MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS
Historia clínica:
Molestias o queja: dolores articulares, causa más frecuente de consulta > artralgias y mialgias
Artralgia de dolor articular y mialgia de dolor muscular
Semiología de dolor:
1. Inicio: puede ser agudo es decir de < de 6 semanas y > 6 semanas se considera crónico
2. Sitio: pedirle al paciente que señale donde le está doliendo
3. Irradiación
4. Tipo de dolor: por ejemplo como descargas eléctricas o punzadas
5. Intensidad: del 1-10
6. Duración: si es episódico o varía en intensidad y duración
7. Periodicidad: si es continuo o tiene intermitencia
[Link] lo aumenta ( por ejemplo una lumbalgia que aumentaría el dolor al agacharse)
9. Que lo disminuye
10. Síntomas acompañantes: por ejemplo parestesias en extremidades o pérdida de fuerza, o presencia de rigidez ( por ejemplo en la artritis es
característico cursar con rigidez matutina, o hinchazón), debilidad muscular, la cual es subjetiva pero al hacer la exploración física y medir la fuerza se vuelve
objetiva
> también es importante cuestionar si le impide realizar sus actividades cotidianas
Exploración física:
Signos vitales FR, TA, peso, ( hay enfermedades reumáticas donde se pierde peso, como lupus) talla, temperatura ( por ejemplo un lupus o vasculitis
sistémicas llegan a cursar con episodios de fiebre) cuando tenemos un paciente con fiebre de origen desconocido >3 semanas o > 3 días hospitalizado, se
deben considerar causas infecciosas, hematologías y ENFERMEDADES AUTOINMUNES, pedir al paciente que mantenga registrados los valores de su
temperatura, y lo esté documentando constantemente
º sinovitis/ artritis/ flogosis
º movilidad: explorar de forma activa( pedirle al px que ejecute un movimiento) o pasiva, realizar un movimiento en la extremidad del paciente
º fuerza
º deformidades
(Cara de piolín)
CLASIFICACIÓN DE ARTRITIS
Monoartritis aguda
Aguda de <6 semanas de duración
1 sola articulación inflamada
Poliartritis aguda
Mayormente por causas infecciosas
Muchas articulaciones inflamadas
Artritis por virus transmitidas por mosco como dengue, chicongunya, por influenza y COVID 19, etc
Por meningicoco etc
Artritis por fiebre reumática
Sthapylococo beta hemolitico
Se da por un fenómeno de reacción cruzada
Algunas leucemias
Monoartritis crónica
1 sola articulación inflamada
Por >6 semanas
Es el más raro
Es un reto diagnóstico ya que sus causas son raras y difíciles de diagnosticar, como enfermedades infecciosas, como las granulomatosas
crónicas( tuberculosis), lepra,hongos, en tuberculosis se necesita demostrar que en el líquido sinovial se pueda cultivar esta, o tener una
biopsia
También se puede dar por otras entidades raras como la sinovitis villo nodular (también se requiere de biopsia para su diagnóstico)
Osteocondromatosis, osteónecrosis, amiloidosis, aveces no hay más manifestaciones clínicas que nos den el diagnóstico
>artroscopia, artrosentesis, biopsia, cultivos, tinciones
Poliartritis crónica
Grupo más nutrido de las enfermedades reumáticas
5 o más articulaciones inflamadas por más de 6 semanas
El más claro ejemplo es la artritis reumatoide, es bilateral simétrica con patrón de fricción aditivo, caracterizado por rigidez matutina por más
de 1 hora, siendo su sitio más frecuente de debut las manos,aunque no siempre es así
Otras potenciales causas: síndrome de slogen, lupus, EMTC, Artritis ideopatica juvenil, vasculitis sistémica, en etapas avanzadas la gota
poliarticular puede comportarse como esta Poliartritis
ESTUDIOS DE APOYO EN REUMATOLOGÍA
Biometria hematica
Aumento en la cuenta plaquetaria
Lupus: plaqutopenia autoinmune
Quimica sanguinea 4 lupus
es
