19 Cuadernos de

Estimulación Cardiaca

Dispositivos electrónicos
cardiacos implantables
Volumen 7
Número 19
Mayo 2014 w w w. e s ti mu l aci o ncard i aca. e s
 Comité Editorial
Publicación avalada por la Sección
de Estimulación Cardiaca de la SEC
19 Edita
Cuadernos de
Estimulación Cardiaca
Consejo Editorial
Medtronic Ibérica S.A Rafael Agües Domenech
Editor Jefe Antonio Asso Abadía
Javier Botas Rodríguez
Jesús Rodríguez García
Joaquim Delclos Urgell
Editores Asociados Javier Balaguer Recena
Ignacio Fernández Lozano Juan Leal del Ojo
Antonio Hernández Madrid Mehrdad Moradi Kolbolandi
Coordinador José Roda Nicolás
Félix Ballesteros Fominaya Tomás Roldán Pascual
Gustavo Senador Gómez-Orderiz
Jorge Silvestre García
Cuadernos de Estimulación Cardiaca
Es una publicación de Medtronic Ibérica dirigida a profesionales de la medicina. Su propósito es divulgar
entre la comunidad médica aspectos relevantes y soluciones terapéuticas de vanguardia en el campo de la
estimulación cardiaca, la electrofisiología y las arritmias. Queda prohibida la reproducción total o parcial de
los artículos y /o opiniones reflejadas en el presente documento sin la expresa autorización de los autores así
como del comité editorial de la publicación. Tanto el editor como el consejo y comité editorial no se hacen
responsables de la veracidad de las opiniones ni de los resultados publicados en la revista.

Comité Editorial
Javier Alzueta Rodríguez Manuel Gómez Recio José Luis Mont Girbau
Hospital Clínico Universitario Hospital de Torrecardenas Hospital U. Clínico y Provincial
Málaga Almería Barcelona
Pablo Ancillo García Federico Gutiérrez Larraya José Olagüe de Ros
Hospital General de Segovia Hospital Universitario la Paz Hospital Universitario La Fé
Segovia Madrid Valencia
Rafael Barba Pichardo Jesús de Juan Montiel Julian Pérez de Villacastín
Hospital Juan Ramón Jiménez Hospital Universitario Miguel Servet Hospital Clínico Universitario
Huelva Zaragoza Madrid
Juan Luis Bardají Mayor Claudio Ledesma García Agustín Pastor Fuentes
Hospital Virgen de la Luz Hop. U. de Salamanca Hospital Universitario de Getafe
Cuenca Salamanca Madrid
José Benegas Gamero Roberto Martín Asenjo Aurelio Quesada Dorador
Hospital Juan Ramón Jiménez Hospital Universitario 12 de Octubre Hospital General Universitario
Huelva Madrid Valencia
Raúl Coma Samartín José Martínez Ferrer J.E. Rodríguez Hernández
Hospital Universitario 12 de Octubre Hospitalario de Txagorritxu Clínica la Zarzuela
Madrid Vitoria Madrid
Juan José Esteve Alderete José Luis Merino Llorens Jerónimo Rubio Sanz
Hospital de la Zarzuela Hospital Universitario la Paz Hospital Clínico Universitario
Madrid Madrid Valladolid
Ramón García Calabozo Ricardo Morales Pérez Juan J. Rufilanchas Sánchez
Centro Hospitalario de León Hospital Clínico Universitario Clínica Quirón
León Madrid Madrid
Francisco García-Cosio Mir Concepción Moro Serrano María José Sancho-Tello
Hospital Universitario de Getafe Hospital Universitario Ramón y Cajal Hospital La Fé
Madrid Madrid Valencia
Sumario
Sumario
19 Cuadernos de
Estimulación Cardiaca
Sumario
In Memoriam 1
Editorial
Antonio Hernández Madrid 3
Manejo del paciente portador de un dispositivo eléctrico cardiaco
implantable en el servicio de urgencias
Alfonso Martín, Coral Suero 5
Utilidad de la radiología en pacientes con dispositivos cardiacos
electrónicos implantables.
R. Coma Samartín, J. Rodríguez García 13
Complicaciones tras el implante de dispositivos
Oscar Cano Pérez, Joaquín Osca Asensi, Pau Alonso Fernández, Ana Andrés
Lahuerta, Rebeca Jiménez Carreño, Herminio Morillas Climent, Diego Plaza
López, María-José Sancho-Tello de Carranza, José Enrique Castro Pareja, José
Olagüe de Ros. 23
Infección y dispositivos
Juan Leal del Ojo González, Cristina Navarro Valverde, Rocío Picón Heras, Raquel
Guerola Segura, Irene Estrada Parra, María Mera Romero, Sebastián Rufián
Andújar, Natalia Cobos Gómez, Dolores García Medina, Ricardo Pavón Jiménez,
Luis Pastor Torres 31
Síncope en pacientes portadores de marcapasos
Irene Marín Marín, Fernando Pérez Lorente, Eugenio Palazón Sánchez, Enrique
Bernal Morell, Juan Francisco Laso Trillo,Tomás Vicente Vera 43
Síncope y parada cardiorrespiratoria en el portador de DAI
Rafael Peinado, Danielle Gemma, Alfonso Freites, Aurelio Mendoza, Oscar Salvador 55
Tratamiento del paciente portador de DAI que acude a urgencias por
arritmias ventriculares. La tormenta arrítmica
Roberto Matía Francés, Antonio Hernández Madrid, David del Val, Giuseppe
Lumia, Concepción Moro, Javier Moreno y José Zamorano 63
Descargas inapropiadas de DAI
Federico Cruz P., Estela Falconi, Jorge Figueroa, Marta Ortega, Delgado Reina. C.
Cesar Vasquezr, Oscar Salvador, Jose Luis Merino 71

Depósito legal: M-6605-2008

Impreso en España por Gráficas San Enrique, Madrid
19 Cuadernos de
Estimulación Cardiaca
Sumario ( cont)

Disfunción de marcapasos
Francisco Ruíz Mateas 79
Fármacos y dispositivos cardiacos
Jaume Francisco-Pascual, Jordi Pérez-Rodón, Ivo Roca-Luque, Nuria Rivas, Andreu
Porta-Sánchez, Angel Moya 87
Intervenciones quirúrgicas en pacientes con dispositivos cardiacos
implantables
Javier García Seara, [Link] Martínez Sande, X. Fernandez López, Moisés Rodríguez
Mañero, Belén Álvarez Álvarez, Rubén Fandiño Vaquero, Cristina González
Cambeiro y José Ramón González Juanatey 93
Valor de las herramientas diagnósticas y electrogramas en los DECI
Fernando Dominguez Rodriguez, Ignacio Fernández Lozano 103
 1

In Memoriam

Tomás Roldán Pascual nació en Segovia, curso sus

primeros estudios en el Colegio de los Hermanos
Maristas y mas tarde en el Instituto de Enseñanza
Media Andrés Laguna, de Segovia. Posteriormente
se trasladó a Madrid donde se licenció en Medici-
na y Cirugía en la Universidad Complutense, el año
1956, a los 23 años de edad.
Durante los últimos años de su licenciatura ingresó
en el Colegio Mayor José Antonio, que se inauguró
oficialmente en 1954 y que situado en el inicio de la
Ciudad Universitaria, atraía a numerosos estudian-
tes de las Facultades y Escuelas de la Universidad
Complutense.
En dicho centro fue elegido por sus compañe-
ros como representante del alumnado en La Junta
Rectora de esta institución, de la que en 1956 fue
designado Subdirector, actividad que desempe-
ñó durante siete años, lo que demuestra no solo su
competencia sino el grado de confianza y autori-
dad que le reconocía la comunidad colegial.
Durante este periodo contribuyo al establecimien-
to de los criterios de selección de los nuevos co-
legiales, tarea delicada y compleja que afectaba a
la esencia misma del Colegio mayor y promovió Tomás Roldán Pascual. 1933 - 2014
las distintas actividades del mismo, con la creación
de foros culturales (teatro, cine) y los debates con Coordinó en varias ocasiones la comisión asesora
participación de personalidades de la política y la sobre implantes cardiacos activos designada a ins-
cultura. tancias del Instituto Nacional de Previsión, que editó
el primer catalogo de implantes cardiacos activos.
Profesionalmente y tras un breve periodo en el
Hospital de la Misericordia de Segovia, durante Fue iniciativa suya, la creación del “Museo del Mar-
cincuenta años desarrollo su actividad profesional capasos”, accesible desde ‘[Link]’
en el Hospital Universitario San Carlos, de Madrid y a través de la pagina de la Sección y que por su
como cardiólogo adscrito al Servicio de Cirugía pagina de inicio llegó a hacer pensar a algún cole-
Cardiaca siendo el responsable del implante y se- ga en la realidad física del mismo.
guimiento de marcapasos durante todo este tiem-
En el ámbito del ejercicio privado fue cardiólogo
po, lo que supone cerca de 10.000 unidades.
de la Clínica ICE (Instituto de Cirugías Especiales),
Tomás Roldán fue un pionero de las aplicaciones medico de empresa de Galerías Preciados y médi-
informáticas en el ámbito de las estimulación car- co del Colegio Mayor “Casa do Brasil”.
diaca y fruto de su interés fue el primer programa
Querido Tomás, tus obras y tu recuerdo perma-
de seguimiento de marcapasos que bautizó con el
necerán entre nosotros, envueltos en el humo de tu
nombre de DIANA y que muchos de nosotros he-
omnipresente puro, Montecristo serie A.
mos utilizado en nuestra práctica diaria.
Formo parte también del primer Consejo Edito-
rial de esta revista, que entonces se llamaba Cua-
dernos Técnicos y en cuyo numero 1 publicó un
articulo sobre historia de la estimulación cardiaca
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1

Dual and Triple Chamber ICDs Using Novel Detection Algorithms. Heart Rhythm. 2013;10(5):S64.
Meijer A, Auricchio A, Kurita T et al. PainFree SmartShock technology: trial primary results: inappropriate
2

shock rates in patients with single chamber ICD’s using a novel suite of detection algorithms.
EHRA EUROPACE 2013 late breaking clinical trial presentation.
 3

Editorial
Antonio Hernández Madrid
Editor Asociado

Los pacientes con dispositivos electrónicos car- que realiza el Dr. Roberto Matía, que recuerda el
diacos implantables (DECI) pueden presentar a empleo de la ablación con catéter en los pacientes
lo largo de su vida distintas complicaciones y/o en esta situación.
eventos adversos cuyo manejo requiere un profun-
Los pacientes con DECI, en ocasiones, para pre-
do conocimiento de los mismos, pues en muchas
cisan intervenciones quirúrgicas, durante las cua-
ocasiones requieren una actitud diagnóstica o tera-
les las terapias del desfibrilador deben ser inac-
péutica urgente. Con este objetivo se ha preparado
tivadas. El Dr. Javier García Seara nos aporta las
este número monográfico de Cuadernos de Esti-
últimas recomendaciones en estas situaciones.
mulación, que va dirigido a todos los profesionales
sanitarios relacionados de algún modo con la esti- El síncope es una patología frecuente, que a veces
mulación cardiaca, no sólo a los electrofisiólogos, se presenta en pacientes tratados con un disposi-
sino a todos los cardiólogos y médicos residentes tivo cardiaco, los cuales nos formulan la pregunta,
de las especialidades implicadas en la atención ¿Por qué me pasa esto si ya llevo mi desfibrilador/
sanitaria de estos pacientes así como a los equipos marcapasos…? Sin duda, las mejores respuestas
de enfermería que cada vez más tienen un mayor están en los articulos que desarrollan la Dra. Irene
grado de implicación en el seguimiento de los pa- Marín (Síncope y marcapasos) y el Dr. Rafael Pei-
cientes con este tipo de dispositivos. nado (Síncope y desfibrilador).
En la gran mayoría de los casos, como iremos En ocasiones, los síntomas estarán provocados
viendo en los capítulos que componen este nú- por falta de actuación del marcapasos, como re-
mero monográfico, la asistencia a estos pacientes visa el Dr. Ruiz Mateas, y en otras, por el “exceso”
debe ser realizada con carácter realmente urgen- de funcionamiento del desfibrilador, que provoca
te, a veces en minutos, puesto que el desenlace grandes molestias en pacientes con desfibrilador,
final del paciente dependerá del diagnóstico acer- como son las descargas inadecuadas, que revisa
tado y el tratamiento rápido de estas situaciones. el Dr. Merino.
Nada mejor que iniciar este monográfico con la Para terminar, el tema de la interacción de los fár-
colaboración del Dr. Alfonso Martín, especialista macos antiarrítmicos con los dispositivos cardia-
en Urgencias, que trata en profundidad el tema cos, que conlleva en ocasiones el aumento de los
del manejo de los dispositivos electrónicos en este umbrales de estimulación y la disfunción sintomá-
área. La radiología de tórax, siempre de plena ac- tica del sistema es desarrollado por el Dr. Ángel
tualidad y que aporta gran cantidad de informa- Moya y colaboradores, del Hospital Valle de He-
ción clínica, aparte de la visualización directa del bron, de Barcelona.
sistema (generador y cables) es revisada por el
Creemos que el monográfico incluye todos los te-
Dr. Raúl Coma y el Editor de esta Revista.
mas relacionados con los dispositivos y sus even-
Las complicaciones precoces tras el implante, de tos, que pueden no sólo estar relacionados con el
obligatorio conocimiento no sólo para el implan- DECI, sino provocados directamente por el mismo.
tador, sino también para cualquier médico que El manejo de estas situaciones no debe correspon-
atienda a estos pacientes, son tratadas por el Dr. der exclusivamente a los arritmólogos sino a todos
Chimo Osca. los médicos relacionados con estos pacientes que
deben disponer de una información completa para
La infección de los dispositivos que complica de
lograr la atención sanitaria mas correcta en cada
forma importante el curso de estos pacientes, es el
caso.
tema que desarrolla el Dr. Leal del Ojo y el equipo
del Hospital Valme, de Sevilla. Creemos que el lector de la revista encontrará
muy atractivo el contenido de este monográfico y
El Dr. Fernández Lozano y sus colaboradores ex-
aprovechamos para felicitar a todos los autores del
ponen el valor de las diversas herramientas diag-
mismo, por su aportación al mismo.
nósticas que actualmente incorpora el software de
los DECI. La tormenta arrítmica, una de las peores
pesadillas que sufren los pacientes con desfibrila-
dores y también los médicos que tratamos a estos
pacientes, es tratada en profundidad en la revisión
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 5

Manejo del paciente portador de un dispositivo

eléctrico cardiaco implantable en el servicio
de urgencias
Alfonso Martína,c, Coral Suerob,c
a
Servicio de urgencias generales, Hospital Universitario Severo Ochoa y Universidad Alfonso X, Madrid.
b
Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Carlos Haya, Málaga.
c
Sección de Arritmias Cardiacas. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

INTRODUCCIÓN 0,46 a 0,72 paciente/año, en su mayoría a través de

los SUH 5,6.
Los dispositivos eléctricos cardiacos implantables
(DECI), han experimentado durante las últimas dé- Además, el factor tiempo es clave en la mayoría
cadas una expansión en sus indicaciones 1,2, que de las complicaciones graves que pueden presen-
junto con el envejecimiento de la población y otros tar estos pacientes, por lo que no es aconsejable
factores han condicionado un aumento exponen- retrasar el manejo básico de la urgencia en espera
cial del número de implantes de éstos dispositivos de contar con la participación de un especialista
en nuestro país 3. Como consecuencia de ello se ha en dispositivos. Por todo ello resulta de gran im-
incrementado de forma muy notable la prevalencia portancia que todos los clínicos implicados en la
de pacientes portadores de DECI en la población atención a pacientes en la fase aguda conozcan
general, que son por tanto potenciales candidatos las características de los DECI, las complicaciones
a consultar en los diferentes ámbitos asistenciales. agudas que estos pacientes pueden presentar y
las estrategias de manejo más adecuadas de las
Durante las últimas décadas, y muy en particular
mismas.
en España, los pacientes tienden a abandonar los
circuitos de atención convencionales para acudir Los DECI de mayor relevancia actual para el SUH
directamente a los servicios de urgencias hospita- son los marcapasos y los desfibriladores automáti-
larios (SUH), que se han convertido para el pacien- cos implantables (DAI), por su mayor presencia en
te en un punto de entrada principal en el sistema la población general y la trascendencia (en oca-
sanitario (en particular a la atención especializada siones capital) de un manejo adecuado en la fase
el 71 % de los pacientes del área médica ingresan aguda.
a través del SUH) 4. Esta elevada frecuentación pre-
senta un incremento continuo (24 millones de vis- URGENCIAS EN PORTADORES DE
tas a los SUH de todo el Estado en 2009) y es de DECI: LA PERSPECTIVA DE LA
especial relevancia para los pacientes portadores PRÁCTICA DIARIA
de DECI, instruidos en buscar atención médica ur-
El conocimiento de los patrones de manejo de
gente cuando presentan síntomas agudos en rela-
los clínicos en su práctica diaria permite traducir
ción con su patología. Los SUH garantizan atención
la evidencia científica y las recomendaciones de
médica continua (las 24 horas del día), directa (sin
las guías de práctica clínica, en una mayor efecti-
necesidad de citación ni listas de espera) y, sobre
vidad en la práctica asistencial e identificar áreas
todo, a demanda del paciente. Por todo ello, estas
de mejora en la calidad de la misma. Sin embargo,
áreas asistenciales son lugares potenciales a los
y a pesar del incremento en el número de implan-
que pueden acudir los pacientes portadores de
tes y en la frecuentación de los SUH, la informa-
DECI, y dado el incremento en el número de im-
ción sobre urgencias en portadores de DECI en la
plantes, es esperable que esta frecuentación sea
práctica diaria es muy escasa en la literatura. Esta
creciente en los próximos años. Así, en un registro
información está limitada a estudios retrospectivos
retrospectivo de un solo centro se describe que el
de escaso número de pacientes y centros 7, el se-
43 % de los portadores de un DAI acuden al menos
guimiento de los ensayos clínicos o los registros de
una vez al SUH durante un seguimiento de 9 años,
complicaciones específicas, como defectos en los
y otras series encuentran una tasa de reingreso de
cables o aparición de descargas a largo plazo 8-10.
Correspondencia Recientemente se ha comunicado una tasa global
Alfonso Martín Martínez. de complicaciones al año tras el implante de DECI
Sº de Urgencias generales, Hospital Universitario Severo Ochoa. en Dinamarca del 9,5 %, más frecuentes en DAI
Avda Orellana s/n. 28935 Leganés, Madrid. bicamerales o en dispositivos de resincronización
eMail amartin@[Link] cardiaca, pero aunque muchas de estas complica-
6 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

ciones constituyen motivo de consulta a los SUH, el DAI con complicaciones urgentes son manejados
registro no aporta datos sobre este tema ni sobre exclusivamente en este ámbito asistencial o en sus
el manejo realizado de las complicaciones agudas unidades de observación. Por último, resulta de la
en éste ámbito asistencial 11. mayor importancia analizar el manejo realizado en
los SUH: Se realizaron monitorización ECG, analí-
De hecho, el único registro prospectivo, multicén-
tica y radiografía de tórax en más del 85 % de los
trico y que recoge un elevado número de casos
casos, pero se interrogó el DAI durante su estancia
de urgencias en portadores de DAI en circunstan-
en el SUH únicamente al 33 % de los pacientes. Las
cias de práctica diaria es el estudio GEDAIUR 12,13,
terapias específicas incluyeron la administración
desarrollado por las Secciones de Arritmias de
de betabloqueantes (18 %) o amiodarona (15 %),
la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y de
desactivación del DAI (3,6 %) o cardioversión eléc-
la Sociedad Española de Medicina de Urgencias
trica (2,6 %). Sin embargo, el 21 % de pacientes
y Emergencias (SEMES), cuyos resultados fun-
con cardiopatía isquémica o dilatada no tomaba
damentaron el primer documento de consenso
previamente betabloqueantes, y aunque el 60 %
multidisciplinar de recomendaciones sobre el ma-
de ellos consultaron por patología relacionada con
nejo de las urgencias en portadores de DAI 14. Las
el DAI, ángor o insuficiencia cardiaca, sólo se pres-
características de estos pacientes (edad, género,
cribieron estos fármacos en los SUH en el 46 % de
comorbilidad, disfunción ventricular, cardiopatía
los casos 12. Por tanto, se evidencian áreas concre-
de base, motivo del implante, tipo de dispositivo)
tas para la mejora de la calidad del manejo en los
no muestran diferencias con los datos disponibles
SUH, referidos principalmente a la necesidad de
del Registro Nacional de DAIs 3, y sugiere que es-
incrementar la interrogación de los dispositivos
tos pacientes utilizan de forma homogénea los
y la prescripción de betabloqueantes a todos los
SUH como fuente de atención médica. Más aún, la
pacientes con indicación (la inmensa mayoría), ya
mayoría (54 %) de los pacientes consultaron los 27
que el implante de un dispositivo no excluye la ne-
SUH del estudio por problemas relacionados di-
cesidad de tratamiento óptimo de la cardiopatía de
rectamente con el dispositivo y el 36 % por proble-
base, y esta ausencia podría estar en relación con
mas relacionados con la cardiopatía de base que
la aparición de complicaciones urgentes 12-14.
motivó el implante (insuficiencia cardiaca 18 %,
síndrome coronario agudo 12 %) que podía verse Los escasos estudios disponibles en la literatu-
influenciada por la existencia del mismo. Todo ello ra apoyan los datos del estudio GEDAIUR, lo que
apoya el concepto de que los portadores de DECI confirma la validez de los mismos. Así, en un aná-
son ya usuarios reales de los SUH en la actualidad lisis retrospectivo de 81 pacientes en un SUH de
y la necesidad de disponer de guías de manejo Taiwan, las características clínicas y motivos de
sencillas y accesibles para la práctica diaria de consulta eran muy similares (relacionadas con el
la fase aguda. Al analizar las causas de consulta dispositivo el 48 %, de ellas descargas apropiadas
urgente directamente relacionadas con el DAI, el el 38 %, síndrome coronario agudo e insuficien-
28 % fueron debidas a descargas del dispositivo cia cardiaca en el 29 % de los casos) aunque con
(descargas múltiples el 66 % de ellas), ausencia de una mayor tasa de defectos de estimulación por
intervención del DAI el 9 %, fallo de estimulación el problemas con el generador (7 %) y de infección
3,6 %, dudas ante la realización de pruebas diag- del dispositivo (3 %). También en este estudio, se
nósticas o procedimientos terapéuticos el 1,8 %, enfatiza la necesidad de interrogación precoz del
alarmas acústicas el 1,6 %, parada cardiorrespi- dispositivo en el SUH para realizar un manejo ade-
ratoria el 1,4 %, infección del dispositivo el 1,3 % cuado de la urgencia, y aunque no se describe el
trastornos psiquiátricos relacionados con el DAI el tratamiento posterior realizado a los pacientes, la
1,2 % y proarritmia inducida por el DAI el 1,1 % de tasa de ingreso fue del 87,9 % 7.
los casos. El 66 % de las descargas múltiples fue-
Otra aproximación, aunque indirecta, al conoci-
ron apropiadas (debidas a taquicardia o fibrilación
miento de las urgencias en portadores de DECI es
ventricular), más frecuentes en portadores de DAI
el análisis de las causas de reingreso tras el im-
con indicación de prevención secundaria, e ina-
plante del mismo, que en la mayoría de los casos
propiadas en el 34 % (arritmias supraventriculares
(y especialmente en España) se realiza a través de
o fallos en la detección (13). El 53 % de los pacien-
los SUH. Así, series basadas en la experiencia en
tes ingresó en el hospital tras la evaluación en el
un solo centro que analizan el reingreso hospitala-
SUH, cifra que alcanzó el 72 % en los pacientes con
rio tras el implante de un DAI, también encuentran
descargas múltiples y el 28 % en aquellos con des-
porcentajes muy similares al estudio GEDAIUR en
cargas ocasionales. Estos datos ilustran la impor-
las causas de complicación urgente del DAI, siendo
tancia de un manejo adecuado en los SUH, ya que
las descargas apropiadas el motivo más frecuente
una gran proporción de pacientes portadores de
Manejo de un paciente portador de DECI en urgencias 7

de complicación urgente (20-26 %) que motivó el

ingreso hospitalario 5,6. Tabla I Principales urgencias en pacientes
portadores de un DECI
URGENCIAS EN PACIENTES Urgencias relacionadas con la función del
PORTADORES DE UN DECI dispositivo: Marcapasos
Las urgencias en portadores de DAI constituyen • Síndrome del marcapasos
un problema de salud pública de magnitud cre- • Fallos de estimulación
ciente, por la morbimortalidad que producen, la • Fallos de detección
reducción de la calidad de vida y los elevados cos- -- Infrasensado o infradetección.
tes asociados 1,14,15. Por ello resulta crucial abordar -- Sobredetección.
este problema de forma protocolizada y basada en • Estimulación extracardiaca.
la evidencia. Aunque no existen guías de práctica • Taquicardias mediadas por marcapasos.
clínica internacionales referentes a las urgencias -- Taquicardia de asa cerrada.
en portadores de DECI, sí existen documentos de -- Taquicardias por sobredetección de
revisión y recomendaciones de expertos sobre el taquiarritmias supraventriculares.
manejo en la fase aguda, que junto con el docu- • Complicaciones de los cables.
mento de consenso elaborado por las secciones -- Fallo / Bloqueo de la conexión.
de arritmias de la SEC y la SEMES, proporcionan -- Dislocación.
la base teórica para el manejo de estos pacientes -- Perforación.
en los SUH 14,16-21. -- Rotura / Fractura.
Como se ha citado previamente, los pacientes -- Defecto del aislante.
portadores de un DECI consultan mayoritariamen- -- Síndrome de Twiddler
te por problemas de índole arrítmica en los SUH Urgencias relacionadas con la función del
(al menos en el caso del DAI), pero existen muchos dispositivo: DAI
otros motivos de consulta en los que la presencia
del dispositivo puede influir en el manejo de los • Descarga ocasional del DAI
pacientes 12-14, 17. Por ello, resulta útil para la prácti- • Descargas múltiples.
ca clínica dividir las urgencias en estos pacientes • Parada cardiaca y RCP
en relacionadas o no con la función del dispositivo • Ausencia de intervención durante TV.
(Tabla I). • Proarritmia inducida por el DAI
Las urgencias sin relación con la función del DECI • Fallo de estimulación
pueden considerarse muy similares (al menos a • Síncope
efectos de clasificación) para marcapasos y DAI, Urgencias no relacionadas con la función del
y por tanto abordarse de un modo común. En éste DECI
grupo se incluyen las complicaciones del gene-
rador y la patología médica asociada al implante • Decúbito o exteriorización del generador.
(infección o trombosis del dispositivo) y un hete- • Infección del dispositivo
rogéneo grupo que incluye las interferencias con • Trombosis venosa asociada al DECI
técnicas diagnósticas y terapéuticas (tanto médi- • Interferencia con técnicas diagnósticas y
cas como quirúrgicas), las alarmas acústicas (es- terapéuticas
pecialmente en portadores de DAI), los síndromes • Síndromes psiquiátricos en pacientes con
psiquiátricos asociados al implante del dispositivo DECI
y la problemática de los cuidados en las fases ter- • Alarmas acústicas
minales de enfermedad en pacientes portadores • Cuidados terminales
de un DECI 14. No debe olvidarse que casi un tercio
de las consultas urgentes en portadores de DECI
forma separada. En el caso de los marcapasos, los
se deben a agudizaciones de su cardiopatía de
fallos de captura, estimulación o detección, junto
base (síndrome coronario agudo o insuficiencia
con las complicaciones de los cables y las taqui-
cardiaca), y que en estos casos la presencia del
cardias mediadas por el dispositivo son causas re-
dispositivo puede influenciar de modo determi-
conocidas de consulta urgente 17,19,20. Sin embargo
nante el manejo en la fase aguda 14,17.
otras complicaciones, como la estimulación extra-
Sin embargo, las urgencias relacionadas con la cardiaca o, sobre todo, el síndrome del marcapa-
función del DECI lógicamente varían según el tipo sos, constituyen causas de consulta al SUH de difí-
de dispositivo, y resulta conveniente analizarlos de cil diagnóstico en las que es preciso un alto índice
8 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

de sospecha para realizar adecuadamente el mis- so, trabajo con dispositivos eléctricos, movimien-
mo 17. En los pacientes portadores de DAI, las des- tos del hombro) que pueden sugerir una arritmia
cargas (apropiadas o inapropiadas) constituyen el o una disfunción del dispositivo 14,16. Es preciso de-
motivo más frecuente de consulta a los SUH, pero terminar si existen cambios en el tratamiento o en
existen otras urgencias de gran relevancia por su sus dosis, especialmente en el caso de fármacos
morbimortalidad como la ausencia de interven- antiarrítmicos, lo que debe hacer pensar en proa-
ción del dispositivo ante arritmias ventriculares, rritmia inducida por fármacos. También hay que
el manejo de la parada cardiaca en portadores de preguntar por los antecedentes de accidentes o
DAI o la proarritmia inducida por el dispositivo 14. traumatismos recientes que pudieran haber cau-
No debe olvidarse que todos los DAI tienen fun- sado dislocación o fractura de los cables, o puncio-
ción de marcapasos, por lo que pueden presen- nes cerca del DECI y de los cables que pudieran
tar las complicaciones específicas de los mismos producir defectos del aislante, así como recambios
previamente citadas 16,17. Por último, es de especial recientes del generador o los cables 14,20.
importancia el manejo del síncope en portadores
En la exploración física del paciente debe pres-
de DAI y marcapasos, que presenta características
tarse especial atención a la zona de implante del
diferenciales según el tipo de dispositivo implan-
dispositivo y buscar evidencias de migración del
tado y por tanto es aconsejable su estudio por se-
generador o lesiones o traumatismos en la región
parado 14,16,17.
del dispositivo y cables. Además de valorar la si-
tuación hemodinámica y signos de insuficiencia
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
cardiaca, hay que buscar específicamente la pre-
PORTADOR DE UN DECI EN
sencia de fiebre y signos de infección del disposi-
URGENCIAS tivo 14,17,19,20.
Ubicación Exploraciones complementarias
El paciente portador de un DECI que acude al
Mediante la monitorización ECG continua puede
SUH con clínica relacionada con la función del
detectarse la presencia de arritmias espontáneas y
dispositivo debe ser valorado en un tiempo breve
la actuación del dispositivo (terapias de estimula-
(prioridad alta en el triaje o clasificación) y ubicado
ción antitaquicardia, descargas) 14,21). En el ECG de
en el área de cuidados críticos del SUH (monitori-
12 derivaciones debe examinarse la presencia no
zación ECG continua y disponibilidad de material
solo de alteraciones del ritmo sino también de sig-
de RCP avanzada) 14,17. Asimismo, debe canalizarse
nos sugestivos de isquemia miocárdica aguda, al-
una vía venosa lo antes posible y obtener mues-
teraciones electrolíticas o toxicidad por fármacos,
tras para la determinación de iones y función renal
ya que constituyen todos ellos causa de arritmias y
(descartar efecto proarrítmico), así como realizar-
pueden explicar la complicación urgente que sufre
se una radiografía de tórax para evaluar la posición
el paciente 14. Hay que tener presente que las des-
e integridad de los cables 14,16, 17, 19-21.
cargas pueden producir elevaciones o descensos
Evaluación clínica del segmento ST, por lo que estos no deben ser
interpretados como signos definitivos de isquemia
La historia clínica y la exploración del paciente
miocárdica 17,20,21.
pueden dar información sobre las causas de la
disfunción del dispositivo y no deben ser infrava- La analítica (función renal, iones) permitirá des-
loradas 17. Además de la anamnesis general, debe cartar o confirmar la presencia de hipopotasemia
realizarse una historia dirigida a la búsqueda de o hipomagnesemia que podrían favorecer el de-
desencadenantes y de síntomas que sugieran la sarrollo de arritmias. Deben también determinar-
etiología de la complicación. En cualquier caso es se los enzimas de necrosis miocárdica, aunque
preciso ser cuidadoso en la evaluación de la clíni- debe tenerse en cuenta en su interpretación que
ca del paciente, ya que la presencia o ausencia de las descargas múltiples pueden producir aumento
síntomas como palpitaciones o mareo antes de la de dichas enzimas en ausencia de infarto agudo
descarga se correlaciona pobremente con la pre- de miocardio 14,16.
sencia y tipo de arritmia 14. Las descargas precedi-
Interrogación del dispositivo
das de dolor torácico sugieren arritmias inducidas
por isquemia miocárdica, aunque después de múl- El diagnóstico correcto es fundamental para un
tiples choques puede producirse dolor torácico no adecuado tratamiento, y se basa principalmen-
específico 21. También puede ser útil conocer las te en la interrogación del dispositivo, y el consi-
actividades que estaba realizando el paciente in- guiente análisis de los electrogramas e intervalos
mediatamente antes del episodio (ejercicio inten- almacenados 14,16,21. Así se puede determinar la
Manejo de un paciente portador de DECI en urgencias 9

causa de las complicaciones relacionadas con el tricas externas 24. Por ello, tras la cardioversión o
dispositivo en la inmensa mayoría de los casos y desfibrilación debe confirmarse siempre que no
se puede comprobar la amplitud del electrogra- se ha producido una desprogramación o daño en
ma, la impedancia de los electrodos y el umbral de el generador y que los umbrales de detección y
estimulación para valorar la integridad de los mis- estimulación siguen siendo correctos, pues puede
mos 17,19-21. Por todo ello, la interrogación del DECI producirse una elevación transitoria o definitiva del
debe realizarse tan pronto como sea posible 14,16-21. umbral de estimulación, incluso con cables bipola-
Idealmente todos los hospitales cuyos SUH pue- res. Esta posibilidad, es mayor si se coloca una pala
den atender pacientes portadores de DECI debe- del desfibrilador externo cerca del generador y la
rían disponer de sistemas de atención médica las otra en la región del ápex (el frente eléctrico discu-
24 horas del día con personal experimentado en el rre paralelo al electrodo ventricular), por lo que se
manejo de los dispositivos 14. Sin embargo esto no debe evitar ésta configuración. En general, la posi-
siempre ocurre, y asocia un retraso no deseable en ción anteroposterior es la más segura y efectiva 14.
la interrogación ya que esta constituye la base del Una vez solucionado el problema, deberá ser un
diagnóstico y posterior manejo de las urgencias en especialista el que compruebe el funcionamiento
portadores de DECI. Por ello, y dado que el factor del DECI y los pasos posteriores a seguir.
tiempo es clave para reducir la morbimortalidad
Desactivación del DECI en el SUH
en estos pacientes, existe un interés creciente en
desarrollar estrategias de interrogación precoz en Dado el incremento en el número de implantes
los SUH, tanto mediante monitorización remota y de DECI es imprescindible que en todo SUH se
contacto con centros de referencia con posibilida- disponga de un imán que permita desactivar el
des de interrogación 24 horas 1,2, como con la inte- dispositivo mediante el simple acto de colocarlo
rrogación de los dispositivos en los propios SUH 17. sobre el generador del mismo y fijarlo con una tira
Aunque esto último resulta sin duda controvertido, adhesiva 14; esta sencilla maniobra puede resultar
existen estudios piloto muy recientes en los que de gran importancia en determinadas situaciones
la interrogación de dispositivos en los SUH aporta críticas en las que existe disfunción del dispositi-
información decisiva para el manejo posterior en vo (descargas inapropiadas o proarritmia inducida
esta área asistencial hasta en el 89 % de los casos, por el DAI, taquicardias mediadas por marcapa-
sin efectos adversos ni complicaciones posteriores sos), como se detalla en otros capítulos de la mo-
en la programación del DECI 22,23. Por tanto, ante nografía. Debe recordarse que algunos DAI emiten
una complicación en relación con la función del una alerta acústica mientras se encuentran inhibi-
dispositivo, debe realizarse la interrogación pre- dos por el imán, lo que no debe alarmar al per-
coz del DECI (idealmente en las primeras fases sonal ya que no es más que la constancia de una
de su atención en el SUH) por personal entrenado desactivación correcta del dispositivo 17,21. Mientras
en su manejo, o mediante estrategias de interroga- dure la desactivación, el paciente deberá perma-
ción a distancia o por personal del SUH si aquella necer en el área de emergencias del SUH, bajo
no es posible y la situación del paciente lo preci- monitorización ECG continua y con el desfibrila-
sa 14,16-21. En cualquier caso, la espera para interro- dor externo preparado 16,20. Es importante recalcar
gar el dispositivo no debe demorar el tratamiento que nunca se debe desactivar el DECI hasta haber
agudo de las complicaciones críticas (tormenta establecido un diagnóstico sindrómico preciso 14.
eléctrica, ausencia de intervención, bradiarritmias
sintomáticas), que debe realizarse de forma inme- LAS “OTRAS URGENCIAS” EN
diata tras documentar la arritmia en un ECG de 12 PACIENTES PORTADORES DE UN DECI
derivaciones 14,16,17.
Las principales urgencias en pacientes portado-
Desfibrilación y cardioversión eléctrica res de un DECI listadas en la tabla I se revisan en
en pacientes portadores de un DECI profundidad en los siguientes capítulos de la mo-
nografía. Sin embargo existen otras complicacio-
La presencia de determinadas complicaciones
nes urgentes que constituyen causas de consulta a
arrítmicas urgentes, como la ausencia de inter-
los SUH, y que asocian un relevante impacto sobre
vención del DAI ante una arritmia ventricular o el
el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes
agotamiento de las terapias, puede hacer nece-
y en muchas ocasiones dificultan su manejo agudo.
saria la realización de una cardioversión o desfi-
brilación urgente en el SUH 14,20. Estos choques Descarga ocasional (única) del DAI
externos pueden dañar el sistema, aunque esto es
Los pacientes portadores de DAI suelen acudir al
poco frecuente, ya que los DECI están fabricados
SUH cuando tienen una descarga del dispositivo,
con circuitos protegidos contra descargas eléc-
sobre todo en el caso de la primera descarga. En
10 Cuadernos de Estimulación Cardiaca
FIGURA 1

Figura 1. Evaluación inicial del paciente portador de un dispositivo eléctrico cardiaco implantable en el ser-
vicio de urgencias

Tabla II Proarritmia inducida por los DECI

Taquiarritmias inducidas por el DECI

• Arritmias Ventriculares
• Posterapia antibradicardia: tras pausa (extrasístole ventricular, fibrilación auricular) el primer latido
estimulado por la función de marcapasos puede inducir una TV.
• Tras EAT o choque eléctrico:
-- Aceleración de la TV que se intenta tratar o degeneración (transformación en una FV): Ocurre más
frecuentemente en pacientes con un tono adrenérgico elevado, con disfunción ventricular grave o
en TV muy rápidas (longitud de ciclo <330 ms).
-- Deceleración de la taquicardia ventricular tratada: La EAT y los choques eléctricos pueden enlente-
cer la TV y en ocasiones salir de la zona de detección, convirtiéndose en una TV incesante.
• Arritmias Supraventriculares: inducción de episodios de FA o flúter, en general transitorios, por choques
eléctricos de baja energía (monofásicos)
Bradiarritmias: aparición de bradicardia o paro sinusal postchoque
DECI: Dispositivo eléctrico cardiaco implantable. TV: taquicardia ventricular. EAT: estimulación antitaquicardia. FV: fibrilación ventricular. FA:
fibrilación auricular

estos pacientes se debe hacer una evaluación ini- será dado de alta y remitido a su cita programa-
cial que incluya la historia clínica, exploración físi- da en la consulta de arritmias. Aquellos pacientes
ca, electrocardiograma, analítica y radiografía de con una primera descarga, especialmente en DAI
tórax. Idealmente debería interrogarse el disposi- implantados con indicación de prevención secun-
tivo, y si la descarga es apropiada y no se eviden- daria, permanecerán 24 horas en observación y se
cian desencadenantes con la historia clínica y ex- intentará en ese plazo interrogar el dispositivo o
ploraciones complementarias, el paciente puede contactar con la unidad de arritmias para consulta
ser dado de alta con seguridad 14. Si no hay dispo- preferente 14.
nibilidad para interrogar el DAI, el paciente deberá
Proarritmia inducida por el DECI
permanecer bajo monitorización ECG en el área
de observación de urgencias durante 12 horas y si La proarritmia es la inducción de arritmias car-
no presenta problemas clínicos cardiacos urgentes diacas por las terapias programadas (estimulación
Manejo de un paciente portador de DECI en urgencias 11

antitaquicardia, choques eléctricos o estimulación cuando la ecografía resulte negativa o se sospeche

antibradicardia) del DECI en presencia o no de afectación de la vena cava 14,25. Para la valoración de
arritmias espontáneas, y puede estar producida las estructuras venosas intratorácicas resulta igual-
tanto por terapias apropiadas como por terapias mente útil la tomografía computarizada con con-
inapropiadas 14. La proarritmia puede manifestarse traste. El tratamiento de los pacientes sintomáticos
en forma de taquiarritmias o bradiarritmias, y de (trombosis aguda) consiste en el uso de heparina
un modo muy resumido puede clasificarse según de bajo peso molecular hasta conseguir una anti-
el esquema expuesto en la tabla II. Tras el diag- coagulación eficaz con anticoagulantes orales 14,25
nóstico, el manejo agudo de la proarritmia en el
SUH depende de su forma de presentación 14: las CONCLUSIONES
arritmias ventriculares recurrentes se tratan como
Las urgencias en pacientes portadores de DECI,
la tormenta arrítmica y en el caso de bradiarritmia
DAI y marcapasos principalmente, constituyen un
sintomática se procederá a la estimulación transi-
motivo de consulta a los SUH, y incrementando su
toria mediante electrocatéter intracavitario o me-
frecuencia en el futuro debido al incremento expo-
diante estimulación externa (no está indicado el
nencial de los implantes. Los motivos de consulta
uso de isoproterenol por el riesgo de inducción de
urgente pueden no estar relacionados con la fun-
arritmias ventriculares). El tratamiento definitivo de
ción del dispositivo, aunque con mayor frecuencia
la proarritmia consiste en un cambio en la progra-
están en relación con la función del dispositivo, so-
mación del dispositivo realizado por un experto 14.
bre todo en el caso de los DAI o con complicacio-
Trombosis venosa asociada al DECI nes de la cardiopatía de base (síndrome coronario
agudo o insuficiencia cardiaca) en las que la pre-
La incidencia de trombosis venosa (axilar, subcla-
sencia del dispositivo puede influir en el manejo
via, tronco braquiocefálico) en pacientes portado-
agudo. El enfoque inicial en el SUH consiste en la
res de DECI en estudios prospectivos es de 3-9 %
evaluación del estado hemodinámico, la monitori-
(oclusión completa) y del 23-50 % (obstrucciones
zación del paciente, la búsqueda de posibles des-
incompletas de más del 50 % de la luz) 25. El prin-
encadenantes y la interrogación del dispositivo de
cipal factor de riesgo para desarrollar esta com-
la forma más precoz posible. En casos de patolo-
plicación es la infección del dispositivo, que debe
gía crítica, las técnicas de cardioversión eléctrica
siempre descartarse ante una trombosis venosa
o desfibrilación pueden realizarse con determi-
asociada al DECI 25. La mayoría de estas obstruc-
nadas precauciones, al igual que la desactivación
ciones son asintomáticas como consecuencia del
del dispositivo con un imán en caso de disfunción.
desarrollo de una adecuada circulación colateral, y
Dada la prevalencia creciente de estas consultas y
son detectadas generalmente cuando se efectúa el
la gravedad potencial de muchas de ellas, es pre-
reemplazamiento electivo del dispositivo; se esti-
ciso que todos los médicos de urgencias conozcan
ma que solo un 0,6 %-3,5 % son sintomáticas (ede-
el manejo de las complicaciones urgentes de los
ma y signos flogóticos locales) 25. Ante la sospecha
DECI y se planifiquen estrategias locales para la
clínica se deben realizar pruebas de imagen para
interrogación precoz de estos dispositivos lo que
confirmar el diagnóstico. Aunque la ecografía-
contribuirá a mejorar el pronóstico y calidad de
doppler de la extremidad puede poner de mani-
vida de estos pacientes.
fiesto la obstrucción venosa, no es la prueba más
sensible (además de no permitir la valoración del
tronco braquiocefálico ni de la vena cava), por lo
que se debe realizar una flebografía con contraste

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 13

Utilidad de la radiología en pacientes

con dispositivos cardiacos electrónicos
implantables
R. Coma Samartína, J. Rodríguez Garcíab
a
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
b
Hospital Beata María Ana. Madrid

INTRODUCCIÓN tar mucha información ya que puede permitir

identificar estos dispositivos por medio del reco-
En España se consumen anualmente 34.836 gene-
nocimiento de algunas características morforadio-
radores de marcapasos (MP) entre primoimplan-
lógicas de los mismos.
tes y recambios 1 y 5365 desfibriladores implanta-
bles (DAIs) 2 a los que hay que añadir además los
DECI Y RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
dispositivos de holter insertable.
La imagen radiográfica del tórax de un paciente
La radiología del tórax tiene un importante papel
portador de un DECI muestra la situación del ge-
en la valoración y seguimiento de éstos dispositi-
nerador de impulsos, su morfología y el número
vos cardiacos electrónicos implantables (DECI) ya
y tipo de cables de que dispone. En el generador
que puede permitir la identificación del tipo espe-
identifica ademas de la forma de la carcasa, su
cífico de dispositivo, su marca y modelo, ademas,
contenido (circuitos, pila, condensadores, si se tra-
de orientar sobre las posibles causas de disfun-
ta de un DAI) y la conexión donde se alojan los co-
ción de los mismos y las posibles complicaciones
nectores o terminales de los cables. Habitualmente
relacionadas con el procedimiento de implante así
en la proyección AP el generador aparece situado
como sobre otras patologías cardiacas y no cardia-
en el hemitórax izquierdo, en la región infraclavi-
cas que presente el paciente 3.
cular, aunque en ocasiones puede estar situado en
Dado el elevado numero de implantes anuales de el hemitórax derecho o en el abdomen, como el
estos DECI se produce en los servicios de Urgen- caso de la estimulación epicárdica o en los pacien-
cia, cada vez con mas frecuencia, la demanda de tes pediátricos.
asistencia por parte de pacientes portadores de
También son visibles los cables, el número de
dichos dispositivos que en muchos casos no apor-
ellos y su posición en la silueta cardiaca. En los ca-
tan información sobre el DECI del que son por-
bles se visualizan los conductores, el número de
tadores (informe clínico, Tarjeta Europea, etc), en
los mismos, su aislante, los electrodos en su por-
ocasiones, implantado en otro centro, en otra co-
ción distal (numero y morfología) y en su porción
munidad autónoma e incluso en otro pais.
proximal sus terminales o conexiones y la morfolo-
Esta situación tiene como consecuencia que en gía de las mismas.
el momento de asistir al paciente se ignore de que
Ademas, se observará si están insertados a través
dispositivo se trata, como actúa y cual es su progra-
de la vena subclavia o cefálica (menos frecuente-
mación, lo que conlleva la imposibilidad de conocer
mente a través de la vena axilar o yugular) y se vi-
el programador adecuado para actuar sobre dichos
sualizará su trayecto hasta las cavidades derechas,
dispositivo (interrogación, reprogramación, etc).
habitualmente cruzando el mediastino a través de
La utilización sucesiva de diferentes programado- la vena innominada (si el generador está en el lado
res (siempre y cuando que se disponga de todos izquierdo) hasta alcanzar la vena cava superior, ni-
ellos) mediante el método “error-acierto” hasta vel al que aparecerá a la derecha de la columna.
su reconocimiento mediante la telemetría, es un
En caso de persistencia de vena cava superior
procedimiento tedioso que puede implicar efec-
izquierda, el trayecto estará situado a la izquierda
tos no deseados entre los que se incluye la posible
de la columna y presentará en la silueta cardiaca
desactivación de las terapias en el caso de algu-
una marcada curva a la derecha a consecuencia
nos DAIs. Ademas, si la batería está agotada no se
de su paso desde gran vena cardiaca hasta el seno
podrá reconocer el DECI, pues no estará activa la
coronario y su ostium en la aurícula derecha. Esta
comunicación por telemetría.
anomalía venosa no suele impedir el implante de
En estas situaciones, una sencilla radiografía de los cables y es la única opción si se asocia a ausen-
tórax en proyección anteroposterior puede apor- cia de vena cava superior derecha. Figura 1.
14 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

A B
Figura 1. A: Cables de generador doble cámara implantados por vía subclavia izquierda, vena innominada y
cava superior (posición a la derecha de la columna). B: Cables de generador doble cámara implantados por
vía subclavia izquierda, en paciente con persistencia de cava superior izquierda (posición a la izquierda de
la columna sin cruzar el mediastino).

