ATB ANTIMICROBIANOS

De acuerdo al microorganismo sobre el cual actúen:

 ANTIBACTERIANOS.
 ANTIVÍRICOS.
 ANTIFÚNGICOS O ANTIMICÓTICOS.
 ANTIPARASITARIOS.

ANTIBACTERIANOS  sustancias que matan o inhiben la proliferación de las bacterias.

Según el efecto que producen:

 BACTERIOESTÁTICOS: cuando impiden el crecimiento

bacteriano.
- Macrólidos (Grupo eritromicina)
- Tetraciclinas
- Cloranfenicol
- Clindamicina
- Lincomicina
- Sulfamidas

 BACTERICIDAS: cuando destruyen (matan) las

bacterias.

- Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)

- Glicopéptidos (Vancomicina..)
- Aminoglucósidos (Estreptomicina…)
- Quinolonas (norfloxacino, ácido nalidixico...)

- Polimixinas

CLASIFICACIÓN:

1. De acuerdo al microorganismo sobre el cual

actúen:
- Gram positivos
- Gram negativos
- Ácido alcohol resistentes

2. De acuerdo al espectro de acción:

- Amplio espectro.
- Espectro reducido.
- Espectro intermedio

3. De acuerdo a su origen:
- Naturales
- Sintéticos
- Semisintéticos

4. De acuerdo al sitio de acción:

- Inhibición de la síntesis de pared celular.
- Actúan a nivel de la membrana citoplasmática.
- Inhibición de la síntesis proteica.
- Bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos.
 5. Basados en su estructura química:
- Betalactámicos.
- Glucopéptidos.
- Polipéptidos.
- Aminoglucósidos.
- Tetraciclinas.
- Macrólidos.
- Quinolonas.
- Otros
INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR:
BETALACTÁMICOS
Constituídos por:

 Penicilinas y derivados
 Cefalosporinas
 Cefamicinas
 Carbapenemes
 Monobactámicos
 Inhibidores de Beta-lactamasas

Características:

 Tienen un anillo B-lactámico

 Intefieren en la síntesis de la pared celular porque actúan a nivel de la síntesis del Peptidoglicano.
 Se unen a las PBP que son las enzimas responsables de los enlaces entre las cadenas de N-acetil glucosamina y N-
acetil murámico.

PENICILINAS
- Todas las penicilinas pasan a la placenta y se excretan con la leche maternal.
- Existen Penicilinas de acción prolongada como son Penicilina Benzatínica y [Link]ínica.

BETALACTAMASAS

Inhibidores de la bectalactamasas:

- Ácido clavulanico: se asocia con amoxicilina y

tiracarcilina.
- Sulfactam: se asocia con ampicilina.
- Tazobactam: se asocia a piperaciclina para adm. por vía
IV
- Avibactam
Mecanismo de acción:

 Se unen en forma irreversible a la βeta-lactamasas formando un complejo acil-enzima y actuando como

inhibidores "suicidas", ya que en el proceso de unión a la enzima se autodestruyen.

Penicilinas con inhibidores de B-lactamasas:

Son:

 Amoxicilina/Clavulánico,.
 Ampicilina/Sulbactama,
 Ticarcilina/Clavulánico,
 Piperacilina/Tazobactam.
 Ceftazidima/Avibactam

Tienen actividad similar a los B-lactámicos, pero mejor actividad sobre los estafilococos productores de b-lactam, y
algunos BGN como Pseudomona. El mas potente es Taz.

CEFALOSPORINAS
Características:

 Estos antimicrobianos son similares a las penicilinas en relación a la estructura y modo

de acción. Poseen un anillo ß-lactámico fusionado con un anillo de dihidrotiazina de seis
átomos en lugar del anillo de tiazolina de cinco átomos característico de las penicilinas.

Mecanismo de acción:

 Se unen específicamente a las PBPs.

 Inactivan irreversiblemente a las PBPs impidiendo la transpeptidación del peptidoglicano e inhibiendo la síntesis
de la pared celular.
 Desregulan a las autolisinas de la pared celular.

Clasificación:
 MONOBACTÁMICOS-AZTREONAM
- Las monobactamas son antibióticos ß-lactámicos monocíclicos que interactúan con las PBP induciendo la
formación de largas estructuras bacterianas filamentosas.

