alveolar: Lavado pulmonar.
3. Resto de EPID (NINE, NIA, Sarcoidosis, NH, Fármacos): Antiinflamatorios
(Corticoides +/- Inmunosupresores).
4. Si fracaso o estadio final: Trasplante Pulmonar.

Concepto Nuevo: Fibrosis Pulmonar Progresiva. Cualquier EPID (no solo FPI) que a
pesar del tratamiento convencional progresa, se debe tratar con Antifibróticos
(Nintedanib).

Aquí tienes un resumen completo, estructurado y enfocado en la aplicación clínica sobre las
Enfermedades Pulmonares de Origen Ocupacional y Ambiental.

ENFERMEDADES DIFUSAS DEL

PULMÓN DE ORIGEN OCUPACIONAL
Concepto General: Enfermedades intersticiales difusas causadas por la inhalación de
partículas, gases o humos en el entorno laboral.
● Importancia: Historia clínica laboral exhaustiva (ocupaciones pasadas y presentes,
protección, ventilación) es clave por los largos periodos de latencia.
● Factor de daño: Depende del tamaño de partícula, concentración, tiempo de
exposición y susceptibilidad individual.

1. NEUMOCONIOSIS (Por polvo inorgánico)

A. SILICOSIS
● Concepto: Fibrosis pulmonar por inhalación de sílice cristalina (SiO2).
● Etiología: Minería, canteras, túneles, chorro de arena, cerámica, conglomerados de
cuarzo (encimeras).
● Fisiopatología: Macrófago fagocita sílice $\rightarrow$ muere y libera
enzimas/citocinas (IL-1$\beta$) $\rightarrow$ inflamación y fibrosis.
● Anatomía Patológica: Nódulo Silicótico (fibras de colágeno concéntricas "en
capas de cebolla").
● Clínica y Formas:
○ Crónica Simple (>10 años): Nódulos pequeños (<10mm). Asintomática o tos
leve.
○ Crónica Complicada: Conglomerados de nódulos (Fibrosis Masiva
Progresiva - FMP). Masas >1cm. Disnea e insuficiencia respiratoria.
 ○ Aguda (Silicoproteinosis): Exposición masiva en poco tiempo (<3 años).
Relleno alveolar de material proteináceo. Muy grave.
● Diagnóstico:
○ Rx/TC: Nódulos en campos superiores y posteriores. Adenopatías hiliares
con calcificación en "cáscara de huevo" (muy típico).
○ Función: Patrón restrictivo (o mixto si fuma) y ↓DLCO.
● Tratamiento: No existe curativo. Evitar exposición. Dejar tabaco. Trasplante en
fases finales.
● Complicaciones: TBC (Silicotuberculosis), Cáncer de pulmón, EPOC.

B. NEUMOCONIOSIS DEL CARBÓN

● Etiología: Minería del carbón. A menudo mixta con sílice.
● Patología: Mácula de carbón (depósito en bronquiolos respiratorios) $\rightarrow$
Enfisema focal.
● Clínica: Similar a silicosis. Melanoptisis (esputo negro) si se cavitan las masas.
● Diagnóstico: Rx con nódulos o masas de FMP.

C. ASBESTOSIS (y otras enfermedades por Asbesto)

● Concepto: Fibrosis pulmonar por inhalación de asbesto (amianto).
● Etiología: Aislantes, construcción (uralita), frenos, naval. Latencia muy larga (15-20
años).
● Fisiopatología: Fibras (anfíboles son peores) dañan epitelio y macrófagos $\
rightarrow$ fibrosis.
● Anatomía Patológica: Fibrosis igual a la NIU (Neumonía Intersticial Usual) pero con
Cuerpos de Asbesto (fibras recubiertas de hierro).
● Clínica: Disnea de esfuerzo progresiva, crepitantes basales, acropaquias.
● Diagnóstico:
1. TCAR: Fibrosis (reticulación, panalización) en campos inferiores (bases).
Placas pleurales (indican exposición).
2. Función: Restrictivo, ↓DLCO precoz.
● Otras patologías por asbesto:
1. Placas Pleurales: La más frecuente. Fibrosis hialina en pleura parietal
(diafragma). Calcifican. Asintomáticas.
2. Derrame Pleural Benigno: Exudado serohemático.
3. Atelectasia Redonda: Masa pulmonar periférica por atrapamiento pleural
("cola de cometa" en TC).
4. Mesotelioma: Tumor pleural maligno (latencia >50 años).
● Tratamiento: Sintomático. Evitar tabaco (efecto sinérgico brutal para cáncer de
pulmón).

D. BERILIOSIS (Enfermedad por Berilio)

● Etiología: Industria aeroespacial, cerámica, electrónica, prótesis dentales.
● Fisiopatología: Reacción de hipersensibilidad celular (Linfocitos T).
● Anatomía Patológica: Granulomas no caseificantes (idénticos a Sarcoidosis).
● Clínica:
○ Aguda: Neumonitis química (rara hoy día).
○ Crónica: Disnea, tos, fiebre, pérdida de peso.
● Diagnóstico: Antecedente exposición + Granulomas + Test de Proliferación de
Linfocitos con Berilio (BeLPT) positivo.
● Tratamiento: Corticoides (a diferencia de silicosis/asbestosis que no responden).
2. OTRAS ENFERMEDADES OCUPACIONALES
A. Siderosis (Hierro)
● Soldadores. Depósito de hierro. Patrón reticulo-nodulillar. Generalmente benigna.

B. Neumonitis por Hipersensibilidad (NH)

(Aunque se ve en otro tema, su origen es ambiental/laboral).
● Causa: Inhalación de antígenos orgánicos (aves, hongos, corcho, esparto).
● Clínica: Aguda (fiebre/disnea tras exposición) o Crónica (fibrosis campos
superiores).

C. Otras Exposiciones Relevantes

● Indio: Pantallas LCD. Proteinosis alveolar o fibrosis.
● Nanomateriales: Fibrosis y granulomas.
● Síndrome del Edificio Enfermo / Catástrofes (11-S): "Pulmón de las catástrofes"
(mezcla de polvo, asbesto, tóxicos) $\rightarrow$ hiperreactividad, fibrosis,
sarcoidosis-like.
● Nailon (Flock Worker's Lung): Neumonía intersticial inespecífica (NINE).
● Inhalaciones Agudas (Cloro, Amoniaco): Neumonitis química, edema agudo de
pulmón (SDRA).

Resumen Práctico "Regla de Oro" para Examen

Enfermedad Agente Imagen Localización Dato Clave

Típica
(TC/Rx)

Silicosis Sílice Nódulos / Campos Ganglios

(minería, FMP Superiores "cáscara de
piedra) huevo".

Asbestosis Asbesto Fibrosis Bases Placas

(aislantes) (NIU) pleurales.
Cuerpos de
asbesto.

Beriliosis Berilio Granulomas Difusa / Idéntica a

(electrónica) Ganglios Sarcoidosis.
Test BeLPT+.
Tto con
Corticoides.
 Silicoproteinosis Sílice Alveolar Difusa Lavado
masiva (relleno) lechoso
aguda (PAS+).

Tratamiento general: ¡PREVENCIÓN! No hay cura para la fibrosis establecida. Dejar fumar
es vital (especialmente en asbesto por riesgo de cáncer multiplicado).

Aquí tienes un resumen práctico y fácil de memorizar, estructurado para ser útil en el
estudio y la práctica clínica.

1. BRONQUITIS AGUDA
Concepto: Inflamación aguda y autolimitada de la mucosa bronquial. Tos de <3 semanas
de duración.

Etiología (La Clave):

● Virus (50-90%): Rinovirus, Influenza, Coronavirus, Adenovirus.
● Bacterias (Poco frecuentes): M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis. En
EPOC/Asma: Neumococo, Haemophilus.

Fisiopatología: Infección $\rightarrow$ Daño epitelial y denudación mucosa $\rightarrow$

Inflamación/Edema + Hiperreactividad bronquial transitoria (tos persistente post-viral).

Clínica:
● Cuadro catarral inicial (fiebre, mialgias).
● Tos (síntoma cardinal), seca o productiva (el color verde NO siempre es bacteria).
● Dolor retroesternal urente.
● Auscultación: Roncus, sibilancias (a veces normal).

Diagnóstico: Clínico.
● Rx Tórax: Solo si duda de neumonía (fiebre alta, crepitantes, ancianos). Suele ser
normal.
● Microbiología: No rutinaria. Solo en casos graves o sospecha de B. pertussis (Tos
ferina).
● Espirometría: No indicada (da patrón obstructivo transitorio).

Tratamiento:
● Sintomático (Base): Hidratación, antitérmicos, reposo.
● Antitusígenos: Solo si tos seca muy molesta (Dextrometorfano/Codeína).
● Broncodilatadores/Corticoides inhalados: Si hay sibilancias o tos incoercible.
● Antibióticos: NO DE RUTINA. Solo si sospecha de B. pertussis (Macrólidos) o alta
sospecha bacteriana en pacientes de riesgo.
2. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD (NAC)
Concepto: Infección del parénquima pulmonar en paciente no hospitalizado.

Etiología:
● Típica: Streptococcus pneumoniae (Neumococo) es el REY (30%). H. influenzae (en
EPOC/Fumadores).
● Atípica: Mycoplasma pneumoniae (Jóvenes), Legionella (aires
acondicionados/viajes), Chlamydophila.
● Virus: Influenza, SARS-CoV-2.

Fisiopatología: Fallo defensas locales $\rightarrow$ Microorganismo llega al alvéolo $\

rightarrow$ Exudado inflamatorio $\rightarrow$ Ocupación alveolar (condensación) $\
rightarrow$ Hipoxemia (Shunt).

Clínica:
● Típica (Bacteriana): Fiebre alta, escalofríos, tos productiva, dolor pleurítico,
crepitantes/soplo tubárico.
● Atípica: Inicio insidioso, febrícula, tos seca, síntomas extra-pulmonares (cefalea,
mialgias), disociación clínico-radiológica.
● Ancianos: Clínica larvada (confusión, sin fiebre).

Diagnóstico:
1. Clínica + Rx Tórax (Imprescindible): Infiltrado/Condensación nueva.
2. Laboratorio: Leucocitosis, PCR/Procalcitonina elevadas.
3. Microbiología:
○ Ambulatorio: No suele hacerse.
○ Ingreso: Hemocultivos, Antígeno en orina (Neumococo/Legionella), PCR
virus.

Decisión de Ingreso (Escalas):

● CURB-65: Confusión, Urea, Respiración (>30), Blood pressure (Hipotensión), >65
años. $\ge$ 2 puntos $\rightarrow$ Ingreso.
● PSI (Fine): Clases IV-V ingreso.

Tratamiento Empírico (Regla de Oro):

● Ambulatorio: Amoxicilina 1g/8h (cubre Neumococo). Si alergia o sospecha atípicos:
Levofloxacino o Moxifloxacino.
● Ingreso (Planta): Cefalosporina 3ª (Ceftriaxona) + Macrólido (Azitromicina) o
Levofloxacino solo.
● UCI: Cefalosporina 3ª + (Macrólido o Levofloxacino).
3. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
(NIH)
Concepto: Neumonía que aparece $\ge$ 48h tras el ingreso. Incluye la asociada a
ventilación mecánica (NAVM).

Etiología (Los "malos"):

● BGN: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, E. coli.
● Cocos Gram+: S. aureus (SARM).

Fisiopatología: Microaspiración de orofaringe colonizada por flora hospitalaria + Biofilm en

tubo endotraqueal.

