CASOS CLINICOS FISIOLOGIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición: La hipertensión arterial se diagnostica cuando la presión sistólica es
≥ 135 mmHg o la diastólica ≥ 90 mmHg constantes. La presión arterial media excede
110 mmHg, lo que somete a tensión mecánica crónica las paredes vasculares.
Mecanismo:
Remodelado vascular: El exceso de presión induce proliferación de las células musculares
lisas y fibrosis de la íntima.
Disfunción endotelial: Se altera la producción de óxido nítrico, favoreciendo
vasoconstricción y agregación plaquetaria.
Cardíacas: Hipertrofia del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca y arritmias.
Cerebrovasculares: Mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
Renales: Nefropatía hipertensiva por daño glomerular y progresión a insuficiencia renal
crónica.
TETRALOGÍA DE FALLOT
Definición: Cardiopatía congénita cianótica con cuatro anomalías: cabalgamiento de la
aorta, estenosis pulmonar, comunicación interventricular e hipertrofia del ventrículo
derecho.
Alteraciones anatómicas
Cabalgamiento de la aorta: La aorta recibe sangre de ambos ventrículos, mezclando sangre
oxigenada y desoxigenada.
Estenosis pulmonar: Obstrucción al flujo hacia el lecho pulmonar, aumentando el gradiente
de presión.
Comunicación interventricular (CIV): Paso de sangre del ventrículo izquierdo al derecho.
Hipertrofia ventricular derecha: Adaptación al esfuerzo de bombear contra la alta presión en
la arteria pulmonar.
•
Tratamiento y pronóstico La corrección quirúrgica en la infancia (reparación de la
estenosis y cierre de la CIV) mejora la sobrevida a largo plazo, reduciendo la cianosis
y los episodios de "tet spells".
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
Definición breve Persistence del conducto arterioso fetal tras el nacimiento, causando
cortocircuito de izquierda a derecha entre la aorta y la arteria pulmonar.
Fisiopatología
Sobrecarga de volumen: El flujo retrógrado amplia el volumen de sangre que retorna al
ventrículo izquierdo.
Congestión pulmonar: El exceso de flujo hacia los pulmones puede desencadenar edema
pulmonar y dificultad respiratoria.
Manejo clínico La oclusión percutánea con dispositivo o la ligadura quirúrgica son
tratamientos efectivos para prevenir insuficiencia cardíaca y complicaciones a largo
plazo.
EDEMA
Definición breve Acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial, visible
cuando el líquido supera el 1 % del volumen intersticial normal.
Fuerzas de Starling
Presión hidrostática capilar (Pc): Incrementada en insuficiencia cardíaca e hipervolemia,
favorece la filtración de líquido.
Presión oncótica plasmática (πc): Disminuye con hipoalbuminemia (síndrome nefrótico,
cirrosis), reduciendo la reabsorción.
Permeabilidad capilar (Kf): Aumenta en procesos inflamatorios o quemaduras, permitiendo
escape de proteínas.
Drenaje linfático: Su obstrucción (tumores, filariasis) impide la eliminación del exceso de
líquido.
Etiologías comunes
Insuficiencia cardíaca derecha o global (aumento de Pc).
Hipoalbuminemia (disminución de πc).
Inflamación sistémica o local (↑ Kf).
Linfedema por obstrucción de vasos.
Manifestaciones clínicas Edema periférico (miembros inferiores), ascitis, derrame
pleural y edema pulmonar con disnea.
INFARTO DE MIOCARDIO
Definición breve Necrosis del tejido miocárdico tras isquemia prolongada debida a
oclusión de una arteria coronaria.
Fases patológicas
Primeras horas: Muerte celular y edema intersticial.
Días siguientes: Infiltrado inflamatorio y formación de tejido de granulación.
Semanas: Cicatrización y formación de cicatriz fibrosa.
Complicaciones Arritmias, ruptura de la pared ventricular, aneurisma ventricular y
shock cardiogénico.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Definición breve Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado
a las necesidades metabólicas.
Mecanismos compensadores
Activación simpática: Aumento de frecuencia y contractilidad.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): Retención de sodio y agua.
Remodelado ventricular: Hipertrofia e fibrosis para mantener la función.
Síntomas clave Disnea, ortopnea, edema periférico y fatiga.
