Farmacología
para HTA
INTRODUCCION
Principal C a u s a de Riesgo
La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo
cardiovascular modificable más prevalente a
nivel mundial.
Problema Mayor
A pesar de su prevalencia, existe un
importante subdiagnóstico y subtratamiento
de la enfermedad.
Objetivo de la terapia
farmacologica
Meta Esencial:
El objetivo no es solo alcanzar
una cifra, sino lograr una
reducción del riesgo
cardiovascular
Meta Estándar:
La mayoría de los pacientes
deben alcanzar una PA 130/80
mmHg.
[Link]ía de la HTA
Enfermedad vascular hipertensiva
“Las presiones arteriales y tisulares sistémica y local deben mantenerse dentro de un estrecho intervalo, a
fin de prevenir consecuencias indeciables”
Fisiopatología de la HTA
¡CONCEPTO IMPORTANTE !
“la hipertensión es el resultado de una alteración en los mecanismos que regulan el gasto cardíaco y la resistencia vascular
periférica”
PA=GC×RVP
En la mayoría de casos , el problema final es un aumento de las resistencias arteriolares, las cuales elevan de forma
persistente la presión arterial.
Fisiopatología de la HTA
Enfermedad vascular hipertensiva
Hipertensión secundaria y s u s factores
2. Sistema Renal: Alteración del
equilibrio Sodio-Volumen
El riñón como el órgano del comando central (principal causante de HTA y
Único controlador de presión )
3. Sistema Renina –Angiotensina –
Aldosterona (SRAA) hiperreactivo
[Link]
comenzar detecta disminución de la presión arterial:
Produciendo Renina
[Link] sale hacia el hígado, allí habrá una molécula
“angiotensinógeno”, reacciona junto a la Renina
3. El resultado: Angiotensina 1, no tiene un rol
[Link] va a los pulmones y reacciona junto a las “ECAS”= enzimas
pulmonares
[Link] como resultado Angiotensina 2: hace vasoconstricción en
todo el cuerpo, aumenta la PA
6. Se va las glándulas suprarrenales y se convierte en
Aldosterona
4. Disfunción endotelial
A. disminución de óxido nítrico
B. aumento de endotelina y vasoconstrictores
C. aumento de radicales libres
D. Resultado: Inflamación crónica como resultado de la vasoconstricción activa
5. Remodelamiento vascular
estructural
La presión arterial alta con el tiempo puede producir:
-Hiperplasia e hipertrofia de músculo liso en arteriolas
-Engrosamiento de la pared vascular
-Lumen más estrecho: aumentando aún más la resistencia vascular.
6. Factores genéticos y ambientales
la HTA esencial es multifactorial:
Clasificación de presión arterial
La AHA en su nueva guía de 2025 categoriza en 4 niveles las
mediciones de la PA (Presión arterial).
Categoría de PA PAS _ PAD
Normal <120 mm Hg y <80 mm Hg
Elevada 120 a 129 mm Hg y <80 mm Hg
Hipertensión Etapa 1 130 a 139 mm Hg o 80 a 89 mm Hg
Hipertensión Etapa 2 ≥140 mm Hg o ≥90 mm Hg
RELEVANCIA DE UN BUEN DIAGNÓSTICO
La elevación de la presión arterial es AMPA (Automedición de la presión arterial)
directamente proporcional al riesgo
cardiovascular El paciente la realiza en su casa, usualmente con un
tensiómetro automático.
Sirve para evaluar la presión en condiciones habituales,
detectar hipertensión de bata blanca o enmascarada y
monitorizar el tratamiento.
MAPA (Monitoreo ambulatorio de presión
arterial)
Es un dispositivo que mide la presión cada 15–30 minutos
durante 24 horas.
Evaluar el patrón "dipper/no dipper"
Examen Para qué sirve
Una historia clínica completa, un
Detecta anemia, infección y examen físico y pruebas de laboratorio
Cuadro hemático completo
problemas de plaquetas. básicas para determinar el riesgo
Detecta alteraciones cardiovascular inicial y elegir el mejor y
Electrolitos (Na, K, Ca)
electrolíticas y causas más optimo manejo terapéutico.
Creatinina + TFG Evalúa función renal.
Perfil lipídico Valora riesgo cardiovascular.
Glucosa en ayunas / A1c Diagnostica diabetes.