Diagnóstico:
● Sospecha: Infiltrado nuevo + Secreciones purulentas + Fiebre/Leucocitosis +
Empeoramiento oxigenación.
● Confirmación: Cultivo cuantitativo (Lavado Broncoalveolar - LBA o aspirado
traqueal).
● CPIS: Score >6 sugiere NIH.

Tratamiento:
● Bajo riesgo MDR (Multirresistentes): Ceftriaxona o Levofloxacino o Ertapenem.
● Alto riesgo MDR o Shock:
○ Anti-Pseudomonas (Piperacilina-Tazo, Meropenem, Ceftazidima).
■ Fluoroquinolona o Aminoglucósido.
■ Vancomicina/Linezolid (si riesgo SARM).

Prevención: Cabecero 30-45º, higiene manos, clorhexidina oral, aspiración subglótica.

4. ABSCESO PULMONAR
Concepto: Lesión necrótica cavitada (>2 cm) con pus.

Etiología:
● Primario (Aspirativo): Anaerobios orales (Bacteroides, Fusobacterium,
Peptostreptococcus). Polimicrobiano.
● Secundario: Obstrucción (Cáncer), émbolos sépticos (S. aureus), inmunodepresión.

Fisiopatología: Aspiración masiva (alcoholismo, inconsciencia, disfagia) + Mala higiene

dental $\rightarrow$ Neumonitis $\rightarrow$ Necrosis/Cavitación (aprox. 1-2 semanas).
Zonas declives (segmentos posteriores).

Clínica:
● Subaguda/Insidiosa: Semanas de fiebre, pérdida de peso, sudoración.
● Esputo fétido (pútrido): Patognomónico de anaerobios.
● Vómica: Expulsión brusca de pus.
Diagnóstico:
● Rx/TC Tórax: Cavidad con nivel hidroaéreo. Pared gruesa.
● Microbiología: Esputo NO vale (contaminado). Se requiere punción o LBA si va
mal.

Tratamiento:
● Antibiótico Prolongado (4-6 semanas): Amoxicilina-Clavulánico (Elección).
Alternativa: Clindamicina, Moxifloxacino o Ertapenem.
● Drenaje quirúrgico: Rara vez necesario (solo si muy grande, hemoptisis masiva o no
responde).

Resumen Visual de Tratamientos (Antibióticos)

Patología Primera Elección Alérgicos / Alternativa

Bronquitis Aguda Sintomático (No ATB) Macrólido (si tos ferina)

NAC Ambulatoria Amoxicilina Levofloxacino

NAC Hospital Ceftriaxona + Azitromicina Levofloxacino

NIH (Riesgo MDR) Pip-Tazo o Carbapenem + Consultar Infectología

Vanco

Absceso Pulmonar Amoxicilina-Clavulánico Clindamicina / Ertapenem

Regla de Oro: En neumonía, evaluar gravedad (escalas) decide el lugar y el tratamiento.

En absceso, buscar factor aspirativo y tratar largo tiempo.

Aquí tienes un resumen completo y estructurado, enfocado en el razonamiento clínico y el

manejo práctico de las Enfermedades Vasculares del Pulmón, según lo solicitado.

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR (HAP)
Concepto: Entidad clínica caracterizada por hipertensión pulmonar (HP) precapilar, en
ausencia de otras causas (como enfermedad pulmonar o tromboembolismo).
 ● Criterio hemodinámico: Presión Arterial Pulmonar Media (PAPm) elevada con
Presión de Enclavamiento (PCP) normal (≤15 mmHg).

Etiología y Clasificación:
1. Idiopática: Diagnóstico de exclusión.
2. Hereditaria: Mutaciones (BMPR-II en el 80%, ALK1). Autosómica dominante con
penetrancia incompleta.
3. Asociada a fármacos/tóxicos: Anorexígenos, aceite de colza.
4. Asociada a enfermedades: Tejido conectivo (Esclerodermia), VIH, Hipertensión
Portal, Cardiopatías congénitas.

Fisiopatología:
● Disfunción endotelial: Desequilibrio entre vasodilatadores (↓Prostaciclina,
↓Óxido Nítrico) y vasoconstrictores/mitógenos (↑Endotelina-1,
↑Tromboxano A2).
● Consecuencia: Vasoconstricción + Remodelado vascular (proliferación
íntima/media) $\rightarrow$ Aumento de Resistencias Vasculares $\rightarrow$
Sobrecarga y Fallo del Ventrículo Derecho (VD).

Diagnóstico Razonado (Algoritmo):

1. Sospecha: Disnea esfuerzo inexplicada, síncope.
2. Ecocardiograma (Screening): Estima la presión sistólica pulmonar (vía
insuficiencia tricuspídea).
3. Descartar causas frecuentes:
○ Enfermedad Pulmonar: Rx Tórax, Función pulmonar (la HAP suele
tener ↓DLCO aislada).
○ Cardiopatía Izquierda: Eco (ver función VI y válvulas).
○ Tromboembolismo Crónico (HPTEC): Gammagrafía V/Q. (Si normal $\
rightarrow$ HAP probable; Si defectos de perfusión $\rightarrow$
Angio-TC/Arteriografía).
4. Confirmación (Gold Standard): Cateterismo Cardíaco Derecho.
○ Mide: PAPm, PCP (para confirmar que es precapilar), Gasto Cardíaco.
○ Prueba Vasodilatadora: Se administra Óxido Nítrico. Si PAPm baja >10
mmHg y <40 mmHg $\rightarrow$ Respondedor (Candidato a Calcio-
antagonistas).

Tratamiento:
● Medidas generales: Evitar embarazo (mortalidad alta), vacunas, oxígeno si
hipoxemia, diuréticos si fallo derecho.
● Test Vasodilatador Positivo (Pocos casos): Calcioantagonistas a dosis altas
(Nifedipino/Diltiazem).
● Test Negativo (Mayoría): Fármacos específicos que actúan en las 3 vías
endoteliales:
○ Vía Endotelina: Antagonistas de receptores (Bosentán, Ambrisentán,
Macitentán).
○ Vía Óxido Nítrico: Inhibidores PDE-5 (Sildenafilo, Tadalafilo) o estimuladores
de guanilato ciclasa (Riociguat).
○ Vía Prostaciclina: Análogos (Epoprostenol i.v., Iloprost, Treprostinil) o
agonistas IP (Selexipag).
 ○ Estrategia: Combinación de fármacos según riesgo. Casos graves (riesgo
alto) $\rightarrow$ Prostaciclina parenteral.
● Rescate: Trasplante pulmonar.

2. HIPERTENSIÓN PULMONAR
TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA (HPTEC)
Concepto: HP causada por trombos organizados que no se disolvieron tras un TEP agudo,
obstruyendo las arterias pulmonares.

Fisiopatología: Obstrucción mecánica + Remodelado vascular en zonas no obstruidas

(similar a HAP).

Diagnóstico:
● Antecedente de TEP (aunque a veces no hay clínica aguda previa).
● Gammagrafía V/Q: Prueba de elección inicial (defectos de perfusión segmentarios
con ventilación normal).
● Confirmación: Cateterismo + Angiografía (para ver si es operable).

Tratamiento:
● Elección: Endarterectomía Pulmonar (Cirugía curativa).
● Si no operable o residual: Angioplastia con balón o Fármacos (Riociguat).
● Anticoagulación: De por vida.

3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
(TEP) AGUDO
Concepto: Obstrucción de arterias pulmonares por trombos (generalmente de TVP en
piernas).

Fisiopatología:
● Respiratoria: Espacio muerto (zona ventilada no perfundida) + Shunt (atelectasias)
$\rightarrow$ Hipoxemia + Hipocapnia (por hiperventilación).
● Hemodinámica: Aumento brusco de postcarga VD $\rightarrow$ Dilatación
VD $\rightarrow$ Compresión VI $\rightarrow$ ↓Gasto Cardíaco $\
rightarrow$ Shock/Muerte.

Clínica: Disnea súbita, dolor pleurítico, taquicardia, hemoptisis. Síncope o hipotensión

indican gravedad.

Diagnóstico Razonado:
1. Probabilidad Clínica (Escala Wells): Síntomas TVP, TEP previo, Cáncer,
Inmovilización, FC >100, Hemoptisis.
2. Dímero D: Alto valor predictivo negativo. Si es bajo y Wells bajo $\rightarrow$
Descarta TEP.
3. Angio-TC Tórax (Gold Standard): Defecto de repleción en arterias.
 ○ Si alergia/Insuficiencia Renal: Gammagrafía V/Q.
○ Si paciente inestable: Ecocardiograma a pie de cama (busca signos de
sobrecarga derecha) si no se puede llevar a TC.

Pronóstico y Tratamiento:
● Riesgo Alto (Shock/Hipotensión):
○ Tratamiento: Reperfusión Urgente (Fibrinólisis sistémica). Si contraindicada:
Embolectomía (quirúrgica o percutánea).
● Riesgo Intermedio/Bajo (Estable):
○ Tratamiento: Anticoagulación.
■ Elección: Anticoagulantes orales directos (Apixabán, Rivaroxabán).
■ Cáncer/Embarazo/IR grave: HBPM (Heparina bajo peso molecular).
● Duración: Mínimo 3 meses. Indefinida si factor de riesgo persistente o idiopático
recurrente.

4. OTRAS ENTIDADES VASCULARES

Síndrome Hepatopulmonar
● Concepto: Hipoxemia en paciente con hepatopatía avanzada por dilataciones
vasculares intrapulmonares (shunt).
● Clínica: Platipnea (más disnea al levantarse) y Ortodesoxia (baja saturación al
levantarse).
● Diagnóstico: Ecocardiograma con burbujas (paso tardío a cavidades izquierdas) o
Gammagrafía (captación cerebral).
● Tratamiento: Oxígeno. Curativo: Trasplante Hepático.

Hemorragia Alveolar Difusa

● Concepto: Sangrado en alvéolos por daño de la microcirculación.
● Etiología:
○ Capilaritis (Inflamatoria): Vasculitis (Granulomatosis con poliangeítis,
Poliangeítis microscópica), Lupus, Goodpasture (Ac anti-MBG).
○ No inflamatoria: Insuficiencia cardíaca, coagulopatía, toxicidad fármacos.
● Clínica: Hemoptisis + Disnea + Anemia aguda + Infiltrados alveolares bilaterales.
● Diagnóstico:
○ Lavado Broncoalveolar (LBA): Líquido progresivamente más hemorrágico
(hemosiderófagos).
○ Analítica: ANCA, Anti-MBG, ANA para etiología.
● Tratamiento: Soporte vital + Corticoides dosis altas +/- Inmunosupresores
(Ciclofosfamida/Rituximab) o Plasmaféresis (en Goodpasture).

Aquí tienes el resumen completo y estructurado que has solicitado sobre la Insuficiencia
Renal Aguda (IRA) y la Enfermedad Renal Crónica (ERC), basado en el texto
proporcionado.

I. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

1. Concepto
Síndrome clínico caracterizado por un descenso rápido (horas o días) de la tasa de filtración
glomerular (FG), que conlleva la acumulación de productos nitrogenados (urea, creatinina).
● Definición KDIGO (Tabla 98-1):
○ Aumento de creatinina $\ge$ 0.3 mg/dL en 48 h.
○ Aumento de creatinina $\ge$ 1.5 veces el basal en 7 días.
○ Diuresis < 0.5 ml/kg/h durante 6 horas.
● Terminología actual: Se prefiere Acute Kidney Injury (AKI) o Lesión Renal Aguda
(LRA), que abarca desde cambios subclínicos hasta la pérdida de función.
● Oliguria: Diuresis < 400 ml/día. Presente en el 50% de los casos.

