BETANECOL
TIPO: Es un agonista colinérgico (muscarínico) de acción directa.
ADMINISTRACIÓN: Se administra principalmente por vía oral (comprimidos). También existe la opción de
administración vía subcutánea
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN: Presenta una absorción oral variable de 30 a 60 minutos dura 6 horas en el
organismo; se recomienda tomarlo con el estómago vacío para evitar náuseas o vómitos. Se distribuye por los tejidos
periféricos de manera selectiva hacia los órganos con receptores muscarínicos.
PENETRACIÓN EN EL SNC: Tiene una nula o mínima penetración en el sistema nervioso central. Debido a su
estructura de amonio cuaternario, posee una carga positiva permanente que le impide atravesar la barrera
hematoencefálica de forma significativa.
ACCIÓN EN NEURONAS: Actúa estimulando directamente los receptores muscarínicos
postganglionares (principalmente receptores) del sistema nervioso parasimpático. A diferencia de otros fármacos, no
tiene actividad nicotínica significativa en los ganglios autonómicos o la unión neuromuscular.
RESULTADO FINAL: Produce un aumento del tono y la motilidad en órganos como la Vejiga yTracto
Gastrointestinal
CARBACOL
Tipo de administración: Principalmente tópica ocular (gotas o inyección intraocular durante cirugías). No se usa de
forma sistémica debido a su alta toxicidad y falta de selectividad.
Absorción y distribución: Es un compuesto de amonio cuaternario, lo que significa que es altamente polar. Se
absorbe muy mal a través de las membranas biológicas y tiene una distribución sistémica limitada cuando se aplica
localmente.
Penetración en el SNC: Es nula. Al ser una molécula cargada (polar), no puede atravesar la barrera hematoencefálica.
Acción en neuronas: Estimula directamente los receptores en los ganglios autonómicos (efecto nicotínico) y provoca la
liberación de acetilcolina en las terminales nerviosas, aunque su uso clínico se centra en la activación de los receptores
en el efector final.
Resultado final: Produce una miosis intensa (contracción de la pupila) y una disminución de la presión intraocular. Es
especialmente útil en el tratamiento del glaucoma o para inducir miosis en cirugía de cataratas
DONEPEZILO
Tipo de Administración: Se administra por vía oral, habitualmente en forma de comprimidos una vez al día por la
noche.
Absorción: Es bien absorbido por el tracto gastrointestinal. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan entre las 3 y 4
horas después de la ingesta. La presencia de alimentos no altera significativamente su absorción.
Distribución: Una vez en el torrente sanguíneo, se distribuye ampliamente por los tejidos del organismo. Tiene una
semivida de eliminación prolongada de aproximadamente 70 horas, lo que permite que alcance niveles estables en el
cuerpo tras unas 3 semanas de tratamiento.
Penetración en el SNC: es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica directamente al cerebro para ejercer su
efecto.
Acción en Neuronas: Su mecanismo principal consiste en la inhibición reversible y específica de la
enzima acetilcolinesterasa.
Resultado Final es mejorar los síntomas cognitivos (atención, memoria y capacidad para realizar
actividades diarias) en pacientes con Alzheimer de leve a moderado.
NEOSTIGMINA
Tipo de Administración: Se administra principalmente por vías intravenosa (IV), intramuscular (IM) o subcutánea
(SC).
Absorción: Por vía oral, la absorción en el tracto gastrointestinal es muy baja y variable. Por vías inyectables, la
absorción es rápida; los efectos máximos aparecen en unos 30-60 minutos tras la administración IM y mucho antes por
vía IV.
Distribución: Tiene una baja unión a proteínas plasmáticas (albúmina), entre el 15% y 25%.
Penetración en el SNC
Capacidad de cruce: Debido a la naturaleza ionizada, no atraviesa la barrera hematoencefálica de manera
significativa, no tiene efectos centrales importantes y no se utiliza para tratar toxicidad en el Sistema Nervioso Central.