Su visualización precisa de una radiografía de

buena calidad o bien la utilización de artificios
BiotroniK para ampliar la imagen, como el efecto lupa o de
magnificación, disponible en los sistemas de infor-
Boston Scientific matización de imágenes que suelen incorporar los
Medtronic diferentes software de historia clínica electrónica.
De este modo, es posible identificar los logotipos
SJM St Jude Medical de los diversos fabricantes (Biotronik, Boston, Med-
tronic, Sorin Group, St. Jude y Vitatron).
S Sorin-Ela En ocasiones estos logotipos facilitan además in-
Vitatron formación relativa al modelo concreto o a deter-
v minadas características del generador como su
compatibilidad con resonancia nuclear magnética
(RNM). También, algunos cables de estimulación
tienen marcadores radiológicos que informan so-
bre su compatibilidad con RNM. Figura 2.
Morfología del dispositivo
La radiografía de tórax permite reconocer el tipo
Figura 2. Logotipos de los principales fabricantes de dispositivo implantado por su morfología, el
de DECI. En la parte inferior, imagen radiológica modo de estimulación a que se destina (en función
de un generador con el logotipo de Medtronic e del numero de cables a los que está conectado y la
indicador radiopaco de protección frente a reso- situación de los mismos en el corazón) así como si
nancia así como aspecto del terminal de un cable se trata de una unidad de baja energía (marcapa-
también protegido. sos) o de alta energía (desfibrilador) 4.
Así, si la imagen de la carcasa del dispositivo tie-
Identificación del fabricante ne forma cuadrangular (de aspecto parecido a un
Los DECI incorporan en la carcasa, sobre el co- pen drive USB), no dispone de cables y el DECI
nector o en su proximidad, un código radiopaco está situado habitualmente en el plano anterior del
alfanumérico que es único y específico para cada tórax en posición paraesternal, se tratará de un re-
fabricante lo que permite su identificación. gistrador de eventos implantable o holter inserta-
Utilidad de la radiología en pacientes con DECI 15

A
C

Figura 3. Imagen radiológica de los registradores de eventos implantables. A: Reveal Medtronic. B: Biomonitor
Biotronik. C. Transoma

dispone de conector y de uno o mas cables y está

situado en región pectoral alta, habitualmente en
el hemitórax izquierdo, se tratará de un generador
de marcapasos. Si dispone de un solo cable, la po-
sición en la aurícula o el ventrículo, identificará al
marcapasos como auricular o ventricular. Si tiene
un cable único pero bifurcado en Y, en su porción
proximal y el conector es doble, se tratará de un
generador VDD con cable único, lo que se confir-
mará por la presencia en el cable, de dos electro-
dos en anillo a nivel de su trayecto auricular y uno
o dos electrodos en su porción distal en el ápex del
ventrículo derecho, aunque existe un modelo VDD
que dispone de un cable no bifurcado, pero que se
reconoce por tener cuatro conexiones o electro-
dos en linea, visibles en el conector del generador.
Figura 4.
La presencia de dos cables y de un conector do-
ble permitirá identificar al generador como una
Figura 4. Generador VDD con cable único Ob- unidad bicameral, situándose habitualmente los
sérvese la conexión cuadripolar on line y los dos extremos distales de los cables, uno en aurícula
electrodos auriculares flotantes. (flechas). y otro en el ventrículo. Aunque es poco frecuente,
en pacientes con fibrilación auricular permanen-
ble. Conviene tener en cuenta que recientemente te, es posible encontrar un marcapasos bicameral
se han comercializado dos modelos de estos re- (DDD) utilizado para estimulación biventricular,
gistradores, de aspecto radiológico similar a un con un cable en VD y otro en VI situado a través del
marcapasos, que suelen implantarse en posición sistema venoso coronario en el VI, para tratamiento
infraclavicular. Se trata de los dispositivos, Biomo- de resincronización biventricular.
nitor Biotronik y Sleuth Transoma Medical (solo
Si el generador dispone de un conector triple y
disponible en USA) teniendo este último una ante-
de tres cables, situándose uno en AD, otro en VD
na corta. Figura 3.
y el tercero, a través del seno coronario o por vía
Si el dispositivo es de forma ovoidea o elíptica, quirúrgica sobre el epicardio de VI, se tratará de
16 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 6. Imagen radiológica de un desfibrilador

Figura 5. Marcapasos tricameral. Cables endoca- con dos imágenes radiopacas que corresponden
vitarios en aurícula derecha, ápex de ventrículo a la pila y el condensador.
derecho y cable en vena coronaria lateral. Obsér-
vese guía de colocación retenida (flecha) La presencia en el cable ventricular derecho de
una o dos bobinas indica que se trata de un dis-
un marcapasos tricameral destinado a la terapia de positivo de alta energía, con capacidad de tera-
resincronización cardiaca. Figura 5. pias de desfibrilación. También en el interior de
su carcasa se identificara ademas de la pila, otra
En la actualidad, en algunas ocasiones, por pro-
imagen densa que corresponderá al condensador.
blemas técnicos con el seno coronario, se implanta
Como en el caso de los marcapasos, los DAI pue-
el tercer cable en el endocárdico del VI a través
den ser unicamerales, bicamerales o tricamerales.
del septo interauricular 5.
Figura 6.

Medtronic Biotronik St. Jude

Boston Sorin Vitatron Intermedics

Figura 7. Morfología de la carcasa y orientación del borde recto de la pila con respecto al conector (per-
pendicular en las unidades Medtronic, Biotronik y St Jude, paralelo en las unidades Boston e inclinado en las
unidades Vitatron e Intermedics).
Utilidad de la radiología en pacientes con DECI 17

El análisis conjunto de la morfología radiológica del ostium del seno coronario). La radiografía la-
de la carcasa del DECI y de su contenido así como teral o la OAI a 45º permiten identificar fácilmente
la disposición de la pila en su interior es otro medio dichas posiciones.
de identificación del DECI y su marca y fabricante.
Si el cable está situado en el endocardio del ven-
Basándose en estos datos y las características trículo derecho, puede estar en la posición clásica
anteriormente citadas Jacob y colbs diseñaron un que es el ápex o bien en el septo interventricular,
algoritmo dirigido a identificación de los DECI, el próximo al tracto de salida o la región parahisiana.
CaRDIA-X 6, que debería estar disponible en aque- También la radiografía lateral o OAI a 45º permite
llas unidades que puedan verse implicados en la reconocer dichas posiciones.
asistencia a pacientes portadores de DECI.
Durante el implante, la escopia en proyección
La pila en los DECI aparece en la imagen radio- oblicua izquierda a 40º con el cable dirigido hacia
gráfica como un elemento opaco, próximo a los la columna vertebral y en oblicua derecha a 40º en
circuitos y cuya morfología y disposición dentro posición intermedia entre el borde de la columna y
de la carcasa del generador puede orientar sobre la silueta cardiaca izquierda, orientan para obtener
su fabricante. Si es única se tratará de un marcapa- una posición septal ya sea en septo medio o tracto
sos y si existen dos imágenes, se tratará de un DAI, de salida 7. Estas zonas de estimulación del ventrí-
correspondiendo en dicho caso una imagen a la culo derecho, según diversos autores conservan o
batería y la otra al condensador. al menos producen menor deterioro de la fracción
de eyección de VI (FEVI) durante la estimulación a
Según el citado algoritmo, los generadores de
largo plazo que la estimulación convencional des-
marcapasos Boston y Sorin muestran el borde rec-
de el ápex 8.
to de la batería paralelo al conector, las unidades
Vitatron e Intermedics el muestran el borde recto En la figura 8 se muestra según Mond y colbs un
de la batería inclinado o angulado con respecto al sistema para identificar de forma sencilla la posi-
conector, y en el resto de los fabricantes, Medtro- ción del cable en el ventrículo derecho mediante
nic, St. Jude y Biotronik el borde recto de la batería la proyección oblicua anterior izquierda a 40º (ex-
es perpendicular al conector. plicación en el pie de la figura) 9, 10.
La forma de la carcasa, también según este algo- Los cables en posición epicárdica a través de
ritmo, en los marcapasos Boston se asemeja al per- seno coronario también se reconocen fácilmente
fil de unas gafas de sol, en los Sorin a una copa de por su trayecto y su posición puede precisarse por
vino, en algunos St. Jude a un bolso con asas y los medio de las proyecciones radiológicas citadas.
Biotronik y otros modelos de St Jude que muestran
El análisis del extremo distal o intracavitario del
un pico, a un pájaro, aunque se pueden diferenciar
cable permite identificar si se trata de un cable
entre si porque las unidades St. Jude presentan una
unipolar (un solo electrodo en el extremo distal),
pequeña imagen circular próxima a la batería, en
bipolar (dos electrodos, uno distal y otro algo mas
el borde mas alejado del conector. Figura 7.
proximal con morfología de anillo), o cuadripolar.
En el caso de los DAI, la forma de la carcasa junto También es identificable su sistema de fijación, pa-
con la disposición de los circuitos, de la batería y siva o activa (aspecto de sacacorchos).
del condensador, da a las unidades de Boston un
Es de interés saber si se trata de un cable mo-
aspecto que se asemeja a un histograma tipo tarta,
nopolar, sobre todo en pacientes dependientes de
las unidades St Jude son ovoideas, las Sorin Ela se
marcapasos, pues durante el recambio la extrac-
asemejan a la imagen sagital de una RNM de cra-
ción del generador produce la perdida de la es-
neo, las Biotronik mantienen la carcasa con el pico
timulación al perder la carcasa el contacto con el
de pájaro y las unidades Medtronic se asemejan a
cuerpo del paciente. En el caso de extracción de
un imán y en algunos modelos a una petaca de licor.
cables, si son de fijación activa debe retraerse el
sistema de fijación antes del explante, para facilitar
LA RADIOLOGÍA DE LOS CABLES
dicha maniobra.
La radiografía de tórax aporta mucha información
Aunque en la actualidad la aceptación internacio-
sobre los cables como son su número, su posición,
nal de la norma VS1 unifica los conectores a un ca-
polaridad, sistema de fijación y tipo de terminales
libre de 3,2 mm, todavía pueden reconocerse por
de conexión.
la radiología conectores previos de 5 y 6 mm, lo
En cuanto a la posición, el cable puede estar si- que tiene interés a la hora de plantear recambios
tuado en la aurícula derecha bien en la zona de la de los DECI por agotamiento de la batería.
orejuela, en el septo alto o en el septo bajo (área
18 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

A B C
100º 90º 80º 60º

0º

Figura 8. Posiciones no apexianas del cable en el ventrículo derecho, en proyección oblicua anterior izquier-
da. Si el ángulo con la línea horizontal está comprendido entre 0-60º : septal verdadera, entre 60º-80º : septal-
anterior, entre 80º-100º : anterior y si es mayor de 100º : pared libre. Panel superior: A : Anterior. B: Septal
anterior C: Septal verdadera.

LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX TRAS EL

IMPLANTE
Complicaciones agudas
En el periodo inmediato tras el implante es man-
datorio realizar al menos una radiografía PA de
tórax, que confirmará la adecuada posición radio-
lógica de los cables y permitirá descartar la pre-
sencia de complicaciones agudas, como son el
neumotórax y el enfisema subcutáneo.
El neumotórax es una complicación especifica
del acceso venoso por punción percutánea de la
vena subclavia y su frecuencia oscila entre el 1 ‰
y el 0,5%. Su cuantificación radiológica permite
valorar la necesidad de toracocentesis para su tra-
tamiento. También se han descrito algunos raros
casos de neumotórax contralateral como conse-
cuencia de la perforación pleural, generalmente
por cables con sistema de fijación activa o por la
Figura 9. Cable abandonado tras intento de extrac- perforación producida por el manejo de la guía, en
ción y electrodo embolizado en rama de arteria forma inversa es decir introduciéndola por su par-
pulmonar izquierda (flechas). Tras ello, generador te rígida, especialmente si se utilizan sistemas de
bicameral implantado por el lado opuesto. micropunción tamaño 4F. Figura 10.
La presencia de enfisema subcutáneo suele ser
En ocasiones, se comprueba en la radiografía
secundaria a la perforación de la pleura sin neu-
la presencia de cables abandonados o bien frag-
motórax aparente y si se sospecha esta situación
mentos de los mismos, lo que es importante pues
será necesario recurrir a un TAC o a la ecografía
su presencia limita la realización de RM aunque el
torácica para confirmar la presencia de neumotó-
sistema de estimulación funcionante sea apto para
rax aunque conviene tener en cuenta que la pre-
ello. Figura 9.
Utilidad de la radiología en pacientes con DECI 19

Figura 10. Neumotórax izquierdo a las 24 horas del Figura 11. Enfisema subcutáneo paracostal iz-
implante de un marcapasos bicameral por doble quierdo sin neumotórax visible (flechas).
punción percutánea de vena subclavia izquierda
es el ápex ventricular derecho, por lo que en la
sencia de enfisema en el área de la bolsa en el imagen frontal de radiografía de tórax aparecerá
inmediato postimplante puede ser debida a la per- con su extremo distal más allá del borde izquierdo
sistencia de cierta cantidad de aire residual tras el de los cuerpos vertebrales e inmediatamente re-
cierre de la herida quirúrgica. Figura 11. troesternal en la proyección lateral.
El neumomediastino aislado o con neumotórax No deben confundirse con desplazamientos de
asociado es una complicación poco frecuente y los cables, las posiciones de estimulación alternati-
suele aparecer tras el implante por punción de va, tanto auriculares (posiciones septal alta y baja)
vena subclavia 11. como ventriculares (posiciones medioseptales y
parahisianas en tracto de salida de VD) 11.
El hemotórax puede ser consecuencia de pun-
ción y laceración de la arterial subclavia o bien Un caso especial de desplazamiento es el enrolla
perforación de la cava superior por manejo del ca- miento del cable en la bolsa del generador, que ha
ble con la guía totalmente insertada. recibido el nombre de Síndrome de Twiddler, cau-
sado por la manipulación del generador por parte
El desplazamiento del cable es otra de las com-
del paciente, que mediante giros del mismo, des-
plicaciones posibles en el postimplante y se aso-
plaza y extrae los cables. Esta complicación suele
cia a disfunción de la captura, de la detección o
suceder en pacientes con desordenes mentales.
de ambas. Si el desplazamiento es amplio puede
Figura 12.
reconocerse con facilidad pero pequeños despla-
zamientos con disfunción asociada pueden no ser Una causa de trayecto inusual de los cables es la
apreciables en la radiografía. Este último caso, co- persistencia de una vena cava superior izquierda,
nocido como microdislocación se suele describir una anomalía venosa que aparece en el 0,5 – 2 %
en pacientes con cables dotados de electrodos de de la población general y hasta en el 10% de los
pequeña superficie (alta impedancia) y en ocasio- pacientes con cardiopatía congénita.
nes la disfunción del marcapasos es transitoria lo
Su presencia no impide el implante de marcapa-
que se achaca a su recolocación espontanea 12.
sos y DAI aunque el procedimiento puede ser mas
La localización usual del cable auricular es la ore- laborioso dado el trayecto a través del sistema ve-
juela derecha situada en posición superior y ante- noso coronario hasta la aurícula derecha, especial-
rior a la cámara auricular derecha y por lo que el mente cuando hay ausencia de comunicación con
cable aparecerá en la radiografía de tórax lateral la cava superior derecha o esta no existe.
y en la OAI a 45º con morfología de J cuya rama
En pacientes sometidos a cirugía cardiaca es
corta está dirigida hacia delante.
frecuente la necesidad de estimulación cardiaca
La posición usual o clásica del cable ventricular permanente (hasta el 21 % de ellos, en algunas
20 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

series). En el caso de pacientes con reparaciones gía convencional y que condiciona la disfunción
o plastias de la válvula tricúspide, el cable ventri- del sistema. Es una complicación poco frecuente
cular derecho puede ser implantado a través de 0,4-1% y se han señalado como predictores de la
dicha válvula. Cuando se trata de prótesis valvular perforación el uso de esteroides los días previos al
tricúspide, la estimulación por vía venosa se esta- procedimiento, un índice de masa corporal menor
blecerá a través del sistema venoso coronario para de 20, largos tiempos de escopia y la edad avanza-
evitar la disfunción de la prótesis que generaría un da. El uso de cables de fijación activa se considera
cable a su través. Figura 13. un débil predictor de riesgo de perforación 13. La
radiografía PA puede demostrar la posición atípica
La perforación del miocardio por el cable, a ni-
del cable lo que unido a la disfunción del genera-
vel auricular o ventricular, es una forma de des-
dor y en ocasiones, la presencia de contracciones
plazamiento que puede ser visible en la radiolo-
diafragmáticas sincrónicas con los impulsos del
dispositivo confirman el diagnostico.
Estos cables desplazados deben recolocarse con
las debidas precauciones sobre todo en pacientes
anticoagulados o si se trata de la cavidad auricular
(cirugía cardiaca) como los casos que se muestran
en las imágenes de pacientes remitidos a nuestra
unidad para recolocación de los cables. Figura 14.
Los defectos de conexión entre el cable y el ge-
nerador suelen deberse a escasa progresión del
cable en el conector o bien al olvido o deficiente
conexión por escaso apriete del tornillo del elec-
trodo distal. Ambas situaciones pueden ser visi-
bles por inspección detenida del conector y suele
acompañarse de disfunción del sistema de estimu-
lación y resistencias elevadas en el cable, secun-
darias a la falta o deficiente contacto. Figura 15.
Complicaciones tardías
Las complicaciones crónicas más frecuentes que
Figura 12. Imagen del cable de un desfibrilador se pueden objetivar en las radiografías son la frac-
unicameral desplazado y enrollado en la bolsa del tura del conductor y los defectos del aislante exter-
dispositivo por manipulación externa. Síndrome no del cable, secundarios a fatiga de los materiales
de Twiddler. o a fenómenos de compresión mecánica.

Figura 13. Estimulación epicárdica izquierda vía seno coronario en paciente polivalvular con prótesis tricúspi-
de. Cardiomegalia y derrame pleural derecho.
Utilidad de la radiología en pacientes con DECI 21

A B
Figura 14. A: Perforación por cable de fijación activa a nivel de la pared lateral de AD. B: Perforación por cable
de fijación pasiva a nivel de ápex de VD, con amplio trayecto intrapericardico.

Ambas complicaciones se suelen producir en el

trayecto a través de la subclavia a nivel del cruce
costoclavicular, en la zona de la sutura de fijación
del cable en la bolsa del generador, en zonas
próximas al conector del generador o en las zonas
de mayor exigencia mecánica (giros o grandes an-
gulaciones. Figura 16.
Aunque la fractura del conductor suele identifi-
carse con claridad, su reconocimiento requiere
una imagen radiológica de calidad o el empleo de
técnicas de magnificación de la imagen aunque
hay que tener en cuenta que algunos sistemas tie-
nen limitaciones de orden técnico que incluso pue-
den inducir al falso diagnostico de fractura, como
el caso citado por Heaven y colbs 14. Figura 15. Generador unicameral Medtronic. De-
fecto de conexión por falta de progresión del ca-
En pacientes a los que se han realizado proce- ble en el conector y anillo proximal fuera de su
dimientos dirigidos a la extracción de cables, es alojamiento.

A B
Figura 16. A: Fractura de cable monopolar a nivel de la encrucijada cleidocostal. B: Fractura a nivel del conec-
tor, con mantenimiento del conductor interno.
22 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 17. Fragmentos de cable abandonados, tras procedimiento de extracción. Señalados con flechas, gran
fragmento en rama de arteria pulmonar derecha y electrodo en ápex de VD

posible reconocer la presencia de fragmentos en- también informan sobre la presencia de diversas
dovasculares (vena cava o subclavia) e incluso la patologías asociadas como la hernia del hiato,
migración de fragmentos a ramas de las arterias aneurisma de aorta torácica, tumores pulmonares,
pulmonares, situación que en ausencia de vegeta- etc., y además aporta una información valiosa con
ciones sépticas no suele precisar tratamiento pues vistas a la planificación del procedimiento de im-
dichos fragmentos se endotelizan y no dan mani- plante sobre patologías asociadas como en casos
festaciones clínicas 15. Figura 17. con malformaciones anatómicas del tórax o pato-
logías pulmonares.
Finalmente hay que tener en cuenta que la ra-
diografía de tórax o la escopia durante el implante

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 23

Complicaciones tras el implante de dispositivos

Oscar Cano Pérez, Joaquín Osca Asensi, Pau Alonso Fernández, Ana Andrés Lahuerta, Rebeca
Jiménez Carreño, Herminio Morillas Climent, Diego Plaza López, María-José Sancho-Tello de
Carranza, José Enrique Castro Pareja, José Olagüe de Ros
Unidad de Arritmias, Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia

INTRODUCCIÓN índice de masa corporal (<20Kg/m2). Por otro lado,

la experiencia del implantador también influye en
En los últimos años se ha incrementado significa-
el riesgo de neumotórax con una incidencia infe-
tivamente el número de dispositivos electrónicos
rior al 1 % entre los médicos con mayor experien-
cardiacos implantados así como la complejidad de
cia. En nuestra serie acumulada de los últimos años,
los mismos, incluyendo marcapasos (MP), desfi-
la incidencia de neumotórax fue del 0,5 % en el total
briladores (DAI) y dispositivos de resincronización
de dispositivos cardiacos implantados.
cardiaca (RC). Por otra parte también cada vez es
mayor el número de pacientes que están bajo tra- Para minimizar el riesgo del neumotórax es fun-
tamiento antiagregante o anticoagulante en el mo- damental conocer la anatomía del paciente y en
mento del implante. No obstante, gracias al desa- casos donde se prevé un mayor riesgo se puede
rrollo tecnológico que ha mejorado tanto el diseño realizar una venografía para localizar la vena sub-
de los cables como las herramientas para su im- clavia. Otra alternativa para evitar la aparición de
plante, el número de complicaciones precoces es un neumotórax sería obtener el acceso venoso
bajo, afectando a un escaso número de pacientes. mediante la disección de la vena cefálica. La di-
Así en el último registro de DAI de la SEC 1 en un sección de la vena cefálica permite la inserción
total de 4.126 implantes se describieron 28 com- directa del cable de estimulación en el árbol veno-
plicaciones (0,6 %): 8 disecciones del seno corona- so eliminando prácticamente las complicaciones
rio, 3 fallecimientos, 2 neumotórax, 1 taponamiento derivadas de la punción de la subclavia. Nuestro
y 13 causas variadas no especificadas. La tasa de centro emplea de forma rutinaria la punción de
muerte fue del 0,08 %, similar a la de años previos la vena subclavia y en los casos de mayor riesgo
(en torno al 0,1 %). como en pacientes con menor masa corporal y
con una disposición vertical de la clavícula se em-
En este artículo se resumen las principales com-
plea la disección de la vena cefálica. Sin embargo,
plicaciones relacionadas con el implante de dispo-
el acceso a través de la vena cefálica es útil funda-
sitivos electrónicos cardiacos (DECI), su preven-
mentalmente para los dispositivos monocamerales
ción, incidencia y tratamiento, así como los datos
y su utilidad es menor para los bicamerales, por
de nuestra experiencia. Con fines didácticos las
las mayores dificultades para insertar dos cables a
hemos clasificado en complicaciones relacionadas
su través y prácticamente marginal en el implante
con el acceso venoso, complicaciones relaciona-
de dispositivos de resincronización cardiaca (RC)
das con los cables y complicaciones de la bolsa
en los que en la gran mayoría de casos se deberá
generador.
implantar alguno de los cables a través de punción
de la vena subclavia.
COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON EL ACCESO VENOSO En caso de que aparezca un neumotórax, éste
suele manifestarse en las primeras 48h tras el im-
Las complicaciones relacionadas con el acceso
plante del DECI, en forma de dolor torácico con
venoso son consecuencia de la punción venosa e
características pleuríticas y disnea. En muchos
incluyen el daño a las estructuras arteriales o ner-
centros, es práctica habitual la realización siste-
viosas adyacentes, neumotórax, sangrado excesi-
mática de una radiografía de tórax en las primeras
vo o hemotórax, embolismo aéreo y trombosis. La
24 horas tras el implante para, entre otros motivos,
trombosis venosa es una complicación más tardía
descartar la presencia de esta complicación. El
y no será tratada en este artículo.
manejo del neumotórax secundario al implante
Neumotórax de DECI excede los objetivos de esta publicación.
De forma simplificada, los casos de menor grave-
Una de las complicaciones más habituales como
dad o aquéllos que afectan a menos del 10 % del
consecuencia de la punción de la vena subclavia es
espacio pleural, pueden manejarse de una forma
la aparición de un neumotórax. Estudios clásicos
conservadora sin utilizar un drenaje torácico. Sin
como el PASE 2 cifran la incidencia de neumotórax
embargo, en los casos de mayor cuantía, ante al
en torno al 2 %. En este estudio el riesgo fue mayor
aparición de aumento del trabajo respiratorio o en
en pacientes ancianos y en pacientes con menor
24 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

el caso de coexistir hemotórax será necesario el monar y arterias pulmonares principales. Aunque
drenaje torácico. la imagen radiológica es muy llamativa, habitual-
mente no tiene consecuencias graves y suele ser
Hemotórax
bien tolerada por los pacientes. No obstante se
El hemotórax aparece en la mayoría de casos tras han descrito casos de distrés respiratorio, desatu-
la punción accidental de la arteria subclavia. En ración o hipotensión brusca dependiendo del vo-
los casos con una anatomía anormal de la pared lumen del embolismo 4-5. Se recomienda, en estos
torácica o de la clavícula, la vena subclavia pue- casos, aumentar el aporte de oxígeno administran-
de estar desplazada de su posición habitual, por do oxígeno al 100 % así como soporte inotrópico
lo que las referencias anatómicas empleadas en su en caso necesario. También se han descrito casos
punción pueden estar alteradas. Un ejemplo cla- en los que se ha realizado exitosamente una aspi-
ro es el de los pacientes con cifosis en los que las ración del material embólico a través de un catéter
estructuras arteriovenosas están desplazadas. En situado en las cavidades derechas. En nuestra ex-
estos casos es recomendable la realización de una periencia, la mayoría de los pacientes desarrollan
venografía para localizar la vena subclavia y redu- una hipotensión brusca aunque permanecen asin-
cir los riesgos de hemo y neumotórax. También, la tomáticos, manteniendo un adecuada saturación
disección de la vena cefálica puede suponer una de oxígeno y el resto de constantes. Ninguno de
alternativa. Finalmente, para los casos más comple- los pacientes en los que hemos observado esta
jos se pueden emplear los ultrasonidos para guiar complicación ha requerido tratamiento específico
la punción venosa. más allá del aporte de oxígeno al 100 % ni ha pre-
sentado ninguna complicación evolutiva.
Embolismo aéreo
Otras complicaciones excepcionales son la fístula
El embolismo aéreo es una complicación poco
arteriovenosa, la lesión del conducto torácico o la
frecuente pero bien conocida desde los inicios de
lesión del plexo braquial. A pesar de su infrecuen-
la estimulación cardiaca permanente 3. El embolis-
cia es fundamental que el médico implantador que
mo aéreo es consecuencia de la entrada de aire al
utilice la punción venosa subclavia esté familiari-
torrente venoso tras la inserción del introductor y
zado con todas estas complicaciones.
retirada del dilatador, momento en el que el intro-
ductor se encuentra abierto en la vena subclavia.
COMPLICACIONES RELACIONADAS
Una inspiración profunda por parte del paciente en
CON LOS CABLES
este momento puede provocar una presión negati-
va que supere a la presión venosa central y ejerza Las complicaciones relacionadas con el implan-
un mecanismo de succión del aire ambiente hacia te de los cables incluyen las que aparecen como
el torrente circulatorio. Esta circunstancia es más consecuencia de la cateterización del corazón y la
frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar fijación del cable al mismo. Comprenden la per-
obstructiva crónica en los que existe una presión foración con o sin taponamiento, el desencadena-
negativa intratorácica que favorece el mecanismo miento de arritmias, la dislocación, las complica-
de succión del aire ambiente hacia el introductor. ciones específicas del cable ventricular izquierdo
Para evitar esta complicación es recomendable en los dispositivos de RC y la malposición.
realizar la maniobra de retirada del dilatador inclui-
Perforación
do en el introductor venoso durante la fase de es-
piración del paciente (en la que existen presiones Durante el implante de los cables se puede produ-
positivas intratorácicas) o solicitarle que perma- cir la perforación tanto de las estructuras venosas
nezca en apnea durante la maniobra. La utilización como de la aurícula o el ventrículo. No obstante la
de introductores con válvulas hemostáticas evita la perforación suele producirse durante la manipula-
entrada de aire y por ende, el embolismo aéreo. ción del cable para su fijación en la cámara corres-
Otras medidas que ayudan a prevenirlos incluyen pondiente. Normalmente ocurre sin dejar secuelas
situar al paciente en posición de Trendelemburg, importantes pero una de sus manifestaciones más
aumentar su hidratación o elevar las extremidades destacables es el taponamiento cardiaco. Esta en-
inferiores, maniobras todas ellas que aumentan el tidad requiere de un diagnóstico y un tratamiento
retorno venoso y la presión venosa central. La en- inmediato mediante pericardiocentesis urgente.
trada de aire suele ser fácilmente identificable ya Uno de los primeros signos inequívocos de la pre-
que es habitual escuchar un sonido característico sencia de derrame pericárdico es la pérdida del
del aire entrando a través del introductor, y segui- movimiento del la pared libre del ventrículo iz-
damente, puede visualizarse el aire en la imagen quierdo (VI) durante la contracción cardiaca. Este
radioscópica en el ventrículo derecho, tronco pul- signo es fácilmente visible en la proyección radio-
Complicaciones tras el implante de dispositivos 25

lógica oblicua anterior izquierda (OAI) 6. Es reco- pacientes se realizó una toracotomía y se visuali-
mendable monitorizar el movimiento normal de zó el punto de perforación. En el tercer paciente
dicha pared libre al inicio del procedimiento para se realizó una pericardiocentesis. En general, las
poder tener una imagen de referencia durante el perforaciones asociadas al implante de cables de
implante. En el caso de que se observe la pérdida MP/DAI suelen resolverse mediante la realización
del movimiento de la pared libre del VI durante el de una pericardiocentesis urgente y sólo en casos
procedimiento, el diagnóstico de derrame pericár- excepcionales, en los que persiste el sangrado ac-
dico es prácticamente seguro y si existe repercu- tivo, es necesario realizar una toracotomía o ester-
sión hemodinámica debe procederse a la pericar- notomía para poder controlar el sangrado y sellar
diocentesis urgente. el punto de perforación.
En una de las mayores series publicadas hasta A pesar de que clásicamente se considera la per-
el momento con 4.280 implantes de marcapasos foración cardiaca como una complicación poco
realizados en la Clínica Mayo entre 1995 y 2003 se frecuente del implante de MP/DAI, recientemente
describe una incidencia de perforación cardiaca se ha descrito una elevada incidencia de perfora-
del 1,2 % 7. En el análisis univariado, los predictores ciones asintomáticas detectadas mediante TAC. En
más importantes para el desarrollo de la perfora- un estudio publicado en 2007 Hirschl et al. estu-
ción fueron la utilización de un marcapasos pro- diaron mediante TAC a 100 pacientes consecuti-
visional (hazard ratio [HR] 3.2, 95 % intervalo de vos a los que se les había implantado un MP/DAI y
confianza [IC] 1.6–6.2, P = 0.001) así como el uso encontraron una tasa global de perforaciones del
de esteroides en los 7 días previos al implante (HR 15 % para cables auriculares y del 6 % para cables
4.1, IC 95 % 1.1–10, P = 0.003). La utilización de ca- ventriculares 9. Estos autores no encontraron dife-
bles de fijación activa, un índice de masa corporal rencias en las tasas de perforación entre los cables
bajo (IMC<20), edad avanzada, así como tiempos de fijación activa y pasiva.
de fluoroscopia más prolongados fueron también
En nuestro centro hospitalario se utilizan sistemá-
predictores del desarrollo de perforación cardia-
ticamente cables de fijación activa tanto para aurí-
ca aunque mucho más débiles. Por el contrario, la
cula como para ventrículo desde hace aproximada-
presencia de una presión sistólica de ventrículo
mente 8 años. Nuestra experiencia muestra que la
derecho (VD) >35 mmHg así como un IMC > 30
tasa de perforaciones asociada a cables de fijación
fueron factores protectores frente a la perforación.
activa es totalmente comparable a la descrita para
En el análisis multivariado tanto la utilización de
cables de fijación pasiva. En una serie de pacientes
marcapasos provisional (HR 2.7, IC 95 % 1.4 –3.9,
consecutivos desde julio de 2008 a enero de 2013
P = 0.01), como la utilización de cables de fijación
en los que implantamos un total de 2.618 cables
activa (HR 2.5; IC 95 % 1.4-3.8, P = 0.04) y el uso
de estimulación/desfibrilación con mecanismo de
de esteroides (HR 3.2, IC 95 % 1.1–5.4, P = 0.04)
fijación activa (1.216 cables en AD, 886 cables de
permanecieron como predictores independientes
estimulación de VD y 515 cables de desfibrilación)
para el desarrollo de taponamiento cardiaco.
la incidencia global de taponamiento cardiaco fue
En general los datos de esta serie nos muestran del 0,6 % y en todos los casos la perforación se re-
que la perforación cardiaca durante el implante solvió mediante una pericardiocentesis urgente 10.
de marcapasos es una complicación relativamen- Los predictores independientes de perforación en
te poco frecuente. Otra de las conclusiones funda- nuestra serie fueron una edad > 85 años, el implan-
mentales es que se debería evitar en la medida te de un cable de desfibrilación frente a un cable
de lo posible la utilización de marcapasos provi- de estimulación convencional así como la localiza-
sionales dada a elevada incidencia de perforación ción del cable de estimulación ventricular en ápex
asociada a su uso. Por último, los datos de este es- de VD vs zona septal.
tudio sugieren que, de algún modo, los cables de
Arritmias
fijación activa pueden perforar con mayor frecuen-
cia que los de fijación pasiva. En la misma línea Las arritmias cardiacas, tanto supra como ventri-
Geyfman et al. describen 3 casos de perforacio- culares aparecen con cierta frecuencia como con-
nes cardiacas producidas por cables de fijación secuencia de la manipulación de los cables y de
activa situados en aurícula derecha (AD) 8. Estos la irritación que inducen en la aurícula o el ventrí-
autores proponen como mecanismo de la perfora- culo. Estos efectos son habitualmente transitorios
ción la protrusión de la hélice a través de la pared y la arritmia generada desaparece con el cambio
auricular con la consiguiente lesión del pericardio de posición del cable que la está induciendo. Oca-
visceral y sangrado directo desde la cavidad au- sionalmente, estas arritmias persisten en forma de
ricular al espacio pericárdico. En dos de los tres taquicardia, flúter o fibrilación auricular lo que in-
26 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

terfiere con el implante del cable auricular. En el la aparición de esta asistolia. Las palas adhesivas
caso de que se induzca una taquicardia o flúter au- externas también pueden permitir una estimula-
ricular sostenidos, se pueden interrumpir median- ción externa transitoria evitando la necesidad de
te sobreestimulación. La mayoría de analizadores insertar un cable de estimulación temporal.
empleados en el implante de dispositivos cardia-
Dislocación del cable de estimulación
cos permiten realizar una sobreestimulación de la
cámara cardiaca elegida. Sin embargo, en arrit- La dislocación del cable de estimulación es la
mias refractarias a la sobreestimulación o cuando complicación más frecuente en el implante de un
se induce una fibrilación auricular será necesario MP con una incidencia alrededor del 2.2 % de los
realizar una cardioversión eléctrica si lo que se casos (PASE) 2. La frecuencia de dislocación del ca-
pretende es finalizar la arritmia para permitir eva- ble auricular es mayor que la frecuencia de dislo-
luar los parámetros eléctricos del cable auricular. cación del cable ventricular con una frecuencia del
Por otro lado, cuando el paciente presenta una fi- 2 % frente al 1 %, respectivamente 11. Por otro lado,
brilación auricular previa al implante será nece- los estudios que han comparado la utilización de
sario asegurar que el mismo ha recibido el trata- cables de fijación activa frente a cables de fijación
miento anticoagulante con la intensidad y duración pasiva no han mostrado diferencias significativas
necesarias para realizar la cardioversión. entre ambos diseños de cables 12. Al igual que otras
posibles complicaciones, el riesgo de dislocación
También son frecuentes las arritmias ventricula-
del cable auricular o ventricular depende de la ex-
res transitorias por la irritación que genera el ca-
periencia del implantador. De esta forma, en ma-
ble en el VD. Sin embargo, en pacientes con ante-
nos expertas la dislocación ocurre en menos de un
cedentes de arritmias ventriculares o en los que
1 % de las ocasiones.
existe una cardiopatía estructural la arritmia ven-
tricular puede sostenerse. Esta situación es más Tras el implante de un DAI, la incidencia global de
frecuente durante el implante de un DAI por lo que dislocación de los cables oscilaría alrededor del
en estos casos será recomendable disponer de un 1.8 %, similar a las cifras publicadas en MP 13. Como
desfibrilador externo. Es práctica habitual de mu- parece lógico, el riesgo de dislocación es mayor
chos laboratorios de electrofisiología monitorizar en DAI bicamerales frente a los DAI monocamera-
al paciente con parches de desfibrilación adhesi- les 14. Finalmente, la frecuencia de dislocación del
vos durante el implante de un DAI. En el caso de cable de VI en dispositivos de RC es superior a la
que se induzca una taquicardia ventricular mono- de los cables de AD y VD. La incidencia de dislo-
mórfica, ésta también podrá ser interrumpida me- cación del cable de VI publicada en los principales
diante sobreestimulación. En los casos refractarios ensayos clínicos que han evaluado la terapia de RC
o cuando se induce una fibrilación ventricular será se encuentra en torno al 6 %. En los últimos años,
necesaria realizar una cardioversión o desfibrila- se han producido diversos avances en el diseño
ción externa. de los cables de VI para aumentar su estabilidad
lo que ha supuesto una reducción en las cifras de
Finalmente, también pueden aparecer bradiarrit-
dislocación del cable ventricular izquierdo 15-16
mias. En pacientes con bloqueo de rama izquierda
del haz de His, el trauma mecánico ejercido sobre Complicaciones relacionadas con el
la rama derecha por el cable ventricular puede in- cable ventricular izquierdo
ducir un bloqueo auriculoventricular (BAV) com-
La mayoría de los dispositivos de RC emplean un
pleto. Esta complicación no es infrecuente durante
cable de estimulación que se sitúa por vía venosa
el implante de un dispositivo de RC o en los casos
en alguna de las ramas del árbol venoso coronario.
con BAV paroxístico. También puede aparecer una
Durante el proceso de implante del cable de VI se
asistolia tras la estimulación ventricular realizada
puede producir una disección del seno coronario,
durante el test de umbral de captura ventricular en
una trombosis o incluso la perforación del mismo
pacientes con BAV completo y un ritmo de escape
con un riesgo en torno al 1 %.
nodal o ventricular. Para prevenir la asistolia que
aparece en esta situación es recomendable rea- El riesgo de la disección del seno coronario es
lizar el test de umbral empleando una frecuencia menor si se compara con una disección arterial.
de estimulación relativamente baja y luego redu- En el caso de las disecciones arteriales, la sangre
cir progresivamente la frecuencia de estimulación se encuentra a mayor presión y la dirección del
hasta permitir la aparición del ritmo de escape. No flujo facilita el avance sanguíneo por debajo del
obstante, en algunos casos es imprescindible la “flap” intimal lo que hace progresar la disección.
utilización de betaadrenérgicos como el isoprote- Sin embargo, el seno coronario es una estructura
renol o el implante de un MP provisional para evitar venosa, con bajas presiones, y la dirección del flujo
Complicaciones tras el implante de dispositivos 27

sanguíneo es opuesto a la del “flap” intimal lo que sistémicos. Esta situación se ha puesto de relieve
facilita el sellado de la disección. en un estudio realizado en pacientes portadores
de un MP definitivo con cardiopatía congénita con
Al igual de lo que sucede con los dispositivos
comunicación derecha-izquierda. En este estudio,
más sencillos, el riesgo de estas complicaciones
el implante de un cable de estimulación en la cavi-
está en relación con la experiencia del implanta-
dad no sistémica pero con presencia de una comu-
dor. Además, en los últimos años se han desarro-
nicación derecha-izquierda se asoció a un incre-
llado nuevos sistemas que facilitan el implante del
mento significativo en el riesgo de complicaciones
cable ventricular izquierdo aumentando las posi-
tromboembólicas que fue independiente de otras
bilidades de éxito del implante y reduciendo sus
variables clínicas como el tratamiento con warfari-
complicaciones 17 Así, los primeros estudios que
na 21 con una HR de 2.6 (IC 95 %: 1.1-6.2, p=0.02).
evaluaron la terapia de RC publicaron unas cifras
de disección y/o taponamiento cardiaco alrededor Por este motivo, ante la detección, en los prime-
del 4-6 % de los casos frente a una incidencia en ros días postimplante, de un cable en el VI se acon-
torno al 1 % en los últimos estudios 13 A pesar de seja su extracción y recolocación. En los pacientes
que la aparición de una disección en el seno co- diagnosticados de una comunicación interauricu-
ronario puede dificultar e imposibilitar el implante lar o interventricular se aconseja el cierre de los
del cable de VI, en pocas ocasiones se asocia a mismos de forma previa al implante del DECI.
síntomas en el paciente y en la mayoría de los ca- Finalmente, en el caso de que exista una comuni-
sos se logra vencer esta situación y se consigue el cación derecha-izquierda se aconseja el implante
implante del cable ventricular. epicárdico.
Malposición La situación es más compleja cuando se detecta
la malposición del cable al cabo de unos meses
La implantación inadvertida de un cable en las
tras el implante. En esta situación, no existe una
cavidades izquierdas no es un hecho infrecuente 18.
recomendación definitiva y la decisión deberá in-
Una de las causas principales de esta complica-
dividualizarse. Si se decide dejar el cable en el VI
ción es la presencia de un defecto en el tabique
lo aconsejable es iniciar un tratamiento anticoagu-
interauricular o interventricular desconocido lo
lante sin obviar el riesgo tromboembólico de esta
que permite el avance del cable venoso hacia el
opción. En el caso de decidir la extracción y reco-
VI. Esta complicación también puede aparecer
locación del cable se deberá excluir la presencia
por la punción y canulación accidental de la arte-
de coágulos adheridos al cable ya que la manipu-
ria subclavia.
lación percutánea del mismo puede movilizarlos
Una medida para confirmar que los cables están con el consiguiente riesgo de embolización sisté-
situados en la cámara cardiaca correcta es em- mica. En esta situación, lo recomendado es reali-
plear las proyecciones radioscópicas ortogonales zar una explantación quirúrgica con visualización
OAD y OAI. Mediante la proyección OAI es fácil ad- directa del cable 20, 22.
vertir si el cable cruza la línea media de forma que
su extremo distal alcanza la parte derecha de la COMPLICACIONES RELACIONADAS
silueta cardiaca, zona donde se localiza el VI. CON LA BOLSA DEL GENERADOR
El riesgo fundamental de implantar el cable de Hematomas
estimulación en el VI son las complicaciones trom-
El desarrollo de un hematoma en la bolsa del ge-
boembólicas. La presencia de trombos sobre los
nerador es una de las complicaciones agudas más
cables situados en cavidades derechas proba-
frecuentes tras el implante de un MP/DAI. El punto
blemente sean frecuentes, pero en rara ocasión
de sangrado puede situarse en el tejido de la pro-
se asocian a problemas clínicos significativos. Sin
pia bolsa o bien ser un sangrado proveniente del
embargo, las consecuencias que puede tener la
punto de inserción del cable. En este último caso,
presencia de un trombo en una cavidad sistémica
el sangrado suele resolverse al colocar el protector
son claramente mayores.
del cable y suturarlo a nivel de la interfase entre el
En la literatura se describe la presencia de una músculo pectoral y la entrada del cable en la vena.
malposición de los cables en un número pequeño Cuando el sangrado proviene del propio tejido de
de pacientes. En la mayoría de ellos, el diagnós- la bolsa la realización de una hemostasia cuidado-
tico se obtuvo tras sufrir un episodio tromboem- sa mediante la utilización del electrocatuterio es
bólico 19-20. Hay que considerar que el tratamiento fundamental para conseguir el control del mismo.
anticoagulante no ofrece una protección comple-
Habitualmente los hematomas se manejan de
ta frente a la formación de coágulos en los cables
28 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 1. Hematoma en la bolsa del generador de un DAI en un paciente anticoagulado en el que se utilizó la
estrategia de la heparina puente. Este hematoma fue finalmente drenado quirúrgicamente.

forma conservadora salvo en las siguientes si- tomas en la bolsa del generador son muy altas y
tuaciones: oscilan entre el 7,8 y el 23,7 % dependiendo de las
series 25-31. Durante los últimos años diversos estu-
1. Cuando produce dolor incontrolable
dios han mostrado que la realización de implantes
2. Si existe repercusión hemodinámica con nece-
de MP/DAI en pacientes bajo anticoagulación oral
sidad de transfusiones
activa no sólo es segura sino que se asocia a tasas
3. Si provoca alteraciones cutáneas en la herida
de hematomas en la bolsa del generador signi-
quirúrgica
ficativamente más bajas que las registradas utili-
4. Ante el crecimiento progresivo no controlado
zando la estrategia clásica de la heparina puente.
mediante medidas conservadoras.
Recientemente un gran estudio aleatorizado, el
En estos supuestos suele llevarse a cabo una eva- BRUISE Control, ha confirmado estos hallazgos su-
cuación quirúrgica del hematoma (Figura 1). geridos por grandes series no aleatorizadas 31. La
tasa de hematomas clínicamente significativos en
El desarrollo de hematoma en la bolsa del gene-
pacientes tratados con terapia puente de heparina
rador depende de muchos factores pero el estado
fue del 16 % frente a tan sólo un 3 % en el brazo
de antiagregación/anticoagulación previo del pa-
de pacientes sometidos al implante bajo anticoa-
ciente es uno de los fundamentales. Diversos estu-
gulación oral activa (mediana de INR de 2,3). La
dios y un gran metanálisis han demostrado que los
experiencia en nuestro centro hospitalario es muy
pacientes que toman antiagregación simple tienen
similar a la descrita por este gran estudio aleatori-
tasas de hematomas en la bolsa del generador si-
zado. Actualmente realizamos todos los implantes
milares o comparables a las de los pacientes que
de pacientes de alto riesgo tromboembólico bajo
no toman ningún antiagregante y que oscilan entre
anticoagulación oral activa con INR objetivo en el
1,2-5,7 % 23-24. Sin embargo, aquellos pacientes que
momento del implante entre 2-4. Las tasas de he-
se encuentran doblemente antiagregados sí que
matoma en la bolsa del generador en función del
muestran una tasa de hematomas significativa-
estado de antiagregación/anticoagulación de los
mente superior a la de los pacientes que no toman
2.471 pacientes incluidos de forma consecutiva en
ningún antiagregante y que oscila entre el 6.5 y el
nuestra base de datos desde el año 2008 se mues-
24.2 % dependiendo de las series 24. Del mismo
tran en la figura 2.
modo los pacientes anticoagulados también están
sometidos a unas tasas de hematomas superiores La prevención del desarrollo de hematoma en la
a la de los pacientes que no toman anticoagulan- bolsa del generador de MP/DAI es muy importan-
tes. En los pacientes considerados como de alto te, puesto que su aparición se asocia no sólo con
riesgo tromboembólico, la anticoagulación oral prolongación de la estancia hospitalaria del pa-
ha sido clásicamente suspendida y sustituida por ciente o aumento de las visitas no programadas,
heparina tanto antes como después del implante. sino también con el desarrollo de infecciones tanto
En este subgrupo de pacientes las tasas de hema- locales como sistémicas. De este modo entre los
Complicaciones tras el implante de dispositivos 29