2. Etiología y Clasificación
Se divide en tres categorías fisiopatológicas:
● Prerrenal o Funcional (50-60%): Hipoperfusión renal sin daño estructural del
parénquima. Es reversible si se corrige la causa.
○ Causas: Hipovolemia (hemorragia, deshidratación), bajo gasto cardíaco (IC),
vasodilatación sistémica (sepsis), vasoconstricción renal (AINEs, IECA/ARA-
II en situaciones de riesgo).
● Intrínseca o Parenquimatosa (40%): Daño directo del tejido renal.
○ Necrosis Tubular Aguda (NTA - 75-80%): La más frecuente.
■ Isquémica: Hipoperfusión grave/prolongada (sepsis, cirugía mayor).
■ Tóxica: Exógena (contrastes, aminoglucósidos, cisplatino) o
Endógena (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico).
○ Otras: Glomerulonefritis, Nefritis intersticial, Vasculitis, Ateroembolia.
● Posrenal u Obstructiva (5%): Obstrucción al flujo urinario.
○ Causas: Hipertrofia prostática, litiasis, tumores, fibrosis retroperitoneal.

3. Fisiopatología
● Prerrenal: Mecanismo compensador ante la hipoperfusión. Se activan sistemas
neurohormonales (RAAS, ADH, Simpático) para retener agua y sodio y mantener la
presión arterial. La autorregulación renal (vasodilatación aferente por
prostaglandinas y vasoconstricción eferente por angiotensina II) mantiene el FG
hasta que se supera el límite o se usan fármacos que interfieren (AINEs, IECAs).
● NTA (Intrínseca):
○ Fases: Iniciación (agresión) $\rightarrow$ Extensión (daño microvascular e
inflamación) $\rightarrow$ Mantenimiento (días-semanas, regeneración
celular) $\rightarrow$ Recuperación.
○ Mecanismos: Vasoconstricción renal persistente, obstrucción tubular por
cilindros (células muertas + Tamm-Horsfall) y retrodifusión del filtrado.

4. Diagnóstico
El objetivo es diferenciar entre Prerrenal, Intrínseca y Posrenal.

A. Laboratorio y Análisis de Orina (Clave para el diagnóstico diferencial)

● Creatinina y Urea: Elevadas. En la prerrenal, la urea sube desproporcionadamente
más que la creatinina (reabsorción pasiva).
 ● Sedimento Urinario:
○ Prerrenal: Normal o cilindros hialinos.
○ NTA: Cilindros granulosos (marrones) o epiteliales.
○ Glomerular: Cilindros hemáticos, hematíes dismórficos.
○ Intersticial: Eosinófilos (fármacos), leucocitos.
● Índices Urinarios (Tabla 98-2): Diferencian Prerrenal de NTA (NTA pierde la
capacidad de concentrar orina y retener sodio).
○ Fracción de Excreción de Sodio (FENa):
■ Prerrenal: < 1% (El riñón ávidamente reabsorbe sodio).
■ NTA: > 2% (El túbulo dañado pierde sodio).
○ Osmolaridad urinaria: Alta en prerrenal (>500), baja en NTA (<350).

B. Biomarcadores (Nuevos)
NGAL, KIM-1. Permiten detectar daño estructural (LRA subclínica) antes de que suba la
creatinina.

C. Imagen
● Ecografía Renal: Prueba esencial inicial.
○ Objetivo: Descartar obstrucción (dilatación de vía urinaria) y valorar
cronicidad (riñones pequeños sugieren ERC previa).

D. Biopsia Renal
No rutinaria. Indicada en sospecha de glomerulonefritis, vasculitis o NTA que no recupera
en 3-4 semanas.

5. Tratamiento
● Prerrenal: Restaurar perfusión. Fluidoterapia con cristaloides (Salino 0.9%). Evitar
coloides. Corregir causa (sangrado, IC).
● Posrenal: Desobstrucción (sondaje vesical, nefrostomía).
● NTA (Soporte): No hay tratamiento curativo específico.
○ Manejo de líquidos: Restricción si hay oliguria/edema. Diuréticos solo para
manejar la sobrecarga de volumen (no "arrancan" el riñón).
○ Manejo de electrolitos: Tratar hiperpotasemia (resinas, insulina-glucosa) y
acidosis metabólica (bicarbonato si pH < 7.2).
○ Nutrición: Adecuada, restringiendo potasio/fosforo.
○ Tratamiento Sustitutivo Renal (Diálisis): Indicado en sobrecarga de
volumen refractaria (edema pulmón), hiperpotasemia grave, acidosis grave,
uremia sintomática (encefalopatía, pericarditis) o intoxicaciones.

II. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

(ERC)
1. Concepto
Presencia durante > 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón,
manifestadas por:
1. Daño renal: Albuminuria, alteraciones sedimento, imagen o histología.
2. FG < 60 ml/min/1.73m².
● Clasificación (KDIGO): Basada en Causa, FG (G1 a G5) y Albuminuria (A1 a A3).
Es pronóstica.
○ G1: >90 (Normal/Alto).
○ G2: 60-89 (Levemente disminuido).
○ G3a: 45-59. G3b: 30-44.
○ G4: 15-29 (Grave).
○ G5: <15 (Fallo renal).

2. Etiología
● Diabetes Mellitus (Nefropatía diabética): Causa más frecuente a nivel mundial y
en España.
● Hipertensión Arterial (Nefroangioesclerosis).
● Glomerulonefritis.
● Enfermedad Poliquística.

3. Fisiopatología (Mecanismo de progresión)

Independientemente de la causa inicial, la pérdida de nefronas lleva a:
1. Hiperfiltración glomerular adaptativa: Las nefronas sanas aumentan su trabajo $\
rightarrow$ Hipertensión intraglomerular.
2. Glomerulosclerosis: La hiperfiltración daña el glomérulo a largo plazo, perpetuando
la pérdida de nefronas (círculo vicioso).
3. Factores de progresión: Proteinuria (tóxica para el túbulo), HTA sistémica,
Hiperlipemia, Tabaquismo, Activación del SRAA.

4. Cuadro Clínico (Síndrome Urémico)

Aparece en estadios avanzados (FG <10-15). Afecta a múltiples sistemas:
● Cardiovascular (Causa principal de muerte): HTA, Hipertrofia VI, Insuficiencia
cardíaca, Pericarditis urémica, Calcificaciones vasculares.
● Hematológico: Anemia normocítica normocrómica (déficit de EPO), disfunción
plaquetaria (sangrado).
● Óseo-Mineral (Osteodistrofia renal):
○ Fisiopatología: ↓FG $\rightarrow$ Retención Fosfato $\rightarrow$
↓Calcio y ↓Vitamina D activa $\rightarrow$ Hiperparatiroidismo
secundario (↑PTH para sacar calcio del hueso).
○ Tipos: Osteítis fibrosa (alto remodelado), Osteomalacia/Enfermedad ósea
adinámica (bajo remodelado).
● Neurológico: Encefalopatía, polineuropatía periférica, piernas inquietas.
● Digestivo: Anorexia, náuseas, fetor urémico.
● Dermatológico: Prurito, color pálido-terroso, escarcha urémica.

5. Tratamiento
Objetivo: Retrasar progresión y manejar complicaciones.
A. Retrasar Progresión (Nefroprotección)
1. Control HTA y Proteinuria:
○ Fármacos: IECA o ARA-II son de elección (reducen presión intraglomerular y
proteinuria).
○ Objetivo: PA < 130/80 (o <120 sistólica según KDIGO si tolerado).
2. Control Glucémico (Diabéticos):
○ iSGLT-2 (Empagliflozina, Dapagliflozina): Fármacos clave. Reducen
progresión renal y riesgo cardiovascular. Indicados incluso en no diabéticos.
○ Otros: Agonistas GLP-1.
3. Bloqueo mineralocorticoide: Finerenona en DM2.
4. Estilo de vida: Dieta baja en sal (<2g Na), pérdida de peso, cese tabaco.
Restricción proteica moderada (0.8 g/kg) en estadios avanzados.

B. Tratamiento de Complicaciones
● Sobrecarga de volumen / HTA: Restricción de sal + Diuréticos de asa
(Furosemida) en estadios avanzados (las tiazidas pierden efecto con FG bajo).
● Hiperpotasemia: Restricción dietética, resinas de intercambio, evitar fármacos
retenedores.
● Acidosis Metabólica: Bicarbonato oral para mantener bicarbonato sérico normal.
● Anemia:
○ Hierro (oral o IV) para saturar depósitos (Ferritina >100-500, IST >30%).
○ Agentes estimulantes de eritropoyesis (EPO) si Hb <10 g/dL. Objetivo: Hb
10-11.5 g/dL (evitar >13 por riesgo CV).
○ Nuevos: Estabilizadores HIF (orales).
● Alteraciones Minerales:
○ Hiperfosforemia: Dieta baja en fósforo + Quelantes (cálcicos o no cálcicos
como Sevelamer).
○ Hiperparatiroidismo: Vitamina D (nativa o activa/Calcitriol) o Calcimiméticos
(Cinacalcet).

C. Preparación para TSR

Derivar al nefrólogo si FG <30. Planificar acceso vascular (Fístula AV) o catéter peritoneal
con antelación. Vacunación (Hepatitis B, Neumococo).

Aquí tienes un resumen completo y estructurado de las Neoplasias Hematológicas y

Mieloproliferativas Crónicas, ideal para estudiar y comprender la fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento.

PARTE I: BIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

GENERAL
1. Concepto General
Las neoplasias hematológicas son procesos clonales malignos originados en las células
hematopoyéticas. Se clasifican según el linaje (mieloide o linfoide) y su capacidad de
maduración.

2. Neoplasias Mieloides
Se originan en la célula madre mieloide y se dividen en 4 grupos según la maduración:
1. Leucemia Mieloide Aguda (LMA): Las células NO maduran. Se acumulan blastos
inmaduros.
2. Neoplasias Mieloproliferativas Crónicas (NMPC): Las células SÍ maduran y
proliferan excesivamente (más glóbulos rojos, plaquetas o granulocitos).
3. Síndromes Mielodisplásicos (SMD): Las células maduran de forma ineficaz
(displasia y apoptosis alta) $\rightarrow$ Citopenias periféricas con médula rica.
4. Mielodisplásicas/Mieloproliferativas: Rasgos mixtos (ej. Leucemia
Mielomonocítica Crónica).

3. Neoplasias Linfoides
Se clasifican según la célula de origen (B, T o NK) y su madurez (precursores o periféricos).

A. Neoplasias de Células B
● Precursoras: Leucemia/Linfoma Linfoblástico B (inmaduros, TdT+).
● Maduras:
○ Leucemia Linfática Crónica (LLC): Linfocitos B pequeños maduros.
Coexpresan CD5 y CD23.
■ Pronóstico: Peor si tienen deleción 17p (TP53) o 11q (ATM).
○ Linfoma de células del manto: CD5+ pero CD23-. Traslocación t(11;14)
(Ciclina D1). Agresivo.
○ Linfoma Folicular: Células del centro germinal (CD10+). Traslocación
t(14;18) (BCL2 antiapoptótico). Indolente.
○ Linfoma MALT: Asociado a inflamación crónica (ej. H. pylori en estómago).
Traslocación t(11;18).
○ Linfoma Difuso de Células Grandes B: El más frecuente. Agresivo pero
curable.
○ Linfoma de Burkitt: Crecimiento muy rápido. Traslocación t(8;14) (c-MYC).
Patrón "cielo estrellado".
○ Linfoma de Hodgkin: Células de Reed-Sternberg (CD30+, CD15+) en un
fondo inflamatorio.