ANEMIAS
•
Definición breve Disminución persistente de hemoglobina en sangre por un aporte
insuficiente de oxígeno a tejidos.
Clasificación según tamaño eritrocitario (índice corpuscular medio, MCV)
Microcítica (MCV < 80 fL):
Anemia ferropénica (déficit de hierro).
Talasemias (defectos hereditarios en síntesis de globina).
Normocítica (MCV 80–100 fL):
Pérdida aguda de sangre.
Anemia de enfermedad crónica (inflamación).
Aplasia medular y hemólisis intravascular.
Macrocítica (MCV > 100 fL):
Déficit de vitamina B₁₂ o folato (megaloblástica).
Síndromes mielodisplásicos.
Etiologías detalladas
Pérdida sanguínea: hemorragias agudas (traumatismos, cirugía), crónicas (úlcera péptica,
menstruaciones excesivas).
Disminución de producción:
Megaloblástica: interferencia en síntesis de ADN por déficit de B₁₂/folato.
Aplasia medular: tóxicos, fármacos (quimioterapia), radiación, virus (parvovirus
B19).
Hemólisis:
Extravascular: tóxicos, agentes autoinmunes (anemias hemolíticas autoinmunes).
Intrínseca: defectos hereditarios de membrana (esferocitosis), enzimas (G6PD),
hemoglobinopatías.
Mecanismos de compensación
Cardiovasculares: taquicardia, aumento del volumen sistólico.
Hematopoyéticos: hiperproducción de reticulocitos.
Redistributivos: favorecimiento de flujo a órganos nobles.
Manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio
Síntomas: fatiga, disnea de esfuerzo, palpitaciones; en casos severos, angina y síncope.
Signos: palidez mucocutánea, soplo sistólico funcional.
Laboratorio: reticulocitosis en hemólisis, índices eritrocitarios (MCV, MCHC), frotis con
células características.
POLICITEMIA
Definición breve Elevación anormal de la masa eritrocitaria, con hematocrito > 52 %
en hombres o > 48 % en mujeres, y recuento de glóbulos rojos > 6 millones/mm³.
Tipos y patogenia
Policitemia primaria (vera):
Origen clonal: mutación JAK2 V617F activa eritropoyesis sin regulación.
Características: eritrocitos aumentados, leucocitosis y trombocitosis concomitantes.
Policitemia secundaria:
Respuesta a hipoxia: altitud, EPO elevada en insuficiencia pulmonar o cardiaca.
EPO ectópica: tumores productores de eritropoyetina.
Relativa:
Hemoconcentración: deshidratación o pérdidas de plasma.
Consecuencias fisiológicas
Aumento de viscosidad: dificulta el flujo, eleva la resistencia periférica.
Riesgo trombótico: microtrombosis, eventos isquémicos y accidentes vasculares.
Síntomas de hipervolemia: cefalea, mareo, hipertensión, prurito posprandial.
Tratamiento
Flebotomía periódica para reducir hematocrito.
Aspirina de baja dosis para disminuir riesgo trombótico.
Inhibidores de JAK2 (ruxolitinib) en policitemia vera sintomática.
INFECCIÓN
•
Definición breve Respuesta patológica del huésped ante el ingreso y multiplicación
de microorganismos patógenos (bacterias, virus, hongos o parásitos).
Fases de la respuesta inmune
Inmunidad innata (primeras horas):
Barreras físicas y químicas: piel, mucosas, pH gástrico, lisozima.
Células fagocíticas: macrófagos y neutrófilos que engullen y destruyen patógenos.
Sistema del complemento: opsonización y lisis de microorganismos.
Inmunidad adaptativa (días posteriores):
Linfocitos B: producción de anticuerpos específicos (IgM inicial, IgG posterior).
Linfocitos T:
CD4+ (helper): coordinan la respuesta mediante citocinas.
CD8+ (citotóxicos): destruyen células infectadas.
Mecanismos de evasión microbiana
Variación antigénica (virus de influenza).
Inhibición del procesamiento de antígenos (Mycobacterium tuberculosis).
Formación de biopelículas (Staphylococcus epidermidis).
Manifestaciones clínicas
Síntomas generales: fiebre, malestar, leucocitosis.
Localización y gravedad: desde infecciones superficiales (dermatitis) hasta sistémicas (sepsis
y shock séptico).