Figura 2. Porcentaje de hematoma en la bolsa del generador en función del estado de antiagregación/anticoa-
gulación de los pacientes de nuestra serie entre 2008-2014. AA: antiagregación; ACO: anticoagulación oral;
HBPM: heparina de bajo peso molecular.

factores clásicamente relacionados con el desarro- muy alto al existir un contacto directo entre la piel y
llo de infecciones locales o sistémicas de MP/DAI el dispositivo. En otras ocasiones la dehiscencia de
siempre aparece la presencia de un hematoma la herida quirúrgica no es más que la expresión de
previo en la bolsa del generador. una infección que ya se ha producido. En estas cir-
cunstancias, la extracción de todo el material pro-
Dolor Figuratésico,
3. incluyendo el generador y los cables suele
En general, la localización del generador de MP/ ser la actitud terapéutica de primera elección.
DAI en una bolsa prepectoral suele ser muy bien
tolerada. La presencia de cierto grado de dolor
en la bolsa tras el implante es algo esperable que
habitualmente puede ser controlado con analge-
sia menor y suele resolverse en pocos días. En los
casos en los que el dolor persiste más allá de lo
esperable, este puede llegar a ser la manifestación
inicial de una infección asociándose a alteraciones
cutáneas en la bolsa como enrojecimiento o infla-
mación. En ocasiones los pacientes presentan epi-
sodios de dolor local de la bolsa intermitentes, que
van y vienen incluso mucho tiempo después del im-
plante y que también pueden hacernos sospechar
el inicio de una infección local incluso en ausencia
de cambios locales en la bolsa del generador.
Dehiscencia de la herida
La dehiscencia de la herida quirúrgica se defi-
ne como la falta de coaptación de los bordes de
la misma durante su proceso de cicatrización (Fi-
gura 3). Puede producirse por una mala técnica
quirúrgica que somete a los bordes de la herida
a una tensión excesiva que produce isquemia y
posteriormente necrosis del tejido. En estos casos
la rápida identificación y resolución de esta com- Figura 3. Dehiscencia de la herida en un paciente
plicación es fundamental puesto que el riesgo de al que se le había implantado un marcapasos bica-
infección de la bolsa y por lo tanto del sistema es meral 3 semanas antes.
30 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

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 31

Infección y dispositivos
Juan Leal del Ojo González, Cristina Navarro Valverde, Rocío Picón Heras, Raquel Guerola Segura,
Irene Estrada Parra, María Mera Romero, Sebastián Rufián Andújar, Natalia Cobos Gómez, Ana
García Rojas, Alicia Asian Cordero, Dolores García Medina, Ricardo Pavón Jiménez, Luis Pastor Torres
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Valme. Sevilla

“La infección de los Dispositivos Electrónicos Im- nea que contiene el dispositivo y el segmento sub-
plantables no son frecuentes, pero sus consecuen- cutáneo del/los cables (no el segmento transveno-
cias son las mas graves de entre las complicaciones so de los mismos). Incluye signos locales en el sitio
relacionadas con ellos” de implantación del generador (eritema, aumento
de temperatura, fluctuación) o drenaje purulento.
[Link]. Pittsburgh 2006
En algunos casos, parte del dispositivo o los cables
se exteriorizan cuando erosionan la piel que los
INTRODUCCIÓN
recubre. (Fig.1 y 2) Tal erosión puede ocurrir por
La mejora progresiva de sus funciones, la reduc- la presión del dispositivo alojado en la bolsa sobre
ción del tamaño y la mayor facilidad de implanta- los tejidos superficiales sin prueba evidente de la
ción, han permitido obtener una sólida base cien- infección, pero es indudable la contaminación del
tífica, que justifica la expansión de las indicaciones sitio de implantación.
y el consiguiente aumento de la utilización de los
Infección profunda
dispositivos electrónicos cardiacos implantables
(DECI) en los últimos años. Además, los DECIs im- Este término se utiliza cuando la infección afecta
plantados son cada vez mas complejos, se implan- a la porción transvenosa del/los cables, asociada,
tan en pacientes cada vez con mas edad y con mas por lo general con bacteriemia o infección en-
comorbilidades lo que acarrea un aumento de la dovascular. La Infección profunda puede ocurrir
tasa de infecciones 1. con la participación del bolsillo del generador (la
infección superficial se propaga a lo largo de los
La presentación de la infección, sus consecuen-
cables) o sin ella, y puede incluir endocarditis re-
cias y su tratamiento cambian según la ubicación y
lacionada con el dispositivo en el que puede haber
su extensión, y se relaciona con aumento de ingre-
vegetaciones valvulares o en la porción intracar-
sos hospitalarios, incremento de costes y aumen-
diaca del/los cables.
to de mortalidad a largo plazo. Las infecciones de
dispositivos se consideran incluidas en dos cate- Según el modo de la infección, las infecciones de
gorías: los dispositivos pueden ser clasificadas en:
Infección superficial Primarias
El termino infección del bolsillo se utiliza para Son aquellas en que la contaminación inicial, en
describir la infección que incluye la bolsa subcutá-

Figura 1. Decubito de un marcapasos Figura 2. Erosión de un marcapasos

32 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

riesgo de mortalidad hospitalaria mas de 2 veces

Tabla I. Factores asociados con incremento [OR] 2.41, p<0.001.
de riesgo
Las razones de esta desproporcionada elevación
Infecciones relacionadas con dispositivos de las IDs no están claras, pero lo datos ilustran
implantables una brusca elevación de las mismas entre 2001-
• Edad avanzada 2002 cuando los ensayos de prevención primaria
• Presencia de insuficiencia renal de muerte súbita, como el MADIT II, fueron acep-
• Presencia de diabetes mellitus
tados por la comunidad científica. Se ha conside-
rado que esta elevación se debería al incremento
• Uso de esteroides durante mas de un mes en
del número de indicaciones, aumento del número
el año precedente
de centros con bajo número de implantes y por lo
• Revisión precoz del implante (hematomas, tanto con implantadores poco expertos, y se ha
desplazamientos de cables)
sugerido también, que puede tener relación con
• Fiebre 24 horas antes del implante el incremento de comorbilidades de los recepto-
• Inexperiencia del operador res de DECIs. Es posible, además, que una mayor
• Uso de anticoagulantes concienciación de los médicos y mejoras en la de-
• Estimulación temporal previa al implante tección y la notificación de las infecciones también
hayan contribuido al aumento ID en el periodo es-
tudiado.
el momento del implante, es la responsable y la
fuente de la infección del bolsillo y del dispositivo.
FACTORES DE RIESGO
Secundarias
Varios son los factores que se han considerado
En las que los gérmenes contaminan y se esta- implicados en el incremento del riesgo de ID (Ta-
blecen en los cables (la mayor parte de las veces bla I):
sin datos de infección local) después de bacterie-
Klug D y col. 6 en un estudio que incluye mas de
mias originadas en un sitio diferente.
6000 pacientes con DECIs y un seguimiento de
un año refiere una tasa de ID global del 0.68 %
IMPORTANCIA DEL PROBLEMA. (0.56 % en primoimplantes y 0.99 % en recambios)
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA con un tiempo medio de aparición de la infección
Debido a la falta de un registro global y a la no de 52 días después del procedimiento. Ellos des-
obligatoriedad de comunicar las infecciones de tacan que las IDs a los 12 meses fueron positiva-
los DECIs (IDs), la verdadera incidencia de las mente correlacionadas con la presencia de fiebre
mismas no es fácil de determinar. No obstante el en las 24 horas antes del implante (OR,5.83;95
rango oscila entre 0.8 % y 5.4 % 2 y son mucho mas IC, 2.00 a 16.98) el uso de estimulación transito-
frecuente las infecciones superficiales limitadas al ria antes del procedimiento de implantación (OR,
bolsillo (90 %) en comparación con las profundas 2.46;95 % IC, 1.09 a 5.13) y reintervención precoz
(10 %). En los últimos años se ha observado un in- (por hematoma o desplazamientos de cables)
cremento de su incidencia de un 1.61 % en 1993 (OR 15.04; 95 % IC, 6.7 a 33,73). La profilaxis anti-
a 2.41 % en el año 2008 3 destacando que los DAIs biótica (OR 0.4;95 % IC, 0.18 a 0.86) y el primoim-
tienen una significativamente mayor tasa de infec- plante (OR 0.46; 95 % IC, 0.24 a 0.87) se correla-
ción general y sistémica comparado con los MPs cionan negativamente con las IDs. Sin embargo,
(p<0.001) 4. los hallazgos de un gran estudio multicéntrico y
prospectivo de las complicaciones tras el recam-
El aumento del número de infecciones ha signifi-
bio o reconversión no coinciden con los datos an-
cado un incremento paralelo del número hospita-
teriores y muestran una tasa de ID del 0.8 % (95 %
lizaciones relacionadas con las mismas y, lógica-
Intervalo de Confianza, [IC] 0.4 %–1.3 %). La ID es
mente, un aumento significativo de los costes de
igualmente mas probable en pacientes con hema-
tratamiento. Voigt A y col. 5 utilizando los datos del
tomas postoperatorios (p<0.002), y se relaciona
NHDS (National Hospital Discharge Survey) refiere
también con el antiséptico cutáneo aplicado du-
un aumento de 3.1 veces el número de hospitaliza-
rante el procedimiento (mas frecuentes cuando se
ciones por IDs (2.8 veces para los MPs y 6 veces
usa a la povidona yodada), el volumen de implan-
para los DAIs). muy por encima de la tasa de cre-
tación de dispositivos (mas frecuentes en centros
cimiento de los de implantes de estos en el mismo
con un volumen de implantación bajo) y con la pre-
periodo. De igual forma la infección aumenta el
sencia de muchos pacientes con un alto Índice de
comorbilidades de Charlson (2.79 vs 2.32, 95 % IC
Infección y dispositivos 33

rador o el componente subcutáneo de los cables

Tabla II. Microbiología de las infecciones de erosionan la piel (erosión que otro lado puede de-
DECI berse a una infección subyacente). La infección del
• Estafilococo coagulasa negativo bolsillo puede alcanzar la porción intravascular del
• Estafilococo aureo meticilin-sensible cable involucrando a la porción intracardiaca del
• Estafilococo aureo meticilin resistente DECI. Alternativamente, la bolsa y la porción intra-
cardiaca del cable puede infectarse como resulta-
• Otros cocos Gram positivos
do de siembra hematógena durante un episodio
• Bacilos Gram negativos de bacteriemia o fungemia procedente de un foco
• Polimicrobiana distante.
• Hongos
Las infecciones de los DECIs son consecuencia
• Cultivo negativo de la interacción de factores relacionados con el
Adaptado de Solail et al. : Management and outcome of per- paciente, con el dispositivo y del propio germen.
manent pacemaker and implantable cardiverter-defibrillator
infections. J Am Coll Cardiol 2007;49:1851-1859 Factores relacionados con el paciente
Son aquellos que incrementan el riesgo de ID
(Tabla I).
0.08–0.86, P = 0.019) . Esta baja tasa de ID, puede
7

explicarse al menos en parte, por una escrupulosa Factores relacionados con el dispositivo
desinfección de la piel y la utilización de profilaxis Aunque algunas características de los DECIs
antibiótica. No obstante una limitación significativa como la forma, las irregularidades en la superficie
de este estudio es el corto tiempo de seguimiento o el polímero usado en la encapsulación, pueden
de los pacientes (6 meses) por lo que IDs mas tar- facilitar la adherencia de los gérmenes, son mu-
días no han podido ser detectadas. cho mas importantes los factores indirectamente
relacionados con aquellos como la manipulación
MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA de los DECIs implantados o la implantación de los
mismos por médicos inexpertos.
La mayoría de las IDs son producidas por estafilo-
cocos aureo o coagulasa negativo. Otras bacterias Factores relacionados con los gérmenes
u hongos menos frecuentemente relacionados en Parece claro que en el desarrollo y la persistencia
la IDs son Gram+ (estreptococo, enterocos, cory- de las infecciones por estafilococos coagulasa ne-
nebacterium sp, etc) Gram- (pseudomonas aeru- gativo, asociadas a materiales extraños, como es
ginosas, klebsiella, proteus, enterobacter, etc) y el caso de los DECIs, están implicados varios me-
hongos (candida). Sohail y col. 8 en una serie de canismos. Uno de ellos es la adhesión bacteriana
189 IDs de la Clínica Mayo señalan al estafilococo al polímero de la superficie del DECI o a la matriz
coagulasa negativo y estafilococo aureo en el 42 % proteica que lo recubre por interacción con com-
y 29 % (4 % de ellos meticilina resistente) respecti- ponentes de la superficie de las bacterias (adhe-
vamente como los gérmenes responsables de las sinas). La sucesiva acumulación de capas de bac-
IDs. (Tabla II). Tarakji y col. 9 en otra serie de 412 terias sobre esta primera capa, unidas unas a otras
IDs de la Clínica Cleveland refieren que el 90 % mediante una “adhesina intracelular” constituyen
de las mismas son producidas por estafilococos: un biofilm (biopelícula de una o mas especies mi-
45 % S. aureo (44 % de ellos meticilina resistente) crobianas, que se mantienen juntas en una matriz
y 55 % S. coagulasa negativo (53 % meticilina re- extracelular) permitiendo que los gérmenes sean
sistente). En una serie más reciente, europea, Jan mucho mas resistentes a los antibióticos y a las
y col. 10 reportan que en el 86 % de las IDs en los propias defensas del huésped (Fig.3)
que el germen es identificado el estafilococo es el
responsable de la infección, pero al contrario que DIAGNÓSTICO
en las series anteriores solo el 10 % de las infeccio-
La mayor parte de las IDs (70 %) presentan sín-
nes por estafilococos se deben a S aureo mientras
tomas y signos clínicos externos de infección su-
que el 70 % de los S. coagulasa negativo fueron S.
perficial (dolor, inflamación, drenaje purulento y
Epidermidis y apuntan además, que las infeccio-
ulceración de la piel). El primer signo de ID puede
nes precoces es mas probable que sean causadas
ser la erosión de la piel en el sitio de la bolsa del
por microorganismos meticilina resistente que las
generador con exposición del mismo y/o cable/s
infecciones tardías.
con o sin cambios inflamatorios locales. A veces,
La bolsa del DECI puede haberse infectado en es difícil diferenciar entre cambios postoperato-
el momento de la implantación o en cualquier ma- rios normales (hematomas no infectados o celulitis
nipulación realizada posteriormente, o si el gene- superficial) y la fase precoz de una ID.
34 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Durante el procedimiento de explantación se re-

comienda cultivar la punta del/los cables así como
del tejido procedente de la bolsa del generador o
de una torunda de algodón impregnada en el exu-
dado de la misma. En un estudio comparativo con
los dos métodos. Chua y col. 14 identifica el germen
causante en el 69 % de los casos con el cultivo del
tejido y en el 31 % de los casos con la torunda de
algodón (P=0.002).

PROFILAXIS
Es importante comprobar que el paciente no tie-
ne signos de infección antes de la realización del
procedimiento. Realizar la implantación con una
técnica quirúrgica aséptica y cuidadosa son cla-
Figura 3: Imagen de un Biofilm
ves para prevenir las IDs. Además, como se ha co-
mentado previamente, dado el incremento de las
La infección sistémica se manifiesta habitual-
indicaciones, el aumento de la complejidad de los
mente por fiebre y escalofríos (signos ausentes
DECIs y su utilización en pacientes con cada vez
en la mayoría de las infecciones superficiales). La
mas comorbilidades, la mejor manera de reducir
existencia de afectación endocárdica del/los ca-
la tasa de complicaciones y las IDs entre ellas, es
bles y/o endocarditis valvular puede presentarse
practicar un entrenamiento intenso de los implan-
con fallo cardiaco secundario a la estenosis o in-
tadores poco expertos.
suficiencia valvular o por embolismos sépticos en
otros órganos o sistemas. Es importante tener en Decolonización del estafilcocos aureo
cuenta que una ID puede manifestarse como una
Desde hace mucho años se conoce que ser
fiebre de origen desconocido cuando no se acom-
portador nasal de estafilococo aureo es factor de
paña de signos inflamatorios locales en la bolsa
riesgo de infección postoperatoria y en algunas
del generador.
situaciones la aplicación nasal de pomada de mu-
Cuando los signos y síntomas sugieren infección pirocina puede ser efectiva para reducir el riesgo
del DECI deben realizarse al menos 2 series o tan- de la misma. Kallen AJ y col en un metanálisis de
das de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento estudios realizados en cirugía no general (cardio-
antibiótico y hay que tener presente que algunos torácica, ortopédica y neurocirugía) compara el
pacientes con hemocultivos positivos pueden no riesgo de infección en la zona quirúrgica después
tener fiebre ni leucocitosis. Por otro lado, es impor- de mupirocina intranasal vs cuidados habituales
tante considerar que la presencia de hemocultivos observaron una reducción de la tasa de esas infec-
positivos, especialmente por estafilococos, sugie- ciones (1.7 % en el grupo mupirocina vs 4.1 % en el
re fuertemente que la situación clínica es debida a grupo; control RR, 0.40; IC 95%, 0.29 a 0.56) 15. De
una infección del DECI 11. forma similar Bode LGM y col. 16 en un estudio con
808 pacientes portadores de estafilococo aureo a
En cambio, no se recomienda y ¡debe evitarse!
nivel nasal, que fueron sometidos a cirugía, com-
la punción y aspiración de la bolsa del generador
probaron que la tasa de infección en el sitio qui-
ya que su rendimiento diagnostico es muy bajo y
rúrgico fué 3.4 % (17 de 504 pacientes en el grupo
pueden introducirse nuevos gérmenes 12.
de mupirocina) comparado con el 7.7 % (32 de 413
Para la detección de vegetaciones valvulares o pacientes) en el grupo placebo (RR 0.42; CI95 %,
sobre los cables la ecocardiografía transesofágica 0.23ª 0.75). Ambos estudios concluyeron que la
es superior a la transtorácica, y permite identifi- infección en la zona quirúrgica por estafilococo
car las complicaciones asociadas. Debe realizarse aureo podía reducirse mediante la decolonización
siempre y es fundamental entre los pacientes con nasal. Sin embargo y a pesar de que hay pocas
bacteriemias por estafilococo aureo. Otros aspec- razones para limitar su uso (es una intervención de
tos (la disfunción ventricular, la presencia de de- bajo coste y la utilización a corto plazo no parece
rrame pericárdico y la medición de presiones pul- desarrollar resistencia) la mayor parte de las guías
monares) por lo que pueden definirse mejor con no hacen recomendación alguna al respecto.
la ecocardiografía transtorácica, por que debe ha-
Preparación de la piel
cerse en el mismo momento de la transesofágica 13.
Actualmente no se recomienda el baño/ducha
Infección y dispositivos 35

con jabón antiséptico la noche anterior de la in- dicación para la administración de antibióticos sis-
tervención para reducir el riesgo de la infección témicos durante la realización de procedimientos
del sitio quirúrgico. En un meta-análisis de seis en- invasivos y no hay evidencia de la relación entre
sayos que incluían a 10.007 participantes, el baño bacteriemias transitorias asociadas a procedi-
preoperatorio con clorhexidina no confirió ningún mientos dentarios, gastrointestinal y genitourinario
beneficio 17 con ID. Además el estafilococo que es el germen
habitual en las ID se encuentra raramente implica-
Inmediatamente antes de la cirugía, ya en el qui-
do en las bacteriemias producidas por estos pro-
rófano/laboratorio de electrofisiología, debe pre-
cedimientos 12.
pararse la piel de la zona quirúrgica con un agente
antiséptico. En un ensayo que incluyó 849 pacien- Prevención de los hematomas
tes sometidos a cirugía, la preparación de la piel
Dado que la formación de hematomas después
con alcohol-clorexidina se acompañó de una tasa
del implante, es un predictor independiente de ID
inferior de infecciones significativamente menor
es muy importante su prevención, especialmente
que cuando se utilizó la povidona-yodada (9.5 %
en los pacientes que reciben anticoagulantes ora-
vs 16 %) argumentándose que esto puede deberse
les. En cualquier caso es fundamental una hemos-
a que la clorexidina no se inactiva por la sangre o
tasia cuidadosa pero lo es aun más en pacientes
el suero 18.
anticoagulados. Durante mucho tiempo se ha re-
En relación con el afeitado de la zona operatoria comendado realizar el implante del DECI suspen-
hay también ciertas contradicciones, pero si se opta diendo el anticoagulante oral (ACO) sustituyéndo-
por hacerlo debe hacerse justo antes de la implan- lo por heparina de bajo peso molecular (estrategia
tación y mejor si se hace con máquina eléctrica con de puente de heparina) y se observó una alta tasa
cabezal desechable, muy superior a la utilización de hematomas. Cano O y col. 20 en un estudio que
de rasuradoras convencionales de cuchilla, ya que incluyó pacientes anticoagulados con moderado-
éstas producen múltiples lesiones de la piel. alto riesgo trombótico (estenosis mitral, porta-
dores de cualquier prótesis mecánica cardiaca,
Profilaxis antibiótica
accidente cerebrovascular previo o fibrilación au-
La mayor parte de los estudios sugieren que la ricular asociada a CHADS-VASC2 ≥ 2) se comparó
profilaxis antibiótica, administrada en el momento la estrategia de realizar el procedimiento sin sus-
del procedimiento reduce la tasa de IDs. Entre los pender los ACO (grupo A) frente a los resultados
antibióticos usados la cefazolina ha sido la mas am- obtenidos de un análisis retrospectivo de un grupo
pliamente utilizada. En un gran estudio randomiza- de pacientes similares que habían sido interveni-
do doble ciego controlado con placebo de implan- dos con puente de heparina de bajo peso mole-
tes de DECI, la administración de cefazolina (1 g cular (grupo B). La tasa de eventos trombóticos fue
antes del implante) produce una reducción signi- similar con ambas estrategias pero hubo una re-
ficativa de las IDs en el grupo con cefazolina vs ducción significativa de hematomas con el grupo
placebo (0.64 % vs 3.28 %, p=0.016). En el análisis A frente al grupo B (2.3 % vs 17.7 %, P=0.0001). El
multivariado, la falta de administración preoperato- estudio también comparó la estrategia de suspen-
ria del antibiótico y la formación de hematoma en der la ACO frente a la estrategia de puente de he-
la bolsa fueron predictores independientes de ID 19. parina en pacientes con bajo riesgo trombótico. En
este grupo de pacientes también fue comparable
La mayoría de los expertos siguen recomendan-
la tasa de eventos trombóticos en ambas estrate-
do el uso profiláctico de cefalosporina de primera
gias con una tasa de hematomas significativamen-
generación, la cefazolina [2 g iv inmediatamen-
te menor realizando el procedimiento con suspen-
te antes de realizar la incisión y 1 g cada 8 horas
sión de la ACO frente al tratamiento con puente
durante 24 horas (3 dosis)]. Sin embargo algunos
de heparina (0 % vs 13 %, P<0.0001). Mas recien-
recomienda usar vancomicina, en los pacientes
temente, el estudio BRUISE CONTROL 21 asignó
alérgicos a las cefalosporinas y en aquellos cen-
de forma randomizada pacientes con alto riesgo
tros donde es alta la resistencia a la meticilina de
tromboembólico (≥ 5 % de riesgo anual de even-
los estafilocos (1 g iv una sola dosis, 60 minutos an-
tos) a que el procedimiento de implante se realiza-
tes de la incisión y 1 g iv cada 12 horas durante 24
ra sin suspender la ACO (grupo A: 343 pacientes)
horas (2 dosis). Por otro lado, en los pacientes alér-
o con puente de heparina de bajo peso molecular
gicos a cefazolina y vancomicina o en presencia
grupo (B: 338 pacientes). El objetivo primario fue
de insuficiencia renal puede ser una buena opción
la tasa de hematomas en la bolsa del dispositivo
utilizar daptomicina o linezolid.
clínicamente significativo (necesidad de hospitali-
La presencia de DECI no es considerada una in- zación prolongada, interrupción de la ACO o que
36 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

necesite evacuación). No hubo diferencia signifi- TRATAMIENTO

cativa en los eventos trombóticos y los hematomas
El tratamiento de las IDs es siempre un reto y re-
clínicamente significativos ocurrieron en el 3.5 %
quiere un enfoque sistemático del diagnóstico y
en el grupo A frente al 16 % en el grupo B (ries-
del tratamiento que incluye la necesaria toma de
go relativo 0.18; 95 % intervalo de confianza, 0.11
decisiones en relación con la antibioterapia pro-
a 0.36; P<0.001), concluyendo que comparado con
longada, la extracción del sistema (la infección es
el puente de heparina, la implantación de DECI sin
responsable de dos tercios de las extracciones) y
suspender la ACO redujo significativamente la in-
el momento del recambio, por lo que es muy im-
cidencia de hematomas en la bolsa del DECI.
portante una estrecha colaboración y relación en-
Otras estrategias tre electrofisiólogos, infectólogos y cirujanos car-
diacos. Estas decisiones están basadas en datos
Varias estrategias se han desarrollado para re-
observacionales y experiencias clínicas pero no
ducir la infección relacionada con los dispositivos
hay información derivada de ensayos clínicos con-
médicos habiéndose utilizado especialmente du-
trolados. Es importante destacar que gran parte de
rante la implantación de prótesis en cirugía orto-
los autores consideran que la infección superficial
pédica y en odontología. La mayor parte de ellas
y sistémica representan los dos extremos del es-
se han dirigido a evitar la adhesión bacteriana a
pectro de la misma enfermedad y ambos requie-
la superficie del dispositivo y a prevenir la forma-
ren un tratamiento agresivo que incluye la explan-
ción de biofilm, utilizando nanopartículas de plata
tación completa del sistema, evitándose la retirada
depositadas en la superficie del dispositivo que se
del generador sin la extracción del/los cables 12.
van liberando lentamente. No obstante el mecanis-
mo de acción de la plata no se conoce con exacti- Extracción de cables
tud y su eficacia varia ampliamente.
Los cables implantados de forma crónica se fijan
La liberación local de antibióticos, se ha usado al miocardio por tejido fibroso/cicatricial que ade-
con frecuencia mezclados con los cementos óseos más los envuelve y encapsula a lo largo de todo su
aplicados para fijar los implantes ortopédicos y recorrido por el sistema venoso y endocárdico. Por
ortodónticos. Una estrategia similar se basa en otro lado, la fragilidad de los cables y su tendencia
la aplicación de un revestimiento biodegradable al estiramiento y la fractura cuando se aplica una
que contiene el antibiótico y su degradación lenta fuerza de tracción, se añaden a la dificultad propia
provoca la liberación del antibiótico directamente de la extracción. Por estos motivos, la extracción
en la interfase superficie-tejido y se previene de de cables es considerada un procedimiento com-
esa forma la adhesión y el crecimiento bacteriano. plejo y potencialmente peligroso. Antes de realizar
Recientemente Mittal S y col 22 analizaron retros- la extracción debe comprobarse si el paciente es
pectivamente los resultados de utilizar una bolsa marcapaso-dependiente. En caso afirmativo, debe
antibacteriana donde se introduce el dispositivo / implantarse un cable temporal, generalmente por
DAI, MP, CRT a implantar (AIGISRx® TYRX, Inc). vía femoral. Si la estimulación temporal se prevé
Dicha bolsa es una malla no reabsorbible fabrica- prolongada (en el caso de infección sistémica) la
da en monofilamentos de polipropileno del grosor vena yugular interna contralateral puede ser la
de una sutura del 5-0, con una capa adherida de mejor elección para la implantación del cable uti-
un polímero reabsorbible que contiene minocili- lizando en estos casos cables de fijación activa lo
na y rifampicina. Ambos antibióticos se liberan en que garantiza una estimulación transitoria estable
7-10 días y la reabsorción de la capa se completa y segura, permite la movilidad del paciente y ofre-
en 140 días. Aplicándola en un serie de pacien- ce la mejor oportunidad para eliminar la infección
tes de alto riesgo se redujo significativamente la antes de reimplantar el nuevo dispositivo. Otra op-
tasa de infección a los 6 meses en comparación ción, si se dispone de cirugía o se puede prevenir,
con una serie similar de pacientes (0.6% frente a es la implantación de un cable epicárdico en el
1.5%, P= 0.29). En estos momentos se realizan dos mismo acto quirúrgico.
estudios prospectivos observacionales [AIGISRx
Generalmente los cables se explantan por el mis-
Envelope for Prevention of Infection Following Re-
mo acceso venoso por el que fueron implantados
placement With an Implantable Cardioverter-Defi-
aunque a veces se utilizan vías alternativas (femo-
brillator (ICD) [Link]/NCT01043861)] y
ral o yugular). Las técnicas iniciales de extracción,
[AIGISRx Envelope for Prevention of Infection Fo-
basadas en la tracción manual simple del extremo
llowing Replacement With a Cardiac Resynchroni-
proximal o mediante la utilización de poleas y pe-
zation Therapy Device (CRT) (CENTURION) clini-
sas han sido abandonadas ya que frecuentemente
[Link]/NCT01043705]
eran inefectivas, prolongaban la inmovilización del
Infección y dispositivos 37

paciente, aumentaban el riesgo de estiramiento y el láser una aplicación mas precisa y por lo tanto
rotura del propio cable y aumentaban las posibili- menos peligrosa.
dades de avulsión cardiaca, taponamiento y muer-
La introducción de la extracción con láser y mas
te 23. Cuando el sistema anterior era considerado
tarde la aplicación de vainas con radiofrecuencia
ineficaz se realizaba cardiotomía a través de es-
(que hace el procedimiento significativamente más
ternotomía media o toracotomía que efectivamen-
económico) cambió el panorama de la extracción
te era una solución definitiva pero a expensas de
de cables proporcionando unas tasas de éxito de
una importante morbimortalidad que limitaba su
extracción próximas al 100 % con una incidencia
aplicación en situaciones graves como la infección
de complicaciones mayores ≤ 2 % (muerte, rotura
y la sepsis 24.
cardiaca que requiere toracotomía o pericardio-
Los últimos 25 años han sido testigos de un avan- centesis, hemotórax, neumotórax, embolia pulmo-
ce considerable en la tecnología de extracción de nar, paro respiratorio, shock séptico o accidente
cables desarrollándose técnicas y herramientas cerebrovascular) y mortalidad del 0 %27.
cada vez mas seguras y mas eficaces. A mitad de
A pesar de los resultados anteriores, la presen-
la década de los 80 aparecieron dos herramientas
cia de adherencias fuertemente calcificadas, es-
que mejoran sustancialmente los resultados:
pecialmente en la zona infraclavicular del acceso
1. El “estilete de bloqueo” (locking stylet ) venoso por subclavia, es una limitación relativa de
2. Las primeras vainas telescópicas mecánicas. la vaina con láser o electroquirúrgica.
El estilete de bloqueo es similar a los utilizados El sistema Evolution® consiste en una vaina flexi-
en la implantación pero lleva en la punta un alam- ble con una punta distal de metal que corta el teji-
bre fino que al girarlo en sentido antihorario, una do fibroso en un movimiento rotacional controlado
vez que ha sido completamente introducido, se ex- manualmente que permite el avance de la vaina.
pande y engancha permitiendo realizar la tracción Este sistema ha sido testado en pequeños estudios
desde el extremo distal sin que se produzca elon- con una tasa de éxito > 80 % y puede considerarse
gación del cable. Las vainas mecánicas están fa- un sistema de extracción de primera línea y espe-
bricadas en distintos materiales (acero inoxidable, cialmente se considera una alternativa efectiva en
teflón TM o polipropileno) y se extraen los cables adherencias de las características citadas 28.
utilizando los principios de contrapresión (avance
Según la antigüedad del/los cables implantados
manual de la vaina que rompe las adherencias fi-
puede iniciarse la extracción utilizando una u otra
brosas) y contratracción (tracción aplicada sobre
técnica. En aquellos con menos de 1 año pueden
el cable) lo que reduce el riesgo de la invagina-
utilizarse la tracción simple manual teniendo pre-
ción miocárdica consiguiendo tasas de extracción
sente que, ante la menor dificultad o posibilidad
entre el 71 % al 97 % 25,26.
de estiramiento del cable deben utilizarse estile-
Mas recientemente se han desarrollado vainas tes que bloquean la punta del mismo para que la
que utilizan una fuente de energía para disecar tracción sea mas firme y efectiva. Con cables mas
la encapsulación fibrosa y facilitar el avance de la antiguos que pueden presentar un grado mayor de
misma a lo largo del cable: adherencias fibróticas pueden añadirse las vainas
telescópicas mecánicas y con cables de muy larga
1. Vainas asistidas con láser excimer
evolución con adherencias muy fibróticas o calci-
2. La vaina electroquirúrgica que utiliza energía
ficadas se recomiendan las vainas con láser, elec-
de radiofrecuencia (electrocauterio).
troquirúrgicas o el sistema Evolutión®.
La vaina de láser excimer libera pulsos de láser
Es posible que el aumento de la utilización de
ultravioleta; la vaina aplica pulsos circunferencia-
cables con sistema fijación activa e isodiamétricos
les de energía en su extremo distal que deshacen
pueda facilitar la extracción con tracción simple.
las adherencias mediante destrucción fotoquímica
De Biel y col. 29 incluyó en un estudio 445 cables de
de los enlaces moleculares y ablación fototérmica
MPs y DAIs extraídos (50 % con fijación activa) de
consiguiendo fragmentos ≤5 μm que son fácilmen-
4.2±4.7 años de antigüedad, por tracción manual
te absorbibles por el torrente circulatorio.
El procedimiento se realizó en el laboratorio de
La vaina electroquirúrgica contiene dos conduc- hemodinámica con cirujano de apoyo en quirófa-
tores que la recorren interiormente a todo lo largo no, La tasa de éxito global fue del 84.8 % que subió
y que terminan distalmente formando un cable bi- a casi el 95 % cuando la antigüedad del cable era
polar. El corte se realiza entre esos dos electrodos, < 2.6 años. Es importante destacar que el 11.9 %
situados en la punta de la vaina, como si de un bis- de los cables (especialmente aquellos con fijación
turí eléctrico se tratara y permite, al contrario que pasiva), sufren fractura y precisan, además, un pro-
38 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla III. Extracción de cables. Factores asociados con alto riesgo del procedimiento
Variable Criterio Comentarios
Índice Masa Corporal < 25 Kgrs/m2 Mas relacionado con el tamaño
que con el sexo
Comorbilidades Edad,función VI depremidida, Riesgo periprocedimiento
fallo renal, grandes vegetaciones
Situación venosa Venas ocluidas o muy Acceso limitado para
estenosadas procedimientos
Enfermedad cardiaca congénita Complejidad anatómica Recorrido tortuoso del/los cables
Número de cables Presencia de nº mayor de cables Mas interacción entre ellos
a extraer
Mecanismo de fijación Pasiva Los de fijación activa se extraen
mas fácilmente incluso si no son
isodiamétrico
Geometría cuerpo del cable No isodiamétrico Mayor adherencia a los tejidos
Cables DAI Bobina/s Mayor diámetro. Superficie
irregular
Antigüedad implantación Mayor de un año. Aumenta cada Reacción tisular
año tiempo-dependiente
Diseño/daño del cable Por diseño/ deficiencias Starfix®, Accufix®
provocadas
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tion paper. Europace 2012;14:124-134

cedimiento femoral para completar la extracción. en los que se intenta la extracción (533 en quirófa-
Complicaciones mayores ocurrieran en el 0.7 % nos; 831 en el laboratorio de electrofisiología). Se
(un paciente con taponamiento cardiaco por rup- utiliza láser en el 51.2 % de los cables. Globalmente
tura auricular y un paciente con insuficiencia tri- 775 (93.1 %) fueron completamente extraídos en el
cuspídea. Un paciente falleció por sepsis en las 24 laboratorio vs 487 (91.4 %) en quirófano. Las com-
horas después del procedimiento. plicaciones ocurrieron en el 2.24 % en el laborato-
rio vs 2.84 % en el quirófano (P=0.481). Murieron
Habitualmente se recomienda que la extracción
dos pacientes (0.29 %) (1 en cada grupo por rotura
de cables, especialmente aquellos que llevan
de la vena cava). La rápida intervención quirúrgica
tiempo implantados, se realice en quirófano, ya
fue útil en 6 pacientes [4 en quirófano (2 rotura de
que éste ofrece las mejores condiciones para re-
vena subclavia, 1 rotura de la válvula tricúspide, 1
solver las complicaciones mecánicas (rotura de
taponamiento; 2 en el laboratorio (2 taponamien-
cavidades cardiacas y taponamiento) con la ma-
tos)] con resultados favorables en todos 30.
yor celeridad posible. Sin embargo una encuesta
realizada en EEUU muestra una importante varia- En general se considera que la presencia o el ta-
bilidad en el grado disponibilidad quirúrgica en la maño de las vegetaciones puede condicionar la
práctica clínica habitual. El 36 % de los encuesta- extracción percutánea de los cables en la ID. Sin
dos respondieron que realizaban la extracción en embargo, algunos cirujanos cardiacos defienden
quirófano con el cirujano presente o disponible de que la extracción de cables con vegetaciones ≥ 1
forma inmediata, el 39 % en el laboratorio de elec- cm (Fig 4) no debe hacerse de forma transveno-
trofisiología con el cirujano y quirófano identifica- sa por el riesgo embólico séptico y proponen que
do y disponible y el 25 % en el laboratorio de elec- sean desbridadas y extirpadas quirúrgicamente
trofisiología sin cirujano ni quirófano identificado mediante toracotomía a pesar de la morbimortali-
y compararon el resultado de la extracción y las dad del procedimiento 32. Lamentablemente no hay
complicaciones con cables extraídos en quirófano ensayos aleatorizados sobre esta cuestión y no es
vs laboratorio de electrofisiología. Para ello estu- probable que los haya. No obstante los datos de
diaron prospectivamente un total de 1364 cables MeierEwert y col.33 y Grammes y col.34 sugieren
Infección y dispositivos 39

Tabla IV Extracción de cables. Factores asociados con alto riesgo del procedimiento

Papel extracción Mínimo nº de cables Mínimo nº de Requirimiento

procedimientos adicional
Inexperto 40 cables bajo supervisión: 10 30 procedimientos Experto en
cables DAI, 10 ≥ 2 cables implantación de DECI
10 cables > 6 años
Primer operador 20/año 15/año
(experto)
Instructor 75 total 30/año
Centro no instructor 20/año 15 /año 1 primer operador
Centro instructor 30//año 1 instructor
Adaptado de Deharo y col. Pathways for training and accreditation for transvenous lead extraction: a European Heart Rhythm Association posi-
tion paper. Europace 2012;14:124-134

que la extracción percutánea de grandes vegeta- cables, especialmente cuando tienen una antigüe-
ciones son toleradas por los pacientes y aunque dad mayor de un año:
mas de la mitad de ellos sufrieron de embolismo
1. Un médico que se inicia (inexperto) en las téc-
pulmonar, esto, no tubo repercusión sobre la su-
nicas de extracción de cables debe ser un ex-
pervivencia o la estancia hospitalaria y demostra-
perto en implantación de DECIs.
ron que la extracción percutánea de cables con
vegetaciones de todos los tamaños es posible y 2. Un médico que está entrenándose debe ex-
aparentemente adecuada aunque sugirieron que traer ≥ 40 cables en al menos 30 procedimien-
sería deseable desarrollar técnicas para succionar tos como primer operador, bajo la supervisión
o recoger las vegetaciones. de un médico cualificado. Esos 40 cables de-
ben incluir 10 casos con múltiples cables en los
Algunos autores consideran que el verdadero
que > 2 sean extraídos, 10 cables con una anti-
riesgo de la extracción de cables lo estamos in-
güedad > 6 años y 10 cables de DAI. No deben
fraestimando cuando nos centramos exclusiva-
contar como extraídos aquellos cables que se
mente en el riesgo del procedimiento (Tabla III)
consiguen sin herramientas especializadas y
Con frecuencia, estos pacientes, tienen comorbi-
deben entrenarse en las técnicas de extracción
lidades que pueden incrementar la tasa de mor-
desde distintos accesos incluyendo la vía fe-
talidad a pesar del éxito de la extracción. El es-
moral y la yugular interna.
tudio LExICon mostraba que pacientes con ID
local o sistémica, con insuficiencia renal (Creatini-
na ≥ 2 mg/dl), Índice de Masa Corporal ≤ 25 kg/
m2 y diabetes mellitus debían ser considerados de
alto riesgo de mortalidad hospitalaria 35.
Puede concluirse por tanto que la extracción de
cables es un procedimiento complicado, engo-
rroso y arriesgado que debe realizarse por ope-
radores expertos, en centros de referencias y alto
volumen de extracciones que permita un entre-
namiento riguroso y permanente, con los medios
técnicos adecuados y con protocolos bien esta-
blecidos, así como con cirujanos cardiacos que
garanticen la atención inmediata a las complica-
ciones mecánicas de la extracción que pongan en
riesgo la vida de los pacientes.
Tanto la AHA 36 como la EHRA37 dan recomenda-
ciones similares sobre el entrenamiento y habilida- Figura 4, Vegetación sobre cable. Cortesia de la
des necesarias antes de realizar extracciones de Dra. Encarnación Gutierrez.
40 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla V. Puntos clave. Infecciones relacionadas con dispositivos implantables

Conforme ha aumentado el número de implantes de DECI han aumentado el número de ID
Factores asociados con incremento de riesgo
• Edad avanzada
• Presencia de insuficiencia renal
• Diabetes mellitus
• Uso de esteroides durante mas 1 mes en el año precedente
• Revisión precoz del implante (hematomas, desplazamientos de cables)
• Fiebre 24 horas antes del implante
• Inexperiencia del operador
• Uso de anticoagulantes
• Estimulación temporal previa al implante
Los estafilococos son los gérmenes responsables de la mayor parte de las ID.
La profilaxis antibiótica es efectiva en la reducción del riesgo de ID.
La retirada completa del sistema es necesaria para la curación definitiva aun cuando la infección esté
limitada a la bolsa del generador.
El tratamiento antibiótico debe prolongarse mas de 2 semanas (mas aun si hay evidencia de endocarditis)
Adaptado de Baddour LM et. al Infections of Cardiovascular Implantable Electronic Devices. N Engl J Med 2012;367:842-9.

Sospecha de infección del dispositivo

Hemocultivos

Hemocultivos positivos, signos de infección

Hemocultivos negativos
sistémica o tratamiento antibiótico previo

Ecocardiograma transesofágico (ETE)

Infección del bolsillo Decúbito del generador

Vegetación valvular Vegetación en el ETE negativa o del electrodo
electrodo

Complicada No complicada Infección por Infección por

(ej. trombosis venosa germen distinto a S. aureus
Retirar todo el séptica, osteomielitis) S. aureus Retirar todo el Retirar todo el
dispositivo dispositivo dispositivo

Retirar todo el Retirar todo el

Retirar todo el dispositivo dispositivo
dispositivo

Seguir las guías de Antibioterapia Antibioterapia

Antibioterapia Antibioterapia 2-4 10-14 días 7-10 días
la AHA para el
2 semanas semanas; repetir
tratamiento de Antibioterapia
ETE si se trata dos
endocarditis 4-6 semanas
semanas

Figura 5: Esquema General de diagnóstico y tratamiento

3. Para ser considerado experto debe haber Tratamiento antibiótico

completado el periodo de entrenamiento y
El tratamiento antibiótico es absolutamente ne-
mantener las habilidades mediante la realiza-
cesario. Los estudios mas recientes muestran que
ción de 15 procedimientos al año y extracción
los gérmenes mas frecuentes son los estafiloco-
de 20 cables/año
cos, con una muy alta proporción de ellos metici-
4. Un médico instructor/supervisor debe haber lin resistentes no documentándose resistencia a la
extraído al menos 75 cables y realizar un míni- vancomicina. Por ello la vancomicina es el trata-
mo de 30 procedimientos (Tabla IV) miento antibiótico de primera linea para el trata-
miento empírico inicial cuando se está pendiente
Infección y dispositivos 41

de los resultados de los hemocultivos o estos son No se recomienda la reimplantación en el mismo

negativos. Dadas las limitaciones de la vancomici- acto quirúrgico en el que se realiza la extracción
na (deterioro de la función renal y reacciones de de un DECI infectado 11.
hipersensibilidad) es importante que se desarro-
¿Tratamiento conservador de la ID?
llen nuevas opciones de tratamiento antibiótico
destacando las observaciones sobre la alta tasa de La tasa de recidivas de las IDs era tan alta como
susceptibilidad in vitro a los nuevos antibióticos (li- del 75 % cuando hace años se realizaba un trata-
nezolid, daptomicina entre ellos) cuyo papel en el miento conservador que incluía solo extracción
tratamiento de estos pacientes no ha sido comple- del dispositivo sin extraer los cables. Las reco-
tamente establecido. mendaciones actuales, que han sido expuestas,
requieren un tratamiento agresivo que incluye la
La duración del tratamiento antibiótico varía de-
explantación completa del sistema evitándose la
pendiendo de la situación clínica (Fig 5). Para los
retirada del generador sin la extracción del/los ca-
pacientes con hemocultivos negativos y erosión
bles. Sin embargo, ¿ pueden los pacientes de alto
del dispositivo se recomienda una duración de en-
riesgo (edad avanzada, corta expectativa de vida)
tre 7-10 días y de 7-14 días en los que tienen infec-
o que rechazan la extracción de todo el sistema,
ción del bolsillo. En los pacientes con hemocultivos
ser tratados de forma conservadora?. Reciente-
positivos, signos de infección sistémica o con trata-
mente Lopez JA 38 reportan una pequeña de serie
miento antibiótico previo, debe hacerse ecografía
que incluye 5 pacientes con infección local y evi-
transesofágica. En esos casos se recomiendan al
dente secreción purulenta y fístulas con 5-6 cables
menos 2 semanas de tratamiento. Si el hemocultivo
implantados, sin fiebre, con hemocultivos negati-
es positivo a S aureo la antibioterapia debe seguir
vos, y sin evidencia de endocarditis en la ecogra-
al menos 2 semanas después de la extracción del
fía transesofágica. Después de la apertura de la
sistema y de que se hayan negativizado los hemo-
bolsa y retirada de la cápsula se realizó desbrida-
cultivos. En caso de endocarditis, trombosis veno-
miento de los tejidos no viables del bolsillo hasta
sa séptica u osteomilitis se recomienda tratamiento
la aponeurosis del músculo pectoral, Se extrajo el
antibiótico durante 4-6 semanas 12.
DECI y se lavó ampliamente con una solución de
Reimplantación del DECI gentamicina+vancomicina. La bolsa se lavó igual-
mente con la solución anterior y una vez reconec-
Más de un tercio de los pacientes que requieren
tado el generador, se cerró la herida y se dejó un
extracción por ID requiere la reimplantación de
sistema de irrigación antibiótica y drenaje conti-
otro sistema después de la extracción por lo que
nuo de la bolsa. En los cinco pacientes se salvó la
la elección del momento de la reimplantación del
situación evitando la sustitución del generador y
dispositivo es crucial con el fin de evitar una recaí-
la explantación de los cables sin que se objetive
da de la infección 8.
recidiva de infección local o sistémica al año de la
En los pacientes que presentan hemocultivos po- intervención.
sitivos antes de la extracción, debe comprobarse
que se han hecho negativos después de la mis- NOTA
ma y el reimplante debe retrasarse 72 horas una
Ver esquema General de diagnóstico y trata-
vez que se han negativizado. En aquellos pacien-
miento (Fig. 5) y Puntos clave (Tabla V) (Adaptados
tes con evidencia de infección valvular, el nuevo
de Baddour LM et. al Infections of Cardiovascu-
dispositivo debe implantarse al menos 2 semanas
lar Implantable Electronic Devices. N Engl J Med
después de la extracción. Se recomienda utilizar el
2012;367:842-9)
lado contralateral para implantar el nuevo dispositi-
vo y si esto no es viable la vía femoral o epicárdica.