Detecta alteraciones
TSH
tiroideas.
Busca proteinuria o daño
Examen de orina
renal.
Detecta daño renal
Relación albúmina/creatinina
temprano.
Detecta hipertrofia o
ECG
alteraciones cardíacas.
MANEJO
FARMACOLÓGICO.
¿A quiénes y con qué?
El profesional debe evaluar el riesgo-beneficio del ADULTO CON HTA EN ETAPA 2 (PAS ≥140 mm Hg y
fármaco que va a recetar en base a REDUCIR EL RIESGO PAD ≥90 mm Hg):
CARDIOVASCULAR. Iniciar inmediata terapia antihipertensiva con dos
agentes de primera línea, idealmente en una
CALCIO ANTAGONISTAS DIHIDROPIRINIDICOS { presentación de una sola pastilla.
IECA
ADULTO CON HTA EN ETAPA 1(PAS 130-139 mm Hg y
ARA 2
PAD 80-89 mm Hg):
DIURETICOS (TIAZIDA LIKE O TIAZIDA TYPE) Iniciar manejo con un fármaco de primera línea a
{
pacientes con: daño orgánico, 2-3 meses con manejo
NO FARMACOLÓGICO que no fue satisfactorio y con
Fármacos de primera línea para la terapia
riesgo cardiovascular >7.5%.
inicial de un paciente con diagnóstico de
hipertensión.
Bloqueadores del canal de Ca²⁺
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean los canales de calcio tipo L activados por
voltaje y previenen el flujo entrante de calcio que
promueve la formación del enlace cruzado actina-
miosina.
FARMACODINÁMICA:
En músculo liso vascular:
Relajación y por tanto baja la resistencia de la
presión periférica.
Vasodilatación
Disminución de la poscarga
Disminución de la presión arterial
Dihidropiridínicos (DHP)
FARMACOCINETICA:
Vía oral, biodisponibilidad aprox. el 70%.
Vd.: 2–6 L/kg (Buena unión a proteínas
plasmáticas)
Metabolismo en el hígado, principalmente por
el sistema del citocromo P450.
Excreción renal, en forma de metabolitos, Más efecto en vasodilatación
muchos de ellos inactivos. Menos efecto en la función cardíaca
EFECTOS ADVERSOS:
Asociado con edema de las extremidades
inferiores relacionado con la dosis, que es
más común en mujeres que en hombres.
NO-DIHIDROPIRIDINAS
Menos efecto en vasodilatación
Más efecto en la función cardíaca
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan directamente sobre el Eje RAAS, uniendose
directamente a la ECA y la inhiben de forma competitiva.
Al inhibir la ECA, se previene la conversión de la Angiotensina
I inactiva en la potente hormona Angiotensina II
FARMACODINÁMICA:
Vasodilatacion
Fibrinolisis
Efectos renales y de volumen
Aumento de la bradicina
IECAS
FARMACOCINETICA
La mayoría de los IECA se absorben bien por vía oral.
Algunos deben tomarse con el estómago vacío ya que la
presencia de alimentos puede reducir su absorción.
Biodisponibilidad variable.
Profarmacos
EFECTOS ADVERSOS
Tos Seca Persistente
Angioedema
Hipotensión
Hipercalemia EVITAR SU USO EN EMBARAZADAS DEBIDO A QUE PUEDEN
ATRAVESAR LA PLACENTA
Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II
MECANISMO DE ACCIÓN
Los ARAII se unen de manera competitiva y
reversible al receptor AT1, impidiendo que la
angiotensina II se una, por tanto:
Disminuye la liberación de calcio intracelular,
responsables de la vasoconstricción y la síntesis
de aldosterona (Esto reduce la reabsorción de
sodio y agua en los riñones (efecto diurético
leve).
FARMACODINÁMICA:
Menor resistencia vascular periférica
Disminución marcada de la aldosterona
plasmática (menor retención de sodio).
Aumentan el flujo sanguíneo renal.
