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REsumen

La farmacodinamia estudia cómo los fármacos interactúan a nivel molecular con las células, sus mecanismos de acción y los efectos que provocan en el organismo. Los fármacos actúan principalmente uniéndose a receptores específicos, que pueden ser ionotrópicos, acoplados a proteínas G, con actividad enzimática, o intracelulares, y su efecto se traduce a través de la transducción de señales. La interacción entre fármacos y receptores se clasifica en agonistas y antagonistas, y se representa gráficamente mediante curvas dosis-efecto que informan sobre la potencia y eficacia de los fármacos.
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La farmacodinamia estudia cómo los fármacos interactúan a nivel molecular con las células, sus mecanismos de acción y los efectos que provocan en el organismo. Los fármacos actúan principalmente uniéndose a receptores específicos, que pueden ser ionotrópicos, acoplados a proteínas G, con actividad enzimática, o intracelulares, y su efecto se traduce a través de la transducción de señales. La interacción entre fármacos y receptores se clasifica en agonistas y antagonistas, y se representa gráficamente mediante curvas dosis-efecto que informan sobre la potencia y eficacia de los fármacos.
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Farmacodinamia

Introducción

La farmacodinamia es la parte de la Farmacología que estudia los mecanismos de acción de

los fármacos, cómo interactúan con las células a nivel molecular, qué efectos provocan en el

organismo y cuál es la intensidad de dichos efectos.

Mecanismos de Acción de los Fármacos

La gran mayoría de los fármacos ejercen su acción uniéndose a moléculas endógenas que se

constituyen en dianas terapéuticas y se consideran receptores farmacológicos. El conocimiento

creciente de las bases genéticas de las enfermedades y la moderna tecnología molecular permiten

incorporar nuevos mecanismos de acción, entre los cuales destacan la acción mediante

anticuerpos específico y la terapia génica. Los anticuerpos, policlonales o monoclonales, pueden

interferir en la acción de antígenos responsables de acciones indeseadas, o sobre moléculas de

superficie que intervienen en la comunicación intercelular. La terapia génica puede definirse

como la introducción de un gen en determinadas células o tejidos con el fin de que su expresión

pueda corregir la deficiencia causada por la pérdida o alteración de un producto génico esencial.

Tipos de Receptores Farmacológicos

Los fármacos que ejercen su acción sobre moléculas diana pueden modificar funciones

orgánicas alterando receptores de sustancias fisiológicas como los neurotransmisores; pueden

aumentar o inhibir la actividad de enzimas; pueden modificar el transporte de sustancias

fisiológicas a través de membranas actuando sobre transportadores y pueden modificar el

potencial de acción de células excitables abriendo o cerrando canales iónicos dependientes de

voltaje.

Receptores Ionotrópicos Acoplados a Canales Iónicos Dependientes de un Ligando


Son receptores en la membrana citoplasmática de la célula. El receptor permite el paso de

determinados iones cuando es activado por una sustancia específica , ya sea endógena como un

neurotransmisor o exógena como un fármaco.

La activación del receptor despolarizará o hiperpolarizará la membrana en la que se

encuentre, según el movimiento iónico que genere. Debido a la estrecha relación entre activación

del receptor y la apertura o cierre del canal iónico , estos receptores sirven para emitir señales

que exigen una rápida respuesta, sobre todo en el sistema nervioso.

Receptores Acoplados a Proteínas G

Son receptores de membrana asociados a una o varias proteínas denominadas G debido a su

capacidad para unirse a GTP. El mecanismo de acción es el siguiente: el fármaco activa el

receptor, que activa la proteína G. Ésta actúa sobre un sistema efector enzimático que incrementa

o disminuye la síntesis de segundos mensajeros. Éstos, a su vez pueden actuar sobre canales

iónicos o activar proteincinasas que catalizan la fosforilación de proteínas diversas, obteniéndose

así el efecto farmacológico. Los mensajeros secundarios son moléculas de bajo peso molecular

que sirven para amplificar la señal desde el receptor.

Los efectos obtenidos a través de estos receptores conllevan respuestas fisiológicas que

forman parte de la actividad celular y se manifiestan de forma inmediata o más tardía

dependiendo de los cambios metabólicos.

Receptores con actividad enzimática propia

Son enzimas localizadas en la membrana celular. Cuando se unen a un ligando son capaces de

fosforilar proteínas (receptores con actividad cinasa) o incrementar la síntesis de GMPc

(receptores con actividad guanililciclasa). En este último caso, el GMPc actúa como segundo
mensajero. Los intervalos de tiempo asignados a estos procesos oscilan entre segundos y varias

horas.

Receptores Intracelulares

Están localizados en el citoplasma o el núcleo celular. Estos receptores mantienen una

estructura con una región específica para unir al ligando y otra para unirse al ADN. Este

mecanismo de acción puede representar desde varias horas hasta días para manifestar su efecto.

Enzimas

Las enzimas son moléculas diana para el diseño de fármacos con excepcionales actividades

terapéuticas. El mecanismo más común es la inhibición enzimática que provoca el incremento o

acumulación de sustratos y la correspondiente reducción de los metabolitos, de forma que uno de

estos dos resultados represente la aparición de un efecto clínicamente útil.

Transportadores

Las moléculas que se encargan de transportar sustancias, especialmente iones, también

pueden ser diana de fármacos. Existen dos tipos de sistemas:

 Sistemas de cotransporte y anti transporte y

 Sistemas enzimáticos de transporte activo.