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 43

Síncope en pacientes portadores de

marcapasos
Irene Marín Marína, Fernando Pérez Lorente a, Eugenio Palazón Sánchez b, Enrique Bernal Morell c,
Juan Francisco Laso Trillo c y Tomás Vicente Vera a
a
S. Cardiología del HGU Reina Sofía de Murcia
b
S. Unidad de Cuidados Intensivos del HGU Reina Sofía de Murcia
c
S. Medicina Interna de HGU Reina Sofía de Murcia

INTRODUCCIÓN GESINUR 2 valoró la epidemiología del síncope en

nuestro medio. Se trató de un registro multicéntri-
El síncope es una pérdida transitoria del conoci-
co observacional y descriptivo, en que se objetivó
miento debida a una hipoperfusión cerebral global
que la prevalencia en la práctica general médica
transitoria caracterizada por ser de inicio rápido,
era del 9,3% y el 0,7% de los motivos por los que
duración corta y recuperación espontánea com-
los pacientes acudían a urgencias. La etiología era
pleta 1. En cuanto a la fisiopatología del síncope 1
desconocida en un 20-30% de los casos. También
la característica común es una caída de la presión
se constató que la variabilidad pronóstica era muy
arterial sistémica, con una reducción global del
alta con un 3-4% de pacientes con pronóstico in-
flujo sanguíneo cerebral. Un cese súbito del flujo
fausto. Las tasas de ingreso en urgencias por sín-
sanguíneo cerebral de tan sólo 6-8 s se ha demos-
cope, como se observó en este registro, eran altas
trado suficiente para causar una pérdida completa
y además ello conseguía aumentar el porcentaje
del conocimiento. La experiencia obtenida con la
de diagnóstico tras el ingreso, por lo que las guías
mesa basculante ha demostrado que una disminu-
recomiendan un manejo ambulatorio del síncope
ción de la presión sistólica hasta 60 mmHg o por
excepto en los pacientes de alto riesgo, los cuales
debajo se asocia a síncope. La presión arterial sis-
deben ingresar. Pero la estratificación de riesgo
témica está determinada por el gasto cardiaco y la
no es fácil (Tabla I). En el registro GESINUR 2 in-
resistencia vascular periférica total, y una caída en
gresaban un 16% de los pacientes y un 17% de
cualquiera de estos dos factores puede causar sín-
los pacientes eran remitidos a consultas especia-
cope, aunque a menudo presenta una combinación
lizadas. Un alto porcentaje (60%) fueron dados de
de ambos mecanismos, pese a que sus contribu-
alta sin un diagnóstico etiológico claro a pesar de
ciones relativas pueden variar considerablemente.
las pruebas complementarias. Los autores Barón-
Las causas del gasto cardiaco bajo transitorio son Esquiva et al 3 revisaron estos datos y verificaron
triples. La primera es un reflejo que produce bradi- que muchos de estos pacientes tenían cardiopatía
cardia, conocido como síncope reflejo de tipo car- de base y eran síncopes de riesgo. Por ello dise-
dioinhibitorio. La segunda son causas cardiovascu- ñaron un estudio para valorar el papel de una con-
lares, debidas a arritmias y enfermedad estructural sulta especializada en el síncope en la atención a
como hipertensión/tromboembolia pulmonar. La aquellos pacientes dados de alta desde el servicio
tercera es un retorno venoso inadecuado, debido a de urgencia tras ser atendidos por síncope y con
depleción de volumen o acumulación venosa. cierto perfil de riesgo. Para ello usaron los crite-
rios OESIL valorando 4 factores de riesgo: edad
El síncope constituye un síntoma relativamente
>65 años, síncope sin pródromos, alteraciones del
frecuente con una prevalencia estimada de 1,3-2,7
ECG basal y enfermedad cardiovascular; ya que
episodios por cada 1000 habitantes y año. Aparece
los pacientes con más de dos factores de riesgo
al menos una vez en la vida en el 42% de la po-
tenían una probabilidad alta de mortalidad. Es-
blación con una esperanza de vida de 70 años. El
tos autores realizaron el seguimiento en consulta
síncope es responsable del 1% de las consultas a
de pacientes dados de alta por síncope con dos
urgencias y el 6% de los ingresos totales hospita-
o más factores de riesgo. En su estudio se analizó
larios. Además de su alta prevalencia conlleva una
el electrocardiograma (ECG), analítica con BNP, el
gran importancia clínica por diferentes motivos, uno
ecocardiograma y se aleatorizó los pacientes para
de ellos es porque es uno de los síntomas que más
holter durante 24 horas o durante 30 días. Según la
ansiedad genera en el paciente y en sus familiares,
evolución se decidía realizar estudio electrofisio-
a lo que se une la gran dificultad para su diagnósti-
lógico (EEF), tabla basculante (Tilt Test-TT) o bien
co etiológico y una amplia variabilidad pronóstica.
holter insertable. Se atendieron a 82 pacientes, con
El registro español de pacientes que acudie- una edad media avanzada (74 años de media) vis-
ron a urgencias por síncope realizado en 2003, tos a los dos días de media, tras el alta en urgen-
44 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla I. Estratificación del riesgo

Criterios de riesgo elevado a corto plazo que requieren hospitalización rápida o evaluación intensiva
Enfermedad arterial coronaria o estructural severa
(Insuficiencia cardiaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo)
Características clínicas o del ECG que sugieren síncope arrítmico
• Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
• Palpitaciones en el momento del síncope
• Historia familiar de muerte cardiaca súbita
• Taquicardia ventricular no sostenida
• Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular anterior izquier-
do o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS
≥ 120 ms
• Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación crono-
trópica negativa o entrenamiento físico
• Complejos QRS preexcitados
• Intervalo QT prolongado o corto
• Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (patrón
de Brugada)
• Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales ventricula-
res tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha
Comorbilidades importantes
• Anemia grave
• Desequilibrios electrolíticos
ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm: latidos por minuto.

cias. Más del 70% tenían hipertensión arterial, lo potensión ortostática). En cuanto a la cardiopatía
que es muy representativo de la población general sólo se encontró relación con el síndrome corona-
a la par que importante por la contribución de los rio previo. No fue significativo el BNP para el diag-
fármacos hipotensores en el síncope. Cuando se nóstico de síncope cardiogénico. El holter de 24h
atendía a los criterios OESIL el 92% eran mayores y de 30 días tuvo un bajo rendimiento. En cuanto
de 65 años, 67% no presentaban pródromos, en el a los registradores de eventos, debido a la época
81% el ECG estaba alterado y el 39% tenían una en la que se desarrolló el estudio fueron muy poco
enfermedad cardiovascular conocida. En cuanto a usados y sólo se implantaron dos registradores de
las alteraciones del ECG la más prevalente era FA eventos. El estudio electrofisiológico (EEF) fue rea-
(18%). Dentro de este grupo se encontró tan sólo lizado también en muy pocos pacientes, debido a
un paciente dependiente de marcapasos en modo su baja indicación y a la negativa por parte del pa-
VVI normofuncionante. En cuanto a las alteraciones ciente para realizárselo, aunque de los 4 pacientes
de la conducción auriculoventricular que se encon- en los que se realizó, en 3 se encontraron BAV de
traron fueron bloqueo auriculoventricular (BAV) alto grado. Finalmente se llegó al diagnóstico en
de primer grado en 18,8%, bloqueo completo de un altísimo porcentaje de pacientes, 92,6 %, con un
rama derecha (BRDHH) en 14,6%, bloqueo incom- coste de 573,5 euros por paciente para el diagnós-
pleto de rama derecha (BIRDHH) en 2,4%, bloqueo tico, optimizando el número de pruebas realizadas
completo de rama izquierda (BRIHH) 8,5%, blo- por paciente. Las recidivas del síncope ocurrieron
queo incompleto de rama izquierda (BIRIHH) en precozmente a los 2,6 meses y la única variable
4,9%, hemibloqueo anterior izquierdo y hemiblo- estadísticamente significativa en las recurrencias
queo posterior izquierdo (HBA /HPI) 17,4/2,4. No de síncope fue el BRIHH. Los datos son similares
se encontró relación entre los bloqueos, el sexo, al estudio OESIL, pero con mortalidad mucho más
la edad y los factores de riesgo cardiovasculares baja en este estudio (7% en el primer año). Este
con el síncope. En cuanto a la medicación, la re- estudio nos muestra como la consulta especializa-
lación sólo fue significativa con la digoxina y los da de síncope obtiene un alto rendimiento diag-
calcioantagonistas (por posible mecanismo de hi-
Síncope en pacientes portadores de marcapasos 45

nóstico de los pacientes remitidos desde urgen- externos pero dependen de la colocación diaria de
cias por síncope. cables por parte del paciente, y obtienen registros
de baja calidad, estando indicados en síncopes con
VALORACIÓN DE PACIENTES CON frecuencia de una vez al mes. El rendimiento es
SÍNCOPE mejor que el holter de 24 horas. Pero mejor rendi-
miento diagnóstico lo obtiene el holter implantable
En la valoración inicial del síncope debemos se-
(35%) con una buena relación coste efectividad.
guir las Guías Europeas de Cardiología del 2009.
En cuanto a la interpretación de los hallazgos en
Lo primero será la valoración del riesgo realizan-
la monitorización electrocardiográfica lo ideal es el
do una estratificación de riesgo (tabla I). Para ello
registro electrocardiográfico coincidiendo con el
en la evaluación inicial del síncope debe realizar-
síncope, o bien encontrar arritmias que sean diag-
se una historia clínica detallada, exploración física
nósticas. Pero muchos pacientes con holter inser-
para descartar cardiopatía y patología neurológi-
table presentan presíncopes, y el valor del presín-
ca; y lo más importante, un ECG 4,5. En cuanto a las
cope no está claro. En el ISSUE 2 10 el porcentaje
exploraciones complementarias, en los pacientes
de arritmias severas en los presíncopes fue mucho
con alto riesgo se suele realizar ecocardiografía y
más bajo que en los síncopes, por lo que el regis-
dependiendo de la sospecha etiológica prueba de
tro electrocardiográfico durante el presíncope no
esfuerzo o coronariografía. En el resto de pacien-
tiene el mismo valor que el registro en el síncope.
tes las pruebas complementarias son controverti-
También tienen menos rendimiento los registros
das ya que la mayoría son de provocación, pero
automáticos que se programan en el holter inserta-
la exploración que nos muestra la relación causal
ble, con la excepción de que se registren arritmias
arrítmica y el síncope es el registrador de eventos
significativas. Las indicaciones actuales según las
implantable ya que obtiene registros electrocar-
Guías Europeas de Síncope 1 para el holter inserta-
diográficos durante el síncope espontáneo.
ble son pacientes ancianos, sin claros síncopes con
En los años 90 para valorar la etiología de sínco- caídas muy frecuentes sin etiología filiada (indica-
pes, con sospecha de síncope neuromediado se ción IIb c), diagnóstico de epilepsia sin tratamiento
realizaron múltiples estudios sobre los hallazgos efectivo (indicación IIb C); síncope recurrente sin
en la prueba del Tilt Test (TT) o mesa basculante. riesgo de muerte súbita y síncope inexplicado (in-
El protocolo más usado es el italiano, la especi- dicación IA), síncope neuromediado posiblemente
ficidad se estima en 90% pero la sensibilidad es cardioihibitorio (indicación IIaB), uno o pocos sín-
muy difícil de conocer. También en los años 90 copes de alto riesgo con estudio electrofisiológico
se usó para valorar la respuesta a distintas tera- (EEF) negativo IB (BRI con EEF-, cardiopatía estruc-
pias 6,7, incluida la estimulación con marcapasos tural con EEF- pero alta probabilidad de taquicar-
en el síncope neuromediado (SNM), sin encontrar dia ventricular monomorfa sostenida).
resultados concluyentes. Actualmente se han in-
Otra prueba diagnóstica a tener en cuenta es el
tentado correlacionar las diferentes respuestas de
estudio electrofisiológico cuyo rendimiento diag-
la mesa basculante con los registros obtenidos en
nóstico es muy variable, lo que unido a su carácter
los registradores de eventos insertable y se vuel-
invasivo conlleva que sólo se realice en el 2 % de
ve a confirmar que la mesa basculante tiene una
los pacientes con síncope inexplicado. En el EEF
baja sensibilidad para el diagnóstico del SNM así
se valora: la función sinusal, la conducción auricu-
como para identificar los síncopes cardioinhibito-
loventricular (AV). La función sinusal se evalúa con
rios 8,9. Actualmente la indicación de mesa bascu-
el tiempo de recuperación sinusal, si está prolon-
lante está en síncopes muy recurrentes sin crite-
gado (TRNS corregido superior a 500 ms) existe
rios de alto riesgo y también para que el paciente
mayor riesgo de síncope y el implante de marca-
reconozca los pródromos y poder entrenarlo con
pasos reduciría los síncopes. Este test tiene una
las maniobras de contrapresión e intentar evitar el
baja sensibilidad con muy alta especificidad. En
síncope.
la conducción AV, el alargamiento del HV (>70 ms)
En cuanto a los registradores de eventos, hay que presenta una mayor tasa de bloqueo auriculoven-
diferenciarlos por su diferente duración y diferente tricular avanzado, pero la sensibilidad del EEF
localización (externos e insertables). El holter de para el diagnóstico de bloqueo AV es baja, ya que
24-48 horas es un dispositivo externo de monito- un tercio de los pacientes sin hallazgos en el EEF
rización de corta duración y por ello tiene un ren- posteriormente presentan bloqueo AV cuando se
dimiento bajo (2,8%) y en consecuencia una mala monitorizan con el holter insertable. Los pacientes
relación coste-efectividad, que tendría indicación con bloqueo bifascicular o trifascicular y síncope
en pacientes con >1 síncope a la semana. Los re- tienen una indicación IIa para implante de marca-
gistradores de eventos de asa cerrada también son pasos directamente y no es preciso la realización
46 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

de EEF 1. Diferente son los pacientes con bloqueo diado (SNM) responden a medidas conservadoras
de rama y EEF negativo. Este grupo de pacientes (reconocer los pródromos y poder adoptar una
fueron analizados en el estudio B4 11, que incluyó posición en decúbito). En estos pacientes se valoró
102 pacientes con síncope y bloqueo de rama, en el tratamiento con diferentes fármacos sin obtener
los que se realizó una estrategia diagnóstica es- mejoría significativa 6, Actualmente lo único que
calonada con evaluación clínica inicial, posterior- se recomienda son las medidas de contrapresión,
mente la realización de EEF si era preciso y cuan- que parece que sí disminuyen las recurrencias de
do era negativo el EEF, inserción de un holter. En la síncope en pacientes con pródromos previos al
mayoría de los pacientes se observó una evolución síncope. En los pacientes sin pródromos, con sín-
a BAV completo. Algunos de estos pacientes pre- copes prolongados y en los que se objetivan asis-
sentaron síncopes sin registro electrocardiográfi- tolias prolongadas en los registradores de eventos
co de arritmias y en tres de ellos se constató una implantables durante el síncope espontáneo se
taquiarritmia ventricular maligna. Por otra parte, valorará la indicación de marcapasos, aunque es
cabe recordar el valor del EEF en los pacientes un tema conflictivo 12. Aunque parece evidente que
con síncope para la inducción de taquicardia ven- mediante los registradores implantables se pue-
tricular. Estaría indicado en pacientes sin cardiopa- den identificar los pacientes con asistolia prolon-
tía estructural con palpitaciones previo al síncope gada y con bloqueo auriculoventricular durante
(para descartar TPSV y TV idiopática), en pacien- el síncope espontáneo que serían los que más se
tes con IAM previo y FE conservada sin indicación beneficiarían del implante de marcapasos.
de DAI (la inducción de TVMS es altamente pre-
dictiva, mientras la inducción de FV es inespecífi- ESTUDIO DEL SÍNCOPE EN PACIENTES
ca). En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva PORTADORES DE MARCAPASOS
y en miocardiopatía dilatada es discutido el papel DEFINITIVO
del EEF que sin embargo posiblemente tenga un
En pacientes en los que previamente se ha im-
lugar para valoración pronóstica de pacientes con
plantado un marcapasos definitivo y que acuden al
canalopatías como el síndrome de Brugada, pero
hospital por síncope, la disfunción del sistema del
no así en la estratificación de riesgo del QT largo.
marcapasos es el diagnóstico más fácil de realizar
Los test de estrés farmacológicos para el diag- mediante la interrogación del funcionamiento del
nóstico de pacientes con síncope podrían realizar- marcapasos. Las guías europeas de síncope del
se en algunos casos como los fármacos I C para 2009 nos aclaran que es infrecuente que los mar-
la evaluación de la conducción AV, el isoproterenol capasos originen presíncope o síncope. El síncope
en la TV catecolaminérgica, los fármacos IC en el atribuible al marcapasos puede ocurrir por des-
síndrome de Brugada y la adenosina (valor diag- carga o fallo de la batería para generar los impulsos
nóstico con pausa mayor de 10 s) que no tiene uti- o por fallo del cable-electrodo. En algunos casos la
lidad para seleccionar pacientes para estimulación disfunción del marcapasos precisa una reinterven-
cardiaca, pero si puede tener utilidad en síncope ción, en otros casos se puede solucionar mediante
de origen desconocido con ECG normal y sin car- reprogramación. Una etiología a tener presente en
diopatía estructural. este grupo es el síndrome del marcapasos, un tras-
torno que incorpora muchos de los posibles meca-
Desde el punto de vista del tratamiento del sín-
nismos de hipotensión. En el síndrome del marca-
cope, está claro que depende de la etiología. Los
pasos con conducción AV retrógrada es factible la
síncopes cardiogénicos habitualmente son corre-
reprogramación del dispositivo dirigida a eliminar
gibles: los síncopes por obstrucción como la es-
el problema, aunque ocasionalmente se requiere
tenosis aórtica, se solucionan con cirugía, en las
la sustitución del generador (p. ej., reemplazo del
bradiarritmias hay que valorar la indicación de
sistema de estimulación de unicameral ventricular
marcapasos y en las taquiarritmias se valora el im-
por un sistema de estimulación bicameral).
plante de desfibrilador (DAI) con una programa-
ción con terapias de estimulación antitaquicardia Existen estudios sobre la disfunción del marcapa-
lo más precoz posible, además de fármacos antia- sos como causa de síncope, pero la prevalencia no
rrítmicos y ablación del circuito para evitar la reci- está sistemáticamente estudiada. Ofman P. et al 13,
diva del síncope. señala la prevalencia de varias causas de síncope,
incluyendo la disfunción del marcapasos en pa-
Mención aparte merece el síncope reflejo, que es
cientes con marcapasos definitivo, que precisaron
la causa más frecuente de síncope. Es un síncope
ingreso hospitalario por síncope. Estos autores rea-
benigno y con un pronóstico bueno (similar al de
lizaron un registro retrospectivo desde enero 1996
la población que no presenta síncope). En general
hasta junio del 2012. Identificaron 354 pacientes
la mayoría de los pacientes con síncope neurome-
Síncope en pacientes portadores de marcapasos 47

vistos por esta cuestión de los 964 pacientes que de la batería del generador del marcapasos, que
acudieron al hospital. De ellos se analizaron los da- se solucionó con el recambio del mismo. Dos pa-
tos de 162 pacientes, el resto fueron excluidos por cientes no requirieron actitudes invasivas. Un caso
diferentes causas (pacientes con desfibrilador, no se solucionó reprogramando el marcapasos (cam-
acudir a la revisión de marcapasos, pacientes con biando la estimulación de bipolar a unipolar). El
síncopes y presíncopes por otras etiologías como otro paciente era un fallo de captura, resuelto al re-
hipotensión, hipoglucemia, intoxicación alcohólica, programar un aumento del voltaje de estimulación.
etc). Las características de la población estudiada
Este es uno de los pocos estudios en el que se
fueron las siguientes: edad media de 76.6 (±15,5),
han analizado los síncopes en pacientes con mar-
con 62,5% varones. El 46,3% (37 pacientes) tenían
capasos. Aunque la disfunción del marcapasos fue
historia previa de síncopes. La indicación más pre-
causa del síncope en 2,1% en otros estudios pre-
valente para el implante de marcapasos definitivo
vios, no toda la población de dichos estudios eran
fue la enfermedad del nodo sinusal (50,0%), se-
pacientes portadores de marcapasos. Hay impor-
guida del bloqueo auriculoventricular (37,5%). El
tante reseñar la importancia de la interrogación del
tiempo transcurrido desde el implante de marca-
marcapasos para valorar la integridad del sistema
pasos al primer episodio de síncope fue de 31,8
de marcapasos en todos los pacientes que presen-
meses. Todos los pacientes fueron ingresados con
tan síncope, aunque la disfunción del marcapasos
telemetría y en todos se interrogaron los marca-
sea una causa poco frecuente de síncope en estos
pasos durante el ingreso. Durante la interrogación
pacientes, lo que hace necesario descartar en pa-
en 5 pacientes se encontró arritmia auricular pa-
ralelo otras causas de síncope. También este estu-
roxística, en 1 paciente arritmia ventricular como
dio nos muestra, que al igual que el síncope en la
causa del síncope. En otros pacientes con la inte-
población general, en el 59,2% de los pacientes no
rrogación del marcapasos no se encontró arritmia
se encontró la causa del síncope pese a seguir los
paroxística en el momento del síncope. Los estu-
estándares para el diagnóstico y la evaluación del
dios adicionales que se realizaron durante el in-
síncope en el 89% de los pacientes. Esto podría
greso incluyeron analítica, ECG, ecocardiograma,
explicarse por diferentes motivos:
doppler carotídeo, TAC coronario, test de valora-
ción del ortatismo, mesa basculante, TAC craneal, 1. Porque no se realizó un seguimiento extrahospi-
radiografía de tórax, electroencefalograma, estu- talario de los pacientes dados de alta con sínco-
dio electrofisiológico, consulta a neurología y car- pes de causa desconocida
diología. Los estudios que se realizaron con más
2. Por la alta comorbilidad de los pacientes del estudio.
frecuencia fueron la radiografía de tórax y el ECG;
menos frecuente fueron el test de mesa basculante Este estudio presenta algunas limitaciones im-
y el estudio electrofisiológico. En el 59,2% la causa portantes, como que sólo se estudiaron los pacien-
del síncope no fue determinada. La hipotensión or- tes que acudieron al hospital por síncopes e ingre-
tostática fue la causa en 16% de los casos, la reac- saron, así como que tampoco hay información del
ción vasovagal en el 6%, estenosis aórtica severa manejo médico que se siguió en estos pacientes.
en el 4,3%, arritmia auricular en el 3,1%, infección Finalmente, también es una limitación importante,
aguda y subaguda en el 3,1%, arritmia ventricular el bajo porcentaje de diagnóstico etiológico de
en el 0,6%, insuficiencia vertobrasilar en el 0,6%, síncope con respecto al reportado por otros au-
reacción postmiccional en el 0,6%, ataque isqué- tores. En conclusión, los hallazgos de este estudio
mico transitorio en el 0,6% e hipersensibilidad del sugieren que en la mayoría de los casos (95,1%), la
seno carotídeo en el 0,6%. De los cinco pacientes disfunción del marcapasos no es la causa del sín-
en los que la infección fue la causa del síncope, cope de los pacientes portadores de marcapasos
en dos casos fue infección pulmonar. En los otros ingresados por síncope. Al igual que en el síncope
tres fue endocarditis bacteriana, infección de la del resto de la población existe una gran variedad
piel e infección del tracto urinario. En ocho pacien- de causas y es difícil diagnosticar la etiología de
tes (4,9%) se encontró como causa del síncope la dichos síncopes. A modo de ejemplo se presenta
disfunción del marcapasos. El periodo de tiempo (figuras 1 y 2) el caso de una paciente portadora
entre el implante de marcapasos y el primer epi- de marcapasos que acudió a nuestro servicio de
sodio de síncope fue muy variable desde 4 me- urgencias por síncope producido por una errónea
ses hasta 11 años. En cinco pacientes se encontró programación del marcapasos.
como causa del síncope la disfunción del cable de
ventrículo derecho, y se precisó un nuevo implante
del cable en ventrículo derecho para corregir el
problema. En un paciente se encontró agotamiento
48 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

1
1

2
Figura 2.

2
Figura 2.
Figuras 1y 2. Registro electrocardiográfico de una paciente con bloqueo aurículo-
ventricular
1y completo y estimulación
Figuras electrocardiográfico
2. Registro ventricularde
electrocardiográfico enuna
VVIpaciente
a 60lpmconconbloqueo
histéresisaurículo-
de -20,
Figuras 1 y 2. Registro de una paciente con bloqueo auriculoventricular completo y es-
lo que
timulación ventricular producía ciclos con R-R largos junto a R-R cortos tras iniciarse la estimulación
ventricular completo y estimulación ventricular en VVI a 60lpm con histéresis de -20, largos junto a
en VVI a 60 ppm con histéresis de -20, lo que producía ciclos con R-R
R-R cortos tras iniciarse la estimulación
ventricular. En los ciclos ventricular. En los ciclos de ritmo intrínsecoventricular,
se apreciaba bigeminis-
lo que producía ciclos con deR-Rritmo
largosintrínseco
junto a R-R se apreciaba
cortos trasbigeminismo
iniciarse la estimulación
mo ventricular, junto con intervalos QT prolongados (QTc 700ms). Esta dispersión del QT desencadenó una
junto con En
ventricular. intervalos
los no QTdeprolongados
ciclos (QTcse 700ms).
ritmoy intrínseco apreciaba Esta dispersiónventricular,
bigeminismo del QT
taquicardia ventricular polimorfa sostenida posteriormente sostenida y FV que precisó desfibrilación.
desencadenó
Finalmente se reprogramó eluna
junto con intervalos taquicardia
marcapasos a ventricular
modo VVI (QTc
QT prolongados polimorfa
con frecuenciano sostenida
700ms). dey 60posteriormente
basaldispersión
Esta latidos
del por
QT minuto sin his-
téresis desapareciendo
sostenida así la
y FV dispersión
quetaquicardia de los intervalos
precisó desfibrilación. QT y las taquiarritmias marcapasos por
inducidas a una errónea
programación del desencadenó
marcapasos una ventricular Finalmente
polimorfa no se reprogramó
sostenida y elposteriormente
modo VVIy con
sostenida FV frecuencia
que precisóbasal de 60 latidos
desfibrilación. por minuto
Finalmente sesin histéresis eldesapareciendo
reprogramó marcapasos a
SÍNCOPES ENmodo así la dispersión
PACIENTES de los intervalos QT y
VVI con frecuencia basal de 60 latidos80-90las taquiarritmias
lpm,sin
por minuto inducidas
aunque por una errónea usada más fre-
la programación
histéresis desapareciendo
PORTADORES DE MARCAPASOS
programación del de
marcapasos. cuentemente es DDD con algoritmos específicos
así laPOR
IMPLANTADOS dispersión
SÍNCOPE los intervalos QT y las de
taquiarritmias
prevención inducidas por una
de la caída erróneade frecuencia.
brusca
NEUROMEDIADO (SNM)
programación del marcapasos.
Parece existir un beneficio de la estimulación fren-
El tratamiento con marcapasos en el SNM debe te a no tratamiento o tratamiento médico. Aunque la
preservar el ritmo intrínseco, así como resolver eficacia clínica es difícil de evaluar ya que se pre-
la bradicardia durante los episodios del SNM car- cisaría estudiar un gran número de pacientes difí-
dioinhibitorio ya sea bradicardia sinusal, asistolia ciles de reclutar porque sólo el 1% de las indica-
o bloqueo AV. En cuanto al modo de estimulación: ciones para implante de marcapasos son por SNM.
los modos monocamerales AAI y VVI están contra-
Se ha valorado la estimulación en el SNM en dife-
indicados. Flammang D. et al 14 compararon la esti-
rentes metanálisis, uno de los más importantes el
mulación en AAI versus DDD para tratamiento de
publicado en la base Cocharane 15, demuestra que
asistolia en SNM inducida por el test de adenosina,
la ventaja a favor de la estimulación está próxima
obteniendo una clara reducción de la recurrencia
al límite de la significación estadística. Otro de los
de síncope con estimulación DDD versus AAI. Ac-
estudios más importantes para valorar la estimula-
tualmente los modos de estimulación indicados son
ción en el SNM es el ISSUE-3 16, ya que se trata de
el DDI/DDD con frecuencia basal muy baja o bien
un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego,
programados con histéresis con frecuencia basal
Síncope en pacientes portadores de marcapasos 49

multicéntrico e internacional. Se realizó desde julio 89 pacientes con asistolia fueron seleccionados y
2006 a noviembre 2012, Incluyó pacientes de edad se randomizaron 77, en 2 grupos:
≥40 años (el mismo corte de edad que establecen
•• 38 ptes en grupo marcapasos activo (ON)
las Guías Europeas de Síncope para el implante
de marcapasos en el SNM), que habían sufrido ≥ 3 •• 39 ptes en grupo marcapasos desactivado (OFF)
episodios sincopales de posible etiología SNM en
A los 21 meses de seguimiento la recurrencia de
los 2 años anteriores. Se definió síncope neurome-
síncope estimada fue del 27% y del 54% respec-
diado como cualquier forma de síncope reflejo,
tivamente. En conjunto, la tasa de recurrencia de
con la excepción del síndrome del seno carotídeo
síncope fue de 37% (IC 95% 24-55) a 1 año y de
porque precisaba un tratamiento independiente.
57% (IC 95% 40-74) a 2 años en aquellos con el
Los criterios de exclusión fueron las anomalías
marcapasos en OFF, frente a un 25% (IC 95% 15-
cardiacas sugerentes de síncope cardiaco (insufi-
45) a 1 año y de 25% (IC 95% 13-45) a 2 años en
ciencia cardiaca, fracción eyección <40%, infarto
aquellos con el marcapasos en ON; con una p cal-
de miocardio reciente, miocardiopatía hipertrófica
culada de 0,039. En general, el riesgo de síncope a
o dilatada, enfermedad valvular clínicamente sig-
2 años se redujo un 57% (IC 95% 4-81).
nificativa, la bradicardia sinusal <50 lpm o bloqueo
sinoauricular; Mobitz I, bloqueo de rama; taqui- Pese a ser una terapia agresiva, sin embargo la
cardia paroxística supraventricular rápida o taqui- estimulación fue bien tolerada y con pocas com-
cardia ventricular; complejos QRS preexcitados, plicaciones. Hubo 5 casos de complicaciones re-
intervalo QT prolongado, síndrome de Brugada lacionadas con el procedimiento de implantación
y miocardiopatía arritmogénica). También fueron del marcapasos, todos ellos potencialmente trata-
excluidos los pacientes con hipotensión ortostá- bles (dislocación del cable de marcapasos y trom-
tica sintomática diagnosticada mediante la me- bosis de vena subclavia) aunque hay que tener en
dición de la presión arterial de pie, así como los cuenta que se emplea para tratar una patología
pacientes con pérdida no sincopal de conciencia (SNM) que no aumenta por sí misma la mortalidad.
(por ejemplo, epilepsia, causa psiquiátrica, meta-
Este beneficio de la estimulación ya fue observa-
bólicas, drop atack, isquemia transitoria cerebral,
do en el ISSUE-2 10 pero no era un estudio rando-
intoxicaciones y cataplejía).
mizado, doble ciego. El ISSUE-3 además de ran-
A todos los pacientes se les insertó un registrador domizado doble ciego por tratarse de un registro
de eventos (ILR). Los pacientes fueron seguidos observacional nos permite el análisis de la pobla-
hasta la primera recurrencia del síncope, el diag- ción general, en el que se aprecia una reducción
nóstico de arritmias o hasta el fin del estudio. Los del riesgo absoluto del 27% de la reducción de sín-
registros del ILR fueron clasificados como : cope en los pacientes del estudio vs 32% en otros
estudios aleatorizados. Además, permite el dibujo
•• Tipo 1: Asistolia >3 s
de algunas perspectivas clínicas sobre la eficacia
•• Tipo 2: Bradicardia
de la estrategia de ILR en pacientes con SNM y el
•• Tipo 3: Arritmias leves o no variaciones del ritmo
uso del ILR para seleccionar pacientes que podrían
•• Tipo 4: Taquicardia.
beneficiarse de un implante de marcapasos.
Se estableció también una clasificación de los
Por último, se estimó el efecto del tratamiento de
SNM teniendo en cuenta los registros electrocar-
estimulación cardiaca en SNM en una reducción
diográficos de los ILR:
del riesgo del 57% en la recurrencia de síncope,
a. Asistolia ≥ 3 s con síncope (posible SNM) duplicando el número de ILR necesarios para la
prevención de la recurrencia de síncope en com-
b. No síncope con asistolia ≥ 6 s (posible SNM)
paración con el número necesario para establecer
c. Síncope y bradicardia progresiva intermitente una indicación de marcapasos.
(posible SNM mixto)
La estrategia de implantación de un marcapasos
d. Síncope y alteraciones del ritmo leves o nulas en todos los pacientes de SNM después de la eva-
(posible SNM hipotensivo o hipotensión or- luación inicial, sin esperar a el diagnóstico con ILR
tostática). conllevaría el implante de 405 marcapasos inútiles
(342 en pacientes sin recurrencia síncope y 63 en
De los 511 pacientes incluidos y que recibieron
pacientes con síncope hipotensor).
un holter insertable, durante la fase de estudio, el
síncope recurrió en 185 (36%) y fue documentado Además, en la estimulación para la prevención
en el registro de holter en 141 (25%), de los cuales del SNM es interesante conocer los algoritmos
de prevención de caída brusca de la frecuencia,
50 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

que detectan la caída de la frecuencia intrínseca grupo control consistía en pacientes con diagnós-
y estimulan a una frecuencia programada y poste- tico SNM establecido que no recibían tratamiento
riormente vuelven al ritmo intrínseco. Alguno de activo con estimulación (fueron 31 pacientes con
estos algoritmos usa el sensor CLS que detecta asistolia, de ellos 29 pacientes asignados a marca-
la impedancia entre el electrodo distal de VD y la pasos inactivo y 14 con SNM sin asistolia). Al final
carcasa del generador, lo que guarda una relación del seguimiento, entre los 162 pacientes con SNM,
directa con la contractilidad ventricular. El sensor TT fue positivo en 76 (en la fase no farmacológica
detectaría la hipercontractilidad que hay en la fase en 22 y en la fase farmacológica en 54), negativo
más precoz del SNM y por lo tanto actuaría en esta en 60 y no se realizó en 26.
fase del SNM para evitar el síncope. El resto de
Una respuesta de asistolia tipo 2B de la clasifica-
algoritmos actúan en una fase más avanzada del
ción de VASIS predecía una asistolia similar duran-
SNM, detectando la caída de frecuencia intrínseca
te la monitorización con ILR (tipo 1 de la clasifica-
y responden estimulando con la consiguiente ace-
ción de ISSUE) con valor predictivo positivo del
leración de la frecuencia cardiaca. La activación de
86%. 52 pacientes (26 TT + y 26 TT -) con asistolia
estos últimos algoritmos precisa programar más
documentada por el holter implantable recibie-
parámetros. Otro de estos algoritmos exige un la-
ron marcapasos. En el análisis multivariante, TT +
tido auricular estimulado después de 8 latidos au-
y el número de eventos fue el único factor inde-
tóctonos y la subida de la frecuencia hasta el límite
pendiente de recurrencia del síncope. En el segui-
programado es paulatina durante 24 ciclos y des-
miento a 21 meses, la frecuencia de recurrencia
pués busca el ritmo intrínseco. Si además de bra-
fue del 55% los pacientes con TT + y del 5% en
dicardia detecta BAV acorta el intervalo AV para
pacientes con TT - (P=0.004). La frecuencia de re-
asegurar una frecuencia auricular y ventricular
currencia en TT + fue similar a la de los 45 pacien-
estable.
tes no tratados del grupo control que fue 64%. En
En resumen, podemos decir que los algoritmos 14 pacientes con TT + y asistolia tipo VASIS 2B se
tienen una programación individualizada y po- observó una frecuencia de recurrencia del 35% a
siblemente beneficiosa en el SNM pero hay que 12 meses y 57% a 21 meses; esta frecuencia fue
tener en cuenta, cuando se programan, las incom- similar a la observada en 12 pacientes sin asistolia
patibilidades con otros algoritmos como so los de con TT positivo.
prevención de FA y, reducción de la estimulación
En conclusión este estudio nos muestra que el
ventricular, así como la interacción con otras fun-
beneficio de estimulación con marcapasos en
ciones programables (sensores, PRAPV, autocaptu-
pacientes con sospecha de SNM y asistolia docu-
ra, intervalos AV automáticos).
mentada no fue significativo en pacientes con TT +.
Pero pese a la estimulación adecuada y a la acti- Posiblemente la falta de beneficio de estimulación
vación de los algoritmos de prevención de caída en pacientes con TT + se debería a la importante
brusca de la frecuencia en el estudio ISSUE-3 se contribución de la hipotensión en el TT, incluso en
observó un 25% de recidiva del síncope a los 2 aquellos con respuesta cardioinhibitoria. También
años. Por ello, estos mismo autores intentaron valo- es posible que el mecanismo sea vasodepresor
rar qué pacientes son respondedores a la terapia dominante en TT +, mientras que un mecanismo
de estimulación en el SNM, mediante la respuesta cardioinhibitorio sea el dominante en TT -. Lo que
electrocardiográfica en el tilt test (TT) 17. En este es- llevaría a pensar que los pacientes con TT - se be-
tudio es de vital importancia que la mitad de los pa- nefician de la estimulación con marcapasos ya que
cientes tenían TT +, junto con el diseño secuencial en pacientes con TT + la tasa de recurrencia fue
para la valoración de la recurrencia del síncope, similar a la observada en pacientes con los marca-
por lo que mantiene el valor del análisis por sub- pasos en off (37% y 57% respectivamente).
grupos. La selección de pacientes ha sido descrita
Pero considerando en conjunto todos los estudios,
previamente en el comentario para la descripción
vemos que en todos los registros ISSUE el síncope
del estudio ISSUE-3. Los pacientes con respuesta
recurrió en el 21 % de los pacientes con estimula-
positiva en el TT, derivada de una vasodepresión
ción y en el 44 % de los pacientes no estimulados
o a cardioinhibición, y dicha respuesta fue clasi-
(P<0,001). En el ISSUE-3 existen ciertas limitacio-
ficada de acuerdo estudio VASIS. El TT fue consi-
nes como el bajo número de pacientes incluidos
derado negativo cuando el paciente no sincopaba.
en estudio y como limitación estadística un interva-
Se seleccionaron los pacientes en los que se había
lo de confianza de la probabilidad de recurrencia
realizado TT y tenía diagnóstico establecido de
a los 21 meses, desde 29% a 85%, lo que impide
asistolia severa por el ILR. Se siguieron durante 24
eliminar el error tipo II.
meses o hasta la detección del primer síncope. El
Síncope en pacientes portadores de marcapasos 51

Figura 3. Electrocardiograma de doce derivaciones en ritmo sinusal con intervalo PR de 200ms, eje de QRS
normal, intervalo QT corregido normal.

Figura 4. Registro electrocardiográfico de 6 derivaciones durante la mesa basculante, en la fase no farmaco-

lógica, a los 12 minutos y 55 s, que muestra alargamiento progresivo del PR, con posterior bloqueo de la con-
ducción auriculoventricular con bloqueo 2:1 y a continuación bloqueo auriculoventricular completo sin ritmo
ventricular que se prolongó durante 50 s.

Además de considerar todos estos estudios aten- a la paciente, refería síncopes de repetición desde
diendo a las guías, la estimulación cardiaca en el la adolescencia, con una frecuencia de 2 a 3 al año.
síncope neuromediado es una indicación IIa en pa- En ocasiones la frecuencia aumentaba a 1-2 sínco-
cientes con síncopes recurrentes con edad ≥40 años pes semanales en situaciones de estrés emocional.
con asistolia espontánea y IIb con asistolia inducida Estos episodios se precedían en ocasiones de nau-
en la mesa basculante. En las guías americanas es seas, aunque no se relacionaban con la bipedesta-
indicación IIb bien sea asistolia espontánea o no. ción, ni con otra causa desencadenante situacio-
nal. También refería episodios nocturnos aislados
A modo de ejemplo, se expone el caso de una pa-
en los que se despertaba tras diuresis espontánea.
ciente con síncopes de repetición de posible me-
La paciente fue remitida a consulta tras un episo-
canismo neuromediado. Se trataba de una mujer
dio sincopal, nocturno y después de despertarse
de 35 años remitida desde atención primaria por
con sensación nauseosa. Después de incorporar-
síncopes recurrentes. Sin antecedentes de interés
se, cayó al suelo sufriendo un traumatismo craneo-
a excepción de los antecedentes familiares, ya que
encefálico leve con recuperación espontánea en
un tío paterno presentó síncopes deglutorios a los
decúbito sin estupor tras el episodio ni focalidad
20 años de edad junto con evidencia de BAV com-
neurológica. La exploración física, incluida la neu-
pleto en un holter de 24 horas, por lo que se deci-
rológica fue normal, con tensión arterial de 120/70
dió implantar un marcapasos definitivo. En cuanto
mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm. El ECG
52 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

se muestra en la figura 3. La radiografía de tórax y mo sinusal y alargamiento del PR con mecanismo

ecocardiografía fueron normales, así como el re- de Wenckebach, aunque se han visto otras formas
gistro de Holter de 24 horas. Durante la realización de BAV más avanzado. El bloqueo AV suele ir pre-
de la fase no farmacológica de la mesa basculante cedido de enlentecimiento del ritmo sinusal y un
presentó a los 12 minutos y 55 s un bloqueo AV de 40% están precedidos de Mobitz I o BAV 2:1, aun-
2 grado tipo 1 y posteriormente BAV 2:1 seguido que no sólo se han registrado estas alteraciones
de BAV completo sin ritmo de escape ventricular en la mesa basculante en pacientes con síncopes
durante 50 s (figura 4). Durante este espacio de si no también en pacientes sin síncopes, en que
tiempo la paciente presentó un síncope con relaja- se le realizó un TT como grupo control. En nuestra
ción de esfínteres. Tras decúbito, la paciente recu- paciente se observó una falta de variación de la
peró conducción AV 1:1. frecuencia auricular previo al BAV lo que iba en
contra de un mecanismo neuromediado, pero sin
Se decidió implantar un holter subcutáneo. A los
embargo si se observó mecanismo de Wencke-
dos meses de seguimiento la paciente acudió a re-
bach precediendo al bloqueo AV. Por todo ello se
visión refiriendo cuatro 4 episodios nocturnos de
decidió el implante de holter para valorar las alte-
relajación de esfínteres que en el registrador de
raciones ECG en los síncopes espontáneos. Pos-
eventos se correspondían con episodios de BAV
teriormente, la confirmación de un BAV completo
completo con asistolias de hasta 40 s tras lo que
paroxístico espontáneo indicó el implante del mar-
se decidió el implante de un marcapasos DDD, sin
capasos definitivo.
que posteriormente la paciente presentara recidi-
va de los síncopes.
CONCLUSIONES FINALES
Esta paciente tenia una importante limitación
Los síncopes en los pacientes portadores de
para realizar sus actividades diarias por el miedo
marcapasos tienen una etiología similar a la de los
que le ocasionaba el no poder prever los síncopes.
pacientes no portadores de marcapasos y, aun-
Aunque presentó en el tilt test un bloqueo auricu-
que la disfunción del marcapasos como causa del
loventricular avanzado, diferentes estudios señalan
síncope siempre se debe descartar, es una cau-
su buen pronóstico por tratarse de un mecanismo
sa muy infrecuente. Mención aparte merecen los
neuromediado 18. En estos estudios la incidencia
pacientes portadores de marcapasos por síncope
del BAV en la mesa basculante fue del 2,7% -2,5%
neuromediado, en los que el registro de asistolia
de los TT positivos en diferentes series. El BAV
espontánea en el holter insertable pueda ayudar
es mucho menos frecuente que el paro sinusal y
en la selección de los casos en los que se precise
la bradicardia sinusal en la mesa basculante, aun-
el implante de marcapasos. Quedaría por respon-
que por tratarse de un mecanismo neuromediado
der que parámetros debemos estudiar para saber
cuando hay BAV suele existir también paro sinusal.
quienes van a ser respondedores a esta terapia y
Los patrones más frecuentes de BAV por mecanis-
no van a presentar nuevos síncopes.
mo neuromediado son el enlentecimiento del rit-

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culation. 2012 Jan 3;125(1):31-6.
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Referencias Aviso breve
1
Medtronic Attain Performa 4598, 4298, 4398 LV Lead manuals. Consulte el manual del dispositivo para obtener información
2
Demmer W. VectorExpress Performance Results. Medtronic detallada sobre el procedimiento de implante,
data on file. February 2013. las indicaciones, las contraindicaciones, las advertencias, las
precauciones y los posibles episodios adversos.
3
Wager J. Attain Performa Limited Release Evaluation.
Medtronic data on file. February 2013.
UC201305729 ES © Medtronic 2013. All Rights Reserved. Printed in Europe
 55

Síncope y parada cardiorrespiratoria en el

portador de DAI
Rafael Peinado, Danielle Gemma, Alfonso Freites, Aurelio Mendoza, Oscar Salvador
Sección de Arritmias y Electrofisiología. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz

INTRODUCCIÓN por prevención secundaria con un seguimiento

medio de 26 ± 18 meses. De ellos, 229 (54.4 %) tu-
El desfibrilador automático implantable (DAI) ha
vieron recurrencia de taquicardia ventricular (TV)
demostrado ser superior al tratamiento médico
o fibrilación ventricular (FV) y 62 (14.7 %) tuvieron
convencional y a los fármacos antiarrítmicos para
síncope. La supervivencia libre de síncope a los
aumentar la supervivencia de pacientes que han
12, 24 y 36 meses fue del 90 %, 85 % y 81 % respec-
sufrido parada cardiaca o arritmias ventriculares
tivamente. Tras un primer episodio de síncope la
mal toleradas y en aquellos con alto riesgo de
recurrencia del mismo a los 12, 24 y 36 meses fue
presentarlas 1. Sin embargo, el DAI no previene la
del 32 %, 36 % y 44 % respectivamente5.
aparición de arritmias y su uso no está exento de
complicaciones que son fuente de morbimortali- La incidencia es mayor en pacientes con cardio-
dad para los pacientes portadores del mismo 2. El patía a los que se ha implantado un DAI por TV
DAI tampoco elimina la posibilidad de desarrollo sincopal. Abello et al estudiaron la incidencia de
de síncope o parada cardiorrespiratoria y muerte síncope en 26 pacientes portadores de DAI a los
súbita (MS) 3,4. El objetivo de este capítulo es revi- que se había implantado el mismo por este motivo
sar la incidencia, principales causas y mecanismos en comparación con un grupo control de 50 pa-
de síncope, predictores de su desarrollo, implica- cientes portadores de DAI por TV no sincopal. En
ciones pronósticas, manejo de los pacientes en un seguimiento medio de 31 ± 21 y 34 ± 23 meses,
los Servicios de Urgencias y principales opciones respectivamente, los primeros tuvieron una mayor
terapéuticas para prevenir recurrencias. Además, incidencia de síncope (46 % vs 2 %; p<0.0001) 8.
repasaremos la incidencia y mecanismos de MS
Los estudios realizados en prevención primaria y
en pacientes portadores de DAI y el manejo de la
publicados más recientemente reportan una inci-
parada cardiorrespiratoria en los mismos.
dencia menor de síncope, que oscila entre el 1 y
el 14 % 3,9-12.
SÍNCOPE EN PACIENTES PORTADORES
DE DAI En los últimos años se han publicado varios es-
tudios que han demostrado una reducción de las
El síncope puede resultar en trauma corporal, es
terapias apropiadas e inapropiadas, mediante la
socialmente incapacitante y es la principal preocu-
optimización en la programación del DAI, sin un
pación que subyace a restricciones a la circulación
incremento en la incidencia de síncopes. En pri-
en pacientes con DAI.
mer lugar se incorporó la programación de esti-
Incidencia de síncope en pacientes mulación antitaquicardia en zona de TV rápida,
portadores de DAI que consiguió una reducción de las descargas sin
aumentar la incidencia de síncopes (menor del
La incidencia de síncope en pacientes portado-
3 %) 13. Posteriormente, se ha demostrado que la
res de DAI es variable en función de las caracterís-
prolongación del tiempo de detección de taquicar-
ticas de los pacientes y tipo de indicación del DAI.
dia o el aumento de la frecuencia ventricular de-
En los estudios más antiguos, realizados en pa- tectada también se asocia a una reducción de las
cientes con cardiopatía estructural y con indica- terapias apropiadas e inapropiadas sin un aumen-
ción de DAI por prevención secundaria, la inciden- to significativo en la incidencia del síncope, sien-
cia de síncope osciló entre el 8 y el 46 % 5-8. Bänsch do esta inferior al 5 % en todos los estudios 10,11,14-
et al, analizaron retrospectivamente la incidencia 19
. En el estudio MADIT RIT, que incluyó pacientes
de síncope en 421 pacientes portadores de DAI con implante por prevención primaria, la inciden-
cia de síncope en una media de seguimiento de
Correspondencia 1,4 ± 0,6 años fue del 4,3 %, con un tiempo medio
Dr. Rafael Peinado.
Sección de Arritmias y Electrofisiología.
al primer episodio de síncope, tras el implante de
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz. DAI de 0,7 ± 0,6 años 10. En el estudio ADVANCE III,
Paseo de la Castellana 261. 28046. Madrid. que incluyó pacientes en prevención primaria y
Tfno y Fax: 91 2177235 secundaria, la incidencia de síncopes asociados
e-mail: rpeinado@secardiologí[Link]
a taquiarritmia fue del 2.2 % anual en el brazo de
56 Cuadernos de Estimulación Cardiaca
FIGURAS

Figura 1 Causas Figura

de síncope en el paciente
1: Causas portadores
de síncope de DAI. DF:
en el paciente desfibrilación.
portadores de DAIMHO: miocardiopatía hipertrófica
obstructiva DF: desfibrilación. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
detección prolongada, frente al 1.1 % en el bra- Existen diferencias en la frecuencia relativa de
zo convencional 11. Clementy et al. en un estudio dichas causas en los diferentes estudios que han
en pacientes con disfunción ventricular izquierda analizado este aspecto. Los trabajos publicados en
portadores de DAI por prevención primaria, en el la era en la que predominaba la indicación de DAI
que se programó una sola zona de choque a más por prevención secundaria, reportaron que el tipo
de 220 lpm y otra zona de monitor entre 170-220 más frecuente de síncope era el de origen arrít-
lpm, encontraron, en un seguimiento de 40 meses, mico 8,22-25. En cambio, trabajos más recientes que
una incidencia de episodios de presíncope o sín- solo incluyen pacientes con implantes por preven-
cope del 1,9 %, sin consecuencias fatales 12. ción primaria o en los que predomina esta indica-
ción, encuentran una mayor frecuencia de causas
Síncope como motivo de consulta al no arrítmicas 3,9.
Servicio de Urgencias en pacientes
portadores de DAI El síncope de origen arrítmico puede deberse a
varios mecanismos: terapia apropiada de un epi-
Liu et al analizaron, de forma retrospectiva, las
sodio de TV o FV, proarritmia relacionada con la
consultas a un servicio de urgencias de pacientes
terapia del DAI, retraso en la terapia o ausencia de
que eran portadores de un DAI entre 1995 y 2004.
detección de una arritmia ventricular, arritmia su-
Se incluyeron 81 pacientes. El síncope o presínco-
praventricular con conducción rápida a los ventrí-
pe fue la causa de consulta a urgencias en el 4,7 %
culos o fallos en la función de marcapasos del DAI.
de los pacientes 20.
Olatidoye et al estudiaron prospectivamente el
El estudio GEDAIUR, analizó prospectivamente
mecanismo de síncope en 114 pacientes porta-
los motivos de consulta a Servicios a Urgencias en
dores de DAI que recibieron terapias. El 65 % de
pacientes portadores de DAI. Se incluyeron 781
los pacientes habían presentado síncope en la
pacientes (83,4 % con cardiopatía estructural, 70 % 21 %) presentaron
arritmia inicial. 18 pacientes (16
con disfunción VI moderada o severa, 74 % en CF II
síncope durante las terapias del DAI. Las arritmias
o III). El síncope representó el 9,6 % de los motivos
registradas durante los eventos sincopales en 13
de consulta a Urgencias 21.
pacientes fueron TV en 10, FV en 2 y fibrilación au-
Causas y mecanismos de síncope ricular en 1. En 8 (62 %) de los 13 pacientes en los
que se documentó la arritmia se había producido
Podemos diferenciar dos grandes grupos de cau-
una proarritmia como consecuencia de la terapia:
sas de síncope en pacientes portadores de DAI:
aceleración a TV rápida o degeneración a FV 25.
síncope de origen arrítmico y síncope de causa no
arrítmica (figura 1). Varios estudios han demostrado que las TV es-
Síncope y parada cardiorrespiratoria en pte portador de DAI 57

síncope, la frecuencia más alta fue de 210 lpm y la

TABLA I : Causas de síncope en el estudio duración mayor de 13 s 11.
MADIT RIT
No obstante, si la batería del dispositivo está
Causa Pacientes ( %) próxima al fin de su vida, el tiempo de carga de la
Arrítmica 25 (39 %) energía se puede elevar significativamente, lo que
puede aumentar las posibilidades de síncope.
TV 15
FV 6 La proarritmia puede deberse principalmente a
TPSV 1 aceleración de la TV o degeneración a FV por la
Otras 2 terapia apropiada de estimulación antitaquicardia
o las descargas, aunque también se ha descrito
Arritmia no clasificable 1
inducción de TV o FV como consecuencia de tera-
No arrítmica 39 (61 %) pias inapropiadas de TSV e incluso en caso de dis-
función del marcapasos 27. Constituye en algunos
Ortostático 14
estudios la causa fundamental de síncope arrítmi-
Vasovagal 11
co, llegando hasta el 68 % de los casos 5,8,25.
Obstructivo 1
Neurológico 1 El síncope provocado por la infradetección de una
Metabólico 1 arritmia ventricular puede deberse a varios meca-
nismos: una frecuencia de la TV por debajo de la
Causa desconocida 11 frecuencia de detección programada, oscilaciones
en la longitud de ciclo de la taquicardia alrededor
del valor inferior de frecuencia de detección, TV
pontáneas que producen síncope o presíncope
no sostenidas que no son suficientemente largas
generalmente presentan una frecuencia ventricu-
para cumplir los criterios de detección del DAI o
lar superior a las que no lo producen. En cuanto
variación en la amplitud de las señales intracardia-
a la relación con la duración de la arritmia los da-
cas durante episodios de TV polimórfica o FV.
tos son más controvertidos. El estudio MADIT RIT
demostró que los pacientes con disfunción ventri- El síncope también puede ocurrir en un pacien-
cular severa y síntomas de insuficiencia cardiaca te portador de DAI dependiente de marcapasos
moderada a severa, pueden tolerar tiempos relati- cuando se produce una disfunción del mismo o
vamente largos de TV rápidas y que las TV lentas, una inhibición por sobredetección de señales fi-
casi nunca producen síncope. Solo un paciente del siológicas o interferencias externas.
grupo de taquicardias ventriculares lentas, con fre-
En cuanto al síncope no arrítmico está en relación
cuencia entre 170 y 199 lpm, presentó síncope. En
fundamentalmente con mecanismos no cardia-
cambio, el 8 % de todos los primeros episodios de
cos como la hipotensión ortostática o el síncope
arritmias ventriculares sostenidas con frecuencia
neuromediado, siendo menos frecuentes los me-
cardiaca ≥ 200 lpm (tratados o monitorizados) die-
canismos cardiacos obstructivos 3. Los pacientes
ron lugar a un síncope. Sin embargo, en cuanto a la
con disfunción ventricular e insuficiencia cardia-
duración del episodio, en los pacientes con TV con
ca tienen cierto grado de disfunción autonómica,
frecuencia cardiaca ≥ 200 lpm, no hubo diferencias
especialmente alteración de la sensibilidad baro-
en la incidencia de síncope en función de la dura-
refleja y activación permanente del sistema ner-
ción programada para la detección del episodio 3.
vioso autónomo que se ve favorecida por la me-
Otros estudios retrospectivos apoyan estos hallaz-
dicación que se prescribe para el tratamiento de
gos. En el estudio de Lusenbrink ningún paciente
la insuficiencia cardiaca. En el estudio MADIT RIT
con TV lenta (<187 lpm) presentó síncope 26. En el
el 61 % de los síncopes fueron clasificados como
estudio de Bänsch las taquicardias que provocaron
de origen no arrítmico, el 33 % fueron debidos TV
síncope tuvieron una frecuencia media de 240 ± 67
o FV y el 6 % a otras arritmias no especificadas.
lpm y el 96 % tuvieron una frecuencia superior a
De los síncopes de origen no arrítmico, la mayoría
180 lpm. Solo se produjeron 2 síncopes en TV len-
fueron de origen vasovagal u ortostático aunque
tas (por debajo de 150 lpm) 5.
el 28 % (17 % del total de síncopes), fueron clasi-
En el estudio de Clementy et al. no se observó ficados como de causa desconocida (Tabla I). En
relación con la duración de los episodios ni con la el estudio SCD-HeFT, solo un 15 % de los sínco-
frecuencia cardiaca durante los mismos. Entre los pes fueron de origen arrítmico 9. Aunque es poco
episodios que causaron síncope, la frecuencia más probable que episodios de TV por debajo de la
baja de la TV fue de 172 lpm y la duración más cor- zona de detección o duración pudieran haber sido
ta de 8 s, mientras que en los que no provocaron clasificados como no arritmogénicos, dada la baja
58 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

frecuencia de síncope en TV no rápidas detecta- duración del QRS ≥120 ms y la ausencia de trata-
das por el DAI. miento betabloqueante 9.
Estos hallazgos, subrayan que la presencia de En cuanto a los predictores de síncope en pacien-
cardiopatía estructural, no implica que el síncope tes portadores de DAI por prevención secundaria,
sea de origen cardiaco, como también han demos- en el estudio de Bänsch fueron una peor fracción
trado otros autores 28. de eyección de VI, la inducción de TV rápidas
(LC < 300 ms) en el estudio electrofisiológico, y la
Los mecanismos de síncope en los pacientes por-
presencia de fibrilación auricular crónica. En pa-
tadores de DAI a los que se había implantado el
cientes con FEVI > 40 %, sin arritmias ventriculares
mismo por TV sincopal fueron analizados por Abe-
rápidas inducibles y sin FA crónica, el 96 %, 92 % y
llo et al. de 26 pacientes con dichas características,
92 % quedaban libres de síncope a los 12, 24 y 36
8 (31 %) tuvieron síncope arrítmico y 4 (15 %) no
meses, respectivamente. Una vez que los pacien-
arrítmico. El síncope arrítmico se asoció con proa-
tes habían tenido una recurrencia de TV, la presen-
rritmia (siete episodios de aceleración de TV o de-
tación sincopal de la primera recurrencia de TV y
generación a FV por estimulación antitaquicardia
la frecuencia ventricular elevada durante TV fue-
o choques de baja o alta energía en 3 pacientes) o
ron los predictores más importantes de desarro-
TV / FV espontánea (5 episodios en 5 pacientes).
llo de nuevos síncopes 5. Abello et al. demostraron
Circunstancias en las que se produce el que el antecedente de TV sincopal como motivo
síncope de implante de DAI fue un factor de riesgo para
recurrencia de síncope. El tiempo medio al primer
En cuanto a las circunstancias en las que se pro-
síncope arrítmico fue de 376 días 8.
duce síncope, este aspecto ha sido poco estu-
diado en la literatura. En el estudio de Bänsch, el Implicaciones pronósticas
43,6 % de los síncopes se produjeron mientras los
El síncope, tanto de origen arritmogénico como
pacientes estaban en reposo, el 25,8 % ocurrieron
no arritmogénico, en pacientes portadores de DAI
durante las actividades diarias y un 6,5 % durante
con disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca,
la práctica de algún deporte (corriendo, esquian-
se asocia a un aumento significativo del riesgo de
do o montando en bicicleta). En la mayoría de los
muerte 9,10,29,30.
pacientes no se produjeron lesiones significativas,
aunque dos pacientes murieron a consecuencia En el estudio MADIT-RIT el síncope por cualquier
de las lesiones producidas por el síncope 5. causa aumentó el riesgo de muerte HR 3.65, IC
95 % 1.64-8.12; p=0.002. El síncope arritmogéni-
Predictores de desarrollo de síncope co se asoció a un HR de 4.51 (IC 95 % 1.39–14.64;
La identificación de predictores de desarrollo de p= 0.012). El síncope no arrítmico también se aso-
síncope en pacientes con DAI podría ser de ayuda ció a un mayor riesgo de mortalidad: HR 2.97 (IC
de cara a las recomendaciones sobre las activida- 95 % 1.07–8.28; p= 0.038).
des de la vida diaria de estos pacientes.
Por otra parte, los pacientes con un síncope están
En el estudio MADIT RIT, los factores de riesgo in- más predispuestos a presentar un segundo episo-
dependiente de síncope de cualquier causa fueron dio sincopal, lo que debe tenerse en cuenta a la
la cardiopatía isquémica, el antecedente de arrit- hora de realizar recomendaciones sobre la vida
mias ventriculares y terapias apropiadas del DAI laboral, la práctica de deporte y la conducción de
(a expensas principalmente de las descargas, más vehículos con motor 3,5,8,31.
que de la estimulación antitaquicardia), la fracción
Actitud diagnóstica en el paciente
de eyección de VI por debajo del 25 % y la menor
portador de DAI con síncope 32-35
edad de los pacientes (las dos últimas variables
con significación estadística limítrofe). Los predic- En el manejo inicial de pacientes portadores de
tores de riesgo de síncope de origen arrítmico DAI que han tenido un síncope es importante con-
fueron la cardiopatía isquémica, los antecedentes siderar todas las causas posibles de síncope en el
de arritmias ventriculares y las terapias apropia- diagnostico diferencial. Al igual que en el resto de
das del DAI. No se pudieron establecer factores los pacientes con síncope, sin DAI, se deben se-
predictores de síncope no arrítmico, lo que sugie- guir las recomendaciones de manejo establecidas
re una causalidad multifactorial 3. por las guías de práctica clínica 36.
Los predictores de síncope de cualquier causa Es necesaria la monitorización electrocardiográ-
en el estudio SCD-HeFT fueron la CF NYHA III, la fica durante la estancia de éstos pacientes en el
Servicio de Urgencias.
Síncope y parada cardiorrespiratoria en pte portador de DAI 59

La interrogación del DAI es fundamental, ya que Los fármacos antiarrítmicos más estudiados y
permite rápidamente establecer o excluir causas utilizados en pacientes portadores de DAI son los
arrítmicas de síncope o disfunción del mismo. Si betabloqueantes, la amiodarona y el sotalol.
no se puede realizar la interrogación del DAI en el
El estudio OPTIC demostró que los pacientes tra-
Servicio de Urgencias el paciente debe ser ingre-
tados con amiodarona + betabloqueantes o con
sado o trasladado a otro centro para su evaluación
sotalol tuvieron una reducción del 56 % de las des-
posterior por la Unidad de Arritmias.
cargas del DAI (apropiadas e inapropiadas) frente
Si no hay episodios de taquiarritmia o bradiarrit- a los pacientes tratados solo con betabloqueantes.
mia almacenados en la memoria del dispositivo y La combinación de amiodarona y betabloqueantes
el paciente no es dependiente de marcapasos, es fue, a su vez, más eficaz que el sotalol 38.
poco probable que la causa de síncope sea una
En un subanálisis del estudio MADIT-II, Brodine et
arritmia. Aunque puede tratarse de una taquicar-
al, valoraron el impacto de los beta-bloqueantes en
dia por debajo de la frecuencia de detección, esto
los pacientes portadores de DAI observando que
es poco probable.
dicho tratamiento se asociaba a una reducción sig-
En pacientes dependientes de marcapasos debe nificativa del riesgo de descargas del DAI junto a
prestarse especial atención a la sobredetección un aumento de la supervivencia 39.
(con inhibición del marcapasos) como causa de
En cuanto a la ablación con catéter, ha demos-
síncope. Si no hay datos de sobredetección en re-
trado su eficacia para reducir las recurrencias de
poso, o en los electrogramas almacenados, deben
terapias apropiadas en pacientes portadores de
hacerse maniobras físicas como respiración pro-
DAI así como para el tratamiento de las tormentas
funda o ejercicios isométricos de la extremidad
arrítmicas tras el fracaso de los fármacos antiarrít-
superior, para tratar de provocar la causa de so-
micos 40-41.
bredetección, antes de excluirlas como causa de
síncope. En pacientes con TV por debajo de la zona de
detección del DAI, la situación podrá resolverse
Una vez descartado todo esto debe enfocarse la
disminuyendo la frecuencia de detección. No obs-
atención a otras causas cardiacas y no cardiacas
tante en estos pacientes la ablación con catéter de
de síncope. Debe tenerse muy presente que éstos
la taquicardia puede ser una mejor opción para
pacientes, especialmente aquellos con disfunción
evitar terapias inapropiadas, ya que la reducción
ventricular e insuficiencia cardiaca, no sólo tienen
de la zona de detección puede favorecer la detec-
síncopes arrítmicos sino, con mayor frecuencia,
ción inapropiada de taquicardia sinusal, fibrilación
síncopes ortostáticos, neuromediados o cardiogé-
auricular o taquicardias supraventriculares 40.
nicos no arrítmicos.
La infradetección de arritmias ventriculares por
Prevención de recurrencias sincopales un mala sensibilidad se deberá mejorar mediante
El tratamiento del paciente portador de DAI con programación, y rara vez obligará a cambio en la
síncope debe ir dirigido a corregir la causa del posición del cable.
mismo. Además debe asegurarse siempre el trata-
Si la causa del síncope son TV no sostenidas, la
miento óptimo de su cardiopatía de base 36. El tra-
medicación antiarrítmica o la ablación con caté-
tamiento causal en los pacientes con síncope de
ter pueden ser una buena opción terapéutica para
origen no arrítmico escapa al contenido de esta
prevenir recurrencias sincopales. Esto mismo es
revisión.
aplicable en los pacientes en los que la causa del
En pacientes con síncope de origen arrítmico las síncope son taquiarritmias supraventriculares con
principales opciones de tratamiento dependerán conducción rápida a ventrículo.
del mecanismo. En aquellos pacientes con sínco-
En caso de síncope por inhibición del marcapa-
pe en relación con arritmias ventriculares tratadas
sos en pacientes dependientes de estimulación de-
por el DAI o proarritmia relacionada con terapias
berá corregirse la causa de inhibición del mismo.
apropiadas la mejor opción de tratamiento será la
prevención de las arritmias mediante el empleo de
PARADA CARDIORRESPIRATORIA EN
fármacos antiarrítmicos o la ablación con catéter.
PACIENTES PORTADORES DE DAI
La optimización de la programación del DAI tam-
bién puede ser de utilidad en algunos pacientes, y La parada cardiorrespiratoria (PCR) es una mo-
debe dirigirse a mejorar la eficacia de la estimu- tivo poco frecuente de atención en los Servicios
lación antitaquicardia y la detección de arritmias Urgencias a los pacientes portadores de DAI. En
ventriculares sostenidas 18,19,37. el estudio GEDAIUR solo el 1,4 % de las consultas
 60 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

menos 2 descargas consiguió terminar el episodio

1% 1% DEM post‐descarga arrítmico pero no evitó la muerte del paciente. Un
TV/FV. Fallo de descarga paciente murió después de múltiples descargas
6% internas y externas por TV/FV incesante. En 10 pa-
7% DEM primaria
cientes (40 %) se identificaron uno o más factores
30%
TV/FV incesante que pudieron haber contribuido a la MS: insuficien-
13% cia cardiaca (n=8), angor (n=2), hipopotasemia
TV/FV. DAI apagado
(n=1), efectos adversos del tratamiento antiarrít-
TV/FV‐OTRA mico (n=1) e infarto agudo de miocardio (n=1).
16% Además, 10 pacientes (40 %) habían presentado
Bradiarrtimias
26% un aumento en la frecuencia de descargas en los 3
Status asmático meses previos a la MS. En todos los dispositivos se
comprobaron unos adecuados voltajes de batería
y funcionamiento normal de los cables y del dis-
Figura 2. Mecanismos de muerte súbita en pacien- positivo. Estos hallazgos sugieren una disfunción
tes portadores de DAI. Modificado de la referencia mecánica aguda como un frecuente factor terminal
46. DEM: disociación electromecánica en estos pacientes, mientras que la MS atribuible a
un fallo del dispositivo es muy rara 45. En otro estu-
a urgencias de estos pacientes fueron por PCR . dio publicado por el mismo autor se analizaron 74
21

Esto se debe principalmente a que la mayor parte casos de MS. La edad media de los pacientes fue
de las muertes súbitas (MS) en pacientes porta- de 68+/-10 años, el 86 % tenían cardiopatía isqué-
dores de DAI ocurren sin testigos presenciales. En mica y la FEVI media era del 27 ± 11 %. Dos ter-
el estudio de Pires la MS no fue presenciada por cios tenían el DAI por TV. En base a los registros de
testigos en la mayoría de los casos (65 p, 81 %) 42. descargas, electrogramas y/o datos del dispositivo
postmorten, se detectó un origen arrítmico en 49
Incidencia y causas de muerte súbita en casos (66 %), no arrítmico en 12 (16 %), y de causa
pacientes
Figura portadores
2. Mecanismos de muertedesúbita
DAI en pacientes portadores de DAI.
desconocida en los 13 restantes (18 %). En los ca-
Modificado
En losde la referencia
grandes 46. DEM:
estudios disociaciónlaelectromecánica.
aleatorizados, inciden- sos de origen arrítmico, la MS se produjo a pesar
cia de MS varia entre un 30 % y un 36 % del total de las terapias apropiadas del DAI, y en algunos
de muertes en prevención secundaria y entre un de ellos, a pesar de maniobras de RCP avanzada,
15 % y 34 % en prevención primara. En el estudio lo que sugiere eventos cardiacos agudos como
de Thijssen et al, en la práctica clínica real, la MS factores terminales comunes. La edad avanzada, la
supuso el 7 % de todas las muertes y fue similar en disfunción ventricular izquierda, y ser portador de
prevención primaria, prevención secundaria y en DAI en función de marcapasos fueron predictores
pacientes con CRT-D 43. independientes de MS en el análisis multivariado.
En 21 pacientes (28 %) se encontraron uno o más
Pocos estudios han analizado las causas de MS
factores predisponentes o causas potenciales 42.
en pacientes portadores de DAI. Li et al analizaron
la incidencia de MS en 733 pacientes portadores Mitchell et al. analizaron los mecanismos de MS
de DAI entre 1982 y 1995. Veinte pacientes murie- en 320 pacientes con arritmias ventriculares (TV o
ron súbitamente con el DAI activado. La edad me- FV), portadores de un DAI. Un total de 90 pacientes
dia fue de 60 ± 8 años, la FEVI del 24,2 ± 8,6 % y el (28 %) murieron súbitamente. En 68 pudo determi-
motivo del implante fue TV en 13 (sincopal en 7) y narse el mecanismo: disociación electromecánica
FV en 7. La FV fue la causa de la MS en 9 44. Pires (DEM) postchoque en 20 (29 %), TV o FV no ter-
et al estudiaron 25 casos de MS extrahospitalaria minada por las descargas en 17 (25 %), DEM en
en pacientes portadores de DAI. La mayoría (92 %) 11 (16 %), FV o TV incesante en 9 (13 %), DAI des-
tenían cardiopatía isquémica e infarto previo, con activado o explantado en 5 (7 %) y otras causas en
una FEVI media de 25 ± 7. Veinte pacientes (80 %) el resto. Este estudio puso de manifiesto la impor-
habían recibido descargas apropiadas antes de la tancia de la22 DEM como causa de MS en pacien-
muerte y 18 (72 %) estaban tratados con al menos tes portadores de DAI, tanto primaria, como con
un fármaco antiarrítmico. La causa de la MS fue una mayor frecuencia, tras una descarga que detecta y
taquiarritmia ventricular en 16 pacientes (64 %), no trata adecuadamente un episodio de FV o TV res-
arrítmica en 7 (28 %) y de causa desconocida en 2 taurando el ritmo fisiológico, pero siguiéndose de
(8 %). En los 16 pacientes con causa arrítmica, la DEM. La clase funcional fue el único predictor in-
eficacia de la primera terapia en las zonas de TV dependiente de DEM postchoque 46.
y FV fue del 60 % y 67 % respectivamente. Sin em-
No se conocen bien las causas de la DEM
bargo, en 15 de los 16 pacientes, el empleo de al
Síncope y parada cardiorrespiratoria en pte portador de DAI 61

postdescarga. Es posible que se trate de un epife- ra por el médico de Urgencias o de los servicios
nómeno resultante de algún otro evento fatal, como extrahospitalarios.
por ejemplo la isquemia miocárdica global que
Aunque es raro, los choques externos pueden da-
puede producir secundariamente TV/FV. El trata-
ñar el sistema. Por ello, tras la administración de
miento de la TV/FV secundaria no prevendría la
choques externos debe confirmarse siempre que
muerte. Otra opción es que los episodios de TV/
no se ha producido una desprogramación o daño
FV puedan ser el evento primario y que la DEM
en el generador y que los umbrales de detección y
sea el resultado de descargas del DAI múltiples o
de estimulación siguen siendo correctos (pueden
muy frecuentes.
causar una elevación, transitoria o definitiva, del
Manejo de la parada cardiaca en umbral de estimulación, incluso con cables bipo-
pacientes portadores de DAI lares). Esta posibilidad es mayor si se coloca una
pala del desfibrilador externo cerca del genera-
El manejo de una parada cardiaca en un paciente
dor y la otra en la región del ápex (el frente eléctri-
portador de DAI es exactamente igual que en un
co va paralelo al cable ventricular), por lo que se
paciente sin el mismo. Las maniobras de RCP bá-
debe evitar ésta configuración. En general, la po-
sica y avanzada son las mismas que se aplicarían
sición anteroposterior es la más segura y efectiva,
en un paciente que no fuera portador del disposi-
evitándose siempre que sea posible la colocación
tivo 32-35. Se aconseja desactivar el DAI con un imán
de una pala en la región del generador 32.
para que no libere descargas que puedan resultar
incómodas para las personas que realizan las ma-
niobras de reanimación. Una cardioversión o una
desfibrilación urgente se debe practicar sin demo-

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 63

Tratamiento del paciente portador de DAI que

acude a urgencias por arritmias ventriculares.
La tormenta arrítmica
Roberto Matía Francés, Antonio Hernández Madrid, David del Val, Giuseppe Lumia, Concepción
Moro, Javier Moreno y José Zamorano
Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal,
Departamento de Medicina de la Universidad de Alcalá. Madrid

INTRODUCCIÓN diológicos deberemos cuanto antes realizar una

evaluación inicial destinada a descartar episodios
El paciente portador de dispositivos cardiacos
de descompensación de su patología cardiaca de
electrónicos implantables (DECI) puede presen-
base, eventos cardiovasculares agudos, arritmias o
tarse en urgencias con problemas clínicos de di-
problemas relacionados con el dispositivo 1. Rea-
versa consideración, desde cuadros leves que
lizaremos en primer lugar una evaluación clínica
pueden resolverse de forma rápida en el mismo
básica con exploración física, toma de constantes
servicio de urgencias hasta situaciones con com-
vitales, analítica general y electrocardiograma de
promiso vital como la tormenta arrítmica (TA).
12 derivaciones. Estos pacientes deben ser ubi-
En este capítulo trataremos de ofrecer una visión
cados en un área que permita una monitorización
práctica enfocada al tratamiento de los pacientes
electrocardiográfica continua y que disponga de
portadores de DECI, principalmente desfibrilador
material de reanimación cardiopulmonar 2,3. La
automático implantable (DAI), que acuden al ser-
monitorización electrocardiográfica nos permitirá
vicio de urgencias por presentar arritmias ventri-
evaluar el ritmo cardiaco del paciente durante la
culares.
aparición de terapias del dispositivo para valorar si
se trata de terapias apropiadas. También podremos
EVALUACIÓN GENERAL DEL PACIENTE
diagnosticar la presencia de arritmias ventricula-
CON DAI QUE ACUDE A URGENCIAS
res que, por no cumplir los criterios de frecuencia
El paciente portador de DAI que acude a los ser- de detección u otras causas, no estén siendo trata-
vicios de urgencias debe ser valorado como un das por el DAI. En el paciente que ha presentado
paciente con un problema clínico potencialmente múltiples descargas se procederá cuanto antes a
grave, por lo que ante la presencia de síntomas car- interrogar el dispositivo (figura 1).

SINTOMAS EN PACIENTE CON DAI

(disnea, palpitaciones, angina, síncope, descarga))

MONITORIZACION ECG DESCARTAR CAUSAS NO

ARRITMICAS

TV LENTA NO TRATADA o NO TAQUICARDIA

TAQUICARDIA CON ACTUAL
MULTIPLES CHOQUES I

CAMBIOS CLINICOS, IC
CHOQUE
SINCOPE o UN SOLO CHOQUE
MAS DE UN CHOQUE SIN TV/FV

Desactivar
terapias/
Imán

INGRESO EN AREA DE MONITORIZACION O UVI E INGRESO POR INTERROGACION

INTERROGACION DEL DISPOSITIVO MALFUNCION AMBULATORIA
DISPOSITIVO DISPOSITIVO
• Programación DAI
• Tratar factores predisponentes de TV
• Tratamiento preventivo: FAA, Ablación

Figura 1. Algoritmo de actuación general en urgencias en el paciente portador de DAI que presenta sín-
Figura 1. Algoritmo de actuación general en urgencias en el paciente portador de DAI que presenta
tomas cardiológicos. DAI: desfibrilador automático implantable, TV: taquicardia ventricular, FAA: fármacos
antiarrítmicos. síntomas cardiológicos. DAI: desfibrilador automático implantable, TV: taquicardia ventricular, FAA:

fármacos antiarrítmicos.
64 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON ción clínica y hemodinámico del paciente. En los
MÚLTIPLES DESCARGAS APROPIADAS pacientes portadores de DAI en prevención secun-
DEL DAI daria se ha observado correlación entre el tipo de
arritmia ventricular que motivó el implante del DAI
Definición e incidencia de tormenta
y el que se observa durante los episodios de TA.
arrítmica
Así la mayoría de los episodios de TA son secun-
En el paciente portador de DAI se define la tor- darios a taquicardia ventricular (TV) monomórfica,
menta arrítmica (TA) por la ocurrencia de 3 o más especialmente en los casos de pacientes con ante-
episodios de taquicardia o fibrilación ventricular cedentes de TV monomórfica previos al implante.
en un periodo de tiempo inferior a 24 horas que Aunque con las medidas terapéuticas actuales se
motivan la administración de terapias apropiadas consigue en la mayoría de los casos estabilizar la
del dispositivo en forma de estimulación antitaqui- situación clínica en la fase aguda, la presencia de
cardia o choques. Según algunos autores deben una TA se asocia a un importante aumento de mor-
transcurrir más de cinco minutos entre los episo- talidad en los siguientes meses a su aparición, en
dios para que sean considerados diferentes. Cuan- la mayoría de los casos debida a causas no arrít-
do se emplea esta definición su incidencia varía micas 4;5. Subanálisis de los estudios SCD-HeFT y
entre el 10 y 28% en seguimientos de entre uno y MADIT-CRT han mostrado la asociación entre des-
tres años tras el implante. En el estudio MADIT II, cargas apropiadas y mortalidad 9;10. En el estudio
que reclutó pacientes en los que se indicó el DAI AVID, la TA fue un factor de riesgo independiente
en prevención primaria, la incidencia fue del 4% de mortalidad cardiaca no súbita (riesgo relativo
en un seguimiento medio de 21 meses 4. En el es- de 2,4) principalmente en los tres meses siguien-
tudio AVID, en pacientes portadores de DAI en pre- tes al episodio.
vención secundaria la incidencia ascendió al 20%
Tratamiento
en un seguimiento medio de 31 ± 13 meses 5.
En primer lugar se debe comprobar mediante la
Etiología e implicaciones clínicas
interrogación del dispositivo con el programador
Aunque solo en una minoría de casos se encuen- adecuado si estas terapias son debidas a la detec-
tran factores desencadenantes, debemos prestar ción de arritmias ventriculares o si por el contrario
atención al tratamiento de las condiciones que se trata de terapias inapropiadas debidas a la de-
pueden favorecen la aparición de arritmias ven- tección por el dispositivo de arritmias supraventri-
triculares como las alteraciones electrolíticas y culares, señales auriculares de campo lejano, onda
metabólicas, la insuficiencia cardiaca, la isquemia T, miopotenciales, o ruido eléctrico.
y la proarritmia de origen farmacológico o me-
El tratamiento del paciente que presenta una TA
diada por el dispositivo. Un subanálisis del estu-
constituye una emergencia médica y precisa de
dio MADIT II mostró que los ingresos por insufi-
ingreso en una unidad de cuidados intensivos. El
ciencia cardiaca o eventos coronarios agudos se
aumento del tono adrenérgico y la ansiedad que
asociaban a la aparición de descargas apropiadas
se produce como consecuencia de los múltiples
del dispositivo 6. Se han descrito otros desenca-
choques favorecen la presencia de nuevas arrit-
denantes como miocarditis, intoxicación por an-
mias ventriculares, estableciéndose así un círculo
tidepresivos tricíclicos, abuso de alcohol o estrés
vicioso que es preciso interrumpir para conseguir
emocional. En un análisis secundario del estudio
la estabilización clínica del paciente. Además la
SHIELD se encontraron como factores desencade-
administración de múltiples choques puede pro-
nantes de TA la descompensación de insuficiencia
ducir el agotamiento del generador. Por ello, en el
cardiaca en el 9% y las alteraciones electrolíticas
paciente consciente que está recibiendo múltiple
en el 4% de los episodios 7. Streitner. F y cols. iden-
descargas por arritmias ventriculares incesantes
tificaron, en su serie de 955 pacientes portadores
bien toleradas hemodinámicamente o cuando se
de DAI, la fracción de eyección ≤ 30% (OR 2,2) y la
sospeche la aparición de proarritmia causada por
edad > 65 años (OR 3,5) como factores asociados
el dispositivo, está indicado desactivar las terapias
a la aparición de TA. El tratamiento con IECAs se
mediante el programador o por colocación de un
asoció a una menor incidencia (OR 0,39) 8.
imán sobre el generador. La colocación del imán
La presentación clínica de la TA es variable, desde evitará la administración de terapias antitaquicar-
eventos que cursan asintomáticos y que se descu- dia sin afectar a la programación antibradicardia.
bren en la interrogación programada del dispositi- En esta situación el paciente pasa a depender de
vo, episodios asociados a síncopes o presíncopes nuestra actuación para el tratamiento de las arrit-
hasta eventos de comportamiento incesante que mias que puedan sobrevenir por lo que es fun-
pueden causar un importante deterioro en la situa- damental una adecuada monitorización con co-
Tto del paciente con DAI que acude a urgencias por arritmias 65

MONITORIZACION ECG

TAQUICARDIA VENTRICULAR TORMENTA ELECTRICA

NO TRATADA POR EL DAI

ESTABILIDAD HEMODINAMICA DE EPISODIOS O

ESTABILIDAD HEMODINAMICA PROARRITMIA DEL DAI

SI NO SI NO
Desactivar
terapias/
Imán

ATP, Fármacos CVE

PALAS ADHESIVAS DE DESFIBRILACION
CVE (externa o interna) (externa o interna)

INGRESO E INTERROGACION DISPOSITIVO Tto. TORMENTA ELECTRICA

• Programación DAI • Evaluar proarritmia: reprogramación DAI
• Tratamiento médico: β‐bloqueante, IECAs/ARA II, • Tratar IC, electrolitos, isquemia
estatinas, antialdosterónicos, suspender antiarrítmico? • β‐bloqueantes, sedación e IOT
• Ablación con catéter • Fármacos antiarrítmicos, ablación con catéter

Figura 2. Algoritmo de tratamiento del paciente portador de DAI que presenta arritmias ventriculares en
el servicio de urgencias. ATP = estimulación antitaquicardia desde el dispositivo. TA: tormenta arrítmica,
CVE: cardioversiónFigura 2. Algoritmo
eléctrica de tratamiento del paciente
(preferentemente interna portador
desde de DAI que presenta arritmias ventriculares en
el dispositivo).
el servicio de urgencias. ATP = estimulación antitaquicardia desde el dispositivo. TA: tormenta arrítmica,
locación de parches adhesivos de desfibrilación tes que ya están recibiendo amiodarona oral y es
CVE: cardioversión eléctrica (preferentemente interna desde el dispositivo).
externa y la cardioversión eléctrica precoz ante la el antiarrítmico de primera elección. También lo es
aparición de arritmias ventriculares mal toleradas la lidocaína en casos con isquemia aguda. Si no se
(figura 2). En situaciones de parada cardiaca se rea- consigue el control de los episodios está indicado
lizarán medidas de reanimación cardiopulmonar. comenzar la perfusión de procainamida, habién-
dose descrito buenos resultados con la combina-
Se deben tratar los factores desencadenantes con
ción de amiodarona y fármacos IC 12. En pacientes
especial atención a la corrección de las alteracio-
con síndrome de Brugada son útiles la isoprenalina
nes electrolíticas, el tratamiento de la insuficiencia
i.v. y la quinidina oral 13 (tabla I). En aquellos casos
cardiaca aguda, mediante técnicas de revascula-
en los que las arritmias ventriculares estén media-
rización percutánea si existen datos de isquemia
das por pausas, bradicardia o QT largo se pueden
aguda. Si es necesario el soporte vasoactivo se re-
obtener su control al incrementar el límite inferior
comiendo el uso de noradrenalina por presentar
de frecuencia del dispositivo. (Figuras 3 y 4).
menor efecto arritmogénico que la dopamina. Si
ello no es eficaz para estabilizar la situación hemo- En casos refractarios a estas medidas, la ablación
dinámica puede ser necesario implantar un balón con catéter puede obtener buenos resultados en el
de contrapulsación o un dispositivos de asistencia control de la tormenta arrítmica 14-18. En diferentes
ventricular. contextos clínicos, como en pacientes con Síndro-
me de Brugada, síndrome de QT largo, fibrilación
La sedación con midazolam o propofol i.v. y el tra-
ventricular primaria o tras infarto de miocardio,
tamiento β-bloqueante por vía intravenosa son los
se ha observado la eficacia de la ablación en el
pilares de tratamiento farmacológico en esta situa-
control de tormentas arrítmicas desencadenadas
ción. En cuanto al tratamiento β-bloqueante intrave-
por extrasístoles ventriculares monomórficos que
noso son de elección en estos pacientes inestables
2 ocasionaban taquicardia ventricular polimórfica
los fármacos con vida media corta como el esmo-
o fibrilación ventricular. Estos extrasístoles tienen
lol (9 minutos) y el propanolol (2 horas). Si no hay
con frecuencia un origen en las fibras de la red
respuesta a estas medidas puede ser necesaria la
de Purkinje del ventrículo derecho o izquierdo en
sedación profunda y la intubación orotraqueal. Se
pacientes sin cardiopatía estructural o que se en-
han descrito también buenos resultados al realizar
cuentran en relación con los bordes de las escaras
bloqueo simpático por inyección de xilocaína en el
tras un infarto de miocardio. Las fibras de Purkinje
ganglio estrellado izquierdo mediante un aborda-
pueden estar implicadas además en la aparición
je paratraqueal anterior . En cuanto al tratamiento
11
de arritmias ventriculares monomórficas16. Se ha
antiarrítmico disponemos de amiodarona i.v., lido-
descrito también fibrilación ventricular desenca-
caína i.v. y fármacos de clase I. La amiodarona i.v.
denada por extrasístoles originados en el tracto
puede resultar eficaz, incluso en el caso de pacien-
66 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla I. Fármacos de utilidad en el paciente que presenta descargas múltiples del DAI
Principio activo Nombre comercial Presentación Dosis inicio Dosis mantenimiento
Amiodarona Trangorex® Ampollas 150 mg en 10 min. i.v. Infusión 1mg/min. durante
3ml:150mg 6 h y 0,5 mg/min. durante
18 h
Procainamida Biocoryl® Ampollas Bolus de 100mg cada Infusión de 20 mg/min.
10ml:100mg 2-3 min. i.v.
Dosis máxima 17 mg/kg
Lidocaína Lincaína®1% Ampollas Bolus de 0,5-1 mg/Kg Infusión 1-4 mg/min.
10ml:100mg cada 5-10 min. i.v.
Dosis máxima 3mg/Kg
en una hora
Esmolol Brevibloc® Ampollas Bolus de 500μg/Kg en un Infusión 25-50μg/Kg/min.
10ml-2,5g minuto i.v.
Propranolol Sumial® Ampollas Bolus de 0,5-1mg. en 1 Repetir cada 2-5 minutos
5ml:5mg min. i.v. hasta 10 mg
Diltiazem Masdil®, Dinisor® Bolus de 0,25-0,35 mg/ Infusión de 5-15 mg/h
Kg en 2 min. i.v.
Midazolam Dormicum® Ampollas Bolus 3-5 mg i.v. Infusión de 0,03-0,2 mg/
5mg/ml Kg/h
Propofol Diprivan® 1-2% Ampollas Bolus 0,5-1 mg/Kg i.v. Infusión 0,3-4 mg/Kg/h
1%: 10mg/ml
2%: 20 mg/ml
Etomidato Hypnomidate® Ampollas Bolus 0,3 mg/Kg i.v.
1%: 10mg/ml
2%: 20 mg/ml
Isoproterenol Aleudrina® Ampollas Infusión 1μg/min. i.v. Aumentar infusión a razón
0,2mg/ml de 0,5μg/min. según Fc.
Sulfato de Quinidine ® Cápsulas 400-1500 mg/24h v.o. en
Quinidina * 200 mg 2-3 tomas
(*) No disponible actualmente en España. i.v.: intravenoso, v.o.: vía oral. Fc: frecuencia cardiaca.

de salida ventricular derecho (ej: en pacientes con y aplicar las medidas terapéuticas que puedan
Síndrome de Brugada), izquierdo 17 o con un origen mejorar el pronóstico de estos pacientes como el
epicárdico en la región anterosuperior del ventrí- tratamiento farmacológico, evitar la estimulación
culo izquierdo (left ventricular summit) 18. Para la ventricular derecha innecesaria 21, la terapia de re-
localización del foco de origen de los extrasístoles sincronización cardiaca (TRC), la asistencia ventri-
se emplean técnicas de mapeo de activación con cular y por último el trasplante cardiaco si llegara
apoyo de sistemas de mapeo electroanatómico. a estar indicado.
Cuando no se observan ni se logran inducir duran-
te el procedimiento, las técnicas de pacemapping PROARRITMIA
pueden ser de utilidad. Un metaanálisis de 471 pa-
En ocasiones es el funcionamiento del dispositivo
cientes con TA encontró un 72% de éxito inicial de
el que provoca la aparición de arritmias ventricula-
la ablación, con una mortalidad del 0,6% y una tasa
res. Este fenómeno, conocido como proarritmia es
de recurrencias del 6% 19.
también causa potencial de tormenta arrítmica y
Tras el alta, el tratamiento antiarrítmico profi- precisa de medidas de tratamiento especificas por
láctico más eficaz consiste en la combinación de lo que será discutido aparte.
fármacos β-bloqueantes y amiodarona 20. Es im-
portante realizar un seguimiento clínico estrecho
Tto del paciente con DAI que acude a urgencias por arritmias 67

Figura 3. Fibrilación ventricular durante un episodio de bradicardia a unos 35 lpm. en un paciente con mio-
Figura 3. de
cardiopatía dilatada Fibrilación
origenventricular
valvular durante
portadorun episodio
de un DAIde bradicardia
monocamerala unos 35 lpm. en un en
implantado paciente con
prevención primaria
que se encontraba en tratamiento con Sotalol. Se muestran los electrogramas intracavitarios y el canal de
miocardiopatía dilatada de origen valvular portador de un DAI monocameral implantado en prevención
marcas durante uno de los episodios. Se observan extrasístoles ventriculares (flechas) tras pausas de hasta
1516 ms queprimaria
desencadenan fibrilación
que se encontraba ventricular.
en tratamiento con Sotalol. Se muestran los electrogramas intracavitarios y el

canal de marcas durante uno de los episodios. Se observan extrasístoles ventriculares (flechas) tras pausas

de hasta 1516 mseg. que desencadenan fibrilación ventricular.

