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Definición y Anatomía Relevante

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida de sangre del tracto gastrointestinal proximal y se clasifica en causas variceales y no variceales, siendo las úlceras pépticas la causa más común. El diagnóstico se realiza mediante endoscopía y se trata con manejo inicial, farmacológico, endoscópico y quirúrgico, dependiendo de la gravedad. Las complicaciones incluyen shock hipovolémico, anemia grave y riesgo de muerte si no se trata adecuadamente.

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Definición y Anatomía Relevante

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida de sangre del tracto gastrointestinal proximal y se clasifica en causas variceales y no variceales, siendo las úlceras pépticas la causa más común. El diagnóstico se realiza mediante endoscopía y se trata con manejo inicial, farmacológico, endoscópico y quirúrgico, dependiendo de la gravedad. Las complicaciones incluyen shock hipovolémico, anemia grave y riesgo de muerte si no se trata adecuadamente.

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1.

Definición y Anatomía Relevante


●​ Definición: La HDA se define como la pérdida de sangre originada en el tracto
gastrointestinal proximal al ligamento de Treitz (ángulo de Treitz). Comprende el
esófago, el estómago y el duodeno. Se considera una emergencia quirúrgica
frecuente con alta mortalidad si no se trata oportunamente.
●​ Esófago: Tiene una longitud de 25-30 cm. A diferencia del resto del tracto
gastrointestinal, no posee serosa, lo que facilita su perforación y complicaciones
como la mediastinitis. Sus capas son mucosa, submucosa (donde se encuentra el
plexo venoso), muscular y las zonas cervical, torácica y abdominal.
●​ Estómago: Se divide en cardias, fondo, cuerpo, antro y píloro. Las úlceras
gástricas se encuentran frecuentemente en la curvatura menor.
●​ Duodeno: Se divide en cuatro porciones (D1 a D4). La primera porción (D1) es el
sitio principal de sangrado ulceroso.
●​ Sangrado ulceroso de causa varicoso: en el esofago es el tercio distal. Estómago es
el fondo y duodeno es la primera porción
●​ Irrigación: tronco celíaco-> gástrica izquierda, esplénica y hepática común
●​ Células parietales que producen el ácido clorhídrico están en el antro

2. Etiología y Clasificación
La etiología se divide principalmente en dos grupos:
●​ Causas No Variceales (80-90% de los casos):
○​ Úlcera péptica o duodenal (la más frecuente).
○​ Gastritis erosiva y duodenitis.
○​ Desgarro de Mallory-Weiss.
○​ Neoplasias o tumores gástricos (benignos o malignos).
○​ Lesiones vasculares como la de Dieulafoy: bebedores crónicas +
hipertensión portal
■​ Arteria gastroduodenal se vuelve como una medusa
●​ Causas Variceales:
○​ Várices esofágicas: Dilataciones venosas en la submucosa del esófago
distal, asociadas a hipertensión portal.
○​ Várices gástricas: Menos frecuentes que las esofágicas, localizadas
generalmente en el fondo gástrico debido a la irrigación de la arteria
esplénica

3. Factores de Riesgo y Agresores


●​ Factores de riesgo: Alcoholismo crónico, tabaquismo, estrés fisiológico como en
UTI o quemados, uso de anticoagulantes o antiagregantes, y edad avanzada.
●​ Agresores de la mucosa: Ácido clorhídrico, pepsina y el consumo excesivo de
AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos).
●​ Estrés fisiológico severo: Pacientes en UCI o quemados pueden desarrollar
úlceras por estrés (como la úlcera de Curling- gástricas + quemados)
(quirúrgicos- úlceras de cushing)
●​ Si la úlcera calma con la alimentación es gastrico (por temporadas) y si no es
duodenal
4. Fisiopatología
●​ HDA No Variceal: Comienza con la alteración de la barrera defensiva de la mucosa
por factores como H. pylori, alcohol o AINEs. Esto permite la penetración del ácido y
la pepsina, causando una lesión progresiva que puede erosionar vasos sanguíneos.
La erosión de la arteria gastroduodenal suele causar sangrados masivos.
●​ HDA Variceal: La hipertensión portal (frecuentemente por cirrosis hepática) genera
la formación de colaterales portosistémicos para desviar la sangre. Estos colaterales
se manifiestan como dilataciones venosas que, ante el aumento de presión,
terminan por romperse. Atraviesa de la mucosa a la submucosa y recién ahí habrá
erosiones. En el esófago es más venoso (oscuro), si es rojo rutilante es estomago.