Características:

 Presentan un alto grado de resistencia a las ß-lactamasas y son muy efectivos contra bacilos Gram negativos, pero
no contra Gram positivos y anaerobios.
 El primer antimicrobiano sintetizado de este grupo fue el Aztreonam. NO COMERCIALIZADO EN ARGENTINA
 Se administra por vía intramuscular o endovenosa y alcanza concentraciones plasmáticas de 50 µg/ml (dosis
intramuscular 1 g).

CARBAPENEMES
- Son antimicrobianos relacionados estructuralmente con los ß-lactámicos. Tienen un amplio espectro de acción.
Son activos contra numerosos bacilos Gram negativos, anaerobios y microorganismos Gram positivos.

Se trata de grupo de betalactámicos: con espectro más amplio.

Los 3 qntibióticos de este grupo son:

- Imipenem
- Meropenem
- Ertapenem

IMIPENEM
- Imipenen se administra por vía endovenosa debido a que no se absorbe en el tracto gastrointestinal.
- Meropenem atraviesa la barrera hemato-encefálica.
- Ertapenem es via oral.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED  PEPTÍDICOS

BACITRACINA
USADA PARA DIAGNOSTICO

- Es un polipéptido que impide el reuso del lípido transportador de la

membrana citoplasmática, por lo que inhibe el transporte del N-Acetil
Murámico fuera de la célula.
 GLICOPÉPTIDOS : VANCOMICINA
- Es un glicopéptido que forma un complejo con la región D-Ala-D-Ala del precursor del peptidoglicano. El complejo
formado impide la transglicosilación del disacárido-peptídico precursor y la cadena de peptidoglicano.
- Impide la elongación de los puentes entre las cadenas del peptidoglicano.

ISONIACIDA
- Es la hidrazida del ácido isonicotínico (también conocida por sus iniciales inglesas, INH). Como se puede ver, es un
análogo estructural de dos vitaminas: la nicotinamida y el piridoxal.

Modo de acción:

 Interferencia -por mecanismo aún desconocido- con la biosíntesis de la pared celular de las bacterias AAR, que
conduce a desorganizar los ácidos micólicos;
 Actuación como antimetabolito de nicotinamida y piridoxal.

Uso clínico:

 Tiene efecto bactericida incluso a bajas concentraciones (1μg/ml) e incluso intracelularmente, lo que permite su
empleo contra las especies patógenas de Mycobacterium , y en general contra bacterias ácido-alcohol resistentes
(Nocardia, Corynebacterium).
 Es el tratamiento más usado contra el bacilo de la tuberculosis.

ETAMBUTOL
- Interviene en la síntesis de arabinogalactam en la formación del acido micólico.
- También usado para el tratamiento de bacterias AAR.

POLIMIXINAS
- Polipeptídico, alteración de la permeabilidad celular Polimixinass  son Polimixina B y E (Colistín).
- Son polipéptidos catiónicos y básicos que actúan solamente sobre bacterias Gram negativas. Contienen una cola
liposoluble, que se une a los fosfolípidos de la membrana, y una cabeza hidrofílica. Interactúan con los
polisacáridos de la membrana, aumentando la permeabilidad de la membrana y provocan la muerte celular.

Mecanismo de acción:

 Se comportan como detergentes catiónicos que desorganizan la superficie externa de la membrana celular
modificando sus propiedades osmóticas por la alteración de los sistemas de transporte activo y la barrera de
permeabilidad selectiva.
 Las polimixinas, tienen una afinidad especial para los receptores de polifosfatos situados en la membrana
celular de las bacterias, producen toxinas, que si bien es letal para la bacteria, no es tóxico para el hombre.
 INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:

 AMINOGLUCÓSIDOS .
 TETRACICLINAS.
 CLORANFENICOL.
 MACRÓLIDOS.
 CLINDAMICINA.
 ESTREPTOGRAMINAS.

Fármacos que inhiben la síntesis proteica (es decir, inhibición de la traducción y transcripción del material genético)

El ribosoma bacteriano, consta de 2 subunidades denominadas 50s y 30s; el antibiótico se une a los ribosomas
bacterianos y bloquean la acción del RNA mensajero, este bloqueo en ocasiones es reversible.

AMINOGLUCÓSIDOS
- Son aminoazúcares unidos mediante enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol.
- Los aminoglucósidos constituyen un grupo amplio y variado de antibióticos de amplio espectro, producidos por
diversas especies de Streptomyces. Hay varios tipos de aminoglucósidos, ellos son:
A. POR FERMENTACIÓN: estreptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina y tobramicina.
B. SEMISINTÉTICOS: amikacina, dibekacina, netilmicina, sisomicina y isepamina.