Los primeros son proteínas que acoplan el transporte de un ión a favor de gradiente con el

movimiento de otra sustancia que va en contra de su propio gradiente. Si el transporte de

sustancias va en la misma dirección, se denomina cotransporte, y si lo hacen en sentido

contrario, antitransporte. Importantes nutrientes y sustancias son cotransportados con el Na+ en

diversos epitelios como la mucosa digestiva y el túbulo renal. El transporte activo requiere

energía en forma de ATP y se realiza mayoritariamente mediante enzimas con actividad ATPasa.

Canales Iónicos Dependientes de Voltaje


Son proteínas formadas por tres o cuatro subunidades que se combinan para formar un canal;

estos receptores se clasifican según el ión. Así, distinguimos:

 Canales de calcio: con gran importancia en la contracción de la musculatura lisa vascular

o del miocardio

 Canales de sodio: intervienen en la conducción de los impulsos nerviosos en aferencias

sensitivas.

 Canales de potasio: son importantes en la re polarización de las células excitables.

Transducción de la Señal

Sea cual sea el lugar de acción de los fármacos, la mayoría de ellos generan una serie

de mecanismos, reacciones bioquímicas, etc., que se traducen finalmente en un efecto. Todos

estos procesos se denominan “transducción de la señal”, y lo que hacen es “traducir” el

mecanismo de acción, por ejemplo, la activación de un receptor, hasta el efecto farmacológico

final. En la mayoría de los casos, la transducción de la señal actúa como un mecanismo de

amplificación. Es decir, la activación de un número escaso de receptores se traduce en la

activación de un gran número de enzimas o en la transcripción de un gran número de genes.

Regulación de los Receptores

Los receptores, como proteínas específicas de la célula, poseen un ciclo biológico

determinado definido por el equilibrio entre su síntesis, movimiento y desintegración. Es posible

estudiar la influencia de los factores que regulan la presencia y actividad de los receptores en un

sistema determinado. Así, una célula puede perder su capacidad de respuesta debido a la

desensibilización de los receptores o incrementar dicha respuesta debido a un fenómeno de

hipersensibilización.
En farmacología, la desensibilización proviene de la acción constante y prolongada de un

fármaco agonista. La hipersensibilidad de receptores es un fenómeno fisiológico que se produce

cuando se desnerva una vía nerviosa, cuando se bloquea un receptor con fármacos antagonistas o

cuando se depleciona el neurotransmisor de una vía nerviosa. En este caso, para observar mayor

efecto, el organismo aumenta la síntesis de receptores, disminuye su degradación o incrementa

su afinidad.

Interacción Fármaco-Receptor.

Agonistas y Antagonistas

El primer paso en la acción de los fármacos sobre receptores específicos consiste en la

formación de un complejo fármaco-receptor reversible. La unión se debe a la formación de

enlaces entre fármaco y receptor. Los tres requisitos básicos que definen la interacción fármaco-

receptor son:

 Afinidad: se entiende la capacidad del receptor para fijar un ligando.

 Especificidad: es la cualidad que le permite distinguir entre una molécula y otra, aunque

sean muy parecidas.

 Eficacia o actividad intrínseca: es la capacidad del fármaco para activar el receptor, o sea,

inducir los procesos de transducción celular y generar un efecto.

La unión y la activación representan dos etapas diferentes en la producción de la respuesta. La

unión u ocupación de los receptores viene regulada por la afinidad, mientras que la activación

viene regulada por la eficacia. Según estos dos parámetros podemos distinguir

 Fármacos agonistas: Tienen afinidad elevada y una eficacia suficiente para generar un

efecto.
 Fármacos antagonistas: Tienen afinidad por el receptor, pero no son capaces de activarlo,

no inducen respuesta alguna porque su eficacia es nula.

 Los antagonistas: Se clasifican a su vez en competitivos y no competitivos: Los primeros

ocupan el mismo lugar que el agonista en el receptor y los antagonistas no competitivos

no muestran afinidad por el mismo sitio de unión que el agonista.

 Fármacos agonistas parciales: Tienen una afinidad intermedia, de modo que incluso

ocupando el 100% de los receptores producen una respuesta submáxima en los tejidos.

 Los agonistas completos: Son aquellos capaces de generar el efecto máximo posible.

Curvas Dosis-Efecto

La representación gráfica en la que se relaciona la dosis de fármaco F y el efecto

farmacológico resultante como fracción del efecto máximo alcanzable, (E/E max), origina una

curva dosis-respuesta. Si la dosis se expresa en forma aritmética la curva es hiperbólica, si la

dosis se expresa en forma aritmética, la curva es hipercatabólica y si la dosis de F se expresa en

forma logarítmica, la representación es una curva sigmoidea con una porción central que se

aproxima a una recta.

Las curvas dosis-efecto nos informan de dos parámetros importantes de los fármacos: su

potencia y su eficacia máxima. La potencia viene representada por la situación de la curva a lo

largo del eje de abscisas. Cuanto más a la izquierda, más potente es el fármaco porque consigue

los mismos efectos a dosis más bajas. La eficacia máxima se determina por la altura alcanzada de

la curva.

Bibliografía

Mestres Miralles, C., & Duran Hortolá, M. (2012). Farmacología en Nutrición. España.

Médica Panamericana.

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