Figura 4. Mismo paciente que en la figura 3. En esta ocasión tras una pausa postextrasistólica (flecha horizon-
tal) se produce [Link]ímulo
Figura ventricular
Mismo paciente que en tras el cual
la figura 3. Enun extrasístole
esta ventricular
ocasión tras una (flecha vertical)
pausa postextrasístólica (flechadesencadena
la fibrilación ventricular. Para evitar las pausas y los episodios de bradicardia se suspendió la medicación
antiarrítmicahorizontal) se produceelunlímite
y se incrementó estímulo ventricular
inferior tras el cual del
de frecuencia un extrasístole
dispositivo ventricular
a 75 lpm. (flecha vertical)

desencadena la fibrilación ventricular. Para evitar las pausas y los episodios de bradicardia se suspendió
Causas de proarritmia que inducen las arritmias ventriculares. Entre el
11-32%
la medicación antiarrítmica y se incrementó el límite inferior de losdelpacientes
dispositivo a incluidos
en los grandes
de frecuencia 75 lpm.
Las terapias apropiadas mediante ATP pueden
ensayos de DAI presentan choques inapropiados.
acelerar arritmias ventriculares o hacerlas dege-
3 La fibrilación auricular puede desencadenar cho-
nerar en fibrilación ventricular (FV), motivando la
ques que motiven la aparición de TA 22.
aparición de descargas y favorecer así la aparición
de nuevos episodios pudiendo ser un mecanismo También la terapia antibradicardia de los disposi-
implicado en la aparición de TA en algunos casos. tivos puede ocasionar proarritmia. Se ha descrito
En otras ocasiones son las terapias inapropiadas la inducción de arritmias ventriculares por la es-
por detección de arritmias supraventriculares las timulación ventricular durante la fase vulnerable
68 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 5. Caso de proarritmia

Figura en un en
5. Caso de proarritmia paciente con
un paciente coninfarto demiocardio
infarto de miocardio antiguo
antiguo portadorportador de DAI bicameral
de DAI bicameral
en prevención secundaria inducida por la estimulación antibradicardia del dispositivo. Se muestra uno de los
en prevención
múltiples episodios secundaria inducida
desencadenados por la estimulación
durante secuencias antibradicardia del dispositivo. Se muestra
de ciclo corto-largo-corto uno de
(flechas horizontales).
Después de una pausa de 918 ms inducida por un extrasístole ventricular se produce un estímulo ventricular
los múltiples episodios desencadenados durante secuencias de ciclo corto-largo-corto (flechas
tras el cual un extrasístole ventricular (flecha vertical) inicia una taquicardia ventricular monomorfa.
horizontales). Después de una pausa de 918 mseg. inducida por un extrasístole ventricular se produce un
de la repolarización ventricular debida a fallos de desencadenan por estímulos ventriculares no pre-
detección 23. Laestímulo ventricularantibradicardia
estimulación tras el cual un extrasístole
apro- ventricular
cedidos(flecha vertical) Fue
de pausas. inicia el
una taquicardia de inicio en
mecanismo
piada puede ventricular favorecer la inducción de el 30% de los episodios en la serie de Sweeney
tambiénmonomorfa.
arritmias ventriculares en relación con secuencias y cols. 27. Se han descrito casos tanto secundarios
corto-largo-corto en las que variaciones abruptas a la estimulación ventricular derecha en pacientes
en el ciclo ventricular secundarias a extrasístoles portadores de DAI como a la estimulación biven-
ventriculares, fibrilación auricular (FA) o extrasís- tricular de los dispositivos de TRC. En pacientes
toles auriculares (esto último únicamente en modo con el sustrato adecuado el cambio en el frente de
DDD) ocasionan una dispersión en la refractarie- activación inducido por la estimulación ventricu-
dad ventricular que favorece la aparición tras un lar puede ocasionar retrasos en la conducción en
latido estimulado de fenómenos de reentrada ana- determinadas áreas del miocardio favoreciendo la
tómica o funcional 24-26. Lo más frecuente es la in- aparición de arritmias por reentrada. La aparición
ducción de taquicardia ventricular monomórfica de estos retrasos depende de la posición relativa
pero también pueden producirse TV polimórfica del origen del frente de activación en relación al
o fibrilación ventricular. La incidencia de este tipo área de conducción lenta, habiéndose observado
de arritmias vería entre el 3-6,5% según la series. casos de arritmias ventriculares monomórficas in-
En la serie publicada por Sweeney y cols. de pa- cesantes tras el inicio de la estimulación ventricular
cientes incluidos en los ensayos PainFree Rx II (n = izquierda en pacientes crónicamente estimulados
634) y EnTrust (n = 421), este mecanismo se ob- desde ventrículo derecho. En la serie de Nayak
servó en el 8% de los episodios de TV monomórfi- HM y cols. 8 de sus 191 pacientes (4%) a quienes
ca y en el 15% de los episodios de FV registrados, se implantó un dispositivo de TRC desarrollaron
aunque fue el único modo de inicio en menos del tormenta eléctrica debida a taquicardias ventri-
10% de los casos, poniendo de manifiesto la im- culares monomórficas. Las arritmias se desarro-
portancia del sustrato arrítmico en estos pacientes llaron como media 16 ± 12,5 días tras el implante
en los que se pueden observar varias formas de del dispositivo y se asociaron a un mal pronóstico
inicio. Se observó con más frecuencia en los epi- 5 con desarrollo de insuficiencia cardiaca refractaria
sodios de pacientes con programación DDD que en todos los casos 28. Otro posible mecanismo de
VVI (14,8% vs 9,4%) y ocasionó principalmente ta- proarritmia en pacientes en TRC es la aparición
quicardias ventriculares monomórficas (figura 5) 27. de torsadas de puntas inducidas por extrasístoles
ventriculares secundarios a la prolongación del
En otras ocasiones las arritmias ventriculares se
Tto del paciente con DAI que acude a urgencias por arritmias 69

intervalo QT que se produce como consecuencia incrementar la incidencia de eventos sincopales en

de la estimulación desde el epicardio de ventrícu- dispositivos provistos de ATP durante la carga 30;31.
lo izquierdo. Medina-Ravell VA y cols. informan del La programación de rampas para el tratamiento
caso de un paciente con TA por taquicardias ven- de TVs rápidas (>200 lpm) y el empleo de esque-
triculares en torsadas de puntas que aparecieron mas agresivos de ATP (ej: ráfagas de 15 impulsos
unas pocas horas después del inicio de la estimu- acopladas al 81%), pueden favorecer la acelera-
lación biventricular 29. ción de las arritmias ventriculares 32. El riesgo de
proarritmia es también mayor en los choques de
Tratamiento de la proarritmia
baja energía. Los algoritmos que seleccionan los
El tratamiento en la fase aguda consiste inicial- esquemas de ATP que han mostrado ser eficaces
mente en desactivar las terapias colocando un pueden ser de utilidad.
imán sobre el generador o mediante el programa-
Si se presenta proarritmia debida a estimulación
dor. Posteriormente implementaremos medidas
antibradicardia inapropiada por fallos de detec-
de reprogramación del dispositivo y si no son efi-
ción, con frecuencia será necesaria la reinterven-
caces, se iniciará el tratamiento farmacológico o la
ción y recolocación del cable de desfibrilación.
ablación con catéter (figura 2).
Los casos mediados por bradicardia responden
Si la proarritmia es debida a terapias inapropia- al aumento en el límite inferior de frecuencia del
das por detección de arritmias supraventricula- dispositivo (70-80 lpm) (figura 4). En cuanto a los
res, el tratamiento con fármacos frenadores de la episodios inducidos por la terapia antibradicar-
conducción nodal (β-bloqueantes, antagonistas de dia apropiada tras pausas, aunque algunos casos
calcio y digoxina) nos puede ayudar a que no se pueden responder al aumento en la frecuencia de
alcance la frecuencia de detección del dispositi- estimulación o a la programación de algoritmos
vo. Se valorará si realizar cardioversión eléctrica que eviten las pausas postextrasistólicas 24, estas
o farmacológica seguida de un tratamiento anti- estrategias no han mostrado ser útiles en los es-
arrítmico o mediante ablación con catéter de la tudios randomizados realizados, siendo necesario
arritmia supraventricular o de la conducción AV en con frecuencia desprogramar la terapia antibradi-
casos refractarios a las medidas previas. En cuan- cardia o disminuir lo más posible el límite inferior
to a la programación del dispositivo, la activación de frecuencia 33;34. Ello puede estar en relación con
de discriminadores que valoran la relación A-V en que en estos pacientes con cardiopatía estructu-
taquicardia, la regularidad, la forma de inicio o la ral pausas de tan solo 500 ms son suficientes para
morfología de los complejos ventriculares de cam- desencadenar las taquicardias 27. En casos de
po lejano registrados por el DAI pueden ayudar a proarritmia por estimulación ventricular no media-
evitar la sobredetección de arritmias supraven- da por pausas debemos también valorar despro-
triculares. La frecuencia y el tiempo de detección gramar la terapia antibradicardia o programar el
programados tienen una gran influencia en la in- límite inferior de frecuencia lo más bajo posible.
cidencia de terapias inapropiadas. Así el estudio En pacientes en los que queremos mantener la es-
MADIT-RIT ha demostrado un incidencia notable- timulación por ser dependientes de marcapasos o
mente menor de terapias inapropiadas junto a una portadores de sistemas de TRC podemos recurrir
menor mortalidad en los pacientes aleatorizados a fármacos antiarrítmicos, ablación con catéter,
a programación de frecuencias altas (200 lpm.) o recolocación del cable de estimulación o cambiar
criterios largos de detección (60 s entre 170-199 el sitio de estimulación en paciente portadores de
lpm., 12 s si >200 lpm. y 2,5 s por encima de 250 cables tetrapolares de estimulación ventricular iz-
lpm.) respecto a una programación convencional quierda.
con un límite de detección de 170 lpm. con 2,5 s de
retraso y 1 s a partir de 200 lpm. 30. CONCLUSIÓN
Si la proarritmia es debida a terapias apropiadas En el paciente portador de DAI que presenta TA
que causan aceleración de las taquicardias ven- es necesaria una correcta identificación y trata-
triculares o inducen FV, debemos reprogramar el miento de los factores predisponentes y desenca-
dispositivo. Una programación con tiempos largos denantes, así como el establecimiento de estrate-
de detección como los propuestos en el estudio gias de tratamiento que consigan el control en fase
MADIT-RIT o con un mayor número de eventos por aguda de los episodios, la prevención de recurren-
episodio (ej 30/40 para episodios par frecuencias cias y la mejora del pronóstico a medio plazo. Ello
≥ 188 lpm. en el estudio ADVANCE III) puede evi- requiere con frecuencia la actuación coordinada
tar la administración de terapias en arritmias ven- de médicos de urgencias, intensivistas, cardiólo-
triculares que se podrían haber autolimitado, sin gos y electrofisiólogos.
70 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

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 71

Descargas inapropiadas de DAI

Federico Cruz P., Estela Falconi, Jorge Figueroa, Marta Ortega, Delgado Reina. C. Cesar Vasquezr,
Oscar Salvador, Jose Luis Merino
Unidad de Arritmias y Electrofisiología Robotizada, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario “La Paz”, Madrid.

INTRODUCCIÓN cular o fibrilación ventricular, o como resultado de

intervenciones erróneas del dispositivo en menos
El desfibrilador automático implantable (DAI) se
de 24 horas. Según estudios se describe entre un
ha constituido como un tratamiento aceptado para la
10-40 % en pacientes con DAI 4.
prevención primaria y secundaria de la muerte sú-
bita causada por arritmias ventriculares. Sin embar- Causas y Factores desencadenantes
go, la elevada incidencia de descargas inapropia-
En la tabla I se detallan las causas más frecuentes
das constituye un problema en la práctica cotidiana.
de descargas apropiadas e inapropiadas así como
Dichas descargas producen un grave deterioro de
de descargas fantasmas.
la calidad de vida y se consideran un indicador de
mal pronóstico debido al aumento de la mortalidad Existen varios desencadenantes de descargas in-
global y cardiaca a la que se asocian13. apropiadas hacia los cuales debe ir dirigida nues-
tra búsqueda, aunque la mayor parte de las veces
Los pacientes que se benefician del DAI presentan
no se encuentran ningún factor precipitante. Entre
una elevada prevalencia de arritmias tanto ventricu-
ellos se encuentran: alteraciones hidroelectrolíticas,
lares como también supraventriculares. La capaci-
progresión de insuficiencia cardiaca, estrés emo-
dad de discriminación que posee el DAI se basa,
cional, alcohol, isquemia miocárdica, falta adheren-
entre otros, en la frecuencia que presente la arrit-
cia al tratamiento farmacológico e hiperactividad
mia. Es por ello, que la programación de las terapias
autonómica.
debe alcanzar un equilibrio a fin de que el DAI no
falle en la detección y tratamiento de una arritmia Predictores
grave (terapias apropiadas de taquiarritmias ventri-
En estudios de seguimientos de pacientes con
culares) pero sin incrementar significativamente la
DAI con descargas inapropiadas, se evidenciaron
tasa de descargas en ausencia de arritmias ventri-
culares sostenidas (terapias inapropiadas).
Incidencia Tabla I: Causas mas frecuentes de descargas
La incidencia de las terapias inapropiadas es va- apropiadas e inapropiadas del DAI
riable y puede llegar al 35% en adultos y al 47% en
Descargas apropiadas
jóvenes y niños. En una población de 1.544 pacien-
tes portadores de DAI desde el año 1996 a 2006, • FV
tras un periodo de seguimiento medio de 41±18 • TV monomorfa
meses, el 13 % presentó descargas inapropiadas. • TV polimorfa
Además, al cabo de 5 años de seguimiento la in-
cidencia acumulada aumentó un 18 % 1. En otros Descargas inapropiadas
registros la incidencia de choques apropiados fue
del 17-64% y la de choques inapropiados de un 10- • Taquicardias supraventriculares:
24%, siendo las taquiarritmias supraventriculares la -- Fibrilación auricular
causa más frecuente. Dentro de estas, la fibrilación -- Flutter auricular
auricular es la más habitual 2. -- Taquicardia sinusal
-- Otras (taquicardia auricular, por reentra-
En ocasiones las terapias inapropiadas se pueden da nodal, por vía accesoria, etc)
presentar en forma de tormenta eléctrica. Se de- • Extrasístoles ventriculares frecuentes y TV
nomina tormenta eléctrica a la presencia de tres o no sostenidas
más episodios consecutivos de taquicardia ventri- • Sobredetección onda T
• Detección auricular (“far-field”)
Correspondencia • Miopotenciales musculares
Dr. José Luis Merino.
Unidad de Arritmias y Electrofisiología Robotizada (Pl. 1ª)
• Fallos de equipo y/o cable
Hospital Universitario “La Paz” • Interferencia electromagnética
Pº de la Castellana, 261 - 28046 Madrid
Tf/Fax: 912071301 / 91 0074698 Descargas fantasmas
jlmerino@[Link]
72 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 1 Artefacto en la detección del dispositivo por defecto de aislante del cable

diversos predictores clínicos que pueden predecir debe ser clasificado como cardiogénico o no. Es
dichas descargas. Entre ellos se encuentran: edad necesario aclarar situaciones previas que puedan
avanzada, disfunción ventricular, enfermedad car- ser determinantes como el inicio de terapia con
diaca no isquémica, clase funcional, complejo QRS fármacos antiarrítmicos, hormonas tiroideas, diu-
ancho basal y antecedentes de taquicardias ven- réticos, trabajo con dispositivos eléctricos, acci-
triculares 1. dentes o traumatismos recientes (Fig. 1). Se debe
inspeccionar la zona del implante para descartar
Significado clínico
la exteriorización del dispositivo. Finalmente se
Aquellos pacientes que reciben descargas eléc- debe valorar la situación hemodinámica y si exis-
tricas deben ser evaluados de manera rápida y mi- ten signos de insuficiencia cardiaca congestiva
nuciosa. Ambos tipos de descargas, sean apropia- (ICC).
das o inapropiadas, producen un incremento de la
Las exploraciones complementarias básicas de-
mortalidad, debido a progresión de la insuficien-
berían incluir la toma de la temperatura, el elec-
cia cardiaca. Algunas explicaciones posibles de
trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones sin de-
esto último, parecen estar vinculadas a daño celu-
mora ya que puede dar el diagnóstico de arritmias
lar y un efecto inotrópico negativo, especialmente
cardiacas o mostrar signos indicativos de isquemia
en aquellos que reciben múltiples terapias 3.
miocárdica aguda. Las alteraciones electrolíticas o
la toxicidad por fármacos y la presencia de blo-
MANEJO INICIAL
queo de rama izquierda en el ECG basal puede
Historia clínica-Interrogatorio- ser indicativa de un mal funcionamiento de un
Exploración física DAI resincronizador. Las descargas pueden pro-
ducir elevaciones o descensos del segmento ST
El portador de DAI que acude a una sala de ur-
y estas alteraciones no deben ser interpretadas
gencias con clínica relacionada con la función del
necesariamente como signos definitivos de isque-
dispositivo debe ser atendido como un paciente
mia miocárdica. Debemos descartar alteraciones
con un problema clínico potencialmente grave, va-
electrolíticas como hipopotasemia e hipomagne-
lorado en un tiempo breve y ubicado en un área de
semia, determinantes de arritmias cardiacas. Las
cuidados críticos que disponga de control electro-
determinaciones de las enzimas cardiacas de-
cardiográfico continuo y material de reanimación
ben ser interpretadas con cautela y su elevación
cardiopulmonar (RCP) avanzada.
no siempre es expresión de un infarto agudo de
La historia clínica y la exploración física son cru- miocardio. La radiografía de tórax puede poner de
ciales. Los síntomas arrítmicos varían desde las manifiesto una alteración en la integridad y la po-
palpitaciones hasta el paro cardiaco. El síncope sición del cable.
Descargas inapropiadas de DAI 73

Figura 2 Descarga inapropiada ante un sobredetección de onda T. La correcta detección de onda R, marcada
con flecha. Onda T marcada con asterisco

Interrogación del DAI 2. Forma de inicio y finalización

La interrogación del DAI se deberá efectuar de El inicio y finalización de un evento de manera
manera urgente. Se realizará mediante telemetría progresiva orientan a un origen supraventricular,
bidireccional con el programador correspondien- concretamente una taquicardia sinusal, por otra
te al modelo del dispositivo. parte el inicio y finalización súbito nos orienta ha-
cia un origen ventricular, aunque algunas formas
El objetivo de la interrogación del dispositivo será
de taquicardias supraventriculares también se
identificar los eventos referidos por el paciente,
pueden comportar así.
evidenciar si estamos en presencia de un evento
supraventricular (descarga inapropiada), ventricu- 3. Longitud de ciclo
lar (descarga apropiada) o en ausencia de un even-
Las variaciones de la longitud de ciclo son carac-
to arrítmico (descarga fantasma). Dicha interroga-
terísticas de las descargas inapropiadas por fibri-
ción nos brindara información adicional acerca de
lación auricular.
la fecha y hora de los eventos acontecidos desde
la última revisión y nos permitirá relacionarlos con 4. Otros
los hechos marcados por los pacientes. Además,
La presencia de doble conteo de electrogramas
los dispositivos bicamerales brindan información
(fig. 2), las señales extracardiacas y los miopoten-
de lo sucedido en ambas cámaras cardiacas, lo
ciales son otras causas frecuentes de descargas
cual facilita la discriminación entre taquicardias
inapropiadas.
supraventriculares y ventriculares.
Una vez diagnosticado el tipo de descarga, es
Diversas características de la información alma-
importante en el caso de las apropiadas evaluar el
cenada del episodio por el DAI nos permitirán di-
funcionamiento de las terapias de ATP y los limites
ferenciar una terapia inapropiada de una apropia-
y duración de la detección ventricular para repro-
da. Entre ellas se encuentran:
gramar si es necesario el DAI.
1. Morfología del QRS
La presencia de taquiarritmias con morfología
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
similar al QRS basal, orientan hacia un origen su- Programación del DAI
praventricular. En cambio, la variación del eje car-
La programación de algoritmos de discrimina-
diaco y la presencia de una morfología distinta a la
ción de taquicardias supraventriculares, el aumen-
basal orientan a un origen ventricular.
to del tiempo de detección de arritmias y el uso
74 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

de dispositivos bicamerales, han demostrado una tivar este criterio, que consiste en que si el crite-
reducción en el numero de choques del DAI. Ade- rio de frecuencia se mantiene durante un tiempo
más, diversos estudios han demostrado que una determinado, que es programable, los criterios de
adecuada programación de la estimulación antita- estabilidad e inicio súbito se anulan y se inicia las
quicardia y el empleo de está para el tratamiento terapias programadas para esa zona. La aplicación
de TV rápidas disminuye el numero de choques y del criterio de duración de frecuencia sostenida
mejora la calidad de vida de los pacientes. permitió el correcto tratamiento de todas las arrit-
mias (sensibilidad 100%) aún a expensas de per-
Zonas de detección
der especificidad (96-83%), es decir de tratar ta-
El primer criterio de detección es la frecuencia quiarritmias supraventriculares como ventriculares.
ventricular, también llamada frecuencia de corte,
Criterios de morfología
a partir de la cual el DAI debe considerar una ta-
quiarritmia. Los equipos permiten programar hasta Según el tipo de dispositivo, existen algunos mo-
3 zonas de frecuencia, en las cuales se pueden pro- delos que comparan el complejo QRS basal del
gramar distintos tipos de terapia con más o menos paciente con el de una taquicardia, buscando cam-
agresividad según la necesidad. Se considera zona bios de la morfología, que pueden orientar hacia
de fibrilación ventricular, la más rápida, zona de TV un origen ventricular del mismo 14
rápida, la intermedia, y zona de TV, la más lenta.
Detección bicameral
Dentro de cada zona de detección hay 3 fases:
El beneficio terapéutico del DAI ha sido estudia-
detección inicial, confirmación y redetección. La
do en pacientes con dispositivos monocamerales.
detección inicial es el reconocimiento de un nue-
Sin embargo los dispositivos bicamerales aportan
vo episodio de arritmia en una zona determinada
información adicional que puede ser de gran uti-
según la frecuencia detectada. Se debe programar
lidad a la hora de evaluar eventos de origen su-
el tiempo de duración, o bien el número de inter-
praventricular. Provee información de la actividad
valos R-R, o bien el porcentaje de estos (según las
auricular a través electrogramas y permite realizar
casas comerciales) que deben cumplir para que
terapias de estimulación auricular.
el dispositivo decida que ha detectado una taquia-
rritmia. La confirmación evita la administración de Existen discriminadores de taquicardia supra-
una descarga si durante la carga de la energía la ventricular (TSV) según el fabricante del DAI. El
arritmia se ha terminado, evitando un choque inne- PR Logic® (Medtronic), es uno de ellos. Utiliza un
cesario. La redetección se produce para evaluar el patrón de análisis para discriminar entre TSV y
efecto de una terapia una vez que esta se haya ad- TV verdaderas. Analiza los patrones de activación
ministrado, ya que la arritmia por la terapia puede y sincronización entre la aurícula y el ventrículo
desaparecer, persistir o incluso acelerarse. durante los episodios de TSV conducidos rápida-
mente, mientras mantiene la sensibilidad para la
Criterios de estabilidad de la frecuencia
detección de TV y FV.
En pacientes con FA crónica o FA paroxística, la me-
El DATAS fue un estudio multicéntrico que com-
dición de la inestabilidad de los intervalos R-R una
paró la diferencia de eventos clínicos adversos
vez alcanzado el criterio de frecuencia programa-
en el seguimiento de pacientes con DAI monoca-
do es de utilidad ya que identifica a ese ritmo como
merales y bicamerales. Los resultados del estu-
inestable e impide una descarga inapropiada14
dio mostraron una reducción de la incidencia de
Criterio de inicio súbito (sudden onset) muerte, intervenciones invasivas, hospitalizacio-
nes, descargas inapropiadas, eventos embólicos,
Mide el R-R del primer latido de taquicardia con
arritmias auriculares de larga duración y choques
respecto a los anteriores. Como regla el inicio de
inapropiados en el grupo con DAI bicameral. El
las TV es súbito a diferencia de la taquicardia si-
beneficio observado se atribuyó a la posibilidad
nusal que tiene un inicio progresivo. Este método
de realizar terapias antitaquicardia, a la eficiencia
debe ser usado con precaución por la posibilidad
de choques programados nocturnos, al manteni-
de no detección de TV (5-13%). Se debe valorar
miento de la sincronía AV y a la prevención de la
el riesgo-beneficio de la subdetección de TV, aun-
bradicardia sinusal 5.
que a menudo se combina con el siguiente criterio
para evitar esto 14. Terapias antitaquicardia
Duración de la frecuencia sostenida EL DAI una vez que detecta una TV, inicia las tera-
(sustained rate duration) pias que han sido programadas, que pueden ser:
Algunos dispositivos tienen la posibilidad de ac-
Descargas inapropiadas de DAI 75

estimulación antitaquicardia, cardioversión y des- En la práctica cotidiana los modos de progra-

fibrilación. mación por lo general no se basan en la eviden-
cia científica sino que se deciden de forma arbi-
Estimulación antitaquicardia
traria y en base a la respuesta de cada paciente.
Permite terminar las TV estimulando más rápido En pacientes de prevención primaria el riesgo
que la propia taquicardia con el fin de bloquear el acumulado de terapias inapropiadas puede su-
circuito de reentrada (mecanismo más frecuente). perar muchas veces al de descargas adecuadas
Entre los diferentes métodos disponibles para so- alterando la ecuación riesgo/beneficio en la indi-
breestimular, los más utilizados son los trenes (o cación del DAI. El estudio MADIT-RIT incluyo 1500
ráfagas) y las rampas de estimulación. Los trenes pacientes que cumplían criterios de implante de
son a ciclo constante, en cambio en las rampas, el DAI, 63 años de edad promedio, 53% con cardio-
ciclo se va acelerando impulso a impulso. Frecuen- patía isquémica, FEVI promedio 27%, 98% en CF
temente se programan en porcentajes del ciclo de III con indicación de recibir un DAI para preven-
la arritmia y así se adaptan para cualquier TV que ción primaria de muerte súbita, que se programó
tenga el paciente, con independencia de su fre- con tres configuraciones distintas de forma aleato-
cuencia. ria 7. En el grupo de terapia convencional (n=514)
se estableció un zona de detección entre 170-199
Cardioversión
lpm con un retraso para aplicar terapia de 2,5 s y
Permite administrar descargas sincronizadas, de otra zona de frecuencia >200 lpm con un retraso
baja energía (3-5 julios) para terminar la TV. Sin de 1 s. En el grupo de Terapia de Alta Frecuencia
embargo, estas descargas pueden acelerar la ta- (n=500) se programó una zona de monitorización
quicardia o incluso degenerarla en FV (6-31%). exclusiva entre 170-199 lpm pero sin aplicar tera-
pia antitaquicardia ni choques en ningún momento
Desfibrilación
y otra > 200 lpm con un retraso para aplicar tera-
Las ondas de choque varían su energía entre 28 pia de 2,5 seg. Por último, en el grupo de terapia
y 40 julios. La introducción de nuevos equipos ha retardada (n=486) se establecieron tres zonas de
permitido mejorar la eficacia y disminuir la canti- detección: la primera entre 170-199 lpm con un
dad de energía necesaria para desfibrilar por me- retardo de 60 s, la segunda >200 lpm con un re-
dio del uso de la onda bifásica. tardo de 12 s y la tercera >250 lpm y un retardo
de 2,5 s para aplicar terapia. En los tres grupos se
El estudio Pain FREE II fue un ensayo prospectivo,
activaron algoritmos para discriminar arritmias
multicéntrico, que asignó al azar a 637 pacientes
supraventriculares. El objetivo final primario fue
portadores de DAI en dos grupos: ATP estándar
el tiempo hasta presentar la primera ocurrencia
(n = 313) vs terapia de shock (n = 321) para exa-
de terapia inapropiada, ya fuera por estimulación
minar la seguridad y utilidad del tratamiento con
antitaquicardia o por choque. Los objetivos finales
ATP en pacientes con TV rápida 6. Se programó la
secundarios fueron: muerte de cualquier causa y
detección de TV rápida en los dispositivos cuan-
el primer episodio de síncope. Comparados con
do comprendía entre 18 y 24 intervalos, entre 188-
la terapia convencional aquellos pacientes en el
250 lpm y 0-8 intervalos por encima de 250 lpm.
grupo de terapia retardada y terapia de alta fre-
En el brazo de ATP, el algoritmo de estimulación
cuencia tuvieron menos episodios de terapias in-
para una TV rápida incluyó inicialmente una única
apropiadas, dominadas fundamentalmente por la
secuencia de 8 impulsos a 88% de la longitud del
reducción en la frecuencia de las terapias antita-
ciclo de TV. Si esta terapia era ineficaz, un choque
quicardia. El 73% de las terapias inapropiadas
de 10 julios por encima del umbral de desfibrila-
fueron aplicadas sobre taquicardias supraventricu-
ción era aplicado. En un seguimiento de 11 meses,
lares regulares, siendo el 19% de ellas sobre FA.
se observaron 431 episodios de TV rápida en 98
Los choques inapropiados también fueron libera-
pacientes, representando el 32 % de las taquiarrit-
dos sobre estas dos arritmias (55% en la primera
mias ventriculares y el 76 % de las cuales con la
y 36% en la segunda). La energía total acumulada
detección tradicional eran detectadas como FV. El
por los choques inapropiados fue de 3714 J en el
empleo de ATP fue efectiva en 229 de 284 episo-
grupo de terapia convencional, 868 J en el grupo
dios. La duración de los episodios, síncope, muerte
de alta frecuencia y 1698 J en el de terapia retarda-
súbita fue similar en ambos brazos. En este estudio
da. Esto representa una reducción en la energía de
se pudo observar que el tratamiento empírico con
los choques inapropiados del 77% (p=0,01) y del
ATP en el grupo TV rápida resulto efectivo, seguro
54% (p=0,03), respectivamente. Con respecto a
y con mejoría de la calidad de vida (medida por la
los objetivos finales secundarios, la mortalidad de
escala SF-36).
todas las causas se redujo un 55% en el grupo de
76 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Alta Frecuencia (p=0,01) y un 44% en el de terapia sotalol mostró una tendencia en reducción de cho-
retardada (p=0,06). Se observó una disminución ques comparado con ß-bloqueantes pero signifi-
en el número de terapias consideradas adecuadas cativamente inferior que la amiodarona. Por esta
a expensas de los mecanismos antitaquicardia. En razón, el uso de sotalol es una opción valida para
cuanto a los choques apropiados, no se hallaron la prevención de descargas cuando la amiodarona
diferencias estadísticamente significativas entre este contraindicada 10.
los tres grupos. En conclusión la programación de
Tratamiento Invasivo, ablación por
alta frecuencia y retardada se asociaron con una
catéter
reducción en el número de terapias inapropiadas
y mortalidad por todas las causas comparada con Si bien los antiarrítmicos pueden evitar descar-
la convencional. De esta forma, este estudio cons- gas, su eficacia es limitada y pueden presentar
tituye la primera evidencia contundente de que el efectos adversos. Se consideran una indicación
modo de programación habitual implica un núme- establecida de ablación, los eventos recurrentes
ro excesivo de terapias apropiadas e inapropiadas, e incesantes de TV no controlables con reprogra-
principalmente por estimulación antitaquicardia. mación del dispositivo y antiarrítmicos. Además,
Muchos episodios de taquicardia ventricular se en las últimas dos décadas con el conocimiento de
autolimitan y no generan ningún perjuicio. Por esta los mecanismos arritmogénicos, se han desarro-
razón una ventana de tiempo más prolongada para llado técnicas de ablación, que han ido tomando
el inicio de terapias como la planteada en estas un “rol” cada vez más importante en el manejo de
dos nuevas configuraciones le evitarían a los pa- este problema. A pesar de todo, su uso se encuen-
cientes descargas innecesarias de energía sobre tra contraindicado en pacientes con trombosis car-
el miocardio sin incrementar los episodios de sín- diaca, TV secundaria a isquemia, hiperkalemia, o
cope ni reducir el número de choques adecuados. inducida por drogas 11.
Tratamiento Farmacológico En el abordaje de pacientes con TV es esencial
contar con un electrocardiograma de 12 derivacio-
El uso de antiarrítmicos en el tratamiento crónico
nes para documentar su morfología y evitar abor-
de pacientes con DAI puede reducir el numero de
dar TV no clínicas.
eventos de arritmia ventricular y supraventricular.
Además, puede a su vez ralentizar la longitud de Terapias Psicológicas
ciclo de las TV rápidas, facilitando así las terapias
Los pacientes con DAI constituyen una población
antitaquicardia.
de riesgo para presentar alteraciones psicológicas
ß-bloqueantes y deterioro de la calidad de vida. El principal pre-
Considerados de primera línea en la prevención dictor de empeoramiento de la calidad de vida es
de episodios de arritmias auriculares y ventricula- el numero de descargas del DAI.
res, al permitir disminuir la respuesta ventricular
Puede afectarse de diversas formas la calidad de
durante las arritmias supraventriculares 8.
vida:
Amiodarona
•• Por lo general, en pacientes con prevención pri-
Reduce el riesgo de muerte súbita y cardiovas-
maria de DAI, el estado basal del paciente con
cular en un 29 y 18% respectivamente 9. Estudios
cardiopatía estructural severa es comprometido,
observacionales han demostrado reducción del
la progresión de la vida tras el implante, conlle-
número de descargas. Sin embargo no tiene efecto
varía un empeoramiento de la situación funcio-
sobre la mortalidad. Su uso crónico esta asociado
nal y psicológica del paciente.
a incremento de toxicidad pulmonar y tiroidea. La
combinación con ß-bloqueantes es una buena op- •• Su implante puede suponer para algunos pa-
ción terapéutica que puede ser mas efectiva que cientes limitaciones de algunas actividades,
los ß-bloqueantes solos o comparado con sotalol 10. como el trabajo, la conducción de vehículos, lo
que puede impactar negativamente su calidad
Sotalol
de vida.
Estudios randomizados multicéntricos han de-
mostrado una reducción significativa del punto fi- •• Las descargas de los desfibriladores son dolo-
nal combinado de mortalidad por todas las causas rosas e inesperadas y generan en el paciente
y el tiempo al primer choque en un 44 %. En el sensación de inseguridad, estrés, ansiedad, de-
estudio OPTIC se aleatorizaron 412 pacientes que presión, disfunciones sexuales, incertidumbre.
habían recibido un DAI por TV o FV espontánea o
Por esta razón se debe informar a los pacientes
inducible, a terapia con betabloqueante solo, con
sobre la posibilidad de distintas medidas de so-
betabloqueante mas amiodarona o con sotalol. El
Descargas inapropiadas de DAI 77

porte (grupos, terapias psicológicas) para mejorar troles se realizaran cada 3-6 meses en caso de que
la adaptación del paciente a la vida con un DAI. no haya eventos significativos 12.
Es importante aclarar a todo paciente al que se le
CONCLUSIÓN
va a implantar un DAI las ventajas e inconvenientes
del tratamiento, las dudas que puedan presentar y El DAI constituye en nuestros días una herramien-
las posibles limitaciones en su vida cotidiana. ta terapéutica de primera línea en el diagnóstico
y tratamiento de las arritmias ventriculares y la
SEGUIMIENTO muerte súbita de origen cardiaco. Las terapias ina-
propiadas son relativamente frecuentes, y pueden
El seguimiento de pacientes con DAI debe ser un
empeorar tanto la calidad de vida del paciente
abordaje multidisciplinario incluyendo cardiólo-
como su función cardiaca. Las mismas constituyen
go clínico, electrofisiólogo y ayuda psicológica en
una urgencia médica que debe llevar a un manejo
caso de ser necesaria.
integral del paciente. Actualmente existen diversos
Después del implante, el paciente debe ser eva- tipos de programación que tienden a reducir su in-
luado fuera del consultorio dentro de las primeras cidencia, además de otras intervenciones como la
72 horas y pasar un nuevo control dentro de las ablación con catéter, los fármacos antiarrítmicos y
2-12 semanas siguientes. Posteriormente los con- la terapia psicológica.

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Sprint Quattro 6946M ®

E L E S TÁ N D A R PA R A U N
RENDIMIENTO EXCEPCIONAL
DEMOSTRADO POR UNA VIGILANCIA ACTIVA
 79

Disfunción de Marcapasos
Francisco Ruiz Mateas, Antonio Esteban Luque, Marta Pombo Jiménez, José B. Zayas Ganformina y
Luis Íñigo García
Servicio de Cardiología. Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga

INTRODUCCIÓN Conviene tener presente que el mayor numero

de disfunciones aparecen en dos periodos claves,
La premisa más importante para el buen funcio-
el postoperatorio inmediato y al final de la vida del
namiento de un marcapasos es que la indicación, la
generador, este caso como consecuencia del ago-
implantación y el seguimiento sean correctos y ade-
tamiento de la batería.
cuados1. Ante la sospecha de malfunción debemos
de actuar como con cualquier otro paciente. No
PROBLEMAS DE DISFUNCIÓN
basta con ver el ECG o directamente ir a la interro-
ASOCIADOS AL POSTOPERATORIO
gación del dispositivo, hay que actuar de forma or-
INMEDIATO.
denada2 según el esquema general que se expone
en la tabla I. Asimismo es muy importante estar fa- En el postoperatorio inmediato hay que estar
miliarizado con el modo de estimulación, el modelo atento ante la presencia de manifestaciones clí-
del generador y sus características específicas. nicas que nos pueden poner sobre la pista de su
origen (Tabla II) y muy frecuentemente relaciona-
La historia clínica deberá ir dirigida a aquellos sín-
dos con los problemas de disfunción y que suelen
tomas directamente relacionados con cardiopatía y
estar relacionados con propio proceso quirúrgico
posibles alteraciones del ritmo cardiaco, como son
de implantación.
la disnea, dolor torácico, palpitaciones, mareos o
síncope. Debe posteriormente examinarse la bol-
DISFUNCIÓN
sa del generador y el área inmediata a la misma en
busca de signos de inflamación, infección, hemato- Desde el punto de vista práctico este apartado lo
ma, migración o rotación del generador y cable/s, hemos dividido en fallos de estimulación, fallos de
así como de contracciones musculares anómalas, detección y pseudomalfunciones. En ocasiones los
secundarias a estimulación pectoral o frénica. Tam-
bién, se deberá realizar una exploración física con
especial atención a la auscultación cardiaca ya que Tabla I. Esquema de actuación ante paciente
los pacientes portadores de marcapasos pueden con sospecha de disfunción de dispositivo
tener o desarrollar cardiopatías estructurales. Paciente -- Historia clínica e historia dirigida.
Ante signos de disfunción deberá solicitarse -- Medicación que toma.
-- Cardiopatía de base
siempre una radiografía de tórax para descartar
dislocación del electrodo, posición anómala del E.F + Bolsa -- Bolsa del generador: signos de
generador e integridad de la conexión y de los Generador inflamación-infección.
-- Exploración fisica dirigida: signos de
cables. Las causas más frecuentes de disfunción insuficiencia cardiaca, soplo no previos
relacionadas con el cable son la dislocación, y me-
nos frecuentemente los problemas de conexión y ECG basal -- Búsqueda de ondas P
de fractura de los conductores (que suelen ocurrir ••Ondas P Sinusales propias.
••Ondas P precedidas de espícula de
en la zona clavicular). Un ECG basal es absoluta- marcapasos.
mente imprescindible ya que aporta información ••Ausencia de Ondas P: FA /FLA
para determinar el ritmo y la frecuencia del pa- -- Complejo QRS.
ciente y/o del marcapasos, las capturas eficaces ••QRS propio (estrecho, ancho, patron
(auriculares o ventriculares), el patrón del comple- de BRI...)
••QRS que inicia con espícula.
jo QRS estimulado y de la estimulación auricular,
la presencia de ritmos de competencia (detección ECG Imán -- Estimulación asíncrona.
correcta o no) y de latidos de fusión (despolariza- -- Hay varios tipos de respuestas según
modelo de generador.
ción simultánea, intrínseca y estimulada), ondas p
retrógradas, etc. Rx Tórax -- Dislocación de electrodo.
-- Problemas de conexión.
Si existen dudas de disfunción es obligatorio rea- -- Fractura del conductor.
lizar un ECG mientras se aplica un imán sobre el
Interrogación y -- Datos de programación.
generador lo que provoca estimulación asíncrona. Programación -- Umbrales de estimulación y detección.
La frecuencia magnética así obtenida variara se- -- Impedancias (cables y batería)
gún el fabricante y el modelo de generador.
80 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

fallos de estimulación y detección aparecen con- la estimulación monopolar (también denominada

juntamente, como por ejemplo en la dislocación unipolar) el extremo distal del electrocatéter ac-
del cable. túa como cátodo y la carcasa del generador actúa
como ánodo.
Afortunadamente, la incorporación de digitali-
zación de las señales en los dispositivos actuales Estas configuraciones de estimulación tienen ca-
y la optimización de los circuitos ha mejorado la racterísticas diferentes. En la estimulación unipolar
detección de las señales endocavitarias y por con- se puede observar en el electrocardiograma de
siguiente la incidencia de disfunciones por este superficie una espícula de gran amplitud dada la
motivo es reducida. amplia distancias entre los polos. Por el contrario,
la estimulación bipolar produce una espícula de
Fallos de estimulación
pequeña amplitud que en ocasiones pasa desa-
La estimulación puede efectuarse en dos con- percibida y puede llevar a interpretaciones erró-
figuraciones diferentes: monopolar y bipolar. En neas del ECG. Cabe destacar que, aunque no hay
diferencias significativas de umbral de estimula-
ción, los obtenidos por la configuración unipolar
Tabla II Síntomas en el postoperatorio
suelen ser más bajos 3. No así la impedancia que
inmediato y su relación con el diagnóstico
es menor. En la figura 1 se muestra un ECG con
Dolor torácico / -- Neumotórax estimulación en configuración bipolar que en oca-
Disnea siones puede hacernos sospechar una falsa dis-
Dolor/ Roce -- Perforación función del marcapasos. En la figura 2 un ECG de
pericárdico un paciente con configuración monopolar de la
Síncope /Mareos -- Fallos de captura
estimulación
••Dislocación de electrodo A/V) Dentro de los defectos de estimulación distingui-
••Microdislocación.
mos dos situaciones diferenciadas:
Hipotensión → -- Taponamiento pericárdico
dolor •• Perdida de captura: El estímulo eléctrico no des-
polariza el ventrículo / aurícula. Las causas más
Palpitaciones -- Fibrilación Auricular frecuentes se muestran en la Tabla III.
-- Taquicardia de asa cerrada.
-- Percepción de la propia estimulación •• Ausencia de espícula de estimulación: El mar-
ventricular. capasos no emite estímulos de forma adecuada.
Hipo -- Estimulación frénica / dislocación (Tabla IV).
Estimulación -- Estimulación monopolar La pérdida de captura tras espícula puede de-
pectoral berse a un aumento inesperado del umbral de
Fiebre → -- Infección estimulación, como consecuencia de una necrosis
Hemocultivos de la zona del miocardio donde están situados los

Figura 1. Estimulación bipolar. Espícula de pequeña amplitud. En este caso un marcapasos doble cámara con
detección auricular y estimulación ventricular. Las espículas de estimulación ventricular solo se observan
claramente en derivaciones precordiales.

Figura 1. Estimulación bipolar. Espícula de pequeña amplitud. En este caso un

marcapasos doble cámara con detección auricular y estimulaciión ventricular.
Disfunción de Marcapasos 81

Figura 2. Marcapasos bicameral, con estimulación en ambas cámaras configurada en monopolar. Obsérvese
en las derivaciones AVR, AVL y AVF y en el trazado inferior simultaneo en derivación II, los latidos 4º y 5º que
presentan una amplia espícula de estimulación auricular y ventricular.
Figura 2. Marcapasos bicameral, con estimulación en ambas cámaras
electrodos (por ejemplo en el curso de un infarto
agudo de miocardioconfigurada en monopolar. Observese en las derivaciones AVR, AVL y AVF y
con afectación del ventrículo TablaII,III.
en el trazado inferior simultaneo en derivacion losFallos
latidosde
4º Estimulación.
y 5º que
derecho), o la elevación del umbral derivada del
presentan una amplia espicula de estimulación auricular.
desplazamiento del electrodo o menos frecuente- No Captura
mente a severa alteración de electrolitos (hiperpo-
• Amplitud de impulso programada por debajo
tasemia) o incluso a fármacos. del umbral de captura (la más frecuente de los
La presencia de espículas que no capturan pue- fallos de captura reales)
de ser signo de depleción de la batería cuando la • Ausencia de contacto entre la carcasa y el tejido
pérdida de la captura es esporádica o deberse, subcutáneo (por aire o cicatrización) en marca-
cuando es absoluta, a que aquella se ha agotado. pasos monopolares.
• Rotura del aislante del electrocatéter.
En las primeras horas tras el implante puede ob- • Fractura parcial del electrodo.
servarse pérdida de la captura sin alteración mani- • Perforación.
fiesta de la posición radiológica del cable/s, que se • Dislocación electrodo.
atribuye a microdislocación del electrodo. • Aumento de umbrales del electrodo.
También pueden darse pérdidas de la captura en • Conexión electrodo-generador dificultada o
relación con el cable como la fractura total o parcial inapropiada o incompatible.
del conductor o a la fuga de corriente derivada de • Condiciones que aumentan el umbral de cap-
la pérdida del aislamiento del electrocatéter. tura, como anomalías metabólicas y de electro-
litos (de forma especial la hiperpostasemia en
En ausencia de cualquiera de las causas de pér- pacientes renales), medicaciones o isquemia
dida de captura anteriormente expuestas, se debe miocárdica.
pensar, por último, en la disfunción del generador
por alteración de sus circuitos.
La presencia de alternancia en la generación de
Tabla IV. Fallos de Estimulación.
espículas por el marcapasos sin que sea debido a
una correcta detección suele estar en relación con No hay Salida (Sin espícula en el ECG)
la fractura incompleta del electrocatéter
• Agotamiento de la batería.
El enlentecimiento progresivo de las espículas, • Fractura completa del electrodo.
la frecuencia inadecuada de las mismas o incluso • Fallos en el circuito.
el incremento progresivo (fenómeno de runaway 4, • Inhibición del Marcapasos (no es por tanto una
sólo presente en dispositivos antiguos), suelen es- disfunción).
tar en relación con el agotamiento de la batería. • Fallo en la conexión cable-generador.
Aunque también, todo esto último puede ser con- • Mala fijación de los tornillos de la carcasa del
secuencia de un fallo en la circuitería debido a la generador a los electrodos.
alteración de sus componentes por exposición a • Programación bipolar en cables sólo monopo-
campos electromagnéticos, ya sea en el ámbito lares
82 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

clínico (ej. Resonancia Magnética Nuclear) o civil y generador) que, además de detectar las señales
(ej. Los detectores de metales en aeropuertos , edi- emitidas por miocardio, debe ser capaz de dis-
ficos oficiales o entidades bancarias no afectan al criminar señales eléctricas procedentes de otras
marcapasos, sí en cambio los detectores antirrobo). fuentes (miopotenciales de músculo esquelético,
campos eléctricos lejanos o externos).
También hay que destacar que la realización de
cardioversiones eléctricas con el fin de tratar ta- Las señales miocárdicas son representadas grá-
quiarritmias pueden producir daños sobre la elec- ficamente en electrogramas que representan la
trónica de estos dispositivos y elevación del um- diferencia de potencial de acción entre dos elec-
bral de captura trodos en función del tiempo. La detección de estas
señales puede estar configurada en modo mono-
En ocasiones, y debido a una fuga de corriente
polar o bipolar. Es fácilmente comprensible, que
del circuito o por pérdida de aislamiento del elec-
la configuración monopolar esté más expuesta a
trocatéter que permite el contacto con musculatura
detectar señales de campo lejano y miopotencia-
adyacente, se puede producir la estimulación de
les sobre todo de origen pectoral. En cambio, la
estructuras diferentes a las cardiacas como son la
configuración bipolar, al estar los dos electrodos
musculatura pectoral o diafragmática. La estimula-
muy próximos, es menos susceptible de ser influi-
ción monopolar puede favorecer la contracción de
da por otros campos eléctricos.
la región pectoral y su cambio de configuración a
bipolar puede reducirla o anularla. La estimulación También es lógico pensar que los electrogramas
diafragmática se puede observar bien por una es- generados por el ventrículo, al tener más masa
timulación frénica o por perforación del ventrículo muscular que la aurícula, sean de mayor amplitud
derecho durante el procedimiento de implante y que los generados por esta última. La amplitud de
estimulación directa sobre el propio músculo los electrogramas no es constante y presenta cam-
bios a lo largo del tiempo desde el momento del
Fallos de detección
implante, reduciéndose en las semanas posterio-
Para una correcta detección de las señales eléc- res para luego mantenerse en su valor durante el
tricas cardiacas es imprescindible un buen con- seguimiento 5.
tacto del electrodo con la superficie endocárdica
Los fallos en la detección pueden clasificarse en:
y la integridad del sistema de estimulación (cable
•• Infradetección.
•• Sobredetección.
Tabla V. Causas más frecuentes de
infradetección Infradetección
• Mal contacto de los electrodos con el endocar- La infradetección es la ausencia de detección de
dio (mala colocación, desplazamiento, micro- las ondas P y/o del QRS, que se evidencia en el
desplazamiento) ECG de superficie, por la emisión de espículas
• Aplicación de Imán. fuera de los periodos refractarios estimulado y de-
• Electrodos situados sobre zonas de Fibrosis/ tectado programados. Las causas mas frecuentes
necrosis miocárdica. de infradetección se reseñan en la tabla V.
• Cambios en la amplitud del electrograma intrín-
seco (Fibrilación/Flutter auricular, bloqueos de Uno de los factores que pueden orientar sobre la
rama) posible causa de la infradetección es el momento
• Interferencias electromagnéticas. de su aparición con respecto al implante. En los
• Latidos producidos durante el periodo refracta- días posteriores al implante las principales causas
rio del dispositivo. son el desplazamiento (incluido el microdespla-
• Incorrecta programación de los periodos refrac- zamiento), la malposición e incluso la perforación
tarios. del electrodo. En los implantes crónicos, las cau-
• Insuficiente señal de la onda P (electrodo flotan- sas suelen ser la pérdida del aislamiento del cable,
te) en marcapasos VDD con cable único. la fractura del conductor o los errores de progra-
• Bloqueo del interruptor de láminas mación. También hay que decir que los pacientes
• Indicador de recambio electivo portadores de marcapasos pueden sufrir infartos
• Disminución de la pendiente de la señal agudos de miocardio lo que ocasiona que la señal
• Filtros del analizador del sistema de estimula- intracardiaca se reduzca y sea insuficiente.
ción inapropiado, Conviene recordar que las señales en los elec-
• Fusión o seudofusión trogramas intracavitarios y los de superficie puede
• Programación del dispositivo (DVI, VVT)
Disfunción de Marcapasos 83

que no estén sincronizadas debido a que se reco-

gen en zonas distintas 6. Tabla VI. Causas más frecuentes de
sobredetección
Los marcapasos VDD con cable único (detección
auricular mediante electrodos flotantes en aurícula • Detección de señales intracardiacas.
derecha) ampliamente implantados (especialmen- -- Detección de actividad auricular (ondas P,
ondas F)
te en España) durante la pasada década, presentan
a menudo disfunción por infradetección de la onda -- Detección de ondas T.
P como consecuencia de que los electrodos auri- -- Detección de postpotenciales.
culares flotantes no detectan la señal, lo que muy -- Detección de señales de campo lejano (far
field)
frecuentemente se produce durante el ejercicio físi-
co, por los movimientos respiratorios mas amplios • Detección de artefactos
que condicionan “mayor lejanía” de la señal con la -- Fractura del cable o defectos del aislante.
consiguiente reducción de amplitud de la misma. -- Defectos de conexión.
-- Miopotenciales (Figura 3).
Sobredetección -- Señales eléctricas externas (bisturí eléctri-
La sobredetección produce la falta de emisión de co) o electromagnéticas.
un impulso de estimulación dentro del intervalo de
escape correspondiente (inhibición inadecuada). lo del marcapasos al crear tras el estímulo rápido
del mismo (0.05 a 2 ms) un gran potencial de co-
Las principales causas de sobredetección se re-
rriente continua en la interfase electrodo- endocar-
lacionan en la tabla VI.
dio que desaparece de modo relativamente lento,
La detección de la onda P por un electrodo ventri- siendo estas oscilaciones las que pueden inhibir
cular durante estimulación es muy poco probable el sistema.
dado que el cable se encuentra ubicado de forma
La mala conexión del electrocatéter con el gene-
clásica en el ápex de ventrículo derecho, salvo que
rador, la fractura de los electrocatéteres así como
la sensibilidad del circuito sea muy alta, ya que la
problemas de aislamiento del sistema y fallos en
amplitud de la onda P es baja. Por el contrario, si
los circuitos electrónicos de los dispositivos, son
electrodo ventricular se ubica en las porciones
fuentes para la generación de señales falsas que
basales del ventrículo derecho, próximo al anillo
ocasionan cambios bruscos en las impedancias.
tricuspídeo, se puede producir esta alteración. Fre-
cuentemente puede suceder con dispositivos bi- Los miopotenciales son con mucho la causa
ventriculares en los que el electrodo de estimula- mas común de “pausas” del marcapasos que se
ción se halla en seno coronario y por tanto cercano observa en la clínica 8. Los músculos pectorales
al surco auriculoventricular. son el principal origen de dichos miopotenciales
(Figura 3), aunque pueden ser ocasionados tam-
La detección de la onda T es un fenómeno muy
bién por el diafragma o los rectos del abdomen en
frecuente como causa de sobredetección y suele
implantes epicárdicos.
producirse tras los latidos estimulados 7. En oca-
siones la onda T puede presentar un aumento de Todas la causas que ocasionan sobredetección
amplitud, tras el implante del electrocatéter, como son en parte corregibles gracias a la programabi-
consecuencia de la corriente de lesión. lidad de los dispositivos actuales, mediante modi-
ficaciones y en reducción de la sensibilidad, pro-
Los postpotenciales son generados por el estímu-

Figura 3. Inhibición del marcapasos por miopotenciales

84 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

gramación del dispositivo en modo de detección

Tabla VII. Causas de pseudodisfunción de bipolar o programación en modo asíncrono. Pero
marcapasos a pesar de todo, la sobredetección sigue siendo
Pseudomalfunción Causas de “pseudomalfunción” un problema en el seguimiento de los dispositivos
Ausencia de -- Mala visualización (ej. Estimulación Pseudomalfunciones
espícula. bipolar, Figura 1)
-- Histéresis En ocasiones, las disfunciones de marcapasos no
-- Deficiente aplicación del imán. son tales, sino que se trata de pseudodisfunciones
-- Incorrecta programación de periodos o pseudomalfunciones 9 consecuencia de una in-
refractarios.
adecuada interpretación de las funciones del mar-
Latidos de fusión y -- Una fusión corresponde a una capasos. Las más frecuentes aparecen en la tabla
pseudofusión combinación de un latido intrínseco y VII. Dentro de las pseudodisfunciones merece una
uno estimulado y en la pseudofusión
el estímulo cae en el latido intrínseco
especial atención la taquicardia mediada por mar-
y éste no varia su morfología.. capasos. Este tipo de taquicardia en asa cerrada
presenta un mecanismo similar a un circuito de re-
Espículas ••Deficiente aplicación del imán. entrada.
Intermitentes.