Glucosa, urea, creatinina y ácido único
Química sanguínea 6
Con colesterol y triglicéridos
Hay algunas enfermedades reumáticas que alteran la función del riñón, por eso es importante la urea y la creatinina, ya que estos
son aguados que se eliminan por vía renal, por lo cual se verán aumentados, l ejemplo más representativo es el lupus, así como las
vasculitis sistémicas que pueden dar glomerulonefritis deteriorando también la función del riñón, igual que el escleroderma y la
gota
Muchos de los pacientes toman Aines de manera crónica lo cual puede generar toxicidad en el riñón
El ácido único puede estar alto en los pacientes con gota
Examen general de orina
Donde se reportará ph, proteínuría o hematuría
Densidad urinaria, presencia de leucocitos, cilindros o nitritos que son indicativos de una infección, e incluso glucosa, ya que en
diabéticos descontrolados a partir de 180 en sangre está se empezará a liberar por la orina, esterasa leucositaria
• cilindros: los cuales indican la inflamación del glomerulo, pueden ser leucositarios, hialina, granulosos, por lo cual encontrarlos,
por ejemplo en un lupus que tendrá sedimento urinario telescopado, que nos habla de presencia de cilindros de muchos tipos,
así como también podría ser por una vasculitis sistémica
PROTEÍNA C REACTIVA
Esperamos encontrarla alta por el proceso inflamatorio, sin embargo es
muy inespecifica, ya que en cualquier enfermedad inflamatoria podemos
encontrarla elevada al igual que la sedimentación glomerular
FACTOR REUMATOIDE
este ya no es general, es un fenómeno de autoinmunidad, es una
inmunoglobulina contra la fracción constante de otro anticuerpo de
tipo IgG
El factor reumatoide (FR) es un autoanticuerpo, generalmente del tipo
IgM, que está dirigido contra la fracción Fc de las inmunoglobulinas IgG
del propio organismo.
Algunas otras enfermedades pueden dar falsos positivos de este, como
lo son la hepatitis C y algunas enfermedades neoplasicas
Hay pacientes que presentarán todos los signos clínicos pero este negativo,estos se
siguen considerándolo con artritis reumatoide, ya que puede haber casos Hasta el 5% de población sana puede dar positivo a este factor
seronegativos, lo más importante es el cuadro clínico
Anticuerpos antipeptido ciclico citourinado
Son anticuerpos que pueden verse positivos en la artritis reumatoide
Tienen la particularidad que son más específicos para este diagnóstico y pueden aparecer en las etapas iniciales de la
enfermedad, pueden estar presentes incluso años antes de las manifestaciones clínicas de la artritis
Determinación de células LE
Se ven en el lupus eritematoso, estas fueron descritas por primera vez en 1950 en la clínica mayo, este fenómeno
ocurría al poner suero de pacientes con lupus en contacto con células de médula ósea normal, son neutrofilos que
están fagocitando material nuclear, evidenciados por la tincion de geurgen,
Anticuerpos antinucleares
Son anticuerpos que están sdirigidos a estructuras del núcleo celular
El 95% de los pacientes con lupus presentan estos, los cuales reflejan un
fenómeno de autoinmunidad
De manera habitual se utiliza la inmunoflurescencia indirecta, el cual consiste
en utilizar como sustrato células del laboratorio (HEP2) de cancer laringeo
humano, por medio de diluciones se sabe cuántos anticuerpos antinucleares
hay, lo cual también es de interés además de saber si son positivos o
negativos, también es de interés saber cuál es el patrón de tincion, por
ejemplo en un patrón nuclear homogéneo, o un patrón moteado grueso o fino,
o citoplasmático
60-70%
El síndrome de Sjögren se caracteriza por infiltración linfocítica de
glándulas salivales y lagrimales, causando sequedad de mucosas.