Mecanismo de acción:

 Su sitio intracelular de acción es la subunidad ribosómica 30s, que provoca error de lectura del RNA-mensajero
con producción de una proteína anómala, la cual unido a las alternativas funcionales de la membrana, (induce
fuga de sodio, potasio y otros componentes esenciales) producen la muerte bacteriana.

Uso clínico:

 Los aminoglucósidos se utilizan en el tratamiento de diversas infecciones producidas por microorganismos Gram
positivos y negativos. No se utilizan con microorganismos anaerobios.
 Hay que usarlos con precaución porque producen efectos ototóxicos y nefrotóxicos.

TETRACICLINAS
- Las tetraciclinas son antibióticos de muy amplio espectro (frente a Gram-positivas,
Gram-negativas, Rickettsias y Clamidias, e incluso Micoplasmas), producidos por
distintas especies de Streptomyces.
- Se basan en el cuádruple anillo del naftaceno. Las más usadas son Clortetraciclina,
Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Metaciclina

Mecanismo de acción:

 Actúan sobre bacterias que se multiplican rápidamente y son bacteriostáticos. Son introducidas en la célula por
un sistema de transporte activo formando un complejo con iones Mg2+.
 Dentro de la célula, el complejo Tetraciclina-Mg2+ se une a residuos fosfatos de la subunidad 30S, bloquean la
unión de los ARNt-aminoácido al sitio aminoacil del ribosoma e impiden el alargamiento de la cadena peptídica en
formación. Además interfieren en la formación del complejo de iniciación 30S.
Espectro de acción:

 Ricketsias, Micoplasmas y Chlamydia spp.

 Así también pueden ser usadas preferencialmente con algunos bacilos gramnegativos como Brucella, Haemophilus
ducrey y la Pseudomona pseudomallei, Vibriones y en afecciones producidas por Borrelia, también pueden ser
útiles ante algunos parásitos como son amebas y Enterobius vermicularis .

Efectos adversos:

 Toxicidad sobre tejidos calcificados: en niños, hasta la edad de 8 años se recomienda no usarlas
 A nivel óseo, se produce un trastorno del crecimiento esquelético.
 No se recomienda el uso de las tetraciclinas durante el embarazo, ya que durante los primeros segundo y tercer
trimestre es cuando puede ocurrir el mayor daño a dientes y huesos del feto.

CLORANFENICOL
NO USADO EN FORMA HABITUAL!!

- Es un antimicrobiano bacteriostático que inhibe la síntesis proteica. El cloranfenicol se une

estereoespecíficamente a las unidades ribosomales 50S inhibiendo la formación de uniones peptídicas (no
interfiere con la iniciación de la síntesis proteica).

Uso clínico:

 Se utiliza en el tratamiento de meningitis pediátricas, de fiebre tifoidea e infecciones por anaerobios como
Bacteroides.

Efectos adversos:

 El Cloranfenicol presenta importante efectos adversos a nivel de la médula ósea, generalmente pancitopenia
(disminución del número de elementos celulares en la sangre), que produce leucopenia, trombocitopenia y
anemia. Porque además de interferir en la sínt proteica de las bacterias tb lo hace en la síntesis proteica en la
medula ósea humana.
 Otros efectos más comunes son náuseas, vómitos y diarrea.

MACRÓLIDOS
Estructura química:

- Su denominación como macrólidos proviene de su estructura, ya que se encuentran

constituidos por un anillo de lactona macrocíclico formado por muchos miembros, al que se
van a unir uno o más desoxiazúcares.
- La diferencia entre los compuestos de esta familia precisamente va a estar dada por la
cantidad de átomos que componen la molécula. Por ejemplo, la de eritromicina está
constituida por 14 átomos, sin embargo la azitromicina tiene 15 y ubicados en otras
posiciones, además de que es un compuesto semisintético.

Mecanismo de acción:

 Ejercen su actividad antimicrobiana al obstaculizar la síntesis de proteínas en la bacteria a nivel ribosómico, se

fijan a la unidad 50 S del mismo, e impiden la reacción de translocación en la cual la cadena de péptido en
crecimiento se desplaza del sitio aceptor al donador, por esta particularidad se proscribe su combinación con otras
drogas que compiten con un sitio similar de fijación en el ribosoma como serían la clindamicina y el cloranfenicol.