B. Neoplasias de Células T/NK

● Menos frecuentes y generalmente de peor pronóstico que las B.
● Incluyen: Micosis Fungoide (piel), Linfoma T periférico, Linfoma Anaplásico (CD30+,
ALK+ tiene mejor pronóstico).

PARTE II: NEOPLASIAS

MIELOPROLIFERATIVAS CRÓNICAS
(NMPC)
Grupo de enfermedades clonales de la célula madre pluripotencial que causan panmielosis
(proliferación de las 3 series), con predominio de una según la enfermedad.
 ● Características comunes: Esplenomegalia, tendencia a fibrosis medular,
hiperuricemia, riesgo de trombosis/hemorragia y transformación a Leucemia Aguda.

1. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)

Concepto: Proliferación predominante de la serie granulocítica.

Etiopatogenia:
● Marcador: Cromosoma Philadelphia (Ph): Traslocación t(9;22).
● Consecuencia: Gen de fusión BCR::ABL1 $\rightarrow$ Proteína con actividad
Tirosín-Cinasa constitutiva (p210) $\rightarrow$ Proliferación descontrolada.

Clínica:
● Fase Crónica: Astenia, pérdida de peso, esplenomegalia masiva. Muchos
asintomáticos (hallazgo casual).
● Evolución natural: Crónica $\rightarrow$ Acelerada $\rightarrow$ Crisis Blástica
(Leucemia aguda, mal pronóstico).

Diagnóstico:
● Sangre: Leucocitosis (50-150x10⁹/L) con desviación a la izquierda (toda la
pirámide madurativa: mielocitos, metamielocitos...). Basofilia constante. FAG
disminuida.
● Médula Ósea: Hipercelular.
● Genético (Confirmación): Citogenética (Ph+) o PCR (BCR::ABL1).

Tratamiento:
● Primera línea: Inhibidores de Tirosín-Cinasa (ITK): Imatinib, Dasatinib, Nilotinib.
Han convertido la LMC en una enfermedad crónica con supervivencia casi normal.
● Curativo: Trasplante alogénico (solo si fracaso de ITK o crisis blástica).

2. POLICITEMIA VERA (PV)

Concepto: Proliferación predominante de la serie roja (eritrocitosis) independiente de la
eritropoyetina.

Etiopatogenia:
● Mutación JAK2 V617F (>95% casos) o Exón 12.
● Provoca activación constante de la vía JAK-STAT (hipersensibilidad a factores de
crecimiento).

Clínica:
● Síntomas por hiperviscosidad: Cefalea, visión borrosa, HTA.
● Prurito acuagénico (tras la ducha).
● Trombosis (arteriales y venosas, ej. Budd-Chiari).
● Eritrosis facial ("rubicundez"). Esplenomegalia.

Diagnóstico:
 ● Criterios Mayores:
1. Hb >16.5 g/dL (hombres) o >16 (mujeres) / Hto >49% o 48%.
2. Biopsia: Panmielosis.
3. Mutación JAK2.
● Criterio Menor: Eritropoyetina (EPO) sérica baja.

Tratamiento:
● Objetivo: Hematocrito <45%.
● Base: Sangrías (Flebotomías) + Aspirina (dosis bajas).
● Alto riesgo (>60 años o trombosis previa): Añadir citorreductor (Hidroxiurea o
Interferón). Ruxolitinib (inhibidor JAK) si resistencia.

3. TROMBOCITEMIA ESENCIAL (TE)

Concepto: Proliferación predominante de megacariocitos y plaquetas.

Etiopatogenia:
● Mutaciones: JAK2 V617F (50-60%), CALR (20-25%), MPL (5%).
● Triples negativos (10-15%).

Clínica:
● Muchos asintomáticos.
● Trombosis (microvascular: eritromelalgia, parestesias; o grandes vasos).
● Hemorragias (si plaquetas muy altas por Von Willebrand adquirido).

Diagnóstico (Exclusión):
● Trombocitosis persistente (>450x10⁹/L).
● Biopsia: Megacariocitos grandes y maduros.
● Descartar otras NMPC (LMC, PV) y causas reactivas (ferropenia, infección).
● Presencia de mutación (JAK2, CALR, MPL).

Tratamiento:
● Bajo riesgo: Observación o Aspirina (si factores riesgo CV o JAK2+).
● Alto riesgo (>60 años o trombosis previa): Hidroxiurea + Aspirina. Anagrelida
(segunda línea).

4. MIELOFIBROSIS PRIMARIA (MFP)

Concepto: La más grave. Metaplasia mieloide con fibrosis medular reactiva (por citocinas
liberadas por megacariocitos). Puede ser primaria o post-PV/TE.

Clínica:
● Esplenomegalia gigante (hematopoyesis extramedular).
● Síntomas constitucionales (fiebre, sudoración, peso) por hipermetabolismo.
● Anemia progresiva.

Diagnóstico:
 ● Sangre: Síndrome Leucoeritroblástico (precursores rojos y blancos en sangre) +
Dacriocitos (hematíes en lágrima). Anemia.
● Médula Ósea: Punción seca (no sale aspirado). Biopsia imprescindible: Fibrosis
(reticulina/colágeno) y megacariocitos displásicos.
● Genética: JAK2, CALR o MPL (igual que en TE).

Tratamiento:
● Curativo: Trasplante alogénico (único, para pacientes jóvenes/alto riesgo).
● Sintomático:
○ Ruxolitinib (Inhibidor JAK1/2): Elección para reducir esplenomegalia y
síntomas constitucionales.
○ Anemia: EPO, Danazol, Transfusiones.
○ Esplenectomía: Solo casos muy seleccionados (riesgo alto).

RESUMEN PRÁCTICO PARA EXAMEN

Entidad Célula/Línea Marcador Dato Clínico Tratamiento

Clave Típico Clave

LMC Granulocitos t(9;22) Leucocitosis Imatinib

BCR::ABL1 masiva, basofilia (ITK)

Policitemia Eritrocitos JAK2 Prurito agua, Sangrías +

Vera V617F Rubicundez, AAS (+
(>95%), Trombosis Hidroxiurea)
EPO baja

Trombocitemia Plaquetas JAK2 / Trombocitosis Observación

E. CALR aislada, / Hidroxiurea
Eritromelalgia

Mielofibrosis Fibrosis / Punción Esplenomegalia Ruxolitinib /

Panmielosis seca, gigante, S. Trasplante
Dacriocitos constitucional

Aquí tienes un resumen completo, estructurado y enfocado en el razonamiento clínico sobre

las Leucemias Agudas (LA).

1. CONCEPTOS GENERALES
Definición: Neoplasias clonales caracterizadas por la proliferación de células inmaduras
(blastos) en la médula ósea, que desplazan la hematopoyesis normal (provocando
pancitopenia) e invaden sangre y otros órganos.

Etiología:
● Genética: Síndrome de Down, Anemia de Fanconi (fallo reparación DNA), Li-
Fraumeni (TP53).
● Ambiental: Radiación, Fármacos (alquilantes, inhibidores topoisomerasa II), Virus.
● Secundaria: A mielodisplasia previa o tratamiento oncológico previo.

Patogenia: Bloqueo en la maduración + Proliferación descontrolada. Se acumulan

mutaciones (ej. NPM1, FLT3) o traslocaciones cromosómicas que alteran factores de
transcripción.

2. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)

Epidemiología: Es la leucemia aguda más frecuente en adultos (mediana 65-70 años).

Clasificación y Diagnóstico:
● Criterio principal: $\ge$ 20% de blastos mieloides en médula ósea o sangre (según
OMS).
● Morfología: Blastos con gránulos azurófilos o Bastones de Auer (patognomónicos
de estirpe mieloide).
● Inmunofenotipo: Mieloperoxidasa (MPO)+, CD13+, CD33+, CD34+.
● Genética (Clave pronóstica):
○ Favorable: t(8;21), inv(16), NPM1 mutado (sin FLT3), CEBPA.
○ Intermedia: NPM1 con FLT3 bajo.
○ Adversa: Cariotipo complejo, monosomía 5 o 7 (secundarias), TP53, FLT3
mutado (DIT).

Clínica:
● Insuficiencia medular: Anemia (astenia), Trombocitopenia (sangrado), Neutropenia
(infecciones).
● Infiltración: Hipertrofia gingival (típica de subtipo monocítico), piel (leucémides),
SNC (raro, salvo hiperleucocitosis).
● Leucostasis: Si leucocitos >100.000 (disnea, confusión por tapones de blastos en
capilares).

Tratamiento:
● Inducción (Esquema 3+7): Citarabina (7 días) + Antraciclina (3 días).
● Consolidación: Citarabina dosis altas.
● Trasplante Alogénico: Indicado en riesgo intermedio/adverso en 1ª remisión.
● No aptos (ancianos/frágiles): Agentes hipometilantes (Azacitidina) + Venetoclax
(inhibidor BCL2).
● Nuevos fármacos: Midostaurina/Gilteritinib (si FLT3+), Gemtuzumab (anti-CD33).

Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) - La excepción vital

● Genética: Traslocación t(15;17) $\rightarrow$ gen de fusión PML-RARA.
 ● Clínica: Coagulopatía grave (CID) con alto riesgo de hemorragia mortal al
diagnóstico.
● Tratamiento: NO es quimioterapia clásica. Se usa ATRA (Ácido transretinoico) +
Trióxido de Arsénico (ATO). Diferencian la célula, no la matan de golpe. Curación
>90%.
● Complicación: Síndrome de Diferenciación (fiebre, disnea, derrame). Se trata con
dexametasona.

3. LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

(LAL)
Epidemiología: Es el cáncer más frecuente en niños.

Clasificación:
● Línea B (80-85%): CD19+, CD79a+, CD10, TdT+.
● Línea T (15-20%): CD3+, CD7+, TdT+. Frecuente masa mediastínica en
adolescentes.

Genética Pronóstica:
● Favorable: Hiperdiploidía, t(12;21) (TEL-AML1) $\rightarrow$ típica en niños.
● Desfavorable: Hipodiploidía, t(9;22) (Cromosoma Philadelphia) $\rightarrow$ más
en adultos, t(4;11) (gen MLL) $\rightarrow$ en lactantes.

Clínica:
● Insuficiencia medular igual que LMA.
● Dolores óseos (frecuente en niños).
● Infiltración SNC y testículos (santuarios). Adenopatías, esplenomegalia.
● Masa mediastínica (LAL-T).

Tratamiento: Más complejo y largo que en LMA.

1. Inducción: Vincristina + Corticoides + Antraciclina + Asparaginasa.
2. Consolidación/Intensificación: Metotrexato dosis altas.
3. Profilaxis SNC: Quimioterapia intratecal obligatoria en todos.
4. Mantenimiento: Mercaptopurina + Metotrexato (hasta 2 años).
5. LAL Philadelphia +: Añadir Inhibidor Tirosín-Cinasa
(Imatinib/Dasatinib/Ponatinib).
6. Inmunoterapia (Revolución):
○ Blinatumomab: Anti-CD19/CD3 (biespecífico).
○ Inotuzumab: Anti-CD22.
○ CAR-T cells (Anti-CD19): Linfocitos T del paciente modificados para matar al
tumor. Aprobado en recaídas.