ARAII
FARMACOCINETICA:
Vía oral, lipofílicos, con biodisponibilidad
intermedia
Alta unión a proteínas plasmáticas
La mayoría experimenta metabolismo
EFECTOS ADVERSOS:
hepático, y algunos (e.g,. losartán, azilsartán
NO use un ARAII junto a un IECA o un inhibidor de la renina.
medoxomil) tienen metabolitos activos que Hay riesgo de falla renal aguda en pacientes con estenosis
contribuyen significativamente a su efecto bilateral severa de la arteria renal.
antihipertensivo. Los pacientes con antecedente de angioedema por un IECA
Excreción renal, en forma de metabolitos, pueden recibir un ARAII después de 6 semanas de
muchos de ellos inactivos. suspender el IECA.
Evitar su uso en embarazo.
Diureticos tiazidicos
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean el cotransportador sodio-cloro ubicado en la
membrana luminal en el tubulo contorneado distal.
Impidiendo la reabsorción de Sodio y Cloro,
aumentando su excreción en la orina.
FARMACODINÁMICA:
Disminución del Volumen Plasmático
Relaja el músculo liso vascular
Efectos Electrolíticos y Metabólicos
Diureticos tiazidicos
FARMACOCINETICA
La presencia de alimentos no suele afectar significativamente
la absorción.
Circulan unidos a proteínas plasmáticas y se concentran en el
riñón.
Se excretan principalmente en su forma inalterada.
EFECTOS ADVERSOS
Desequilibrios Electrolíticos Comunes
Efectos Metabólicos
Hipotensión Ortostática
Otros agentes farmacológicos
Son antagonistas competitivos de los receptores adrenérgicos. Su función principal
β bloqueadores es bloquear el efecto de las catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina) en el cuerpo.
Tienen mucha mayor afinidad por los receptores cardíacos. (β1 > β2)
CARDIOSELECTIVOS
Fármacos: Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol.
Ventaja: Menos efectos secundarios respiratorios (aunque a dosis altas pierden la
selectividad) y menor afectación vascular periférica.
Son el estándar para pacientes con HTA + Cardiopatía isquémica o
Insuficiencia Cardíaca.
Bloquean tanto los receptores del corazón, como los de los pulmones y
vasos
NO SELECTIVOS
Fármaco prototipo: Propranolol.
Problema: Al bloquear β2, pueden causar bronconstricción (peligroso en
asma) y vasoconstricción periférica (manos frías).
Otros agentes farmacológicos
Diuréticos—antagonistas de Actúa en las células principales del túbulo contorneado distal final y del túbulo
la aldosterona colector cortical.
Son fármacos útiles en hiperaldosteronismo primario
e hipertensión resistente.
La espironolactona puede causar más ginecomastia
e impotencia que la eplerenona.
Son efectivos como cuarto medicamento en
hipertensión resistente.
Evitar si hay suplementos de potasio, otros
diuréticos ahorradores de K+ o disfunción renal
importante.
La eplerenona suele requerir dos dosis al día.
Ambos deben evitarse en el embarazo.
Otros agentes farmacológicos
Es un Agonista alpha-Adrenérgico central que actúa sobre el sistema nervioso
Metildopa central, no directamente sobre los vasos sanguíneos o el riñón.
Una vez que se metaboliza en el cerebro, estimula ciertos
receptores alpha 2 que disminuyen la actividad del sistema
nervioso simpático
La disminución del tono simpático reduce la resistencia
vascular periférica, lo que baja la presión arterial.
Efectos adversos
Es el fármaco antihipertensivo de primera elección y el más
estudiado para el tratamiento de la Hipertensión Arterial
durante el Embarazo
Otros agentes farmacológicos
Actúan relajando directamente el músculo liso de las paredes arteriales, lo que resulta en la
Vasodilatadores reducción de la resistencia vascular periférica.
Tratamiento para embarazadas
La farmacología antihipertensiva durante
el embarazo es un área crítica, ya que el
tratamiento debe ser eficaz para proteger
a la madre de complicaciones graves,
mientras que simultáneamente debe ser
seguro para el feto.
Tratamiento para embarazadas
Tratamiento en crisis El tratamiento se centra en el uso de fármacos intravenosos de vida media corta y
hipertensivas agudas titulables para ajustar la dosis al minuto y evitar una caída brusca de la PA.
Asegurar que el
medicamento no sea
teratógeno y que no
comprometa la perfusión
sanguínea a la placenta.
Los fármacos que son de
primera línea en la
población general están
absolutamente
contraindicados en el
embarazo porque son
teratógenos.
Gracias por
su atencion