Manifestaciones principales:
Xeroftalmia ojos secos (sensación de arena)
Xerostomía boca seca (dificultad para tragar, caries)
Otros datos importantes:
Puede ser:
Primario (solo)
Secundario (asociado a otras enfermedades como artritis reumatoide
o lupus eritematoso sistémico)
ANCAS
También se detectan por inmunofluoresencia indirecta, en donde se utiliza un anticuerpo del laboratorio que se une al anticuerpo del paciente, donde la tincion de la
flurosteina, se verá si es positivo
Tenemos dos patrones de tincion:
CAncas
Patrón citoplasmático: cuando vemos la tincion en el citoplasma de los neutrofilos , están dirigidos a la proteinasa 3 que está en los gránulos del citoplasma de los
neutrofilos,
PAncas
Patrón pero nuclear: tincion alrededor del núcleo dirigidos contra la enzima mielo peroxidasa
Por técnicas como Elisa podemos pedir que nos reporten si hay mielo peroxidasa los cuales se ven en vasculitis sistémicas de vasos de pequeño calibre que se
correlaciona con P ancas, relacionada con la poliangelitis, y granulomatosis de Weggener
Con su traída clasica: epistaxis, hemoptisis y hematuria
> Sx de Chura strauss donde podemos ver de los dos patrones
También puede ser de utilidad la determinación de crioglobulinas, son anticuerpos que precipitan con el frío, los podemos ver en algunas enfermedades autoinmunes
como las crioglobulinemias, estas pueden llegar a dar falso factor reumatoide positivo, son vasculitis afectando vasos de pequeño calibre que llegan a dar
glomerulonefritis, lesiones en la piel, fiebre, artritis y se llegan a relacionar con virus de hepatitis C, entre otros
Cuáles son las vasculitis que se asocian a Ancas: chura strauss, etc
Determinación del complemento C3 y C4
Que son moléculas que se activan en cascada
Determinación del gen HLAB-27
Determinación de enzimas musculares: siendo la más importante (Aldolasa) , transaminasas,CPK,DHL aunque estas son menos específicas
Análisis del líquido sinovial
Cuando no hay suficientes datos clínicos para hacer un diagnóstico, donde se deben analizar sus características macroscópicas, como su color, claridad, viscosidad, si
coagula o no, su color normal debería ser amarillo pálido, podríamos ver un color amarillo intenso o verdoso si hay un proceso infeccioso, rojo si hay hemartrosis, color
negro en ocronosis, etc
Aspecto: cuando es normal: líquido claro, sin ser así puede ser turbio, hablando de su viscosidad, esta debe ser alta,
La artrosentesis también puede ser terapéutica
Habitualmente este líquido no coagula,lo haría en caso de una hemartrosis por ejemplo
Tiene otras características que no son visibles
Se debe analizar el conteo celular
Lo normal sería entre 0-200 células por mililitro
En un proceso inflamatorio tendríamos más de 2,000 células por
mililitro
Por ejemplo en una osteoartosis, tendríamos un nivel aumentado
pero no llegaría a los 2,000
También debemos analizar de qué tipo d células son, es decir si la
fórmula blanca es a expensas de neutrofilos, si predominan los
polimorfonucleares, también nos hablaría de un proceso infeccioso, y
algunos inflamatorios, donde tendríamos monocitosis como las
artritis causadas por hepatitis B, si vemos células LE, que nos hacen
referencia a lupus, o podemos ver ragocitos que son característicos
de la artritis reumatoide, o células de Reyter que son macrofagos
fagocitando otros polimorfonucleares
También debemos tener en cuenta la tincion
Y si hay presencia de cristales.
LOS CRISTALES DE GOTA
Tienen birrflogencia negativa, coloración azul y amarilla al estar paralelos al microscopio y forma
parecida a una luna, los cristales de birofosfato de calcio son más pequeños, miden entre dos y 10
micras y tienen forma romboide y tienen birefrigencia positiva, son amarillos al estar
perpendiculares y un color azul al estar paralelos al microscopio, tienen ángulo de extinción a 15
grados, en caso de cristales de hidroxiapatita tenemos la tincion de rojo de alnizarina, y los de
colesterol llegan a medir hasta 50 micras
Estudios de apoyo
GABINETE
-
RADIOGRAFÍA
Partes blandas, podemos intuir que haya un aumento de volumen
cuando vemos u; aumento en las zonas grisáceas es decir en la
silueta, el cual nos podría traducir un proceso inflamatorio
Mineralizacion osea: en base al grosor de la cortical, lo normal
sería que si yo sumo el grosor de mis dos corticales, la suma
debería dar al menos la mitad del diámetro total de la diálisis de
ese hueso, podríamos tener osteopenia yuxtarticular, que es
signo radiográfico que se ve en etapas iniciales de una
artropatia inflamatoria como la artritis
Espacio articular, espacio entre las dos estructuras óseas
-
Presencia de deformidades:
Por ejemplo una su luxación de la articulación, como desviacion
Presencia de erosiones: buscarlas en la cortical del hueso, en el caso de la artritis reumatoide
podríamos ver una pérdida de la continuidad, se verían como