4. COMPLICACIONES Y SOPORTE
(Urgencias Hematológicas)
A. Síndrome de Lisis Tumoral
● Causa: Destrucción masiva de blastos (espontánea o por quimio).
● Laboratorio (Lo que esperamos ver):
○ $\uparrow$ Ácido Úrico, $\uparrow$ Potasio, $\uparrow$ Fósforo.
○ $\downarrow$ Calcio (precipita con el fósforo).
○ Consecuencia: Fallo renal agudo, arritmias.
● Tratamiento: Hiperhidratación + Alopurinol (prevención) o Rasburicasa (si lisis
establecida o alto riesgo).

B. Leucostasis
● Causa: Leucocitos >100.000 (sangre muy viscosa).
● Clínica: Disnea (pulmón), Ictus/Confusión (cerebro).
● Tratamiento: Hidroxiurea urgente o Leucaféresis + Inicio quimio.

C. Neutropenia Febril
● Urgencia médica.
● Tratamiento: Antibióticos empíricos de amplio espectro (ej. Cefepime o Piperacilina-
Tazobactam) en <1 hora. Cubrir Gram negativos (Pseudomonas).

D. Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

● Típica de la Promielocítica.
● Tratamiento de soporte (plaquetas, fibrinógeno) + ATRA urgente.

RESUMEN PRÁCTICO PARA EXAMEN

Característica LMA (Mieloide) LAL (Linfoide) LPA

(Promielocítica)

Edad típica Adultos / Niños Adultos jóvenes

Ancianos

Morfología Bastones de PAS+ (bloques) Granulación intensa

Auer

Marcadores MPO+, CD33, TdT+, CD10, CD19 CD33+, HLA-DR

CD13 (B) / CD3 (T) negativo

Genética clave NPM1 (bien), Ph+ t(9;22) (mal), t(15;17) PML-RARA

FLT3 (mal) t(12;21) (bien)
 Clínica Hipertrofia Dolor óseo, Masa Hemorragia grave
distintiva gingival (M5) mediastínica (T), (CID)
SNC

Tratamiento 3+7 (Ara-C + Esquema complejo ATRA + Arsénico

Antraciclina) con Profilaxis (Sin quimio)
SNC

Aquí tienes un resumen completo y estructurado de las Gammapatías Monoclonales,

abarcando los puntos clave solicitados:

CAPÍTULO 214: GAMMAPATÍAS

MONOCLONALES (GM)
Concepto General: Grupo de trastornos caracterizados por la proliferación clonal de
células plasmáticas (CP) que producen una proteína homogénea monoclonal (Componente
M o Paraproteína).
● Diagnóstico clave: Electroforesis de proteínas séricas (banda densa y estrecha en
zona gamma).

1. MIELOMA MÚLTIPLE (MM)

Concepto: Neoplasia maligna de células plasmáticas que invaden la médula ósea,
destruyen el hueso y producen paraproteína. Es la 2ª hemopatía maligna más frecuente.

Etiología: Desconocida. Factores implicados: edad (inmunosenescencia), radiaciones,

benceno. Genéticamente heterogéneo (traslocaciones IgH, del17p).

Fisiopatología:
● Invasión Ósea: Las CP activan osteoclastos (vía RANKL) e inhiben osteoblastos $\
rightarrow$ lesiones líticas, fracturas, hipercalcemia.
● Insuficiencia Medular: Infiltración tumoral $\rightarrow$ anemia, trombocitopenia.
● Daño Renal: Cadenas ligeras (Bence-Jones) precipitan en túbulos ("Riñón de
Mieloma") o hipercalcemia.
● Inmunoparesia: Descenso de inmunoglobulinas normales $\rightarrow$ infecciones.

Cuadro Clínico (CRAB):

● Calcio elevado: Hipercalcemia (náuseas, confusión).
● Renal (Insuficiencia): Creatinina alta.
● Anemia: Astenia, palidez.
● Bone (Hueso): Dolor óseo (síntoma más frecuente, mecánico), fracturas
patológicas, lesiones líticas.
● Infecciones: Neumonías (neumococo), urinarias.
Diagnóstico Razonado:
1. Sangre/Orina:
○ Proteinograma: Pico monoclonal (IgG > IgA).
○ Inmunofijación: Identifica tipo de Ig ([Link]., IgG-kappa).
○ Cadenas Ligeras Libres (CLL) séricas: Útil en mielomas no secretores y
seguimiento.
○ Beta-2 Microglobulina (B2M): Marcador de carga tumoral y función renal
(Pronóstico clave).
2. Médula Ósea: >10% células plasmáticas clonales (CD138+, CD38+, CD19-,
CD56+).
3. Imagen:
○ TC baja dosis (cuerpo entero): Gold standard actual para ver lesiones líticas
("bocados", "apolillado"). Sustituye a la serie ósea.
○ RM/PET-TC: Para lesiones focales y masa tumoral extramedular.

Criterios Diagnósticos (Revisados):

● >10% CP en médula + Evento CRAB (Hipercalcemia, Insuficiencia Renal, Anemia,
Lesiones óseas).
● Biomarcadores de malignidad (tratar aunque no haya CRAB): >60% CP en médula,
Ratio CLL >100, >1 lesión focal en RM.

Tratamiento:
● <70 años (candidatos a trasplante): Inducción (Bortezomib +
Lenalidomida/Talidomida + Dexametasona) $\rightarrow$ Trasplante Autólogo de
Progenitores Hematopoyéticos (TASPE) $\rightarrow$ Mantenimiento
(Lenalidomida).
● >70 años (no candidatos): Combinaciones (Daratumumab-Lenalidomida-
Dexametasona o Bortezomib-Melfalán-Prednisona).
● Nuevas terapias (recaída): Anticuerpos biespecíficos, células CAR-T anti-BCMA.
● Soporte: Bisfosfonatos (Ácido Zoledrónico) para hueso, profilaxis infecciosa.

2. GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO

INCIERTO (GMSI)
Concepto: Presencia de componente M SIN criterios de malignidad (CRAB). Muy frecuente
en ancianos (>3% en >50 años).
● Criterios: Componente M <3 g/dL + CP en médula <10% + Ausencia de síntomas.

Riesgo: Evolución a MM del 1% anual.

● Actitud: Observación. No tratar.

3. MIELOMA QUIESCENTE (Smoldering)

Concepto: Intermedio entre GMSI y MM.
● Criterios: Componente M >3 g/dL y/o CP médula 10-60% SIN síntomas CRAB.
Actitud: Generalmente observación. Si es de Alto Riesgo (>50% progresión a 2 años), se
valora tratamiento precoz (Lenalidomida-Dexa).

4. MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
Concepto: Linfoma linfoplasmocítico que secreta IgM.

Fisiopatología:
● Infiltración de médula por linfoplasmocitos.
● Exceso de IgM (pentámero grande) $\rightarrow$ Hiperviscosidad sanguínea.

Clínica:
● Síndrome de Hiperviscosidad: Cefalea, vértigo, visión borrosa, sangrado mucoso
(epistaxis).
● Hepatoesplenomegalia y adenopatías (diferencia con MM).
● No hay lesiones óseas.

Diagnóstico:
● Pico monoclonal IgM.
● Médula ósea: Infiltración linfoplasmocítica.
● Mutación MYD88 L265P (>90% casos).

Tratamiento: Solo si síntomas (anemia, hiperviscosidad).

● Plasmaféresis (urgencia hiperviscosidad).
● Rituximab (anti-CD20) + Quimio (Bendamustina/Ciclofosfamida) o Inhibidores de
Bruton Tyrosine Kinase (Ibrutinib).

5. AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL)

Concepto: Depósito tisular de fibrillas formadas por cadenas ligeras monoclonales
(generalmente Lambda).

Fisiopatología: Las cadenas ligeras se pliegan mal y se depositan en órganos, alterando

su estructura y función.

Clínica: Depende del órgano afectado.

● Corazón (Pronóstico): Miocardiopatía restrictiva, fallo cardíaco derecho, arritmias.
● Riñón: Síndrome nefrótico (proteinuria masiva).
● Tejidos blandos: Macroglosia (lengua grande), púrpura periorbitaria ("ojos de
mapache"), túnel carpiano bilateral.
● Neuropatía: Autonómica (hipotensión ortostática) y sensitiva.

Diagnóstico:
● Biopsia: Grasa subcutánea o rectal (menos invasiva) o del órgano afectado. Tinción
Rojo Congo (birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada).
● Tipificación: Confirmar que es AL (y no otras amiloidosis) por inmunohistoquímica.
● Ecocardiograma/Biomarcadores (NT-proBNP, Troponina) para estadiaje cardíaco.
Tratamiento:
● Objetivo: Eliminar el clon de células plasmáticas.
● Esquema: Daratumumab + CyBorD (Ciclofosfamida-Bortezomib-Dexametasona).
● Trasplante autólogo en pacientes seleccionados jóvenes.

6. GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO

RENAL (GMSR)
Concepto: Clona pequeña (tipo GMSI) que produce una Ig tóxica para el riñón.
● Clínica: Proteinuria, hematuria, insuficiencia renal.
● Diagnóstico: Biopsia renal imprescindible (Glomerulonefritis, depósitos).
● Tratamiento: Tratar la clona (quimio ant-mieloma) para salvar el riñón, aunque no
cumpla criterios de MM tumoral.

7. PLASMOCITOMAS
● Solitario Óseo: Tumor único en hueso sin invasión medular sistémica. Tto:
Radioterapia local. (Riesgo de progresión a MM).
● Extramedular: Tumor de CP en tejidos blandos (frecuente en ORL/vía aérea
superior). Tto: Radioterapia/Cirugía. Mejor pronóstico (curable).

Aquí tienes el resumen completo y estructurado del capítulo sobre Enfermedades de las
Glándulas Paratiroides y Suprarrenales, diseñado para facilitar el estudio de sus
conceptos clave, diagnóstico y tratamiento.

PARTE I: ENFERMEDADES DE LAS

GLÁNDULAS PARATIROIDES
1. EXPLORACIÓN GENERAL
● Fisiología: La PTH regula el calcio sérico. Si baja el Ca $\rightarrow$ sube la PTH
$\rightarrow$ aumenta reabsorción ósea, reabsorción tubular de Ca y síntesis de
Vitamina D activa (1,25-OH).
● Laboratorio Básico:
○ Calcio Total: Corregir siempre con Albúmina (Ca corregido = Ca total + 0.8 x
[4 - albúmina]). Valores normales: 8.5-10.5 mg/dL.
○ Calcio iónico: Es la forma activa (45%). Útil si hay alteraciones proteicas.
○ PTH intacta: Medición estándar.
○ Vitamina D (25-OH): Si está baja (<30 ng/mL), la PTH sube como
compensación (hiperparatiroidismo secundario).

2. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (HPP)

Concepto: Secreción excesiva e inapropiada de PTH por las paratiroides, causando
hipercalcemia.
 ● Formas: Sintomática (clásica), Asintomática (la más frecuente hoy) y
Normocalcémica.

Etiología y Patología:
● Adenoma único (80%): Tumor benigno de una glándula.
● Hiperplasia (15-20%): Afectación de las 4 glándulas. Asociada a síndromes
genéticos (MEN 1, MEN 2A).
● Carcinoma (<1%): Raro. Hipercalcemia severa y masa palpable.
● Genética: Mutaciones en MEN1, RET o CDC73 (tumor mandibular).

Fisiopatología: La PTH elevada aumenta la resorción ósea (libera Ca) y la reabsorción

renal de Ca. El "sensor de calcio" (CaSR) de la glándula está alterado y no frena la
producción de PTH ante la hipercalcemia.