8. POLICITEMIA
Definición breve Incremento de la masa eritrocitaria, con hematocrito elevado y
sangre más viscosa.
Tipos
Secundaria: Respuesta a hipoxia (altitud, EPO exógena).
Vera: Clonal, con mutación JAK2 que causa proliferación autónoma.
Riesgos Trombosis arterial y venosa, síntomas de hiperafinidad vascular (cefalea,
mareos).
INFECCIÓN
Definición breve Respuesta del huésped ante invasión de microorganismos, mediada
por inmunidad innata y adaptativa.
Componentes inmunitarios
Innato: Barreras físicas, fagocitosis, complemento.
Adaptativo: Linfocitos T (citotóxicos y helper) y B (anticuerpos específicos).
LEUCEMIAS
Definición breve Neoplasia hematológica caracterizada por proliferación clonal de
células precursoras leucocitarias en médula ósea y sangre periférica.
Clasificación clínica
Agudas: predominio de blastos (>20 %) en médula y sangre; curso rápido:
Leucemia linfoblástica aguda (LLA): precursores de linfocitos B o T.
Leucemia mieloide aguda (LMA): precursores mieloides.
Crónicas: proliferación lenta de células más maduras; curso indolente a crónico:
Leucemia linfocítica crónica (LLC): linfocitos B maduros.
Leucemia mieloide crónica (LMC): células mieloides diferenciadas con translocación
BCR-ABL.
Fisiopatología y manifestaciones
Infiltración medular: anemia, trombocitopenia e infecciones por recambio de células
normales.
Leucocitosis: riesgo de hiperviscosidad en leucemias crónicas.
Órganos linfoides: esplenomegalia y linfadenopatías.
Diagnóstico y pronóstico
Citometría de flujo para inmunofenotipo.
•
Cariótipo y biología molecular (BCR-ABL, mutaciones FLT3, NPM1).
Pronóstico varía según subtipo: LLA pediátrica favorable, LMA con riesgo según edad y
mutaciones.
Tratamiento básico
Quimioterapia intensiva en agudas (inducción, consolidación).
Terapias dirigidas (imatinib en LMC, rituximab en LLC).
Trasplante de progenitores hematopoyéticos en casos de alto riesgo.
VALVULOPATÍAS
Definición breve Alteraciones estructurales o funcionales de las válvulas cardíacas
que modifican el flujo sanguíneo.
Clasificación funcional
Estenosis: estrechamiento de la abertura valvular.
Aórtica: degenerativa o reumática; gradiente sistólico incrementado, produce
hipertrofia concéntrica del VI.
Mitral: reumática o degenerativa; dificulta el llenado del VI, aumentando la presión
auricular y riesgo de fibrilación.
Insuficiencia/Regurgitación: cierre incompleto en sístole o diástole.
Mitral: prolapso, isquemia; regurgitación sistólica provoca sobrecarga de volumen del
VI.
Aórtica: reumática o degenerativa; regurgitación diastólica eleva volumen
telediastólico.
Tricúspide y pulmonar: menos frecuentes; asociadas a cardiopatía congénita o
hipertensión pulmonar.
Etiologías clave
Enfermedad reumática, degeneración mixomatosa, calcificación senil.
Infecciones (endocarditis infecciosa), procesos autoinmunes.
Fisiopatología y presentación
Sobrecarga de presión en estenosis: hipertrofia concéntrica, angina, síncope.
Sobrecarga de volumen en regurgitación: dilatación ventricular, disnea, fatiga.
Compensación: remodelado contráctil y neurohormonal.
Diagnóstico y manejo
Ecocardiografía: grado de estenosis/regurgitación y función ventricular.
Electrocardiograma y radiografía: signos de hipertrofia y congestión.
Tratamiento:
Médico: diuréticos, vasodilatadores, control de ritmo.
Intervencional: valvuloplastia percutánea.
Quirúrgico: reemplazo o reparación valvular.---
ERITROBLASTOSIS FETAL
Definición breve Enfermedad hemolítica neonatal por incompatibilidad Rh, con
anticuerpos maternos que destruyen glóbulos rojos fetales.
Manifestaciones Ictericia, anemia, hidrocefalia y posible hidropesía fetal en casos
severos.
Prevención Administración de gammaglobulina anti-D a madres Rh- sensibilizadas.