5. Cuadro Clínico
●​ Hematemesis: Vómito de sangre roja brillante (sangrado activo reciente) o en
"borra de café" (sangre oxidada por el ácido gástrico).
●​ Melena: Heces negras y fétidas debido a la oxidación del hierro de la sangre tras
pasar por el intestino.
●​ Signos de Shock Hipovolémico: Taquicardia (primer signo compensatorio),
hipotensión (generalmente a partir de una pérdida del 30%), palidez mucocutánea,
diaforesis, mareos y síncope.
●​ Cuando se supera más de 800 ml de sangrado vamos a ver deposición oscuras o
rojo rutilante (60-75%)

6. Diagnóstico
●​ Laboratorio: Hemoglobina y hematocrito (pueden no reflejar la pérdida real
inicialmente por hemoconcentración), perfil de coagulación (TP, INR), urea elevada
con creatinina normal (por hipovolemia la urea, solo si hay injuria pre-renal por falta
de líquido se afecta la creatinina) y pruebas de función hepática.
○​ Cuanto es el porcentaje de compensación orgánica de pérdida: > 30% grado
3 recién se da hemoderivados y cristaloides (hipotenso)
○​ Mayor a 2 el INR
○​ AMPLIA
●​ Endoscopía Digestiva Alta: Es el estudio de elección. Debe realizarse en las
primeras 24 horas para localizar la lesión, determinar la etiología y evaluar el riesgo
de resangrado.
○​ Tratamiento: ligaduras en banda, cauterización con argón, inyecciones de
adrenalina (vasopresor-amina, llevamos volumen)
●​ Angiografía: Se utiliza en casos de sangrado persistente donde la endoscopía no
logra localizar o controlar la lesión (gastroduodenal), contrastada con función renal
adecuada
●​ Para el yeyuno e íleon se consume unas cámaras

7. Tratamiento
Se organiza en cuatro pilares fundamentales:
1.​ Manejo Inicial (ABC): Asegurar vía aérea, ventilación y circulación. Se requiere
colocar dos vías periféricas de grueso calibre (N° 14 o 16) y administrar
cristaloides ringer lactato.
2.​ Tratamiento Farmacológico: Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) IV.
En sangrados variciales, se usan vasoconstrictores como Octreótido (análogo de la
somatostatina- varicosos, fístulas biliares, fístulas intestinales y HDA) o Terlipresina,
además de antibióticos si hay cirrosis.
3.​ Tratamiento Endoscópico: Inyección de adrenalina (vasoconstrictor), colocación de
clips, coagulación térmica (Argón) o ligadura elástica de várices. DIAGNOSTICO Y
TERAPEUTICO
4.​ Tratamiento Quirúrgico: Indicado cuando fracasa el tratamiento endoscópico,
persiste el sangrado o existe inestabilidad hemodinámica grave.

8. Complicaciones
Las principales complicaciones incluyen el shock hipovolémico, anemia grave,
resangrado, insuficiencia renal aguda (por falta de aporte de volumen al riñón) y, finalmente,
la muerte.
Nota: El audio menciona que la Ranitidina ya no debe utilizarse por estar relacionada con riesgos
carcinogénicos según la FDA, al igual que el uso de Isotretinoína para el acné se menciona como
vetado. Esta información sobre la Isotretinoína es externa a la práctica habitual de manejo de HDA y
debe ser verificada de forma independiente. No usar dipirona.
Si tiene marcapaso puede que esté tomando anticoagulante= sangrado

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