INMUNOLOGÍA
UNIDAD 15
1. Mecanismos de defensa naturales del
cuerpo humano
□ Según el concepto más tradicional, inmunidad es la
resistencia, natural o adquirida, que presentan los
organismos frente a la infección.
□ En un sentido más general, la inmunidad es la
propiedad de los organismos de rechazar cualquier
cuerpo extraño que pretenda invadirlos.
Un antígeno es cualquier molécula que un organismo
reconoce como extraña y que desencadena una
respuesta inmunitaria. Es decir, son moléculas con
inmunogenicidad, o lo que es lo mismo, capacidad para
activar el sistema inmune.
LOS ANTÍGENOS
Son moléculas ajenas a un organismo que desencadenan en él una respuesta inmunitaria. Son diferentes en
los distintos seres vivos. Según su origen pueden ser:
• Xenoantígenos o heteroantígenos: son moléculas pertenecientes a otra especie distinta al receptor; por
ejemplo, moléculas de la superficie de una bacteria o de un virus, toxinas, etc.
• Aloantígenos o isoantígenos: moléculas de otro individuo de la misma especie; por ejemplo, los antígenos A
y B, de la membrana de los eritrocitos, que determinan el sistema AB0 de grupos sanguíneos; o las
denominadas proteínas CMH (del complejo mayor de histocompatibilidad), presentes en las membranas de
nuestras células, que actúan como marcadores moleculares y
pueden ocasionar el rechazo de tejidos y órganos trasplantados al ser
reconocidas como extrañas.
• Autoantígenos: moléculas propias que, en estados patológicos, el
sistema inmune identifica como extrañas; causan enfermedades
autoinmunes.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTÍGENOS:
▪ Son moléculas de gran tamaño: polisacáridos y proteínas.
▪ Pueden estar libres o formando parte de estructuras
biológicas (membrana, glicocalix, flagelos, cápsidas,
cápsulas bacterianas).
PUEDEN SER:
▪ Epítopo (determinante antigénico): parte de la molécula del
antígeno que es reconocida por el anticuerpo.
El reconocimiento es morfológico.
• Un antígeno puede tener muchos epítopos, idénticos o
distintos entre sí. Serán los antígenos polivalentes.
• Aquel cuyo determinante es único será univalente.
▪ Haptenos, son moléculas de bajo peso molecular que se
comportan como antígenos cuando se unen a proteínas del
organismo. Por sí misma es incapaz de desencadenar una
respuesta inmune.
Ejemplo: En las reacciones adversas de los fármacos (alergia a
la penicilina, etc), estos se pueden comportar como un hapteno,
PROTEICA
uniéndose a otras moléculas, generalmente inmunoglobulinas,
induciendo la producción de anticuerpos.
MECANISMOS DE DEFENSA NATURAL
1.1 MECANISMOS NATURALES INESPECÍFICOS:
A. Barreras primarias
La primera línea de defensa está formada por
las barreras primarias, que tratan de impedir la entrada
de cualquier agente extraño.
Se denominan mecanismos de defensa
inespecíficos porque actúan contra agentes patógenos
en general (protozoos, bacterias, virus, células dañadas,
etc.) siempre de la misma forma sea cual sea el agente.
Confieren inmunidad innata, ya que se trata de una
primera línea defensiva que se tiene desde el
nacimiento.
Si los microorganismos superan los mecanismos de
defensa inespecíficos que son las barreras primarias, se
activa y la respuesta inmune inespecífica, que podemos
denominar barreras secundarias. Esta respuesta inmune
sigue siendo inespecífica e innata
A. BARRERAS PRIMARIAS
Las barreras primarias son un conjunto de barreras físicas, químicas y microbiológicas que tratan de
impedir que los microbios alcancen el medio interno.
BARRERAS NATURALES INESPECÍFICAS PRIMARIAS
La piel Las mucosas Secreciones diversas La microbiota normal
● En ausencia de heridas ● Recubren el tracto ● Las lágrimas. ● Organismos
es una protección respiratorio, digestivo simbióticos y
● El mucus.
eficaz. y genital. comensales.
● El HCl del estómago.
● Sufre una renovación ● Por ejemplo, la ● Habitan la piel y las
constante. mucosa respiratoria ● El cerumen del oído. mucosas.
● Tiene un pH ácido y un alberga mucus y es ● El flujo vaginal con pH ● Forman una barrera
ambiente seco. ciliada. ácido. ecológica.
Respuesta inmune inespecífica:
B. Barreras secundarias
● Si los microbios logran traspasar las barreras primarias entran en contacto con el medio interno.
Entonces, intervienen las barreras secundarias, que, al igual que las primarias, son inespecíficas e
innatas.
● Los mecanismos básicos de esta respuesta inmune inespecífica son:
B-1 La fagocitosis.
B-2 La reacción inflamatoria.
B-3 El sistema del complemento.