Los representantes de este grupo son:

Eritromicina (más importante), Clindamicina, Azitromicina y Claritromicina.

 INHIBEN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS:
A nivel del DNA:
- Quinolonas
- Metronidazol
A nivel del RNA:
- Rifampicina
- Rifabutina

QUINOLONAS
- Baja toxicidad y un amplio espectro de actividad.
- El primero de estos compuestos fue el ácido nalidíxico que es una 1,8 naftaridina, aislada en 1962 por Leshea y
colaboradores.
- Descubierto al azar, en plena síntesis de cloroquina, el ácido nalidíxico desplegó actividad en contra de algunos
aerobios gramnegativos, por lo que comenzó a utilizarse en el tratamiento de infecciones urinarias.
- Nuevos agentes contienen un átomo de flúor que les confiere actividad contra especies grampositivas, como los
estafilococos y un anillo puperacínico que amplía su espectro de actividad contra especies gramnegativas aerobias
y Pseudomona aeruginosa

Clasificación:

 Se reconocen en el momento actual 2 grandes grupos de quinolonas LAS 4 QUINOLONAS

 El ácido nalidíxico, ácido oxonílico, ácido pipemídico, ácido piromídico, cinoxacín y acroxacín.

FLUOROQUINOLONAS : se distinguen 3 grupos

1) Primer grupo: son compuestos monofluonerados cuyo prototipo es la flumequine con un espectro
más limitado.
2) Segundo grupo: también conocido como 6 fluoropiperacínico, porque se le añade a su molécula un
anillo piperacínico, con lo cual su espectro de actividad es más amplio, puede utilizarse contra
especies gramnegativas aerobias y Pseudomona aeruginosa. Pertenecen a este grupo el norfloxacína,
ciprofloxacína, el enoxacína, ofloxacína y hemefloxacína, levofloxacína, gatifloxacína.
3) Tercer grupo: está constituido por compuestos prefluorinados con lo que se garantiza una excelente
penetración hística, de éstos el más extensamente estudiado es el floroxacína,

Mecanismo de acción:

 Penetración del compuesto en el citoplasma celular.

 Inhibición de la girasa del DNA bacteriano y de la síntesis de replicación del DNA.
 La girasa del DNA es una fosfoisomerasa II con cuatro subunidades dos A o alfa y dos B o beta. Las quinolonas se
ligan específicamente a las subunidades A de la girasa y excepcionalmente a la B.

RIFAMPICINA
- Es un derivado semisintético de la Rifamicina B producida por el Streptomyces mediterranei.
- Inactiva selectivamente la RNApolimerasa debido a que se une a ésta en forma no covalente, produciendo en la
enzima un cambio conformacional que la inactiva, impidiendo el inicio de la síntesis de RNA.

Uso clínico:

 La rifampicina, junto a otros antimicrobianos, es efectiva en el tratamiento de la tuberculosis, también se utiliza

como profilaxis en las infecciones meningocócicas y en meningitis por Haemophilus influenzae, en las infecciones
estafilocócicas meticilina resistentes en pacientes alérgicos a ß-lactámicos conjuntamente con trimetoprima-
sulfametoxazol.
 ANTIMETABOLITOS:

- Son análogos estructurales del ácido paraaminobenzoico (PABA) que es un precursor del
ácido fólico.
- Estos antimicrobianos interfieren en la síntesis del ácido tetrahidrofólico que funciona
como coenzima en la síntesis de metionina, timina y purinas.
- Compiten con el PABA por el sitio activo de la enzima y además actúan como sustratos
de ésta.
- Los más importantes son SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM.

Uso clínico:

 Son bacteriostáticos que inhiben a un gran espectro de microorganismos Gram positivos, Gram negativos,
Chlamydias y ciertos protozoarios.
 Se utiliza en infecciones urinarias, infecciones respiratorias, infecciones meningocócicas, nocardiosis, tracoma y
conjuntivitis de inclusión, linfogranuloma venéreo, toxoplasmosis y en profilaxis alternativa de fiebre reumática
en pacientes alérgicos a penicilina.