Acción en Neuronas y Mecanismo
Acción: Actúa en la hendidura sináptica inhibiendo la acetilcolinesterasa, la enzima encargada de degradar la
acetilcolina.
Efecto celular: Al bloquear la enzima, impide la hidrólisis de la acetilcolina, lo que provoca una acumulación de este
neurotransmisor en los receptores nicotínicos (en la unión neuromuscular) y muscarínicos (en el sistema nervioso
autónomo).
Resultado Final
Efecto muscular: Mejora la transmisión de impulsos nerviosos al músculo esquelético, aumentando el tono y la fuerza
muscular.
Efectos secundarios comunes: Bradicardia, aumento de secreciones (salivación, lagrimeo) y motilidad gastrointestinal
incrementada debido a la estimulación muscarínica excesiva
PILOCARPINA
Es un alcaloide natural y un agonista colinérgico de acción directa que estimula principalmente los receptores
muscarínicos.
Vías de administración: Se administra principalmente de forma tópica oftálmica (gotas o geles) para afecciones
oculares y de forma sistémica oral (comprimidos) para la sequedad bucal.
Absorción: Tras la administración oral, se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal (duodeno e intestino
delgado). La presencia de alimentos ricos en grasas puede retrasar su absorción.
Distribución: Se distribuye ampliamente por todo el organismo. Tiene un volumen de distribución pequeño
(aproximadamente 2.4 a 3.0 L/kg) y una vida media de eliminación corta.
Penetración en el SNC: A diferencia de otros agentes colinérgicos, la pilocarpina atraviesa la barrera
hematoencefálica.
o Acción en neuronas: Actúa como agonista en los receptores muscarínicos, aunque tiene mayor afinidad por los
receptores. Estimula áreas cerebrales como el prosencéfalo y el tronco encefálico, lo que puede elevar la presión arterial
mediante la activación del sistema simpático.
Resultado Final
El efecto final depende de la vía y el tejido donde actúe el receptor:
Ocular: Produce miosis (contracción de la pupila) y contracción del músculo ciliar, lo que facilita el drenaje del humor
acuoso y disminuye la presión intraocular.
Glandular: Aumenta significativamente la secreción de las glándulas exocrinas, resultando en un incremento de la
salivación y el sudor.
Sistémico: Puede causar efectos secundarios como sudoración excesiva, náuseas, rinitis y, a dosis altas, bradicardia o
hipotensión inicial seguida de hipertensión central
RIVASTIGMINA
Vía Oral: Cápsulas y solución oral, administradas generalmente dos veces al día con las comidas.
Vía Transdérmica: Parches aplicados en la piel (espalda, pecho o brazo) que liberan el medicamento de forma continua
durante 24 horas. Esta vía evita el metabolismo de primer paso hepático y suele tener menos efectos secundarios
gastrointestinales.
Absorción: Es rápida y completa por vía oral. En parches, la absorción es continua y alcanza niveles constantes en
plasma tras el segundo día.
Distribución: Se distribuye ampliamente por todo el organismo y tiene una baja unión a proteínas plasmáticas
(aproximadamente un 40%).
Penetración en el SNC (Sistema Nervioso Central)
La rivastigmina atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.
A diferencia de otros fármacos similares, es de tipo "pseudo irreversible", lo que significa que su unión a las enzimas
cerebrales es muy prolongada (unas 9 horas), aunque desaparezca rápido de la sangre (3.4 horas).
Inhibición dual: Bloquea tanto la acetilcolinesterasa como la butirilcolinesterasa, las dos enzimas encargadas de
degradar la acetilcolina en la hendidura sináptica.
Resultado Final
Efecto Terapéutico: Mejora los síntomas cognitivos (memoria, lenguaje, orientación) y funcionales en pacientes
con Enfermedad de Alzheimer y demencia asociada al Parkinson.