Captura con -- Taquicardia mediada por marcapasos.

Son necesarias para la producción de este tipo de
frecuencias taquicardia dos condiciones:
inadecuadas.
1. Un marcapasos doble cámara
Espículas sin -- Espículas en periodo refractario
captura 2. La presencia de conducción retrógrada por el
nodo auriculoventricular.
Ausencia de -- Ausencia de estimulación ventricular
espículas tras deteción auricular (presencia El inicio de la taquicardia se produce por un extra-
de BAV2:1) cuando la frecuencia sístole ventricular que conduce de modo retrógra-
auricular supera el periodo refractario do por el nodo AV una vez ya concluido el periodo
auricular total (comportamiento a
frecuencias elevadas).
refractario auricular postventricular. Esta conduc-
ción retrógrada ha de tener la suficiente amplitud
Fallos de detección -- Programacion en modo AAIR↔DDDR. para que el canal auricular la detecte y produzca
auricular Falsa pérdida de detección auricular
estimulación ventricular que a su vez vuelve a con-
(Figura 4)
ducir retrógradamente y de este modo se perpe-
Frecuencias -- En presencia de taquicardia sinusal túa el circuito (Figura 7). Un dato importante es el
cardiacas elevadas (fiebre, ansiedad, etc) el canal hecho de que la taquicardia nunca excede el límite
por taquicardia ventricular “sigue” a la aurícula
sinusal (MP DDD) (Figura 5)
superior de la frecuencia programada del marca-
pasos. Existen otras causa relativamente frecuen-
No estimulo -- Histéresis positiva del intervalo AV tes de taquicardia mediada por marcapasos como
ventricular tras
detección auricular
es la detección de las onda T.

Frecuencia cardiaca -- Entrada en fibrilación auricular sin

Otras causas de disfunción
elevada estar programado el cambio de Destacaremos las siguientes:
modo. El marcapasos detecta parte
de la actividad auricular y estimula •• Detección cruzada o inhibición por “crosstalk”.
a la frecuencia máxima programada •• Estimulación cruzada.
(Figura 6)
•• Embalamiento.

Figura 4. Marcapasos normofuncionate. Programación en modo AAIR con rescate en modo DDDR ante una pérdida de
conduccion AV.

Figura 4. Marcapasos normofuncionate. Programación en modo AAIR con

Disfunción de Marcapasos 85

Figura 5. Taquicardia sinusal en paciente con bloqueo AV completo y marcapasos DDD

Figura 5. Taquicardia sinusal en paciente con bloqueo AV completo y

marcapasos DDD.

Figura 6. Paciente que entra en fibrilación auricular. Marcapasos DDD sin programar el cambio automático de modo
(recuerdese que en la guias clínicas actuales se recomienda siempre su programación). El marcapasos detecta la
actividad auricular y la sigue hasta la frecuencia máxima programada. El marcapasos se programa en VVI a 40 ppm (dos
últimos latidos) para ver la actividad auricular de forma clara.

Figura 6. Paciente que entra en fibrilación auricular. Marcapasos DDD sin

programar el cambio automático de modo (recuerdese que en la guias clínicas
actuales se recomienda siempre su programación). El marcapasos detecta la
86 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 7. Taquicardia mediada por marcapasos por conducción retrógrada por el nodo auriculoventricular. Esta con-
ducción retrógrada es detectada por el canal auricular y produce una estimulación ventricular que a su vez vuelve a
conducir retrógradamente. Aplicación de imán en el penúltimo latido que detiene la taquicardia.

Figura 7. Taquicardia mediada por marcapasos por conducción retrógrada por

el nodo aurículo-ventricular. Esta conducción retrógrada es detectada por el
canal auricular y produce una estimulación ventricular que a su vez vuelve a
conducir retrógradamente. Aplicación de imán en el penúltimo latido que
detiene la taquicardia.

Figura 8. Estimulación cruzada. La onda P es detectada por la cámara ventricular como VS (detección ventricular) y
cuando se produce una espícula que captura el ventrículo se expresa en el canal de marcas como AP (estimulación
auricular).

Detección cruzada Esta alteración conlleva una inhibición de la esti-

mulación en la cámara cardiaca en la que el electro-
El crosstalk o detección cruzada se refiere habi-
do ha detectado la señal eléctrica “anómala” como
tualmente a la detección por el canal ventricular
propia, que queda, por lo tanto, sin estimulación.
de la espícula auricular con la consiguiente inhibi-
ción de aquel. Relativamente frecuente al comien- Hay que tener especial precaución en el caso de
zo de la estimulación doble cámara, en la actuali- marcapasos con algoritmos para la prevención y
dad con el aumento automático de la duración del supresión de arritmias auriculares en los que la
periodo de cegamiento ventricular escruzada.
Figura 8. Estimulación excepcional sensibilidad
La onda auricular por
P es detectada programada es muy alta.
la cámara
y solo se observa en casos de desplazamiento del
ventricular como VS (detección ventricular) y cuando secruzada
produce una espícula
Estimulación
cable auricular
que a captura
la cámarael de entrada del
ventrículo se ventrí-
expresa en el canal de marcas como AP
culo derecho(estimulación
o por grandes fugas de corriente por
auricular). Durante la estimulación cruzada se produce la
rotura de aislante del cable auricular 10,11. La ob- captura de una cámara producida por un estímulo
servación de estimulación auriculoventricular con liberado por el cable de la otra cámara. Se produ-
intervalo AV no fisiológico es una muestra de un ce por un error en la conexión de los electrodos
“crosstalk protegido” y que debe hacernos pensar auricular y ventricular en el bloque conector
en una de las causas mencionadas anteriormente.
Disfunción de Marcapasos 87

(Figura 8). También puede deberse al desplaza- de pulsaciones intensas en el cuello, fatiga, males-
miento de un cable de una cámara a otra tar general, presíncope e incluso síncope secunda-
rios a la pérdida de la sincronía AV. Constituye una
Embalamiento (runaway)
compleja interacción de cambios neurohumorales,
Una causa muy poco frecuente de pérdida de de- autonómicos y vasculares que conducen finalmen-
tección es causada por una alteración electrónica te a consecuencias hemodinámicas sintomáticas.
del propio circuito del generador, en el denomina- Aunque inicialmente fue descrito para marcapasos
do fenómeno de embalamiento o runaway4, que se monocamerales VVI, también se produce en la es-
puede presentar de dos formas, como bradicardia timulación bicameral. La revisión Cochrane 13 mos-
extrema por la incapacidad para capturar el ventrí- tró que la incidencia del síndrome de marcapasos
culo por impulsos rápidos de baja amplitud y su- en estudios paralelos fue mayor para los pacientes
bumbrales o como taquicardia ventricular inducida estimulados en modo VVI que en aquellos que lo
por el marcapasos. Las dos situaciones son peligro- fueron en modo bicameral.
sas y el único tratamiento es la desconexión de los
Por último no debemos olvidar que este síndro-
cables del generador con su consiguiente recam-
me también puede ocurrir en marcapasos DDD
bio, o bien cortándolos en caso de emergencia 12.
programados con intervalos AV muy largos, espe-
Síndrome de Twiddler cialmente si el paciente presenta un trastorno de la
conducción intraauricular.
Es una complicación poco frecuente en los pa-
cientes portadores de DECI. Se caracteriza por la Una vez que se identifica el síndrome de mar-
rotación del dispositivo sobre su eje axial (a veces capasos y se define su mecanismo, esta compli-
provocada por el propio paciente). Esta rotación cación puede ser corregida. En el síndrome de
provoca la torsión del cable, pudiendo llegar a pro- marcapasos tradicional (VVI), se puede disminuir
ducir la rotura y/o el desplazamiento de los cables la frecuencia de estimulación para evitar estimula-
con la consiguiente disfunción del dispositivo. ción innecesaria pero con frecuencia se requiere
la reconversión a DDD.
Disfunción en Marcapasos biventriculares
(TRC-P)
TRATAMIENTO DE LAS DISFUNCIONES
Las disfunciones son las mismas que las que se DE MARCAPASOS
producen en los marcapasos bicamerales pero
En muchas ocasiones las disfunciones son rápi-
con la incorporación de otra potencial fuente de
damente corregibles con una programación más
disfunción: el cable de ventrículo izquierdo (VI). La
adecuada del dispositivo, como por ejemplo la
causa mas frecuente disfunción de los marcapa-
programación en bipolar o el ajuste de la sensibi-
sos biventriculares son la estimulación frénica y la
lidad en la detección de miopotenciales. En otros
perdida de captura/detección por dislocación del
casos se hará necesaria la corrección quirúrgica
cable de VI.
como en el caso de la dislocación del cable o la
Reset (reinicio del marcapasos) fractura de este.
Se produce por interferencias electromagnéticas Se debe de estar muy familiarizado con los di-
elevadas (electrocauterio, defibrilación, resonan- ferentes programadores, modelos de marcapasos,
cia nuclear magnética) que inducen alto voltaje diferentes algoritmos, automatismos, canales de
en los circuitos del dispositivo causando cambios marcas, datos diagnósticos y electrogramas intra-
en el modo de estimulación (DDD y VVIR a VVI o cavitarios para un adecuado tratamiento de las dis-
VOO). Después de un reset el dispositivo funciona funciones.
con parámetros llamados de reset. Después de un
reset eléctrico es preciso la reprogramación del RECALLS
dispositivo y se recomienda contactar con el servi-
Cuando existe un fallo sistemático que afecta a un
cio técnico del fabricante.
gran número de marcapasos se publican adverten-
cias o recalls que son notificadas por el fabricante
SÍNDROME DEL MARCAPASOS
a todos los centros implantadores. Se clasifican en:
Aunque no se trata de una disfunción propiamen-
1) Alto riesgo
te dicha, se incluye en esta revisión por su relación
Probabilidad razonable de que el sistema provo-
con las disfunciones y su relativa alta prevalencia.
cará consecuencias adversas serias o la muerte
El síndrome del marcapasos engloba a un conjunto
de signos y síntomas tales como mareos, disnea, 2) Riesgo moderado
dolor torácico, palpitaciones, edemas, percepción Probabilidad razonable de que el sistema causa-
88 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

rá complicaciones temporales o reversibles mé- Aunque cada país tiene una legislación diferente,
dicamente, o una probabilidad remota de conse- en el nuestro, existe un protocolo que se canaliza a
cuencias adversas serias. través de la Agencia del Medicamento y Productos
Sanitarios. Cuando se detecta una disfunción del
3) Bajo riesgo :
sistema presumiblemente debido a un fallo del
La disfunción del sistema probablemente no cau-
dispositivo existe la obligación de notificarlo lo an-
sará consecuencias adversas.
tes posible.

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 89

Fármacos y dispositivos cardiacos

Jaume Francisco-Pascual, Jordi Pérez-Rodón, Ivo Roca-Luque, Nuria Rivas, Andreu Porta-Sánchez,
Angel Moya
Unitat d’arítmies. Servei de Cardiologia. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona. (España)

INTRODUCCIÓN seen acciones sobre el sistema nervioso autóno-

mo (SNA). Cambios en el SNA provocan variacio-
Frecuentemente los pacientes portadores de dis-
nes en las propiedades fisiológicas basales de la
positivos cardiacos, tanto desfibriladores como
célula cardiaca que pueden interferir con el fun-
marcapasos, se hallan afectos de una cardiopatía
cionamiento del dispositivo. Por ejemplo, los fár-
y/u otras comorbilidades que requieren tratamien-
macos simpaticomiméticos pueden disminuir del
to con múltiples fármacos 1,2. En varios de éstos fár-
umbral de desfibrilación y la pausa postcardiover-
macos se han descrito posibles interacciones con
sión, mientras que los fármacos betabloqueantes
el funcionamiento del dispositivo, que si bien en
provocan el efecto contrario
muchas ocasiones pueden pasar desapercibidas,
en otras pueden condicionar un problema clínico Los fármacos que actúan sobre la permeabilidad
relevante, poniendo incluso en peligro la vida del de la membrana celular y que modifican el equili-
paciente. brio iónico intracelular, como los mineralocorticoi-
des y glucocorticoides, pueden también interferir
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y de forma significativa 4.
DISPOSITIVOS Principales interacciones
Mecanismos de interacción farmacológicas con la estimulación
cardiaca
Existen distintos mecanismos por los que un de-
terminado fármaco puede influir en el funciona- Los efectos de los fármacos sobre la estimulación
miento de un dispositivo cardiaco. cardiaca son sobre todo a nivel del aumento o des-
censo del umbral de estimulación. (Tabla II).
Los canales iónicos del miocárdico, básicamente
los canales de sodio, potasio, calcio y cloro, regu- Aumento del umbral de estimulación
lan la excitabilidad cardiaca. Múltiples fármacos,
Se han documentado aumentos significativos de
en especial los fármacos antiarrítmicos, tienen
efectos directos sobre los distintos canales iónicos,
modificado el funcionamiento fisiológico de los
mismos. (Tabla I). Los dispositivos cardiacos tam- TABLA I. Principales fármacos antiarrítmicos
bién actúan directamente sobre estos canales 3. En con actividad sobre canales iónicos
la estimulación cardiaca a través de la administra- miocárdicos, que presentan potenciales
ción de una descarga eléctrica de baja energía se interacciones con los dispositivos cardiacos.
activan los canales con el fin de inducir un poten- Principal
cial de acción que se propagará posteriormente Clase mecanismo de Fármacos
por el miocardio. En las desfibrilaciones se admi- acción
nistra una descarga de alta energía que bloquea
la propagación de potenciales de acción anómalos Ia Bloqueo del canal de • Quinidina
sodio con cinética • Procainamida
causantes de la arritmia. La convergencia de los de recuperación
dos mecanismos de acción sobre los canales ióni- • Disopiramida
intermedia
cos es la base a nivel molecular de la mayoría de
interacciones. Ib Bloqueo del canal de • Lidocaína
sodio con cinética de • Mexiletina
Existen algunos fármacos que, si bien no tienen recuperación rápida
un efecto directo sobre los canales cardiacos, pue-
den actuar sobre estos a través de un mecanismo Ic Bloqueo del canal de • Flecainida
indirecto, como por ejemplo los fármacos que po- sodio con cinética de • Propafenona
recuperación lenta
Correspondencia III Bloqueo de los • Amiodarona
Dr Ángel Moya
canales de potasio • Sotalol
Unitat d’Aritmies. Servei de Cardiologia. H. U. Vall d’Hebron
Passeig de la Vall d’Hebron 119-129. 08035 Barcelona (España) • Ibutilide
Tel: 934 893 000 • Dofetilide
amoya@[Link]
90 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

los umbrales de estimulación así como fallos de A pesar de que los betabloqueantes pueden te-
captura en pacientes que reciben tratamiento con ner también un efecto similar, sobretodo cuando
antiarrítmicos de clase IC, como la flecainida y la se usan a dosis altas por vía endovenosa, los in-
propafenona 5,6. Estos efectos se pueden observar crementos en los umbrales parecen no ser clíni-
tanto en la fase inmediata tras la administración de camente relevantes, y se pueden usar con seguri-
un bolo endovenoso, como a largo plazo en los tra- dad 8,9. Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos
tamientos crónicos. En caso de usarse, se deberían y la digoxina tienen efectos mínimos sobre los um-
controlar de cerca los umbrales de estimulación. brales sin repercusión clínica.
Puede ser de utilidad la activación de los algorit-
Disminución del umbral de estimulación
mos de autocontrol de captura, que permiten ajus-
tar el “output” de forma automática en caso de de- Los fármacos simpaticomiméticos, como la
tectarse un aumento del umbral. adrenalina, efedrina o el isoprotenerol, y los glu-
cocorticoides administrados de forma sistémica
En los antiarrítmicos de clase IA, aunque pueden
disminuyen de forma significativa el umbral de es-
provocar fallos de captura cuando se alcanzan ni-
timulación 4,10. Los corticoides, además, aplicados
veles tóxicos, a niveles terapéuticos no se han des-
en la punta del cable del dispositivo, permiten dis-
crito aumentos significativos de los umbrales, por
minuir la fibrosis local, y evitan el aumento tardío
lo que su uso parece seguro. Lo mismo sucede con
de los umbrales.
los antiarrítmicos de clase IB 7.
Se ha sugerido que la amiodarona puede aumen-
Principales interacciones
tar los umbrales de estimulación, siendo un efecto
farmacológicas con el desfibrilador
dosis-dependiente y asociado con el tratamiento Dos tercios de pacientes portadores de un desfi-
crónico, aunque la evidencia en la literatura es con- brilador implantable (DAI) reciben además trata-
trovertida 8,9. miento con fármacos antiarrítmico para el manejo
de su patología de base 1,2, siendo estos fármacos
los que más frecuentemente interaccionan con el
TABLA II. Principales fármacos que pueden funcionamiento de los desfibriladores.
interaccionar con la estimulación cardiaca. Se han descrito varias interacciones potenciales
entre los fármacos antiarrítmicos y los desfibrila-
Aumento del umbral • Flecainida
dores, que se pueden agrupar en interacciones a
de estimulación • Propafenona nivel de la detección de arritmias, a nivel de proa-
Disminución • Adrenalina rritmia y a nivel de la desfibrilación (sobretodo
del umbral de • Isoprotenerol cambios en el umbral de desfibrilación). (Tabla III).
estimulación • Corticoides Detección
Ausencia de efecto • Digoxina La frecuencia cardiaca de la taquicardia es el in-
clínicamente • IECAs dicador principal que utiliza el DAI para clasificar
significativo • Calcioantagonistas una arritmia y decidir si realiza o no una terapia.
• Betabloqueantes Habitualmente para establecer los valores de cor-

TABLA III. Potenciales interacciones farmacológicas adversas con los desfibriladores

Interacción Efecto potencial Posible consecuencia
Detección Enlentecimiento de la taquicardia por Ausencia de detección y tratamiento de la
debajo el límite de detección arritmia.
Cambio de la morfología del QRS Alteración de los criterios de discriminación
morfológicos. Terapia inapropiada.
Cambios en la repolarización (onda T) Doble contaje. Terapia inapropiada.
Disminución de los voltajes de los Ausencia de detección y tratamiento de la
electrogramas arritmia.
Proarritmia Efecto proarrítmico Múltiples terapias
Desfibrilación Aumento del umbral de desfibrilación Terapia inefectiva
Fármacos y dispositivos cardiacos 91

Figura 1: Registro del desfibrilador de un paciente con episodios recurrentes de taquicardia ventricular rápi-
da tras iniciar tratamiento antiarrítmico. Se aprecia una taquicardia ventricular con disociación A-V con ciclo
variable entre 460 y 600 ms que no es detectada ni tratada por el desfibrilador al haber disminuido la FC de
la taquicardia por debajo el limite programado tras el inicio del tratamiento antiarrítmico

te se tiene en cuenta la frecuencia cardiaca de la un aumento de la frecuencia cardiaca y así se pue-

taquicardia clínica en caso de haberla registrado. de desencadenar una terapia inapropiada 3,11.
Los fármacos antiarrítmicos pueden modificar el
Proarritmia
ciclo de la taquicardia, por lo que si la enlentecen
por debajo del límite programado en el dispositivo Los fármacos antiarrítmicos, de forma paradójica,
la arritmia no será detectada ni tratada 9. (Fig 1) pueden ser arritmogénicos e incluso inducir ta-
quiarritmias ventriculares incesantes, lo que des-
A parte de la frecuencia cardiaca, los desfibrila-
encadenaría múltiples terapias del dispositivo 2,12.
dores actuales poseen varios algoritmos para in-
tentar discriminar una taquicardia supraventricular Desfibrilación
de una ventricular y de esta forma disminuir el
La interacción más temida entre los fármacos y
número de descargas inapropiadas. Uno de los al-
los DAIs es la alteración del umbral de desfibri-
goritmos más utilizado es el llamado algoritmo de
lación (energía mínima necesaria para conseguir
morfología. El dispositivo reconoce la morfología
revertir una fibrilación ventricular), lo que puede
del QRS en ritmo sinusal y la compara con la mor-
conducir a una desfibrilación ineficaz, con el ries-
fología de la taquicardia. Si la morfología es igual,
go vital que conlleva. (Fig 2).
interpreta que se trata de una taquicardia supra-
ventricular y aborta las terapias. Algunos fármacos, De forma general, los fármacos que bloquean la
en especial los antiarrítmicos IC que bloquean los entrada rápida de sodio (como la lidocaína) tien-
canales de sodio, pueden alterar de forma signifi- den a incrementar el umbral de desfibrilación, en
cativa la morfología del QRS, lo que puede llevar cambio los fármacos que bloquean las corrientes
a clasificar de forma errónea una taquicardia su- repolarizadoras de potasio (como el sotalol o el
praventricular como ventricular y administrar una ibutilide) lo disminuyen 13. La amiodarona merece
terapia de forma inapropiada 2,12. una mención especial al ser el fármaco antiarrítmi-
co más usado. Al actuar tanto sobre los canales de
Si bien no es habitual, algunos fármacos pueden
sodio como de potasio, puede modificar en ambos
disminuir el voltaje de los electrogramas, afectan-
sentidos el umbral de desfibrilación, si bien lo más
do a la detección de la señal intracavitaria y de
relevante clínicamente es el aumento de los mis-
este modo, conducir a fallos de detección. Aunque
mos. Se han reportado en la literatura varios casos
tampoco es frecuente, los fármacos que alteran la
de aumento del umbral de desfibrilación tras la
repolarización, como por ejemplo los que alar-
administración de amiodarona con implicaciones
gan el intervalo QT (sobretodo los antiarrítmicos
clínicas, por lo que es un efecto que se debe tener
de clase I y clase III) pueden inducir a un “doble
en cuenta antes de iniciar un tratamiento 2, 13,14.
contaje” (el dispositivo detecta la onda T como un
QRS), lo que se interpreta por el dispositivo como
92 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 2, Registro del desfibrilador de un paciente afecto de una miocardiopatía isquémica portador de un
DAI por prevención secundaria y bajo tratamiento antiarrítmico. Se aprecia un episodio de taquicardia ventri-
cular rápida que entra en zona de fibrilación ventricular, recibiendo una descarga del DAI que no consiguió
cesar la arritmia.

USO DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS bien si bien se asoció con un aumento de riesgo

EN LOS PACIENTES PORTADORES DE de toxicidad pulmonar y tiroidea.
DISPOSITIVOS
El sotalol también ha demostrado su eficacia en
A pesar de las posibles interacciones anterior- la reducción de descargas del desfibrilador. En un
mente comentadas entre los fármacos antiarrít- estudio aleatorizado comparado con placebo 19, el
micos y el funcionamiento de los dispositivos, en grupo de pacientes tratados con sotalol presentó
muchas ocasiones el tratamiento farmacológico una reducción relativa de riesgo de muerte o des-
seguirá aportando un claro beneficio clínico a los carga del DAI del 48 %.
pacientes. Los fármacos antiarrítmicos pueden be-
Los betabloqueantes (antiarrítmicos de clase II),
neficiar en diferentes sentidos. Permiten suprimir
aparte de ser el tratamiento de elección de algunas
arritmias ventriculares, con la consiguiente dismi-
canalopatías, como el síndrome de QT largo o la
nución del número de descargas del dispositivo,
taquicardia catecolaminérgica, han demostrado un
previenen la aparición de arritmias supraventricu-
claro beneficio con reducción de las arritmias y la
lares, y en consecuencia disminuyen el número de
muerte súbita en los pacientes con disfunción ventri-
descargas inapropiadas. En ocasiones, disminuyen
cular20 y cardiopatía isquémica21, por lo que se sue-
la frecuencia de la taquicardia, lo que permite que
len recomendar en la mayoría de estos pacientes.
el desfibrilador realice una terapia antitaquicardia
(ATP) y suprima la arritmia. Algunos reducen el Por lo contrario, los antiarrítmicos de clase I se
umbral de desfibrilación. Estos beneficios justifi- desaconsejan en la mayoría de estos pacientes. En
can que un porcentaje elevado de pacientes por- el estudio CAST, los antiarrítmicos de clase IC se
tadores de DAI reciban concomitantemente trata- asociaron a un exceso de mortalidad en pacientes
miento antiarrítmico 15,16. con extrasístoles ventriculares tras un infarto agu-
do de miocardio 22, y en ensayos clínicos compa-
EFICACIA DE LOS FÁRMACOS rados con amiodarona y sotalol se mostraron infe-
ANTIARRÍTMICOS EN PACIENTES CON riores en la prevención secundaria de taquicardias
DAI ventriculares 23,24.
Ferreira-González y colaboradores analizaron en El papel de nuevos antiarrítmicos como la dro-
un metaanálisis la eficacia y la seguridad de la te- nedarona en esta situación ha sido poco estudia-
rapia antiarrítmica adyuvante en pacientes porta- do. El estudio ANDROMEDA 25, que aleatorizó el
dores de DAI. Se incluyeron un total de 8 ensayos uso de dronedarona contra placebo en pacientes
clínicos, con 1889 pacientes analizados. La amio- con insuficiencia cardiaca sintomática y disfunción
darona fue el fármaco antiarrítmico más efectivo ventricular, se suspendió de forma precoz por un
para reducir las terapias del desfibrilador, si bien aumento de mortalidad en el grupo de tratamiento,
presentaba problemas de tolerancia y una tenden- por lo que se contraindica su uso en estos pacien-
cia no significativa para desarrollar insuficiencia tes. No existen estudios específicos de este fárma-
cardiaca. El beneficio parece ser mayor si se aso- co relativos al efecto sobre las taquicardias ventri-
cia con betabloqueantes 17. En otro metaanálisis 18, culares, si bien se han reportado casos dónde ha
la amiodarona se mostró eficaz en la reducción de sido efectivo en pacientes con función ventricular
la muerte cardiovascular y de la muerte súbita, si preservada y TV resistentes a otros tratamientos 26.
Fármacos y dispositivos cardiacos 93

TABLA IV. Potenciales beneficios del tratamiento antiarrítmico en los pacientes portadores de DAI
Efecto potencial Posible consecuencia
Prevenir/Suprimir arritmias ventriculares Disminución del número de terapias
Suprimir arritmias supraventriculares Evitar terapias inapropiadas
Enlentecimiento de la taquicardia Mejor tolerancia clínica.
Permitir realizar ATP
Reducción del umbral de desfibrilación Aumento eficacia de la desfibrilación

ELECCIÓN DE LA TERAPIA recomendable revisar y revalorar la programación

ANTIARRÍTMICA EN PACIENTES del dispositivo cuando se inicie un tratamiento far-
PORTADORES DE DAI macológico que pueda interferir con el correcto
funcionamiento de éste.
Es recomendable que los pacientes con car-
diopatía estructural reciban tratamiento betablo- En pacientes con estimulación cardiaca, se debe
queante si no presentan contraindicación. En los monitorizar de cerca el umbral de estimulación en
pacientes que presenten arritmias ventriculares caso de usarse fármacos que lo puedan aumentar,
a pesar del tratamiento betabloqueante, el trata- pudiendo ser de utilidad el uso de algoritmos de
miento se debe individualizar. De forma general, “autocaptura” y de la monitorización remota para
en pacientes con cardiopatía estructural la amio- documentar precozmente aumentos en los umbra-
darona suele ser el tratamiento farmacológico de les. En pacientes que presenten basalmente um-
elección al ser el fármaco más eficaz. Debido a los brales de estimulación elevados, estos fármacos se
efectos secundarios cuando se usa crónicamen- deberían evitar.
te, se suele recomendar evitar las dosis altas de
El uso de fármacos que disminuyan la frecuencia
entrada, y valorar su retirada progresiva si en el
cardiaca o retrasen la conducción, pueden hacer
seguimiento no se documentan nuevas arritmias.
aumentar el porcentaje de tiempo con estimu-
En caso de no poderse administrar amiodarona, el
lación ventricular, lo que puede tener un efecto
sotalol suele ser la alternativa. Si a pesar del trata-
deletéreo. En estos casos, la reprogramación del
miento antiarrítmico hay recidiva de las arritmias,
dispositivo (por ejemplo alargando el intervalo AV
se debe considerar realizar un procedimiento de
y/o disminuyendo la FC mínima) puede disminuir
ablación. Cabe mencionar que debido a la mejo-
la estimulación ventricular.
ría de los resultados y la seguridad de las técnicas
de ablación, en la actualidad hay una tendencia En pacientes portadores de un desfibrilador que
a realizar estos procedimientos de forma precoz hayan presentado arritmias y se inicie un trata-
e incluso algunos autores lo han propuesto como miento antiarrítmico que pueda enlentecer la fre-
tratamiento de primera línea por delante del trata- cuencia de la taquicardia, se deberá considerar
miento farmacológico 27. ajustar las ventanas de detección para evitar infra-
detecciones.
Existe poca evidencia en cuanto a la eficacia de
combinar distintos fármacos antiarrítmicos y debe La necesidad de realizar un test de desfibrilación
tenerse en cuanta que el uso combinado puede tras el inicio de un fármaco antiarrítmico es con-
aumentar los efectos adversos. Algún estudio ha trovertida. Actualmente, los nuevos desfibriladores
sugerido que la combinación de amiodarona con son capaces de administrar altas energías, con lo
mexiletina 28 o procainamida con sotalol 29 puede que en la mayoría de ocasiones el aumento del
ser eficaz, sin embargo esta opción se debe re- umbral de desfibrilación tras el inicio de un fárma-
servar para pacientes dónde han fallado otras al- co antiarrítmico no supondrá un problema clínico
ternativas. relevante. Por este motivo el test de desfibrilación
no se suele realizar forma rutinaria. Sin embargo,
SEGUIMIENTO DEL DISPOSITIVO se deberá considerar en algunos pacientes, como
TRAS INICIAR FÁRMACOS por ejemplo en aquellos que presentaban un um-
ANTIARRÍTMICOS bral de desfibrilación alto previo al inicio del trata-
miento, o en aquellos que se haya documentado en
Si bien no existen unas recomendaciones bien
el seguimiento una descarga no efectiva.
definidas en las guías de práctica clínica para el
manejo de estos pacientes, de forma general es
94 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

CONCLUSIONES teracciones de los fármacos con los dispositivos

para evitar o corregir de forma precoz los posibles
El uso de terapia farmacológica en pacientes
efectos deletéreos que puedan conllevar.
portadores de dispositivos cardiacos es habitual
y permite en la mayoría de pacientes mejorar su
pronóstico y su calidad de vida, sin embargo, en
ocasiones puede afectar el funcionamiento del
dispositivo. Es necesario conocer las posibles in-

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 95

Intervenciones quirúrgicas en pacientes con

dispositivos cardiacos implantables
Javier García Seara, [Link] Martínez Sande, X. Fernandez López, Moisés Rodríguez Mañero, Belén
Álvarez Álvarez, Rubén Fandiño Vaquero, Cristina González Cambeiro y José Ramón González
Juanatey
Unidad de Electrofisiología Cardiaca. Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria. Hosp Clínico U. de Santiago de Compostela

INTRODUCCIÓN las IEM dependen en gran manera de la indicación

clínica del dispositivo, frecuencia y ritmo cardiacos
El número de pacientes con un dispositivo elec-
del paciente, modo de estimulación, así como de
trónico cardiaco implantable (DECI) ha crecido de
la presencia de circuitos protectores diseñados
forma exponencial en los últimos años. Sin embar-
para filtrar la corriente eléctrica externa y de algo-
go, el nivel de confort de la mayoría de los anes-
ritmos específicos del fabricante diseñados para
tesistas respecto al manejo perioperatorio de es-
minimizar los efectos clínicos adversos de las IEM.
tos pacientes no es el adecuado. La Heart Rhythm
Los principales problemas de las interacciones de
Society (HRS) estableció junto a la Asociación
las IEM con los DECIs se resumen en la tabla I.
Americana de Anestesiología (ASA) un consenso
de expertos en 2011 donde se abordaron los prin- Sobredetección
cipales problemas del manejo perioperatorio de
Es la interacción más frecuente de los DECI con
pacientes con DECIs. Los aspectos más novedosos
IEM. La consecuencia de la sobredetección es la
de este consenso incluyen una aproximación indi-
inhibición inapropiada de la estimulación cardiaca.
vidual al manejo de cada paciente, comunicación
La detección ventricular continua de IEM puede
interdisciplinaria efectiva antes del procedimiento,
activar temporalmente el modo “noise reversión”
trabajo en equipo durante el periodo perioperato-
en algunos dispositivos. En los desfibriladores la
rio y una reducción en el apoyo de representantes
sobredetección tiene el problema adicional de la
de la Industria para manejar independientemente
falsa detección de taquicardia produciendo tera-
los DECIs en ausencia de personal médico.
pias inapropiadas. Las consecuencias clínicas de
La organización asistencial actual no permite en la sobredetección dependen de un conjunto de
muchos centros la aproximación multidisciplinaria factores relacionados con el paciente, el disposi-
que requiere el manejo de estos pacientes. En este tivo y el procedimiento tales como la duración de
artículo revisamos las principales recomendacio- la exposición a la corriente de radiofrecuencia, el
nes y proponemos un algoritmo sencillo para el trayecto de la corriente en relación con el dispositi-
manejo perioperatorio de pacientes portadores vo y la dependencia de estimulación del paciente.
de DECIs. Así en un paciente con adecuado ritmo de escape,
la inhibición de la estimulación resulta intranscen-
IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS dente, sin embargo si el paciente es dependiente,
ESPECÍFICOS EN PACIENTES puede producir deterioro hemodinámico impor-
CON DECIS SOMETIDOS A tante. Por otra parte, la detección de taquicardia
PROCEDIMIENTOS MÉDICOS O por parte del desfibrilador requiere una detección
QUIRÚRGICOS de alta frecuencia durante cierto tiempo que pue-
de ser programado y una confirmación de la de-
Las interferencias electromagnéticas (IEM) son
tección tras la carga de condensadores. Por ello, la
la causa más frecuente de disfunción de DECIs
simple limitación de los bursts de electrocauterio a
en procedimientos médicos o quirúrgicos. El pe-
4-5 s es una medida eficaz que evita el compromi-
riodo perioperatorio es especialmente proble-
so hemodinámico en la mayoría de pacientes. Una
mático pues el paciente está expuesto a diversas
consideración especial hay que hacer en los pa-
fuentes de energía que generan IEM y que pue-
cientes portadores de un resincronizador cardiaco
den interactuar con los DECIs. Los resultados de
(TRC). La mayoría no son dependientes de mar-
esta interacción varían desde efectos transitorios
capasos pero pueden presentar una dependencia
como la inhibición de la estimulación cardiaca, y
“funcional” de estimulación. La interrupción de la
“tracking” inapropiado de ruido eléctrico, a efec-
estimulación biventricular es, en general, bien to-
tos persistentes como el daño de la interfase elec-
lerada si bien si se prolonga durante largo tiempo
trodo-tisular, daño del generador y la inducción de
puede producir insuficiencia cardiaca aguda. En
un “reset” eléctrico. Las implicaciones clínicas de
estos casos, las recomendaciones del equipo de
96 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla I. Problemas derivados de la interacción de las IEM con DECI durante procedimientos
médicos o quirúrgicos
El electrocauterio en forma bipolar no produce IEM salvo que se aplique directamente sobre el dispositivo

El electrocauterio en forma monopolar es la fuente más frecuente de IEM durante los procedimientos
quirúrgicos
• Los marcapasos pueden presentar sobredetección e inhibición de la estimulación.
• Marcapasos con función antitaquicardia y desfibriladores pueden inhibirse o detectar falsamente arrit-
mias debido a la interacción con IEM.
• Un Reset ocurre infrecuentemente con electrocauterio.
• La aplicación de electrocauterio por debajo del ombligo produce interferencia de forma mucho me-
nos frecuente que cuando se aplica por encima de él.
• El daño en el generador de impulsos es infrecuente.
• Los sistemas de respuesta en frecuencia basados en impedancia pueden activarse hasta el límite
superior de seguimiento.
• Las estrategias para mitigar el riesgo de interferencia suelen ser efectivas.
• Mantener el trayecto de la corriente eléctrica alejado del DECI disminuye la probabilidad de interfe-
rencia.
• La utilización del electrocauterio siempre que sea posible debe ser en forma bipolar.
• Se debe minimizar la duración de los “bursts” de electrocauterio monopolar a ≤5 s.

La lesión en la interfase electrodo-tisular por una corriente externa es infrecuente.

La cardioversión eléctrica puede producir “Reset” del dispositivo.

La ablación con energía de radiofrecuencia puede producir todas las interacciones del electrocauterio
monopolar y tiene un riesgo significativo debido a la exposición más prolongada a la corriente.

La radiación terapéutica es la fuente de IEM que más frecuentemente produce un reset del DECI.

La terapia electroconvulsiva raramente produce IEM durante el estímulo pero el problema más frecuente es
la taquicardia sinusal que se produce durante el episodio por lo que se recomienda revisar los límites de las
zonas de taquicardia en los desfibriladores.
Los procedimientos gastrointestinales que utilizan electrocauterio pueden producir interferencia. No se
recomienda el uso de cápsulas endoscópicas por el riesgo teórico de interacción con el dispositivo si bien
no se han detectado casos de interferencia.
Las unidades TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) pueden producir IEM. No se recomiendan
en pacientes dependientes de marcapasos. Sólo podrían utilizarse si es una terapia imprescindible para el
paciente y los test de seguridad demuestran ausencia de interacción.
La litotricia puede producir problemas de sobredetección e inhibición de estimulación. Se han descrito
casos de Reset pero son extraordinariamente raros. Las recomendaciones son realizarla bajo telemetría
continua, tener el equipo de seguimiento de DECIs disponible, suspenderla si se detectan arritmias, aplicar
el imán sólo en caso de inhibición e interrogar el dispositivo en caso de complicaciones.
Los expansores tisulares utilizados en la cirugía reconstructiva de mama que lleven componentes
magnéticos pueden interaccionar con el DECI. Se recomienda expansores tisulares sin imán.

seguimiento de DECIs se hacen fundamentales pueden producir un aumento de la frecuencia

para planificar el procedimiento. Por último, la so- cardiaca no deseada. Son los sensores de ventila-
bredetección atrial puede llevar a la activación del ción-minuto que están basados en la medición de
cambio de modo. La observación de cambios de la impedancia torácica. Así durante una IEM por
ritmo inexplicables en el monitor hace sospechar electrocauterio se puede observar una elevación
esta interacción. inapropiada de la frecuencia cardiaca y también se
ha descrito una activación de la frecuencia magné-
Algoritmos de respuesta en frecuencia y IEM
tica del dispositivo.
Algunos algoritmos de respuesta en frecuencia
Intervención quirúrgica en paciente con DECI 97

Tabla II. Parámetros programados durante el modo Reset en los marcapasos

Modo de Polaridad Respuesta a
Fabricante Voltaje Sensibilidad
estimulación estimulación imán
Biotronik VVI 70 lpm 4.8 V @ 1 ms Unipolar 2.5 mV Sí
Boston Scientific VVI 65 lpm 5.0 V @ 1 ms Bipolar 1.5 mV No
Medtronic VVI 65 lpm 5.0 V @ 0.4 ms Bipolar 2.8 mV Sí
St. Jude Medical VVI 67.5 lpm 4.0 V @ 0.6 ms Unipolar 2.0 mV No
Sorin VVI 70 lpm 5.0 V @ 0.5 ms Unipolar 2.2 mV No

Tabla III. Parámetros programados durante el modo Reset en los desfibriladores

Modo de Frecuencia Criterios
Fabricante Voltaje Energía Sensibilidad
estimulación detección detección
Biotronik VVI 70 lpm 7.5 V @ 1.5 ms 40 J X 8 0,8 mV 150 lpm 8/12
Boston Scientific VVI 72.5 lpm 5.0 V @ 1 ms 41 J X 5 0,25 mV 165 lpm 8/10
Medtronic VVI 65 lpm 6.0 V @ 1.5 ms 35 J X 6 0,3 mV 188 lpm 18/24
St. Jude Medical VVI 60 lpm 5.0 V @ 0.5 ms 36 J X 6 0,3 mV 146 lpm 12
Sorin VVI 60 lpm 5.0 V @ 0.35 ms 42 J X 4 0,4 mV 190 lpm 6/8
Todos los desfibriladores inhiben la detección con la aplicación de un imán. La polaridad de estimulación es bipolar en todos salvo Boston
Scientific modo Safety Core que es unipolar. Los valores de energía representan energía cargada salvo en Medtronic y St Jude que representan
energía entregada.

Reset de la energía es directa o en la vecindad del ge-

nerador se puede producir daño en el generador.
El modo “reset” del dispositivo se produce en la
Cirugías como mama, cabeza, cuello y hombro
mayoría de los casos por radiaciones ionizantes con
deberían realizarse con la utilización de electro-
fines terapéuticos y es infrecuente en las IEM por
cauterio bipolar si es posible. También resulta útil
electrocauterio. La finalidad del reset es proporcio-
la colocación del parche que actúa como electro-
nar una programación de seguridad ante un fallo
do indiferente de tal forma que el trayecto de la co-
catastrófico del dispositivo. Los parámetros de esti-
rriente evite el DECI y la programación de valores
mulación y de detección de taquicardia son especí-
de potencia más bajos.
ficos de cada fabricante y se resumen en las tablas
II y III. Si se ha producido un reset, el programador Daño en la interfase electrodo-tisular
de DECI debe restaurar los parámetros originales.
Es una complicación rara con los actuales DECIs.
Se recomienda contactar con el servicio técnico del
Se ha comunicado que si la corriente del electro-
fabricante. Algunos desfibriladores Boston Scien-
cauterio monopolar atraviesa el dispositivo puede
tific tienen el algoritmo Safety Core que permite
generar un voltaje suficiente para actuar sobre los
un modo de programación de back up ante fallos
diodos Zener y crear una corriente unipolar hasta
graves del sistema. Si se activa con el modo Tachy
el miocardio que producirá una elevación de um-
en OFF, el desfibrilador conmuta a “Monitor + The-
bral de estimulación, pérdida de captura o induc-
rapy” y si el daño persiste durante el modo Safety
ción de arritmias.
Core y afecta de forma importante al alto voltaje, la
conmutación es “Tachy Therapy not Available” y se
REDUCCIÓN DEL RIESGO
recomienda reemplazar el generador.
DE INTERFERENCIA
Daño en el generador ELECTROMAGNÉTICA DURANTE LA
CIRUGÍA
Los DECIs están diseñados para estar protegidos
frente a las fuentes de energía eléctrica como la El lugar anatómico de la aplicación del electrocau-
del electrocauterio. Sin embargo, si la aplicación terio, la duración de la aplicación y la posición del
98 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla IV Respuesta magnética en los marcapasos

Son los
¿Es programable la tonos
Fabricante Respuesta magnética (BOL) Respuesta magnética (ERI)
respuesta magnética? audibles
con imán?