SULFAMIDAS
- Son activos frente a microorganismos capaces de sintetizar ácido fólico, pero no actúan frente a microorganismos
que carecen de la enzima y que requieren el agregado exógeno de ácido fólico preformado.
- Las células de los mamíferos también requieren de ácido fólico preformado debido a que no pueden sintetizarlo
y, por lo tanto, no son afectadas por las sulfamidas mediante este mecanismo.

TRIMETOPRIMA
- Inhibe a la enzima hidrofolato-reductasa que reduce el dihidrofolato a tetrahidrofolato. Esto produce un
agotamiento en el "pool" de tetrahidrofolatos llevando a la inhibición del crecimiento y muerte del
microorganismo.
- Este antimicrobiano bloquea la síntesis del ácido fólico en un lugar diferente en el que lo hacen las sulfamidas.
Además, tiene poca afinidad por las reductasas de los mamíferos.

NITROFURANTOÍNA

- Pertenece a la familia de compuestos nitrofuranos sintéticos. Otros compuestos de la familia son la furazolidona
(tratamiento de infecciones intestinales) y la nitrofurazona (aplicación tópica).
Mecanismo de acción:

 Aunque no es bien conocido, se sabe que actúa inhibiendo diversos sistemas enzimáticos bacterianos. En el
interior de la bacteria, la nitrofurantoína se transforma en metabolitos inestables con capacidad de romper el ADN
bacteriano. En las células humanas puede alterar diversas enzimas. La nitrofurantoína es bacteriostática a bajas
concentraciones (5-10 µg/ml) y bactericida a concentraciones más altas y Ph ácido.
 La nitrofurantoína provoca resistencias con gran dificultad. Hay cepas de E. coli que se hacen resistentes al perder
la reductasa que metaboliza la nitrofurantoína. No presenta resistencia cruzada con otros grupos de
antimicrobianos.
- Usado para infecciones urinarias
 ¿CÓMO ELIJO EL ANTIBACTERIANO A UTILIZAR?

A. Tipo de infección e identificación del agente causal (huésped).

B. La susceptibilidad o resistencia de agente causal.
C. Factores relacionados con el fármaco.
D. Factores relacionados con el fármaco farmacocinética.

- TOXICIDAD CARACTERISTICAS DE ALGUNOS ANTIBACTERIANOS:

- RESISTENCIA:

cambios genéticos + presión selectiva  CAMBIOS BIOLÓGICOS

Se entiende por resistencia, el mecanismo a través del cual, la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de
los agentes antimicrobianos.

 La resistencia microbiana es la respuesta que

desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes
concentraciones de antibióticos
 La resistencia clínica (fracaso terapéutico), es la
ineficiencia terapéutica, aun cuando las
concentraciones del antimicrobiano sean correctas

LA RESISTENCIA BACTERIANA PUEDE SER:

NATURAL: cuando es una propiedad específica de algunas

bacterias.

ADQUIRIDA: cuando se produce una mutación cromosómica o la bacteria

adquiere un plásmido de resistencia, es decir, un fragmento estracromosómico de
DNA portador de genes que modifican la resistencia al antibiótico.

TRANSMISION HORIZONTAL:
MECANISMO DE RESISTENCIA:

ALTERACIONES DEL SITIO DONDE LOS ANTIBIÓTICOS EJERCEN SU ACCIÓN:

- Modificaciones producidas en la estructura o paso metabólico sobre los que ejercen su acción, bien por
incremento de la concentración de una sustancia competitiva, o por modificación de las diferentes estructuras
bacterianas alternas.
- Ejemplo alteración de las PBP.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD:

MODIFICACIÓN O INACTIVACIÓN DEL ANTIBIÓTICO:

Betalactamasas. Cefalosporinasas. [Link]. Aciltransferasas

- Las betalactamasas representan un grupo diferente de enzimas producidas por

gérmenes grampositivos, gramnegativos aerobios y anaerobios capaces de
hidrolizar el anillo betalactámico e inactivar el antibiótico correspondiente.
- La información genética para la síntesis de estas enzimas puede estar contenida
en un cromosoma o en un plásmido y su producción puede ser una característica
del germen (tasa de producción constante), aunque también la misma puede ser
inducida en presencia de un sustrato apropiado.
Resistencia a AMINOGLICÓSIDOS:

- Disminución de la unión al ribosoma.

