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Coagulación Vascular Diseminada: Dennis Gabriel Castro Quilla

La coagulación vascular diseminada es una activación descontrolada de la coagulación y fibrinólisis que resulta en la formación de microtrombos y sangrado. Su etiología incluye sepsis, neoplasias, trauma grave y complicaciones obstétricas, y se clasifica en aguda, crónica y compensada según la evolución clínica. El manejo implica tratar la causa subyacente, evaluar la clínica y laboratorio, y aplicar tratamientos específicos según el predominio hemorrágico o trombótico.

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Rodrigo Benavides Lozada
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Coagulación Vascular Diseminada: Dennis Gabriel Castro Quilla

La coagulación vascular diseminada es una activación descontrolada de la coagulación y fibrinólisis que resulta en la formación de microtrombos y sangrado. Su etiología incluye sepsis, neoplasias, trauma grave y complicaciones obstétricas, y se clasifica en aguda, crónica y compensada según la evolución clínica. El manejo implica tratar la causa subyacente, evaluar la clínica y laboratorio, y aplicar tratamientos específicos según el predominio hemorrágico o trombótico.

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Coagulación

vascular
diseminada
Dennis Gabriel Castro Quilla
Cascada de coagulación

¿Qué es?
Activación sistémica descontrolada de la
coagulación y fibrinólisis
→ formación de microtrombos + consumo
de factores = sangrado

Fisiopatología
1. Exceso de Factor Tisular = activa el factor
VII
2. Anticoagulantes deficientes
(antitrombina, proteína C/S, inhib. vía FT)
3. Citocinas estimulan endotelio → libera
activador plasminógeno tisular→ plasmina
degrada fibrina en dímero D = inhib.
función plaquetaria Consejo: SIEMPRE es secundaria a condición adyacente

2
Etiología

SEPSIS NEOPLASIA
Bacteriana (Gram-negativos Leucemias agudas
por endotoxinas, Gram- (especialmente promielocítica
positivos M3)
Vírica (COVID-19, dengue Tumores sólidos metastásicos
hemorrágico) (páncreas, próstata, pulmón,
Fúngica mama)
Malaria Síndrome de lisis tumoral

3
Etiología

COMPLICACIONES TRAUMA GRAVE /


OBSTÉTRICAS CIRUGÍA MAYOR
Desprendimiento prematuro Politraumatismo con
de placenta liberación de FT y citocinas
Embolia de líquido amniótico inflamatorias
Preeclampsia / eclampsia / Cirugía cardíaca con
síndrome HELLP circulación extracorpórea
Retención de feto muerto Quemaduras extensas

4
Evolución

FENOTIPO
TIPO EVOLUCIÓN EJEMPLOS
PREDOMINANTE
Hemorragia (consumo Sepsis fulminante,
CID aguda Horas a días
rápido) trauma grave

CID crónica Semanas a meses Trombosis / embolismo Neoplasias, aneurismas

Asintomática o trombosis
CID compensada Variable Cáncer metastásico
leve

5
Clínica
Por trombosis Por consumo
microvascular hemorrágico

Disfunción multiorgánica: renal Petequias, equimosis


(oliguria, IRA), hepática, espontáneas
respiratoria (SDRA), SNC Sangrado en sitios de punción o
(alteración del estado mental) heridas quirúrgicas
Púrpura retiforme, livedo Hemorragia mucosa (gingival,
reticularis, necrosis cutánea nasal, digestiva, genitourinaria)
Isquemia digital o acral

6
Criterios ISTH
Consejo: >5 debe repetirse a diario y <5 repetir 1-2 días
NO detecta en fase temprana

7
Manejo y tratamiento
1. Identificar y tratar CAUSA subyacente
(posibles etiologías)

2. Clinica, laboratorio y criterios ISTH

8
Manejo y tratamiento
3. CID con predominio hemorrágico -> reemplazo de componentes
- Ácido tranexámico: en
sangrado hiperfibrinolítico
(no si trombosis
predominante)

- Desmopresina: en
disfunción plaquetaria

- Factor VII activado


recombinante: solo en
sangrado refractario
Hemostasia local y medidas generales:
- Compresión, sutura, endoscopia, embolización según tipo de sangrado
- Evitar procedimientos invasivos innecesarios
- Mantener normotermia, pH>7.2 y calcio irónico normal

9
Manejo y tratamiento
3. CID con predominio trombótico -> isquemia, falla orgánica y trombosis

PRECAUCIÓN
NO usar si hay sangrado activo
grave
Suspender si plaquetas <30 000
con sangrado
Monitoreo de signos de sangrado

10
Manejo y tratamiento

11

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