Biotronik 1. Modo de estimulación depende de 1. Modo de estimulación depende Si No

programación de programación
-- Async: D00 o V00 a 90 lpm -- Async: V00 a 80 lpm
-- Sync: modo y frecuencia programadas. -- Sync: VDD o VVI a frec.
No asíncrono Programada menos 11 %
-- Auto: V00 a 90 lpm los 1º 10 latidos -- Auto: V00 a 80 lpm los 1º 10
y después modo y frecuencia latidos y después VDD o VVI a
programados frec programada menos 11 %
2. Suspensión de respuesta en frecuencia
3. No cambio en amplitud estimulación

Boston 1. Asincrónico a 100 lpm (D00,V00) D00 o V00 a 85 lpm Sí No

Scientific 2. Suspensión de respuesta en frecuencia -- Próximo a ERI a 90 lpm Programación:
3. No cambio en amplitud estimulación -- Amplitud entre ERI y EOL el -- «EGM»: no respuesta
doble que umbral y al menos asincrónica
entre 3.5 y 5 V -- ON: activar respuesta
asincrónica

Ela/Sorin 1. Asincrónico a 96 lpm (D00 o V00) Descenso gradual hasta D00 o V00 No No
2. Suspensión de respuesta en frecuencia a 80 lpm
3. Amplitud 5V a 0.5 ms salvo que
programada sea mayor.

Medtronic 1. Asincrónico a 85 lpm (D00,V00) V00 a 65 lpm No No

2. Suspensión de respuesta en frecuencia
3. No cambio en amplitud estimulación

St Jude 1. Asincrónico a 100 o 98.6 lpm (D00,V00) V00 < 85 or 86.3 lpm Sí No
Medical 2. Suspensión de respuesta en frecuencia Amplitud estimulación entre ERI y -- OFF
3. Amplitud varia según el modelo EOL es el doble del último umbral -- Event Snapshop +
si Autocaptura ON Battery test
-- ON

parche que actúa como electrodo indiferente son opción es programable y pueden no responder
factores claves para reducir la sobredetección que al imán. (Tabla V). También es necesario resaltar
es el fenómeno más frecuente de las IEM. El riesgo que la aplicación de un imán en un paciente con un
es mayor si la corriente atraviesa el DECI o los elec- desfibrilador que es dependiente de marcapasos
trodos. El riesgo es menor cuando la corriente está puede inhibir la detección pero no produce estimu-
a más de 15 cm del DECI. La experiencia ha de- lación asincrónica persistiendo el riesgo de inhibi-
mostrado que la sobredetección es muy infrecuen- ción de estimulación por sobredetección. En este
te si la aplicación electroquirúrgica se realiza en lo- caso es necesaria la reprogramación a un modo de
calización infraumbilical con el parche indiferente estimulación asincrónico. De cualquier forma, se
en miembro inferior (glúteo o muslo) para DECIs debe tener un imán disponible en todos los casos.
implantados en región torácica superior. Para esta
situación sólo se programará en modo asincrónico RESPUESTA DE DECIS A LA
si se observa una inhibición significativa, incluso en APLICACIÓN DE UN IMÁN
pacientes dependientes de marcapasos, ya que la
La respuesta de los diferentes dispositivos a la
probabilidad de interacción es baja.
aplicación de un imán se indica en las tablas IV y
La aplicación de un imán sobre el generador de V. Es destacable que esta respuesta puede variar
un desfibrilador puede ser una alternativa a la no con los dispositivos de nueva generación por lo
reprogramación en procedimientos por debajo de que el equipo de seguimiento de DECIs debe ac-
la región umbilical. Para ello hay que ser conoce- tualizar estos datos continuamente. En general, en
dores de que el desfibrilador responde a la aplica- los desfibriladores, un imán produce la inhibición
ción del imán inhibiendo la detección de arritmias de la detección de taquicardias sin afectar a la fun-
ya que hay algunos dispositivos en los que esta ción de estimulación por tanto no conmutará a es-
Intervención quirúrgica en paciente con DECI 99

Tabla V. Respuesta magnética en los desfibriladores

Efecto del imán
Efecto del imán sobre ¿Es programable la respuesta Son los tonos audibles
Fabricante sobre detección
estimulación** magnética? con imán?
de taquicardia*

Biotronik Suspendida Ninguno No No

Boston Suspendida Ninguno Sí Sí

Scientific Dos opciones de programación: Tono sincrónico con onda
-- Abilitar uso iman: ON/OFF R indica identificación
-- Triggered EGM: ON/OFF de imán y suspendida
-- Cambio modo Tachy con imán: detección
ON/OFF (Sólo PRIZM)

Ela/Sorin Suspendida -- Cambio en frecuencia No No

magnética pero en modo DDD
-- Estimula a 96 lpm en BOL y se
reduce a 80 lpm en ERI

Medtronic Suspendida No No Sí
-Tono audible estable hasta
30 s al aplicar imán
-Tonos intermitentes u
oscilantes indican alerta

St Jude Suspendida No Sí No
Medical Dos opciones programables:
-- Normal : ON
-- Ignore: OFF

*La retirada del imán restaura inmediatamente la detección de taquiarritmias

** La aplicación de imán sobre desfibriladores no produce estimulación asincrónica

timulación asincrónica. En un marcapasos, un imán imán conlleva la desactivación de la detección re-

evitará la inhibición de la estimulación por IEM al quiriendo reprogramar de nuevo el dispositivo.
estimular en modo asincrónico y evita las frecuen-
El modo “Noise Reversion” es un algoritmo espe-
cias cardiacas altas por “tracking” inapropiado.
cífico para minimizar el impacto de la IEM detec-
Las excepciones a estos comportamientos deben
tada continuadamente. Una vez que la interferencia
ser comunicadas por el equipo de seguimiento de
cesa, el dispositivo conmuta a su programación ori-
DECIs al equipo quirúrgico. Por ejemplo, algunos
ginal. Sin embargo, no se debe confiar totalmente
marcapasos antitaquicardia como el Medtronic AT
en este algoritmo como única forma de combatir
500 no conmutan a modo asincrónico con la aplica-
las IEM durante el perioperatorio ya que puede no
ción de un imán, sin embargo, suspenden la tera-
proteger adecuadamente al paciente dependiente
pia antitaquicardia.
de marcapasos.
En algunos casos, la aplicación del imán puede
llevar a un deterioro hemodinámico como ocurre si EVALUACIÓN PREOPERATORIA
el paciente tiene ritmo propio al establecerse una
Constituye la piedra angular en la evaluación pe-
competencia entre ambos ritmos o en marcapasos
rioperatoria de pacientes con DECIs. En ella se
doble cámara por estimulación con AV excesiva-
debe identificar que el paciente es portador de
mente cortos y estimulación ventricular excesiva.
un DECI y documentar que el paciente realiza re-
De forma infrecuente, la estimulación asincrónica
visiones periódicas del mismo. Cada paciente es
se ha asociado con arritmias auriculares o ventri-
portador de una tarjeta donde se indica la marca
culares. La aplicación de un imán puede cambiar
y el modelo de dispositivo así como el centro del
la amplitud de estimulación según el fabricante. En
implante y médico responsable. Se debe contactar
la mayoría de los desfibriladores la inhibición de la
con el equipo de seguimiento del DECI y comu-
detección de taquicardias se produce mientras el
nicar la naturaleza de la intervención quirúrgica
imán está encima del generador, recuperando su
planificada y el riesgo de IEM asociado. Los prin-
capacidad de detección tan pronto como el imán
cipales elementos informativos sobre la operación
es retirado. Sin embargo en algunos modelos de
que debe conocer el equipo de seguimiento del
desfibrilador Boston Scientific, la aplicación del
DECI se indican en la tabla VI y los principales da-
100 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla VI. Información que el equipo de seguimiento de DECI debe conocer de la intervención
• Tipo de intervención.
• Localización anatómica del procedimiento quirúrgico.
• Posición del paciente durante la intervención.
• Utilización de electrocauterio monopolar. Si es así, definir la localización anatómica de la corriente que
se aplica.
• Presencia de otras fuentes probables de IEM.
• Necesidad de cardioversión eléctrica o desfibrilación durante el procedimiento.
• Lugar de la intervención (quirófano, Radiología, Sala de intervencionismo…).
• Manejo postprocedimiento previsto (alta, ingreso hospitalario, ingreso en críticos, cama con teleme-
tría).
• Circunstancias especiales: cirugía cardiotorácica que puede dañar el dispositivo o los cables, proximi-
dad a generador etc.

Tabla VII. Información que el equipo quirúrgico debe tener de la evaluación del equipo de
seguimiento de DECI
• Fecha de la última interrogación del dispositivo.
• Tipo de dispositivo: Marcapasos, Desfibrilador, TRC, Holter insertable.
• Fabricante y Modelo.
• Indicación del dispositivo.
-- Marcapasos: Disfunción sinusal, Bloqueo AV, Síncope.
-- DAI: Prevención primaria o secundaria.
-- Terapia de Resincronización cardiaca.
• Longevidad de la batería documentada mayor de 3 meses.
• Cables con longevidad inferior a 3 meses.
• Programación:
-- Modo de estimulación y frecuencia inferior de marcapasos.
-- Zonas de taquicardia: frecuencia mínima para choque o ATP.
-- Tipo de sensor si la respuesta en frecuencia está programada.
• Dependencia de marcapasos del paciente y qué ritmo y frecuencia subyacente tiene.
• Respuesta del dispositivo a la aplicación de un imán.
• Alerta presente sobre el dispositivo o cables.
• Último umbral de estimulación y adecuado margen de seguridad de estimulación.

tos informativos que el equipo quirúrgico debe te- equipo de seguimiento del DECI debe valorar si la
ner (en nuestro medio básicamente el anestesista) frecuencia magnética es aceptable para el tipo de
se indican en la tabla VII procedimiento que se va a realizar. En algunos pro-
cedimientos el riesgo de IEM es tan bajo que no se
El equipo de seguimiento del DECI puede re-
recomienda la aplicación de un imán ni tampoco
comendar reprogramar o aplicar un imán sobre
la reprogramación del dispositivo. En estos casos,
el dispositivo durante la intervención. La decisión
tener disponible un imán puede ser suficiente.
depende en ocasiones de la preferencia o conve-
niencia del equipo aunque las opciones no son del En el caso de un procedimiento con riesgo alto
todo intercambiables. Así la aplicación de un imán de IEM en paciente portador de un desfibrilador y
sobre un marcapasos produce una estimulación dependiente de marcapasos, el desfibrilador debe
asincrónica pero si se aplica sobre un desfibrila- ser programado en detección de taquiarritmias
dor inhibe la detección de taquiarritmias pero no OFF y la estimulación debe programarse en modo
produce estimulación asincrónica. asincrónico. Si el paciente con desfibrilador no es
dependiente de marcapasos puede aplicarse un
La aplicación de un imán es una opción apropia-
imán sobre el generador sin reprogramación.
da para un paciente dependiente de marcapasos
en el que el riesgo de IEM es alto (en general, pro- El beneficio de utilizar un imán con respecto a la
cedimientos por encima de la región umbilical). El reprogramación reside en que en caso de taqui-
Intervención quirúrgica en paciente con DECI 101

Tabla VIII. Recomendaciones generales preoperatorias

• El equipo quirúrgico debe advertir al equipo de seguimiento del DECI de la naturaleza de la interven-
ción programada.
• El equipo de seguimiento del DECI debe informar y advertir la forma de manejo del DECI al equipo
quirúrgico.
• Los principios generales que guían las recomendaciones del equipo del DECI son:
-- La desactivación de la detección del desfibrilador no es un requerimiento universal para todos los
procedimientos.
-- La estimulación asincrónica en pacientes dependientes de marcapasos no es un requisito universal
para todos los procedimientos.
-- Si es necesario proteger el marcapasos de la inhibición por IEM, se puede conseguir la estimula-
ción asincrónica por medio de la aplicación de un imán sobre el generador, si este es accesible, o
por reprogramación.
-- La detección de arritmias de un desfibrilador puede suspenderse por la aplicación de un imán
sobre el generador.
-- La aplicación de un imán sobre un desfibrilador no hace que la función marcapasos sea asincrónica.
-- La desactivación del DAI se recomienda en todos los procedimientos que usen electrocauterio
monopolar o ablación con radiofrecuencia por encima de la región umbilical.
-- La estimulación asincrónica en un paciente dependiente de marcapasos es la opción preferida si el
procedimiento se realiza por encima de la región umbilical.
-- En pacientes portadores de marcapasos, no suele ser necesaria la reprogramación si el electrocau-
terio se aplica por debajo de la región umbilical.
• Todos los pacientes portadores de marcapasos que se sometan a una intervención quirúrgica progra-
mada deben tener una revisión del dispositivo en los 12 meses previos que aporten los datos requeri-
dos en la tabla VII.
• Todos los pacientes portadores de desfibrilador que se sometan a una intervención quirúrgica progra-
mada deben tener una revisión del dispositivo en los 6 meses previos que aporten los datos requeri-
dos en la tabla VII

cardia o fibrilación ventricular espontánea, la re- monitorizar su ritmo cardiaco independientemente

tirada del imán es suficiente para que se reanude de la complejidad de la intervención. Debido a po-
la detección de la arritmia y se aplique la terapia sibles interacciones entre el monitor de ritmo car-
adecuada. Además, evita el riesgo de fallo inadver- diaco y el DECI, la frecuencia cardiaca debería po-
tido en la reactivación de las zonas de detección der ser monitorizada a través de otro medio como
y terapia por el equipo de seguimiento de DECIs. la pulsioximetría o una presión arterial invasiva.
Las recomendaciones generales preoperatorias Otras medidas que se deben adoptar incluyen:
de un paciente portador de un DECI se indican en
-- Parches de desfibrilación externa en pacientes
la tabla VIII y figura 1.
con alto riesgo de arritmias ventriculares o ciru-
Si se va a utilizar ablación con energía de radiofre- gías extensas.
cuencia, el equipo de seguimiento de DECIs debe
-- Equipamiento de emergencia accesible al área
ser advertido ya que equivale a la utilización de for-
del procedimiento
ma continua de energía electroquirúrgica durante
minutos lo que hace la inhibición de la estimulación -- Aislamiento de las unidades electroquirúrgicas
altamente probable. La aplicación de un imán o con tomas de tierra contemporáneas. El electro-
reprogramación son las opciones recomendadas. do indiferente o de retorno debe colocarse ale-
Una excepción podría ser la aplicación de energía jado del DECI.
de radiofrecuencia en la pierna con el parche in-
-- Cuando sea necesaria una vía central, la guía
diferente en la misma pierna. Debe mantenerse el
debe avanzarse cuidadosamente para evitar in-
trayecto de la corriente de radiofrecuencia lo más
teraccionar con los cables especialmente con
alejado del generador siempre que sea posible.
los cables de detección de los desfibriladores,
sobre todo cuando el cable ha sido implantado
EVALUACIÓN INTRAOPERATORIA
recientemente.
En todos los pacientes con DECIs sometidos a
una intervención que tenga riesgo de IEM se debe
102 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tipo de DECI

Marcapasos Desfibrilador

¿Hay IEM Hay IEM

asociadas al asociadas al
procedimiento? procedimiento

No Si
No Si

¿Es dependiente
de marcapasos? Función DAI Función marcapasos
Desactivar detección ¿Es dependiente de
(Programador o imán si el
procedimiento es por
marcapasos?
encima del ombligo)
No Si vs no desactivar
(Si debajo del ombligo)

No Si
No necesaria Imán disponible
reprogramación
¿Distancia desde
fuente de IEM a DECI
< 15cm? ¿Distancia desde
No necesaria
Imán disponible fuente de IEM a DECI
reprogramación
< 15cm?

No Si No Si

No necesaria Consulta con el Reprogramar a

reprogramación Reprogramación a equipo del DECI si modo asincrónico
modo asincrónico reprogramación (Programador requerido)
(Programación o Imán) necesaria.
(Imán no produce
Imán disponible modo asincrónico)

Figura 1. Algoritmo de actuación ante un procedimiento en paciente portador de un DECI

Tabla IX. Recomendaciones para la monitorización intraoperatoria en pacientes portadores de

DECIs
• Desfibrilador externo en la sala o disponible inmediatamente en pacientes con marcapasos o desfibri-
lador sometidos a procedimientos quirúrgicos o procedimientos en que pueda haber IEM.
• Todos los pacientes en que el desfibrilador es desactivado deben tener monitorización cardiaca y
disponibilidad inmediata de desfibrilación.
• En algunos pacientes se recomienda la colocación de parches de desfibrilación profilácticos (ej: alto
riesgo y en aquéllos en que las palas de desfibrilación sean difíciles de colocar por el lugar de cirugía).
• Todos los pacientes con marcapasos o desfibrilador requieren monitorización de la presión arterial.
• Utilización de un monitor de ECG con el modo “pacing” para reconocer la espiga de estimulación.
• Accesibilidad al generador de marcapasos ya con imán o con el programador, para cambiar el modo
de estimulación a asincrónico si es necesario.
• Accesibilidad al generador de desfibrilación bien con imán o con el programador para desactivar la
detección y/o cambiar el modo de estimulación a asincrónico si es necesario.
• Durante la colocación de una vía central con la técnica de Seldinger desde la parte superior, debe
tenerse precaución con la guía para no producir falsas detecciones ni cortocircuitos entre el coil de
ventrículo derecho y el coil de la vena cava superior.
• Considerar la desactivación del sensor de ventilación minuto del DECI debido a interacción con dis-
positivos basados en impedancia utilizados en la monitorización y ventilación del paciente.
• Imán disponible en todos los pacientes
Intervención quirúrgica en paciente con DECI 103

Las recomendaciones para la monitorización in- EVALUACIÓN EN PROCEDIMIENTOS

traoperatoria se resumen en la tabla IX DE URGENCIA
En procedimientos de urgencia no hay tiempo
EVALUACIÓN POSTOPERATORIA
para poder realizar la evaluación preoperatoria
El propósito de la interrogación postoperatoria adecuada ni para contactar con el equipo de segui-
del DECI es garantizar que no ha entrado en modo miento del DECI. En esta situación, el primer paso
de seguridad y que su funcionamiento no ha sido es identificar el tipo de dispositivo. Esto se puede
alterado. Son candidatos a una evaluación posto- hacer consultando la tarjeta de identificación que
peratoria del DECI aquellos pacientes que fueron portan todos los pacientes. Sin embargo en proce-
reprogramados previamente a la cirugía, pacien- dimientos de urgencia puede no estar disponible y
tes sometidos a una cirugía cardiaca o vascular y los familiares suelen ser de poca ayuda. Se puede
todos aquellos que presentaron alguna alteración obtener, cuando sea accesible, información del re-
hemodinámica significativa, paro cardiaco, taqui- gistro de seguimiento del equipo de DECIs o bien
cardia ventricular, inserción de marcapasos tem- examinar la radiografía de tórax lo que permite
poral, reanimación cardiopulmonar o cardiover- identificar si se trata de un marcapasos o un des-
sión eléctrica externa. Pacientes expuestos a IEM fibrilador, así como el fabricante según una marca
con alta probabilidad de afectar a la función del específica que tienen en el generador. Tan pronto
DECI (radiación terapéutica), deben revisarse pe- sea posible se debe contactar con un miembro del
riódicamente en función de la potencia de radia- equipo de seguimiento de DECIs.
ción recibida y la cercanía al DECI. Las recomen-
Tras la identificación del dispositivo, el siguiente
daciones de evaluación postoperatoria de un DECI
paso será saber si el paciente es o no dependiente
se indican en la tabla X.
de estimulación. Si se observa una espiga de esti-

Tabla X. Recomendaciones sobre la evaluación postoperatoria del DECI según procedimiento

específico
Procedimiento Recomendación de evaluación DECI
Electroquirúrgico monopolar Al cabo de 1 mes (no imprescindible si se realizaron
recomendaciones intraoperatorias)
Cardioversión eléctrica Previamente al alta de quirófano o cama monitorizada
Ablación con radiofrecuencia Previamente al alta de quirófano o cama monitorizada
Terapia electroconvulsiva Al cabo de 1 mes del procedimiento
Estudios de conducción nerviosa (EMG) No evaluación adicional necesaria
Procedimientos oculares No evaluación adicional necesaria
Radiación terapéutica Previamente al alta de sala o de cama monitorizada.
Optimizar la monitorización remota. En algunos
casos, evaluación después de cada sesión de
tratamiento
TUNA / TURP No evaluación adicional necesaria
Ablación histeroscópica No evaluación adicional necesaria
Litotricia Al cabo de 1 mes del procedimiento (no
imprescindible si se realizaron la recomendaciones
intraoperatorias)
Endoscopia No evaluación adicional necesaria
Rayos X / TC / Mamografía No evaluación adicional necesaria
EMG: Electromyography; TUNA: transurethral needle ablation; TURP: transurethral resection of the prostate
104 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Tabla XI. Algoritmo de actuación en procedimientos urgentes en pacientes portadores de DECIs

• Identificación del tipo de DECI: marcapasos, desfibrilador, TRC (marcapasos o desfibrilador).

• Determinación si el pacientes es dependiente de estimulación
-- Sí dependiente:
* Marcapasos: bursts cortos de electrocauterio y aplicar un imán en procedimientos por encima
del ombligo o electrocauterio muy extenso. Imán disponible para procedimientos debajo del
ombligo.
* Desfibrilador o TRC-DAI: aplicar un imán para inhibir la detección de taquiarritmias. Bursts
cortos de electrocauterio.
-- No dependiente:
* Marcapasos: Imán disponible.
* Desfibrilador o TRC-DAI: aplicar un imán para inhibir la detección de taquiarritmias. Bursts
cortos de electrocauterio.
• Contactar con un miembro del equipo de seguimiento de DECIs

mulación delante de todas las ondas P y complejos En pacientes portadores de un desfibrilador se

QRS, se asume que el paciente es dependiente de debe aplicar un imán sobre el generador en caso
estimulación de cara a la cirugía urgente. Si duran- de no ser posible la reprogramación del dispositi-
te el procedimiento se va a utilizar electrocaute- vo. Puede evitarse en casos excepcionales como
rio monopolar de forma frecuente, se recomienda son la cirugía en las extremidades inferiores don-
la aplicación de un imán sobre el generador de de el riesgo de interferencia es muy bajo.
marcapasos. Si se trata de un desfibrilador, la apli-
Todos los pacientes portadores de DECIs someti-
cación de un imán inhibirá la detección pero no
dos a un procedimiento urgente requieren la colo-
producirá estimulación asincrónica. En este caso
cación de parches transcutáneos de desfibrilación
debería reprogramarse el dispositivo. Si esta op-
/ estimulación (posición anteroposterior) y monito-
ción debido a la naturaleza urgente del procedi-
rización de presión arterial invasiva. El DECI debe
miento no es posible, se recomienda la utilización
ser revisado antes de abandonar la zona de mo-
de aplicaciones cortas del electrocauterio (≤ 5 s)
nitorización cardiaca (quirófano o unidad de des-
para minimizar la inhibición de la estimulación o
pertar).Tabla XI.
bien insertar un cable de estimulación temporal.
Para pacientes no dependientes de marcapasos o
en procedimientos de bajo riesgo de interferencia
(infraumbilicales), debe tenerse un imán disponi-
ble en el quirófano o sala del procedimiento por si
se produjera una bradicardia significativa.

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 105

Valor de las herramientas diagnósticas y

electrogramas en los DECI
Fernando Domínguez Rodríguez. Ignacio Fernández Lozano
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid. España.

INTRODUCCIÓN cardiaca. Las anotaciones usadas por el dispositi-

vo cambian según el fabricante, pero suele existir
Desde que se inició la historia de los dispositi-
una leyenda en la propia pantalla o en el manual
vos cardiacos electrónicos implantables (DECI)
específico.
con el implante del primer marcapasos por el Dr.
Åke Senning en el Instituto Karolinska (1958) 1, la Además de las medidas que podemos hacer en
evolución de esta tecnología ha sido constante. tiempo real, los dispositivos actuales son capaces
Se ha pasado de marcapasos no programables a de almacenar una gran cantidad de información
dispositivos sofisticados con una extensa variedad que puede ser de gran utilidad para monitorizar
de herramientas diagnósticas y terapéuticas. Estas diferentes aspectos de la enfermedad del paciente
herramientas se han demostrado muy útiles a la y optimizar el tratamiento farmacológico. Esta in-
hora de diagnosticar trastornos del ritmo y optimi- formación puede ser analizada gracias a los con-
zar el manejo de los pacientes. En 1983 se publi- tadores de eventos y la función de Holter de los
có uno de los primeros ejemplos del empleo de DECI (electrogramas almacenados).
información almacenada en los marcapasos para
el diagnóstico clínico en pacientes con síncope de CONTADORES DE EVENTOS
origen desconocido 2. Sin embargo, no fue hasta
Cuando interrogamos un DECI para investigar
1988 cuando se incorporó la primera herramienta
eventos almacenados, es útil acudir en primer lu-
diagnóstica específica, con información relativa a
gar al histograma de frecuencia cardiaca, donde
la frecuencia cardiaca 3.
se muestra la distribución de todos los eventos
En el momento actual, la mínima evaluación lle- estimulados y detectados desde la última sesión.
vada a cabo en el seguimiento de un marcapasos Cada barra representa el porcentaje de tiempo en
consiste en la medición del estado de la batería, el que el ritmo es detectado o estimulado a una
impedancia de electrodos, detección y umbral determinada frecuencia (Figura 1). Por tanto, si por
de estimulación. La informaciónunque
Cuando interrogamos DECInos para
aportan ejemplo
investigar encontramos
eventos un evento
almacenados, esde
útilaltaacudir
frecuencia
en primer
estas medidas en el momento de la interrogación en el histograma auricular, se debería sospechar
lugar aly las
del dispositivo al histograma
tendencias de delas
frecuencia
mismas nos cardíaca, donde
fibrilación se muestra la distribución de todos los
auricular.
ayudan a llegar a un determinado diagnóstico. Por
Por otro lado, el histograma de conducción AV in- de
ejemplo,eventos estimulados
un aumento y detectados
del umbral desde la última
de estimulación sesión. Cada barra representa el porcentaje
dica el porcentaje del número total de los latidos
con empeoramiento de la detección podría deber-
se a un tiempo en el quede el un
ritmo es sensado o estimulado
que sonadetectados o estimulados
una determinada frecuenciaen la cámara
(Figura 1). Por
desplazamiento cable, que se con-
auricular o ventricular. También se puede visua-
firmará con una radiografía. Asimismo, a la hora de
tanto,
interrogar un si por ejemplo
dispositivo, encontramos
también contamosun conevento
lizardeenalta frecuencia
grupos en tipo
según el el histograma
de conducción auricular,
AV se
(Figura 2). De este modo, los histogramas pueden
los electrogramas en tiempofibrilación
debería sospechar real y con auricular.
un canal de
mejorar la capacidad de programación del inter-
marcas en el que el DECI interpreta la actividad

Figura 1, Histograma de frecuencias estimuladas y detectadas en cámara auricular y ventricular

Figura 1: Histograma de frecuencias estimuladas y sensadas en cámara auricular y
ventricular
 pueden mejorar la capacidad de programación del intervalo AV para evitar el efecto deletéreo
106 de la estimulación ventricular excesiva. Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Los criterios de detección de las arritmias son programables, generalmente basados e

la duración y frecuencia de la arritmia, aunque algunos modelos incorporan el valor d
estabilidad del ciclo en los criterios de detección (Figura 4).
No obstante, se debe tener en cuenta que no son totalmente fiables, ya que existen un
serie de factores que limitan la utilidad de los histogramas (Tabla 1). La principal limitación e
que dependen de un buen sensado y si no disponemos de electrogramas de los episodios n
podemos validar con certeza la información que nos proporciona el dispositivo. Por ejemplo
Figura
ciertos algoritmos 2. Histograma
se activan. También
Figuraesde : Histograma
2conducción
posible analizar laAV. de conducción
AS-VS:
duración de detecciónAVA-
los episodios detección V. AS-VP: detección A–estimulación V.
y el
un infrasensado auricular puede indicar falsamente un alto índice de extrasístoles ventriculare
AP-VS : estimulación A- detección V. AP-VP : estimulación
número de extrasístoles que preceden los episodios de fibrilación auricular. A - estimulación V
AS - VS : detección auricular - ydetección ventricular
deberemos validarlo con un electrograma almacenado.
AS - VP: detección auricular – estimulación ventricular
AP - VS : estimulación auricular - detección ventricular
AP - VP : estimulación auricular - estimulación ventricular

Los contadores de eventos también indican el número de extrasístoles auriculares y

ventriculares, taquicardias auriculares y ventriculares (Figura 3) y el número de veces que

Figura 4. Diagrama de los criterios de detección

Figura 4. Diagrama de los criterios de detección de fibrilación de un marcapasos. L
de fibrilación de un marcapasos. La frecuencia de
frecuencia de detección
detección y el ynúmero de latidos
el número desonlatidos
programables.
son programa-
bles.
Sobresensado.
Infrasensado.
Tabla I. Factores que limitan la utilidad de los
Sensado de campo lejano.
histogramas.
Crosstalk.
Sobredetección.
Interferencias.
Infradetección.
Eventos de breve duración.
Detección de campo lejano.
Crosstalk.
Tabla 1. Factores que limitan la utilidad de los histogramas.
Figura3: 3:Gráfico
Figura Gráficocon con porcentaje
porcentaje de cargade cargadiaria
auricular auricu-
a lo
lar diaria
largo de un a lo largo
mes. de uncomo
Se observa mes. Seconcentración
una observa como de la Interferencias.
una concentración de la actividad arrítmica en los
actividad arrítmica en los últimos días, que coincide con el cambio Eventos de breve duración.
últimos días, que coincide con el cambio de modo
de(DDD-VVI
modo (DDD-VVIen elengráfico
el gráfico inferior).
inferior).
Los criterios de detección de las arritmias son
valo AV para evitar el efecto deletéreo de la esti-
programables, generalmente basados en la dura-
mulación
ción y frecuencia de la arritmia, aunque algunos
Los contadores de eventos también indican el nú- modelos incorporan el valor de estabilidad del ci-
mero de extrasístoles auriculares y ventriculares, clo en los criterios de detección (Figura 4).
taquicardias auriculares y ventriculares (Figura 3)
No obstante, se debe tener en cuenta que no son
y el número de veces que ciertos algoritmos se
totalmente fiables, ya que existen una serie de fac-
activan. También es posible analizar la duración de
tores que limitan la utilidad de los histogramas (Ta-
los episodios y el número de extrasístoles que pre-
bla I). La principal limitación es que dependen de
ceden los episodios de fibrilación auricular.
una buena detección y si no disponemos de elec-
 Con los datos registrados, los marcapasos realizan una representación gráfica de los
Valor dequelas
episodios herramientas
simula diagnósticas
un trazado de electrogramas, en losdeDECI
basados en los intervalos la señal sensada 107
(Figura 5).

se han almacenado muchos episodios no tendre-

mos el electrograma de todos ellos y deberemos
evaluar la información del histograma y los conta-
dores.
Electrogramas almacenados: función Holter
de los DECI
El uso de electrogramas almacenados para el se-
guimiento de los pacientes se remonta al inicio de
la década de los noventa, con la aparición de DAI
capaces de almacenar electrogramas de los episo-
dios de que motivaban el disparo del dispositivo.
Esto supuso un gran avance en el manejo y segui-
miento de los pacientes y posteriormente se ha ex-
tendido también a los marcapasos. De este modo
se ha ayudado a validar los datos almacenados en
los histogramas en cuanto a eventos arrítmicos.
Figura 5. Gráfico y representación esquemática del comienzo de una arritmia auricular. Arriba
Figura En un primer momento, la señal almacenada pro-
gráfica de [Link]
Gráfico y yrepresentación
auricular esquemática
ventricular. Abajo: electrocardiograma simulado del mismo
del comienzo de una arritmia auricular. Arriba venía del dipolo punta-anillo del canal ventricular.
episodio.
gráfica de los intervalos auricular y ventricular. En la actualidad, se pueden elegir diferentes com-
Abajo: electrocardiograma simulado del mismo binaciones entre el electrodo de la punta, el anillo
Es importante conocer hasta qué punto se puede confiar en la información obtenida y a carcasa del dispositivo, así como almacenar la
la
episodio.
partir de los histogramas debido a los factores mencionados previamente, que limitanseñal
su auricular, la ventricular o ambas (Figura 6).
interpretación. Múltiples estudios han tratado de validar la información obtenida a partir de los
trogramas de los episodios no podemos validar Generalmente el muestreo con una resolución
histogramas. Uno de los primeros, publicado por Lascault et al en 1995 , mostró que hasta un
con certeza la información que nos proporciona de 8 bit aportan una resolución suficiente para re-
el 16% de las salvas auriculares detectadas por el marcapasos son debidas a detección de campo
dispositivo. Por ejemplo, una infradetección au- 4construir un electrograma. La frecuencia de mues-
ricular opuede
lejano, bien a taquicardia
indicar sinusalfalsamente
por encima de la frecuencia
un alto máxima de seguimiento
índice de treo . En mínima necesaria es de 128 muestras/s para
otro trabajo posterior, el uso de contadores de eventos
extrasístoles ventriculares y deberemos validarlo alcanzar y electrogramas encontró un 45% de una calidad adecuada en los electrogra-
con un electrograma almacenado.
falsos positivos, debido principalmente a sensado de campo lejano (39%), ruido y mas
sensado de almacenados. No obstante, en los DAI pueden
miopotenciales (26%) y taquicardia sinusal (21%) 5. emplearse valores inferiores, debido que poseen
Con los datos registrados, los marcapasos rea-
Los marcapasos más modernos incorporan el electrograma intracavitario de algunosun de rango de frecuencias inferior. Con el fin de po-
lizan una representación gráfica de los episodios
los episodios almacenados. Si los episodios son pocos, la revisión de dichos electrogramas der almacenar electrogramas de mayor duración,
que simula un trazado de electrogramas, basados
existen algoritmos de compresión que reducen el
en los intervalos de la señal detectada (Figura 5).
tamaño de la información. Básicamente reducen
Es importante conocer hasta qué punto se pue- los puntos de muestreo, concentrando los datos en
de confiar en la información obtenida a partir de los segmentos donde se producen las mayores va-
los histogramas debido a los factores mencionados riaciones de voltaje.
previamente, que limitan su interpretación. Múlti-
ples estudios han tratado de validar la información ELECTROGRAMAS EN LOS
obtenida a partir de los histogramas. Uno de los pri- MARCAPASOS
meros, publicado por Lascault et al en 1995, mostró
Los marcapasos pueden almacenar los datos de
que hasta un 16% de las salvas auriculares detec-
diversas formas, ya sea automáticamente de acuer-
tadas por el marcapasos son debidas a detección
do con un algoritmo de detección (arritmias auri-
de campo lejano, o bien a taquicardia sinusal por
culares, taquicardia ventricular, caída rápida de
encima de la frecuencia máxima de seguimiento4.
frecuencia cardiaca, entrada y salida de episodios,
En otro trabajo posterior, el uso de contadores de
cambio de modo) o mediante un sistema activado
eventos y electrogramas encontró un 45% de falsos
por el paciente cada vez que experimente síntomas,
positivos, debido principalmente la detección de
al aplicar un imán o un activador especial sobre el
campo lejano (39%), ruido y detección de miopo-
dispositivo. En el momento en el que se detecta una
tenciales (26%) y taquicardia sinusal (21%) 5.
arritmia, la tecnología de los marcapasos actuales
Los marcapasos más modernos incorporan el nos presenta la información de la siguiente forma:
electrograma intracavitario de algunos de los epi-
1. Canales auricular y ventricular independientes
sodios almacenados. Si los episodios son pocos, la
con resolución y duración adecuadas
revisión de dichos electrogramas puede aclarar el
diagnostico en todos los casos. Por el contrario, si
108 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 6. ECG de superficie y electrograma con distintas combinaciones para la obtención de la señal alma-
cenada tanto en DAIs como en marcapasos

2. El inicio y fin del evento: Podemos programar el almacenados de frecuencias auriculares altas
número de ciclos Figura
antes [Link] de superficie
aparición de arrit- y electrograma
(> 220) y máscon de distintas
5 minutos de duración con la fi-
mias cardiacas (“Pre-trigger EGM “) y algunos brilación auricular 6. En el caso de pacientes asin-
ciclos después decombinaciones
las mismas). para la obtencióntomáticos,
de la señal
el almacenada.
diagnostico de fibrilación auricular
3. Marcadores anotados en el propio electrograma por los electrogramas almacenados tiene gran re-
que son útiles para facilitar la comprensión de levancia clínica, ya que puede suponer iniciar una
cómo y por qué el marcapasos ha detectado y terapia anticoagulante. Asimismo, múltiples estu-
clasificado un evento. dios han relacionado la fibrilación auricular subclí-
Los primeros resultados clínicos acerca de la uti- nica, presente en electrogramas, con la aparición
lidad de los electrogramas almacenados en mar- de ictus 9,10.
capasos se obtuvieron en 1998  7. Tras analizar 192
Por otro lado, la presencia de episodios de ta-
electrogramas intracavitarios en 73 pacientes por-
quicardia ventricular en los electrogramas alma-
tadores de un marcapasos bicameral almacena-
cenados también tiene especial importancia en el
dos en respuesta al cambio de modo, detección
seguimiento de los pacientes, ayudando al cardió-
de TV y detección de TVNS se confirmaron el 31%
logo a iniciar nueva medicación o plantear un “up-
de los episodios, un 47% no se confirmaron y un
grade” a DAI en portadores de marcapasos.
22% se consideraron falsos positivos. Los algorit-
mos de detección han ido mejorando con el paso
FUNCIONES ESPECIALES DE LOS
del tiempo y, más recientemente, en otro estudio
MARCAPASOS
con 71 pacientes se confirmaron el 67% de los
episodios almacenados por el marcapasos bajo el Los marcapasos de última generación presentan
diagnostico de taquicardia auricular (72%), TVNS una gran variedad de funciones para el tratamiento
(22%) y TV (6%) 8. o prevención de arritmias y para optimizar el fun-
cionamiento de los dispositivos. Cada fabricante
Por otro lado, se han correlacionado episodios
presenta distintas funciones (Tabla II) y debemos
Valor de las herramientas diagnósticas en los DECI 109

Tabla II. Algunos ejemplos de funciones especiales de los marcapasos

Función y fabricante Objetivo Detalles
NCAP Destinado a prevenir la iniciación Un evento auricular detectado en el
Noncompetitive atrial taquiarritmias auriculares periodo refractario auricular post
pacing (Medtronic) causadas por estimulación en ventricular (PRAPV) hace comenzar
el periodo refractario relativo un intervalo de 300 ms (NCAP) SIN
auricular estimulación auricular. Tras el intervalo
se emite un estímulo auricular.
Autointrinsic conduction Periódicamente alargan el Extiende periódicamente el intervalo
search (St. Jude ®) intervalo AV en busca de la auriculoventricular
AV search hysteresis conducción intrínseca
(Boston Scientific ®)
VRS VRS actúa cuando la frecuencia En cada episodio ventricular (ej:
Extiende periódicamente el ventricular que corresponde extrasístole), el dispositivo calcula un
intervalo auriculoventricular a la mediana de los últimos nuevo intervalo R-R como la suma del R-R
12 intervalos R–R es menor a previo más el intervalo VRS programado.
una frecuencia establecida (85 Trata de ajustar los intervalos R-R
lpm). Su objetivo es suavizar la después de una extrasístole ventricular
frecuencia cardiaca en caso de
extrasistolia ventricular
Rate drop hysteresis Tratamiento del síncope vasovagal. Característica programable de en cuanto
(Medtronic ®) Respuesta a disminución repentina a la frecuencia de estimulación (ej:100
Sudden Brady response en frecuencia auricular intrínseca lpm) y el tiempo de estimulación (hasta
(Boston Scientific®) mediante estimulación bicameral a varios minutos)
frecuencia elevada
Algoritmos para prevenir Controlar la Sobreestimulación auricular constante
fibrilación auricular frecuencia de estimulación a un ritmo ligeramente más rápido que
auricular o la duración de los el ritmo sinusal de base, para formar
ciclos de estimulación auricular una secuencia de activación estable en
presencia de una aurícula “irritable”.
Respuesta a extrasistolia auricular:
• Evitar ciclos corto-largo mediante al-
goritmos que “suavizan” la frecuencia
auricular
• Supresión de extrasistolia mediante el
aumento de la frecuencia de estimula-
ción basal

familiarizarnos con los más comunes, ya que en ELECTROGRAMAS EN LOS DAIs:

ocasiones la entrada de estos algoritmos puede
Los electrogramas en los DAI son una herramien-
plantear la duda con un funcionamiento errático
ta fundamental. Aunque su primera utilidad fue la
del marcapasos.
discriminación de las terapias aplicadas por los
Además de las funciones presentadas en la dispositivos entre adecuadas y espúreas 12,13. Pos-
tabla II existen muchas otras, entre las que desta- teriormente han contribuido al diagnóstico de in-
can las diseñadas para optimizar la detección y el fradetección auricular o ventricular, al análisis de
umbral de estimulación con controles periódicos episodios de fibrilación ventricular y al diagnosti-
por parte del dispositivo (Ej: Control de Captura ® co de problemas de funcionamiento del cable
en Medtronic, Autocapture ® en St Jude) o las fun-
Cuando un paciente acude a urgencias tras una
ciones que responden a aumentos bruscos de la
descarga, su análisis nos permite comprobar el
impedancia del cable con cambio de configura-
tipo de arritmia,, si ha sido apropiado o no. etc.
ción de bipolar a monopolar (Ej: Lead Monitor ® en
Medtronic) 11 A diferencia de los marcapasos, en los DAIs tene-
mos un mayor número de canales gracias a la pre-
sencia de bobinas de desfibrilación en sus cables,
 lo que ha interpretado el DAI como TV o FV se corresponde realmente con ellas, o si por el

110 contrario se trataba de una taquicardia supraventricular.

Cuadernos de Estimulación Cardiaca

Figura 10: Ejemplo de ruido malinterpretado como FV

Figura 7: Ejemplo de sobredetección de onda T, interpretado como FV por el DAI.

De arriba abajo. Canal de marcas: A) auricular, RV) ventrículo derecho, LV) ventrículo izquierdo, A) elec-
trograma auricular, RV) electrograma de ventrículo derecho, LV) electrograma de ventrículo izquierdo. As:
aurícula detectada, Ars: aurícula detectada en periodo refractario, Vp) ventrículo estimulado, VF) intervalo de
fibrilación ventricular, LVp) estimulo en ventrículo izquierdo.
Figura 9: Ejemplo de sobredetección de onda T, interpretado como FV por el DAI.
De arriba abajo. Canal de marcas: A) auricular, RV) ventrículo derecho, LV) ventrículo
izquierdo, A) eletrograma auricular, RV) electrograma de ventrículo derecho, LV)
electrograma de ventrículo izquierdo. As: aurícula sensada, Ars: aurícula sensada en periodo
refractario, Vp) ventrículo estimulado, VF) intervalo de fibrilación ventricular, LVp) estimulo
en ventrículo izquierdo.

Figura 8, Sobredetección por ruido de cable

Estos electrodos de campo lejano presentan una arritmia ventricular 14 y que aplique la terapia (Fi-
morfología que se asemeja más al electrocardio- gura 8).
grama de superficie. (Figura 6).
En caso de que el paciente haya presentado una
Existen múltiples causas de choques inapropia- taquicardia, el objetivo será diferenciar si lo que ha
dos. En primer lugar, nos debemos plantear si el interpretado el DAI como TV o FV se corresponde
dispositivo ha detectado realmente una taquicar- realmente con ellas, o si por el contrario se trataba
dia. En ocasiones existe una sobredetección de las de una taquicardia supraventricular
ondas T o P que activan el DAI. En la figura 7, se
El inicio brusco de la taquicardia puede ayudar-
evidencia un doble contaje de la onda R por de-
nos a diferenciar una TV/FV de una taquicardia si-
tección de la onda T. En otros casos los registros
nusal, pero no de una taquicardia supraventricular
ayudan a diferenciar si se trata de una interferen-
(TSV). Asimismo, se debe tener en cuenta que has-
cia electromagnética externa o ruido la causa que
ta en un 10% de episodios de TV almacenados, la
hace al dispositivo al malinterpretarlo como una
Valor de las herramientas diagnósticas en los DECI 111

Tabla III. Algoritmos de detección en DAI. Inconvenientes

Monocameral o bicameral
Inicio de la taquicardia • Ritmo sinusal: Progresivo • TV que comienza tras taquicar-
• TV/ TSV: Brusco dia sinusal
Estabilidad de la frecuencia • FA: Irregular • FA organizada
• TV: Regular • TV inestable
Morfología (“wavelet, rythm ID”) • TSV: Sin cambios en morfología • Aberrancia (TSV con imagen de
con respecto a ritmo basal bloqueo de rama)
• TV: Cambio en morfología
Bicameral
Relación entre complejos • V > A en TV • Infradetección auricular en taqui-
auriculares y ventriculares • Disociación AV (Figura 10) cardia auricular
• “Doble taquicardia”: Taquicardia
auricular y ventricular

Tabla IV. Sistemas de monitorización remota y fabricantes

Home Monitoring TM Biotronik ®
CareLink Network TM Medtronic ®
Latitude Patient Management System TM Boston Scientific ®
[Link] TM St Jude Medical ®
Smartview TM SORIN ®

morfología del electrogramas va a ser idéntica a en EEUU como en Europa para el seguimiento de
la sinusal 13. Por el contrario, algunos episodios de los pacientes 16, y ya han demostrado ser fiables,
taquicardia supraventricular pueden evidenciar coste-efectivos y bien aceptados por parte de los
cambios de morfología secundarios a bloqueos de pacientes 17. No obstante, aún nos encontramos a la
rama intermitente y ser interpretados como TV/FV. espera de grandes ensayos clínicos aleatorizados
Los algoritmos de detección de los DAI se basan en los que se demuestre su utilidad para mejorar el
fundamentalmente en la morfología, la estabilidad pronóstico de los pacientes.
y las características de inicio de la taquicardia para
llegar al diagnóstico (Tabla III). El dispositivo tiene
como referencia un electrograma del ritmo basal y
analiza el porcentaje de similitud con respecto a la
morfología de la taquicardia 14,15. Este porcentaje es
programable, pudiendo de esta forma modificar la
sensibilidad y especificidad de la detección.

MONITORIZACIÓN REMOTA
En los últimos años hemos sido testigos de un
gran avance en terreno de las comunicaciones, y
los DECI también se han visto implicados con el
desarrollo de la monitorización remota. A día de
hoy, la mayoría de las compañías de DECI ofrecen
dispositivos con capacidades inalámbricas que
se comunican automáticamente con el médico
o técnico gracias a transmisores que los pacien-
tes tienen en sus domicilios (Tabla IV). Estos sis-
temas están siendo ampliamente utilizados tanto
112 Cuadernos de Estimulación Cardiaca

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