Cuadro Clínico ("Huesos, piedras y gemidos psíquicos"):

● Renal: Litiasis renal (calcio), nefrocalcinosis, poliuria.
● Óseo (Osteodistrofia): Osteoporosis (afecta más hueso cortical como el radio
distal), fracturas. Forma grave clásica: Osteítis fibrosa quística (tumores pardos,
cráneo "en sal y pimienta", reabsorción subperióstica de falanges).
● Neuromuscular/Psiquiátrico: Astenia, depresión, confusión, coma (crisis
paratiroidea >14 mg/dL).
● Digestivo: Estreñimiento, úlcera péptica, pancreatitis.
● Cardiovascular: HTA, acortamiento QT.

Diagnóstico:
1. Bioquímica: Hipercalcemia + PTH elevada (o inapropiadamente normal). Fósforo
bajo.
2. Orina 24h: Hipercalciuria (ayuda a descartar HHF).
3. Localización (Preoperatoria): Gammagrafía Sestamibi (MIBI), Ecografía cuello,
TC-4D o PET-Colina (para adenomas ectópicos o recidivas).

Diagnóstico Diferencial:
● Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar (HHF): Mutación inactivante del CaSR.
PTH normal/alta pero Ca urinario muy bajo (Ratio Ca/Cr <0.01). Es benigna, NO se
opera.
● Hipercalcemia Maligna: PTH suprimida, PTHrP elevada.
● Litio/Tiazidas: Causan hipercalcemia reversible.

Tratamiento:
● Quirúrgico (Curativo): Paratiroidectomía (mínimamente invasiva si está localizado).
○ Indicaciones en Asintomáticos: Calcio >1 mg/dL sobre límite, <50 años,
Osteoporosis (T-score <-2.5 o fractura), FG <60 o Litiasis.
● Médico (Si no se opera):
○ Calcimiméticos (Cinacalcet): Activa el CaSR y baja la PTH/Calcio.
○ Antirresortivos (Bisfosfonatos/Denosumab): Mejoran la densidad ósea.
● Crisis Hipercalcémica: Hidratación agresiva + Furosemida + Bisfosfonatos IV.

3. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Concepto: Aumento de PTH como respuesta compensadora a hipocalcemia o déficit de
Vitamina D.

Etiología:
● Insuficiencia Renal Crónica (Causa #1): Retención de fósforo + déficit de 1,25-OH
Vit D (calcitriol) $\rightarrow$ baja el Calcio $\rightarrow$ sube PTH.
● Déficit de Vitamina D: Falta de sol, malabsorción (celiaquía, cirugía bariátrica).

Tratamiento: Corregir la causa. Suplementos de Vitamina D y Calcio. Quelantes de fósforo

en renales. Si se cronifica y se hace autónomo (hipercalcemia) se llama Terciario.

4. HIPOPARATIROIDISMO
Concepto: Hipocalcemia por falta de PTH.

Etiología:
● Posquirúrgico (75%): Tras tiroidectomía total (daño accidental o
desvascularización). Puede ser transitorio o permanente.
● Autoinmune: Síndrome poliglandular (APS-1).
● Genético: Síndrome DiGeorge (agenesia timo/paratiroides).
● Funcional: Hipomagnesemia severa (impide secreción de PTH).

Clínica (Hipocalcemia):
● Tetania: Parestesias, espasmos carpopedales.
● Signos: Chvostek (percusión facial) y Trousseau (espasmo mano al inflar
manguito).
● SNC: Convulsiones.
● Crónica: Cataratas, calcificación ganglios basales, QT largo.

Tratamiento:
● Agudo: Gluconato Cálcico IV.
● Crónico: Calcio oral + Calcitriol (Vitamina D activa, porque el riñón no la activa sin
PTH). Mantener calcio en límite bajo para evitar hipercalciuria y piedras.

5. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO (Resistencia a PTH)

● Concepto: Hipocalcemia + Hiperfosforemia pero con PTH ELEVADA (el tejido no
responde).
● Osteodistrofia de Albright: Fenotipo físico asociado (talla baja, cara redonda, 4º/5º
metacarpiano corto). Se debe a mutación gen GNAS (proteína Gs).

PARTE II: ENFERMEDADES DE LAS

GLÁNDULAS SUPRARRENALES
1. SÍNDROME DE CUSHING (Hiperfunción
Glucocorticoide)
Concepto: Exposición crónica a exceso de glucocorticoides.

Etiología y Clasificación:
1. Exógeno (Yatrógeno): Causa más frecuente general (toma de corticoides).
2. Endógeno:
○ ACTH-Dependiente (80%):
■ Enfermedad de Cushing (70%): Adenoma hipofisario productor de
ACTH.
■ ACTH Ectópico: Tumores (cáncer pulmón microcítico, carcinoide)
secretan ACTH.
○ ACTH-Independiente (20%): Tumor suprarrenal (Adenoma o Carcinoma)
que secreta cortisol y suprime la ACTH.

Clínica: Obesidad centrípeta, cara de luna llena, giba de búfalo, estrías rojo-vinosas,
atrofia muscular proximal, fragilidad capilar (hematomas), HTA, diabetes, osteoporosis.

Diagnóstico (Pasos):
1. Cribado (Demostrar hipercortisolismo):
○ Cortisol libre urinario 24h (elevado).
○ Test de Nugent (1 mg Dexametasona noche): Si cortisol matutino >1.8 $\
rightarrow$ Positivo.
○ Cortisol salival nocturno (elevado, pérdida ritmo circadiano).
2. Etiológico (Medir ACTH):
○ ACTH Suprimida (<5): Origen Suprarrenal $\rightarrow$ Hacer TC Abdomen.
○ ACTH Normal/Alta (>15): Dependiente de ACTH.
3. Diferenciar Hipofisario vs Ectópico:
○ RM Hipófisis.
○ Test de Liddle fuerte / CRH: Cushing hipofisario suele responder (baja
cortisol/ACTH); Ectópico no.
○ Cateterismo senos petrosos: Gold standard si dudas (gradiente
centro/periferia).

Tratamiento:
● Enfermedad de Cushing: Cirugía transesfenoidal.
● Suprarrenal: Adrenalectomía.
● Médico: Ketoconazol, Metopirona (inhiben síntesis) mientras se espera cirugía.

2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (Hipofunción)

Concepto: Déficit de cortisol (y aldosterona en primaria).

Etiología:
1. Primaria (Enfermedad de Addison): Destrucción de la glándula.
○ Autoinmune (Adrenalitis): Causa #1 en nuestro medio (Ac anti-21-
hidroxilasa).
○ Infecciosa: Tuberculosis (glándulas grandes calcificadas), VIH, micosis.
○ Hemorragia: Sepsis (Meningococo - Waterhouse-Friderichsen),
Anticoagulantes.
2. Secundaria: Déficit de ACTH (tumores hipofisarios, cirugía, suspensión brusca de
corticoides exógenos).
Clínica:
● Primaria: Astenia, pérdida de peso, hipotensión, Hiperpigmentación (por exceso
de POMC/ACTH), avidez por sal.
● Secundaria: No hay hiperpigmentación. Aldosterona conservada (no hay
hiperpotasemia).

Diagnóstico:
● Cortisol basal bajo (<5) y ACTH alta (Primaria) o baja (Secundaria).
● Test de estimulación (ACTH): El cortisol no sube.
● Laboratorio: Hiponatremia, Hiperpotasemia (solo en primaria por falta de
aldosterona), hipoglucemia.

Tratamiento:
● Crónico: Hidrocortisona (glucocorticoide) + Fludrocortisona (mineralocorticoide, solo
en primaria).
● Crisis Addisoniana (Urgencia): Hipotensión refractaria, fiebre, dolor abdominal.
Tto: Suero Salino + Hidrocortisona IV a dosis altas.

3. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Concepto: Exceso autónomo de aldosterona. Causa frecuente de HTA secundaria.

Etiología:
1. Adenoma productor (Sd. Conn): 30%.
2. Hiperplasia bilateral idiopática: 60%.

Fisiopatología: Exceso de aldosterona $\rightarrow$ Retención de Na+ y agua (HTA,

supresión de Renina) + Pérdida de K+ y H+ (Hipopotasemia, Alcalosis).

Clínica: HTA resistente, Hipopotasemia (debilidad, calambres). Ojo: Muchos son

normopotasémicos.

Diagnóstico:
1. Cribado: Cociente Aldosterona/Renina elevado (>30). (Aldo alta, Renina
suprimida).
2. Confirmación: Test de sobrecarga salina (la aldosterona no se suprime).
3. Localización: TC suprarrenal.
4. Cateterismo venas suprarrenales: Gold standard para diferenciar adenoma
(unilateral) de hiperplasia (bilateral) antes de operar.

Tratamiento:
● Adenoma: Adrenalectomía laparoscópica.
● Hiperplasia: Espironolactona o Eplerenona (antagonistas mineralocorticoides).

4. FEOCROMOCITOMA
Concepto: Tumor de células cromafines (médula) productor de catecolaminas
(adrenalina/noradrenalina). "El gran simulador".
 ● Regla del 10: 10% bilaterales, 10% extrasuprarrenales (Paragangliomas), 10%
malignos. Actualización: Hasta 30-40% son genéticos (MEN2, VHL, NF1, SDH).

Clínica: HTA (paroxística o mantenida). Tríada clásica en crisis: Cefalea + Palpitaciones +

Sudoración.

Diagnóstico:
1. Bioquímica: Metanefrinas fraccionadas en orina o plasma (muy sensibles). Si
normales, descarta.
2. Imagen: TC/RM. Gammagrafía MIBG (específica) o PET para metástasis.

Tratamiento:
● Quirúrgico: Adrenalectomía.
● Preparación Preoperatoria (VITAL): Bloqueo Alfa-adrenérgico
(Fenoxibenzamina/Doxazosina) ANTES que el Beta (para evitar crisis hipertensiva
por vasoconstricción sin oposición).

5. INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
Masa >1cm hallada por azar.
● Actitud:
1. ¿Es maligno? (Tamaño >4cm, densidad alta >10UH, lavado lento $\
rightarrow$ sospecha carcinoma/metástasis).
2. ¿Es funcionante? (Descartar siempre Feocromocitoma, Cushing subclínico e
Hiperaldosteronismo si HTA).
● Manejo: Si >4cm o funcionante $\rightarrow$ Cirugía. Si no $\rightarrow$
Seguimiento.

Aquí tienes un resumen completo y estructurado del texto sobre Aterosclerosis Coronaria
y Cardiopatía Isquémica, enfocado en los puntos clave que solicitas.

CAPÍTULO 55: ATEROSCLEROSIS

CORONARIA
1. Fisiopatología
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la íntima arterial caracterizada
por la acumulación de lípidos y células.
● Inicio: Acumulación de LDL en la íntima $\rightarrow$ oxidación $\rightarrow$
atracción de monocitos.
● Células Espumosas: Los macrófagos fagocitan LDL oxidada sin control (receptores
scavenger) $\rightarrow$ estría grasa.
● Progresión: Proliferación de Células Musculares Lisas (CML) y síntesis de matriz
extracelular $\rightarrow$ cubierta fibrosa.
● Placa Vulnerable: Gran núcleo lipídico, cubierta fibrosa fina e inflamación. Su rotura
o erosión causa trombosis (el evento clave en los síndromes agudos).
2. Epidemiología y Factores de Riesgo
La cardiopatía isquémica (CI) es la principal causa de muerte.
● Factores No Modificables: Edad, sexo masculino, historia familiar precoz.
● Factores Modificables Mayores:
○ Tabaquismo: Factor de riesgo #1 prevenible. Dosis-dependiente.
○ Dislipemia: El LDL es causal. Objetivo: reducirlo drásticamente.
○ Hipertensión Arterial: Daño endotelial directo.
○ Diabetes Mellitus: Aumenta el riesgo x2. Equivalente a tener enfermedad
coronaria previa.
● Nuevos factores: Inflamación (PCR-hs), Lipoproteína (a), contaminantes.