mordidas, pueden ser con esclerosis o sin esclerosis, en el caso
de la gota si veríamos esclerosis radio opaca de bordes
colgantes
Presencia de calcificaciones: las cuales las podríamos ver
lineales a lo largo del cartílago articular, lo cual se conoce como
condro calcinosis
ULTRASONIDO ARTICULAR
Para ver partes blandas, como tendones, ligamentos
Este nos permite detectar sinovitis o erosiones
RESONANCIA MAGNÉTICA
para detectar una lesión en partes blandas
Estudios de neurofisiologia
Que toma en cuenta la velocidad de conducción nerviosa, que nos permite ver cómo viaja el impulso eléctrico a lo largo de un nervio periférico y a
nivel de los músculos esqueléticos y de la unión neuromuscular, el cual es de utilidad en una neuropatía, como en la polineusitis
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
>Deficiencias
Historia de la inmunología
Se considera el padre de la inmunología a Jenner quien en 1796 descubrió la vacuna contra la viruela
Koch en 1800 descubre los microorganismos e introduce su concepto mencionando que son capaces de generar enfermedades
En 1880 Pasteur descubre la vacuna contra la rabia
1890 Behrimm y kitasato identifican a los anticuerpos en el suero de los pacientes vacunados
SISTEMA INMUNOLÓGICO
Barreras de contacto
Inmunidad innata
Inmunidad adaptativa
BARRERAS DE CONTACTO
Lo que nos aísla del medio ambiente, las podemos dividir en físicas, químicas y biológicas
> Físicas: piel y mucosas
> Quimicas: ph de algunas mucosas, impide la ploriferacion de microorganismos patogenos, por ejemplo la acides del tubo gástrico, el ph alcalino de la vagina
> Biológicas: la flora intestinal, lactobacilos, etc
Si se rompe ese primer nivel de contacto, entrará en acción la inmunidad innata, donde se involucran células y moléculas proteicas de protección, esta inmunidad es rápida pero
carece de especificidad,, no deja memoria inmunológica
La inmunidad adaptativa es más tardará, hablamos de días o semanas, aunque es más avanzada y es mucho más precisa y específica, y deja memoria inmunológica
Antígeno:
Un antígeno es cualquier sustancia que puede ser reconocida específicamente por el sistema inmunitario, en particular por los linfocitos B y T, y que puede inducir una respuesta
inmunitaria.
Hapteno vs Epítopo
Epítopo (determinante antigénico)
Es la parte específica de un antígeno que reconoce el sistema inmunitario.
Es el “pedacito” del antígeno
Es lo que se une directamente a:
BCR (linfocitos B)
TCR (linfocitos T, con MHC)
Una proteína bacteriana (antígeno) tiene varios epítopos cada uno puede activar diferentes linfocitos.
Hapteno
Es una molécula pequeña que:
Sí puede ser reconocida por el sistema inmune
• No puede inducir respuesta inmune por sí sola
Necesita unirse a una proteína portadora (carrier) para volverse inmunogénica.
Celilas
Participan: neutrofilos,fagocita y destruye, macrofagos ( no tiene la misma rapidez que el neutrofilo, pero puede llegar al sitio de la lesión, siendo también células fagociticas,
aunque este no va a destruir los microorganismos, convirtiendo en pépticos antigenicos que presentará en el 3 nivel de defensa ) es la célula presentadora de antígenos siendo el
punto de enlace entre el sistema inmune innato y el adaptativo, las células dendriticas y los linfocitos T que también puede ser presentadores de antígeno, también son
importantes las citocinas las cuales son moléculas mediadoras intercelulares, ya que potenciarán otras respuestas inmunológicas, pueden ser liberadas por los macrofagos, por
ejemplo la citocina 1 que participará en la termo regulación provocando fiebre en caso necesario estimulando el centro termoregulador, así como factores estimulantes de
gránulocitos
Segundo nivel de defensa:
Complemento: proteínas que se activan en cascada, la vía alterna que tiene la capacidad de remover complejos inmunológicos y aumentar la permeabilidad vascular generando
quimiotaxis
Células NK: tienen la particularidad de generar citotoxicidad destruyendo células anormales por ejemplo virus
Tolerancia inmunológica
Cuando se pierde se da la autoinmunidad
Factores que influyen:
Factores de susceptibilidad genética, siendo sus genes de riesgo los genes del HLA
Factores ambientales: como tóxicos, medicamentos, virus ( epstein Bhar, que puede predisponer a lupus) etc, estos funcionan como
disparadores de la enfermedad para quienes tienes esta susceptibilidad genética
Mecanismos:
. Algunos de estos factores pueden liberar auto antígenos que son ignorados por el sistema inmune y al liberarlos participan en el
1
desarrollo de la autoinmunidad
2
. Mimetismo molecular: moléculas de algún microorganismo muy parecidas a moléculas propias del microorganismo lo cual generaría
confusión
. Fenómeno de reacción cruzada (fiebre reumática) en lugar de ayudar atacan a estructuras propias como en la antiestrés poleocinas
3