- Disminución de la permeabilidad.
- Producción de enzimas modificadoras
 Fosforilación
 Nucleotidación
 Acetilación

Resistencia a TETRACICLINAS:

- Bloqueo de unión al ribosoma

 tetM, tetO, tetQ
 Amino-acil-ARNt al ribosoma
- Eflujo
 tetA, tetG (G-), tetK, tetL (G+)
- Disminución de la permeabilidad.
- Enzimas modificadoras.

Resistencia a QUINOLONAS:

- Cambios en la ADN girasa.

- Disminución de la permeabilidad.
- Eflujo.
 MÉTODO UTILIZADO PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
 Técnica de dilución en tubo.
 Técnica de difusión en placa

1) MÉTODO DE DILUCIÓN EN TUBO:

- Consiste en determinar el crecimiento de una bacteria en presencia de concentraciones
DECRECIENTES de un mismo antibiótico.
- Se observa el crecimiento de los microorganismos media la aparición de turbidez.

 CONCENTRACION INHIBITORIA MÍNIMA:

- Es la mínima concentración de un antimicrobiano que inhibe la manipulación y el crecimiento visible
de cepa bacteriana en un medio de cultivo.

 CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA:

- Para determinar CBM se seleccionan tubos donde NO HAYA TURBIDEZ y se siembra el contenido en un medio de
cultivo sólido y se observa si hay o no crecimiento.
- La CBM  corresponde a aquella dilución donde NO HAY CRECIMIENTO BACTERIANO.

2) MÉTODO DE DIFUSIÓN EN PLACA:

- Es el método más empleado en el laboratorio.
- Se trabaja a partir de un microorganismo debidamente AISLADO e identificado
(CULTIVO PURO).
- Es una prueba in vitro que determina la sensibilidad de un microorganismos
frente a diferentes antibióticos.

A. PRINCIPIO DEL MÉTODO:

B. PREPARACIÓN DEL INÓCULO Y ESTANDARIZACIÓN DE LA SUSPENSIÓN:

- Suspensión directa de las colonias.
- Fase logarítmica de crecimiento.

En ambos métodos, la turbidez de la suspensión debe estar estandarizada al estándar 0,5 de McFarland (que
corresponde a aprox. 1.5x10-8 CFU/ml).

Preparación para la INOCULACIÓN

Los discos deben permanecer a T° ambiente durante 1-2 hs. El agar de elección para esta prueba es el agar
Mueller- Hinton (MHA).
LUEGO DE 18-24HS DE INCUBACION A 35°C

ANTIBIOGRAMA MÉTODO DE DIFUSIÓN EN PLACA

- La bacteria inoculada se enfrenta sobre la superficie del medio de agar a una solución antibiótica absorbida en
discos de papel de filtro o en pastillas.
- El medio de cultivo más frecuentemente empleado es el de Müeller-Hinton.
- Su pH debe estar entre 7,2-7,4
- Grosor entre 4-6 mm.
- El inóculo bacteriano debe tener una turbidez similar al 0,5 de la escala de McFarland
- La inoculación se debe efectuar con hisopo de algodón estéril.
- La lectura se realiza entre 18-24 h, adecuado únicamente para bacterias patógenas de rápido crecimiento.

Tipos de resistencia:

- Detección de cepa beta lactamasa de espectro extendido (BLEE)  Test

microbiológico de sinergia en doble disco. Empleado para la detección de enzimas
de espectro extendida. Basado en la propiedad del ácido clavulánico de inhibir estas
enzimas.

- Cepas AmpC  Discos de Aztreonam (ATM) y piperacilina/tazobactam (TZP). Disco de

cefoxitina (FOX) en el centro fue puesto estratégicamente para que los márgenes de
aztreonam y piperacilina/tazobactam se esperan estar en caso que NO ocurra inducción.
- Cepas meticilino resistentes.
- Cepas vancomicina resistentes.

INFORME CUANDOE EXISTE BLEE:

- Informar resistencia a: todas las penicilinas C1G, C2G,C3G,C4G y AMC independientemente de su eventual
sensibilidad in vitro.
- Cefoxitin (FOX) susceptible.

DETECCION DE CARBAPENEMASAS EN ENTEROBACTERIAS

 PARA BACILOS GRAM NEGATIVOS:

 Staphylococcus aureus resistente a meticilina posee el gen mecA, que codifica la PBP2a, responsable de la
resistencia a meticilina. A su vez, este gen se encuentra inserto en una isla genómica, denominada SCCmec,
del inglés Staphylococcal Cassette Chromosome mec, un elemento genético móvil.