3. Prevención
● Estilo de Vida: Dieta mediterránea, ejercicio regular (150 min/sem), cese de tabaco.
● Tratamiento: Estatinas (base), antihipertensivos (IECA/ARA-II), control glucémico
(iSGLT2, arGLP1).

CAPÍTULO 56: CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA
Concepto: Desequilibrio entre oferta (flujo coronario) y demanda de oxígeno (esfuerzo)
miocárdico.

1. Clasificación Clínica
A. Angina Estable (Síndrome Coronario Crónico)
● Concepto: Dolor torácico predecible con el esfuerzo, cede con reposo/nitratos.
Patrón estable >1 mes.
● Fisiopatología: Obstrucción fija por placa de ateroma (>70% estenosis significativa)
que limita el flujo ante aumento de demanda.
● Diagnóstico:
○ Clínica: Dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo/mandíbula.
○ Prueba de Esfuerzo (Ergometría): Descenso ST con ejercicio. (No válida si
bloqueo rama izda o marcapasos).
○ Imagen de Estrés (Eco/Gammagrafía): Detecta isquemia localizada.
○ TC Coronario: Anatomía no invasiva (descarta enfermedad).
○ Coronariografía: Gold Standard anatómico.
● Tratamiento:
○ Sintomático: Betabloqueantes (1ª línea), Calcioantagonistas, Nitratos (alivio
rápido).
○ Pronóstico (Prevención): AAS, Estatinas altas dosis, IECA.
○ Revascularización: Si síntomas refractarios o alto riesgo (Tronco común, 3
vasos).

B. Síndrome Coronario Agudo (SCA)

Evento agudo por rotura/erosión de placa $\rightarrow$ Trombosis.
1. SCA Sin Elevación del ST (SCASEST)
● Tipos: Angina Inestable (troponinas negativas) e IAM sin elevación ST (troponinas
positivas, necrosis).
● Fisiopatología: Oclusión parcial o intermitente por trombo plaquetario (blanco).
● ECG: Descenso del ST o T negativa (o normal).
● Tratamiento:
○ Antitrombótico: Doble antiagregación (AAS + Clopidogrel/Ticagrelor) +
Anticoagulación (Fondaparinux/Enoxaparina).
○ Antiisquémico: Betabloqueantes, Nitratos.
○ Invasivo: Coronariografía en 24-72h (según riesgo).

2. SCA Con Elevación del ST (SCACEST - Infarto clásico)

● Fisiopatología: Oclusión total y mantenida por trombo de fibrina (rojo). Necrosis
transmural.
● ECG: Elevación persistente del ST (>1mm en 2 derivaciones contiguas).
● Manejo Urgente ("Tiempo es músculo"):
1. Angioplastia Primaria (ICP): De elección si <120 min desde diagnóstico.
2. Fibrinólisis: Si no hay ICP disponible en tiempo.

2. Diagnóstico General del Infarto

Se requiere curva de Troponinas (elevación/descenso) + 1 de:
● Síntomas isquémicos.
● Cambios ECG (ST/T o nuevas ondas Q).
● Imagen (pérdida de viabilidad/motilidad).

MINOCA: Infarto con arterias coronarias angiográficamente normales (5-10%). Causas:

espasmo, disección, embolia, microvascular. Diagnóstico clave con Resonancia
Magnética.

3. Complicaciones del Infarto

● Eléctricas: Fibrilación Ventricular (causa #1 muerte extrahospitalaria).
● Mecánicas (Graves): Rotura pared libre (taponamiento), Rotura septal, Rotura
músculo papilar (Insuficiencia Mitral aguda). Requieren cirugía urgente.
● Insuficiencia Cardíaca / Shock Cardiogénico: Por pérdida de masa muscular
extensa.

4. Tratamiento al Alta (Prevención Secundaria)

El paciente post-infarto debe llevar de por vida (salvo contraindicación):
1. Doble antiagregación (12 meses).
2. Estatinas alta potencia (LDL <55 mg/dL).
3. Betabloqueantes (especialmente si disfunción ventricular).
4. IECA/ARA-II (evitan remodelado).
5. Control estricto de factores de riesgo.
Aquí tienes un resumen estructurado y completo sobre las Enfermedades del Pericardio,
abarcando sus principales entidades clínicas:

1. Pericarditis Aguda
Concepto: Inflamación aguda del pericardio, con o sin derrame.

Etiología:
● Idiopática/Viral: La causa más frecuente en países desarrollados (virus Coxsackie,
Echovirus, CMV, etc.).
● Otras: Tuberculosa (frecuente en países en desarrollo), Neoplásica, Autoinmune
(Lupus, Artritis Reumatoide), Postinfarto (precoz o Dressler), Urémica, Yatrógena.

Fisiopatología: Inflamación de las hojas pericárdicas que provoca dolor al roce y posible
acumulación de líquido (derrame).

Cuadro Clínico (Tríada clásica):

1. Dolor Torácico: Pleuropulmonar, punzante, retroesternal. Empeora: Inspiración y
decúbito supino. Mejora: Al inclinarse hacia adelante (Plegaria Mahometana). Irradia
a trapecios.
2. Fiebre o febrícula.
3. Roce Pericárdico: Ruido rugoso (como pisar nieve), sisto-diastólico, cambiante.

Diagnóstico Razonado: Se requieren 2 de 4 criterios (Dolor típico, Roce, Cambios ECG,

Derrame).
● ECG: Elevación difusa del ST con concavidad superior ("cara feliz") excepto en aVR
y V1. Descenso del PR (signo muy específico de inflamación auricular).
● Laboratorio: Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, VSG) y leucocitosis.
Troponinas elevadas indican Miopericarditis (afectación del miocardio superficial).
● Ecocardiograma: Puede ser normal o mostrar derrame. Fundamental para
descartar complicaciones.
● Rx Tórax: Generalmente normal salvo derrame masivo.

Tratamiento:
● Reposo + AINEs: (Aspirina o Ibuprofeno) a dosis altas hasta la resolución de
síntomas.
● Colchicina: Fundamental añadirla durante 3 meses para prevenir recurrencias.
● Corticoides: Evitarlos (aumentan riesgo de recurrencia), salvo causa autoinmune o
contraindicación de AINEs.

2. Derrame Pericárdico y Taponamiento

Cardíaco
Concepto:
● Derrame: Acúmulo de líquido >50 ml en el espacio pericárdico.
 ● Taponamiento: Síndrome clínico-hemodinámico donde el derrame a tensión
comprime el corazón, impidiendo el llenado diastólico.

Etiología: Pericarditis (cualquier causa), Neoplasia, Rotura cardíaca, Disección aórtica,

Uremia, Hipotiroidismo.

Fisiopatología: La presión intrapericárdica supera la presión de las cavidades

cardíacas (sobre todo derechas), colapsándolas en diástole $\rightarrow$ ↓
Llenado ventricular $\rightarrow$ ↓ Gasto Cardíaco $\rightarrow$ Shock. La
velocidad de instauración es más crítica que el volumen.

Cuadro Clínico (Taponamiento):

● Triada de Beck (Shock): Hipotensión + Ingurgitación Yugular + Tonos cardíacos
apagados.
● Pulso Paradójico: Caída >10 mmHg de la presión sistólica durante la inspiración
(por interdependencia ventricular exagerada).
● Disnea, taquicardia, frialdad.

Diagnóstico Razonado:
● Ecocardiograma: Técnica de elección.
○ Derrame: Espacio libre de ecos.
○ Signos de Taponamiento: Colapso de AD/VD en diástole (signo muy
específico), vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio.
● ECG: Alternancia eléctrica (el corazón "baila" en el líquido) y bajos voltajes.

Tratamiento:
● Derrame sin taponamiento: Tratar la causa.
● Taponamiento: Urgencia vital. Drenaje inmediato mediante Pericardiocentesis
(guiada por eco) o Ventana Pericárdica quirúrgica. Expansión de volumen (sueros)
como medida puente.

3. Pericarditis Constrictiva
Concepto: Fibrosis, engrosamiento y calcificación del pericardio que impide la distensión
diastólica del corazón ("corazón enlatado").

Etiología: Idiopática/Viral (frecuente), Tuberculosa (clásica), Post-cirugía cardíaca,

Radioterapia.

Fisiopatología: Llenado ventricular rápido y brusco que se detiene súbitamente por el

pericardio rígido (patrón "dip-plateau" o raíz cuadrada en presiones). Igualación de
presiones diastólicas en todas las cámaras.

Cuadro Clínico: Clínica de Insuficiencia Cardíaca Derecha predominante (Edemas, Ascitis,

Hepatomegalia) + Bajo gasto.
● Signo de Kussmaul: La ingurgitación yugular aumenta durante la inspiración (lo
normal es que baje).
● Chasquido pericárdico: Ruido protodiastólico por el cese brusco del llenado.
Diagnóstico Razonado:
● Imagen (Rx/TC): Calcificación pericárdica (patognomónico en la Rx lateral).
Engrosamiento pericárdico en TC/RM.
● Ecocardiograma: Movimiento septal anómalo ("rebote"), Vena cava dilatada.
● Cateterismo: Igualación de presiones diastólicas y morfología de raíz cuadrada
("dip-plateau").

Tratamiento:
● Definitivo: Pericardiectomía (quirúrgica). Alta mortalidad pero curativa.
● Médico: Diuréticos y restricción de sal (paliativo o prequirúrgico).

4. Formas Específicas Relevantes

● Pericarditis Recurrente: Brotes repetidos. Puede ser autoinmune. Tto: AINEs +
Colchicina (largo plazo). Casos refractarios: Anakinra (anti-IL1) o Azatioprina.
● Pericarditis Neoplásica: Derrames grandes y hemorrágicos (Pulmón, Mama). Mal
pronóstico. Tto: Pericardiocentesis y esclerosis o ventana.
● Síndrome de Dressler: Pericarditis autoinmune semanas después de un infarto.
Tto: AINEs/Colchicina.

Aquí tienes un resumen completo y estructurado del texto proporcionado sobre las
Enfermedades de la Aorta.

ENFERMEDADES DE LA AORTA
1. Introducción y Conceptos Generales
La aorta es la arteria principal del cuerpo, dividida en torácica (raíz, ascendente, arco,
descendente) y abdominal. Las patologías más importantes son:
1. Aterosclerosis: Causa embolias (torácica) u obstrucción crónica (abdominal).
Puede ulcerarse y formar aneurismas.
2. Aneurismas: Dilatación localizada.
3. Disecciones: Desgarro de la íntima.

2. Aneurisma de Aorta Torácica (AAT)

Concepto: Dilatación de la aorta torácica.

Etiología:
● Degenerativa: La más frecuente (aterosclerosis, edad).
● Genética: Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz.
● Otras: Disección, aortitis, micótica (infecciosa), traumática.

Fisiopatología: Destrucción de fibras elásticas y musculares de la capa media (actividad

aumentada de metaloproteasas MMP-2 y MMP-9) $\rightarrow$ debilitamiento de la pared
$\rightarrow$ dilatación. Se forma trombo mural por turbulencias.
Cuadro Clínico:
● Asintomático: La mayoría.
● Sintomático (Alarma): Dolor torácico (anginoso o espalda), disfonía (nervio
recurrente), disnea/estridor (compresión vía aérea), disfagia (compresión esófago),
síndrome de vena cava superior.
● Rotura: Hemopericardio (taponamiento), hemotórax (shock).

Diagnóstico:
● Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico (inespecífico).
● TC con contraste (Angio-TC): Método de elección. Define diámetro, extensión,
pared y trombo. Reconstrucción 3D.
● RM: Útil si no se puede usar contraste yodado.
● Ecocardiograma Transesofágico (ETE): Excelente para aorta ascendente y arco.

Tratamiento:
● Quirúrgico: Indicado si sintomático, diámetro $\ge$ 6 cm o crecimiento rápido ($\
ge$ 1 cm/año).
○ Ascendente: Prótesis tubular (con o sin válvula: Bentall-De Bono).
○ Arco: Prótesis tubular con reimplantación de troncos.
● Endovascular (TEVAR): Exclusión con endoprótesis. De elección en aorta
descendente si la anatomía lo permite (baja morbimortalidad).

3. Aneurisma de Aorta Abdominal (AAA)

Concepto: El más frecuente. Localización abdominal.

Etiología: Degenerativa/Aterosclerótica. Factores de riesgo: Varón, >65 años, fumador.

Cuadro Clínico:
● Asintomático: Hallazgo casual (lo más común).
● Sintomático: Masa pulsátil, dolor lumbar/abdominal (alarma).
● Rotura: Tríada: Dolor + Masa pulsátil + Hipotensión/Shock. Mortalidad altísima
(90%).

Diagnóstico:
● Cribado: Ecografía en varones fumadores >65 años.
● Angio-TC: Para planificación quirúrgica.

Tratamiento:
● Indicación: Diámetro $\ge$ 5.5 cm (hombres) o $\ge$ 5 cm (mujeres), sintomáticos
o crecimiento rápido ($\ge$ 1 cm/año).
● Técnica:
○ Endovascular (EVAR): Endoprótesis por femoral. De elección hoy día (70%
casos). Menor mortalidad/estancia. Requiere seguimiento de por vida.
○ Cirugía abierta: Prótesis.
4. Aneurismas Toracoabdominales y Viscerales
● Toracoabdominales: Afectan aorta torácica y abdominal (zona de ramas
viscerales). Tratamiento complejo (Cirugía abierta o Endoprótesis fenestradas).
Riesgo alto de paraplejía (isquemia medular).
● Viscerales: Esplénica, hepática, renales. Riesgo de rotura. Tratamiento
(cirugía/embolización) según tamaño y arteria.

5. Síndrome Aórtico Agudo

Engloba tres entidades con clínica similar (dolor torácico agudo) y riesgo vital: Disección,
Hematoma Intramural y Úlcera Penetrante.

A. Disección Aórtica
Concepto: Desgarro de la íntima que permite el paso de sangre a la capa media,
separándola y creando una falsa luz.

Etiopatogenia: Necrosis quística de la media. Factores: Hipertensión Arterial (HTA)

(80%), Marfan, edad.

Clasificación:
● Stanford A: Afecta Aorta Ascendente (con o sin descendente). Urgencia
Quirúrgica.
● Stanford B: Afecta solo Aorta Descendente (distal a subclavia izquierda). Manejo
Médico (o endovascular si complicada).

Cuadro Clínico:
● Dolor: Súbito, desgarrador/lancinante, migratorio (pecho $\rightarrow$ espalda $\
rightarrow$ abdomen).
● Complicaciones (por oclusión de ramas): Síncope, Ictus, Paraplejía, Isquemia de
extremidades/mesentérica/renal, IAM.
● Exploración: Asimetría de pulsos (50%), HTA grave (o hipotensión si
taponamiento/rotura), soplo de insuficiencia aórtica (si afecta válvula).

Diagnóstico:
● Angio-TC: Técnica de elección (rápida, alta sensibilidad/especificidad). Ve el
colgajo intimal y la doble luz.
● ETE: Muy útil para ver la válvula aórtica y la entrada, incluso en quirófano.
● RM: Excelente pero menos disponible en urgencias.
● Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico (orientativo, no diagnóstico).
● ECG: Para descartar IAM (aunque pueden coexistir).

Tratamiento:
● Médico (Todos): UCI. Control estricto de TA (Betabloqueantes i.v. como
Labetalol/Esmolol) y dolor (Morfina). Objetivo: Bajar fuerza de eyección y TA
sistólica.
● Quirúrgico (Tipo A): Sustitución de aorta ascendente. Mortalidad alta (20%).
● Endovascular (Tipo B Complicada): Endoprótesis para cubrir la entrada. Si no
complicada, tratamiento médico y vigilancia.
B. Hematoma Intramural y Úlcera Penetrante
● Hematoma Intramural: Sangrado de vasa vasorum en la media sin desgarro intimal
inicial.
● Úlcera Penetrante: Ulceración de placa aterosclerótica que penetra la lámina
elástica interna.
● Manejo: Similar a la disección (A = Cirugía, B = Médico). Pueden evolucionar a
disección clásica o rotura.

Aquí tienes el resumen exhaustivo y estructurado del capítulo sobre Cardiopatías

Congénitas, abarcando los aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos
solicitados.

CAPÍTULO 62: CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS
1. Introducción y Generalidades
● Concepto: Defectos estructurales del corazón/grandes vasos por desarrollo
embrionario alterado.
● Epidemiología: Malformación más frecuente (4-10 por 1.000 nacidos vivos). El 85%
llega a la edad adulta (gracias a cirugía en la infancia).
● Pronóstico Adulto: La mayoría (40%) son supervivientes de cirugías
paliativas/correctoras con secuelas.
● Etiología: Multifactorial (Genética + Ambiente).
○ Genética: Síndromes (Down, Turner, DiGeorge, Marfan).
○ Ambiente: Rubeola, Alcohol, Fármacos (Litio, Talidomida), Diabetes materna.

2. Cardiopatías Acianóticas (Cortocircuito Izquierda-

Derecha)
La sangre oxigenada pasa al lado derecho y recircula por el pulmón (hiperflujo pulmonar).

A. Comunicación Interauricular (CIA)

● Tipos: Ostium Secundum (70%, fosa oval), Ostium Primum (20%, bajo), Seno
Venoso (10%, alto).
● Fisiopatología: Sobrecarga de volumen de Aurícula Derecha (AD) y Ventrículo
Derecho (VD) $\rightarrow$ Hiperflujo pulmonar.
● Clínica: Asintomática hasta la adultez (40-50 años). Disnea, arritmias (Fibrilación
Auricular).
● Diagnóstico:
○ Auscultación: Desdoblamiento fijo del 2º ruido (S2).
○ ECG: Bloqueo Incompleto de Rama Derecha (BIRD).
○ Eco: Dilatación de cavidades derechas.
● Tratamiento: Cierre (percutáneo o quirúrgico) si Qp/Qs > 1.5 y sobrecarga de VD.

B. Comunicación Interventricular (CIV)

 ● Concepto: Defecto más frecuente al nacer. Tipos: Perimembranosa (adultos) y
Muscular.
● Fisiopatología:
○ Restrictiva (pequeña): Gran gradiente de presión, poco flujo.
○ No restrictiva (grande): Iguala presiones $\rightarrow$ Sobrecarga de
Ventrículo Izquierdo (VI) e hipertensión pulmonar.
● Clínica: Soplo pansistólico rudo en "barra" (mesocardio).
● Complicaciones: Endocarditis, Insuficiencia Aórtica (Sd. Laubry).
● Tratamiento: Cirugía si síntomas, Qp/Qs > 1.5 o hipertensión pulmonar (siempre
que sea reversible).

C. Ductus Arterioso Persistente (DAP)

● Concepto: Persistencia de la comunicación fetal entre Aorta y Arteria Pulmonar.
● Clínica: Soplo continuo "en maquinaria" (de Gibson) en foco pulmonar.
● Tratamiento: Cierre percutáneo/quirúrgico.

3. Lesiones Obstructivas del Corazón Izquierdo

A. Coartación de Aorta (CoAo)
● Concepto: Estrechamiento de la aorta descendente (justo tras la subclavia
izquierda). Frecuente en varones y Sd. Turner.
● Fisiopatología: Obstrucción al flujo a la mitad inferior del cuerpo $\rightarrow$ HTA
en brazos e Hipotensión en piernas. Desarrollo de colaterales (mamarias,
intercostales).
● Clínica: HTA en brazos resistente, claudicación de piernas, cefalea.
● Diagnóstico:
○ Exploración: Pulsos femorales débiles/retrasados. Diferencia de TA
brazos/piernas >20 mmHg.
○ Rx Tórax: Signo de Roesler (muescas en costillas por colaterales) y Signo
del "3" en aorta.
● Tratamiento: Angioplastia con Stent (elección en adultos) o Cirugía. Indicado si
gradiente >20 mmHg o HTA.

B. Estenosis Aórtica Congénita

● Válvula Aórtica Bicúspide: La anomalía congénita más frecuente (1-2% población).
Riesgo de estenosis, insuficiencia, endocarditis y dilatación de aorta ascendente.

4. Cardiopatías Cianóticas (Cortocircuito Derecha-

Izquierda)
A. Tetralogía de Fallot
● Anatomía (4 defectos):
1. CIV amplia.
2. Estenosis Pulmonar (Infundibular).
3. Cabalgamiento de la Aorta.
4. Hipertrofia de VD.
 ● Fisiopatología: La obstrucción pulmonar fuerza el paso de sangre desoxigenada del
VD a la Aorta a través de la CIV (shunt D-I) $\rightarrow$ Cianosis.
● Clínica: Cianosis, crisis hipóxicas, acuclillamiento (mejora la cianosis al subir las
resistencias sistémicas).
● Diagnóstico: Rx Tórax "en zueco" (corazón pequeño, punta levantada).
● Tratamiento: Cirugía correctora precoz. En adultos vigilamos la Insuficiencia
Pulmonar (secuela postquirúrgica) y arritmias.

B. Síndrome de Eisenmenger
● Concepto: Fase final irreversible de cardiopatías con shunt I-D (CIV, CIA, Ductus)
no corregidas.
● Fisiopatología: El hiperflujo pulmonar crónico daña las arteriolas $\rightarrow$
Hipertensión Pulmonar severa (RVP suprasistémicas) $\rightarrow$ Inversión del
shunt (ahora es D-I) $\rightarrow$ Cianosis.
● Clínica: Cianosis, disnea, hemoptisis.
● Tratamiento: CONTRAINDICADA la cirugía correctora (el defecto actúa como
válvula de escape). Tratamiento paliativo (vasodilatadores pulmonares) o Trasplante
cardiopulmonar.

C. Transposición de Grandes Arterias (TGA)

● Anatomía: Aorta sale del VD (sangre desoxigenada vuelve al cuerpo) y Pulmonar
del VI (sangre oxigenada vuelve al pulmón). Circuitos en paralelo incompatibles con
la vida sin un shunt (CIA, CIV, Ductus).
● Tratamiento:
○ Neonatal: Atrioseptostomía (Rashkind) y Cirugía de Switch Arterial (Jatene).
○ Antiguas técnicas (Mustard/Senning): Dejan al VD como ventrículo sistémico
(fallo a largo plazo).

D. Circulación de Fontan (Ventrículo Único)

● Concepto: Cirugía paliativa para corazones con un solo ventrículo funcional (ej.
Atresia Tricúspide).
● Técnica: Se conecta el retorno venoso (Cavas) directamente a la Arteria Pulmonar,
evitando el corazón derecho. El flujo pulmonar es pasivo.
● Complicaciones a largo plazo: Fallo de la circulación (congestión venosa, ascitis,
enteropatía pierde-proteínas, arritmias).