B-4 El interferón.
B-5 Las células Natural Killer (NK).
Tanto la barreras primarias como las secundarias son mecanismos de inmunidad innatos
Antes de detallar cada mecanismo básico, es necesario recordar qué células forman parte del sistema
inmune. Para ello recordemos las células sanguíneas:
B. BARRERA SECUNDARIA: Células sanguíneas
implicadas en la misma.
Características generales de los leucocitos
B-1 LA FAGOCITOSIS
● Es uno de los mecanismos básicos de la respuesta inmune inespecífica.
● Es una de las formas de la endocitosis, proceso mediante el cual las células captan partículas del entorno.
● Los principales fagocitos son los macrófagos, junto con los neutrófilos.
● El proceso tiene lugar en varias etapas:
○ Quimiotaxis
○ Adhesión
○ Ingestión
○ Digestión
[Link]
El proceso de fagocitosis
Pseudópodo
Quimiotaxis y adherencia del
1 microbio al fagocito
1
Microbio u otra Ingestión del microbio por
partícula 2 2
fagocitosis.
Microbio 3 Formación del fagosoma.
3 Fagosoma Fusión del fagosoma con un
(vesícula 4 lisosoma para formar un
fagocítica)
Lisosoma fagolisosoma.
Membrana 4
plasmática Fagolisosomas Digestión enzimática del
5 microbio
Cuerpo
Citoplasma Enzimas 5 residual
digestivas 6 Formación del cuerpo
6 residual conteniendo
Microbio material indigerible.
parcialmente
digerido
Material 7 7 Descarga y liberación de los
indigerible materiales no digeridos.
B-2 LA INFLAMACIÓN
● Es una respuesta inespecífica del sistema inmune ante un
daño en el organismo.
● El daño puede ser de distinta naturaleza:
○ Mecánico
○ Químico
○ Infeccioso
● La inflamación consiste en una serie de procesos secuenciales
en el tejido dañado que tienen como objetivo, en primer
lugar, detectar, aislar y eliminar el agente dañino.
Posteriormente, restaurar el tejido dañado.
● El proceso inflamatorio se desencadena en varias etapas:
1. El daño celular y la entrada de microbios actúan como estímulo. Las
células dañadas liberan mediadores de la inflamación. (histamina,
serotonina, prostaglandinas) que provocan vasodilatación
Como consecuencia:
2. Aumentan los leucocitos circulantes, la permeabilidad de los
capilares, el flujo sanguíneo, se produce vasodilatación y salida de plasma de
los capilares, que producen un edema (la zona está enrojecida e hinchada).
3. Se produce fagocitosis de microbios y células dañadas.
4. Se forma un edema duro, que aísla la lesión.
5. Pasados unos días, puede quedar una cavidad que contiene
fagocitos muertos (pus).
6. Regeneración celular en la zona para sustituir las células dañadas.
Síntomas: Calor, rubor, dolor, tumefacción (edema).
B-3 EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
El sistema del complemento está formado por el conjunto de unas proteínas presentes en el plasma
sanguíneo; permenecen inactivas y se activan en respuesta a la presencia de componentes moleculares
de microorganismos; producen una cascada enzimática que provoca una amplificación de la respuesta
inmunitaria.
● Los efectos de la activación del complemento:
○ Lisis celular del microorganismo o de la célula infectada (abren poros
en la membrana -MAC (complejo de Ataque a la Membrana)fabrican
PERFORINAS).
○ Estimulación de la fagocitosis mediante opsonización (C3b)
○ Amplificación de la respuesta inmune humoral (inflamación C3a y C5a)
El exceso en la activación del sistema del complemento, puede resultar perjudicial
CASCADA ENZIMÁTICA Esta activación del complemento pertenece a la vía alternativa. Existe otra
activación del complemento relacionada con la respuesta específica, la vía
clásica, que la veremos más adelante.
Vía clásica; antígeno – anticuerpo- activación en cadena de las proteínas- formación de
proteasa (MAC)
Vía alternativa; moléculas microbianas- activación en cadena de las proteínas- formación
MAC (complejo de Ataque a la Membrana)
¿QUÉ ES LA OPSONIZACIÓN?
Opsonin
a
El reconocimiento y la adherencia entre un fagocito y el
Bacteri
patógeno se ven muy facilitados si se encuentran presentes a
moléculas llamadas opsoninas. Estas se fijan por una parte a la
superficie microbiana y por la otra al fagocito formando un
puente de unión entre las dos células.
OPSONINAS: anticuerpos IgG (vía clásica) o un componente
Bacteria
del complemento (C3b, vía alternativa) Opsonizada
Unión
Bacteria
Opsonizada
Y macrófago
Extremo Bacteria
del Opsonizada
fagocito
Moléculas C3b unidas a
B-4 EL INTERFERÓN
• El interferón pertenece a las llamadas citocinas, péptidos de pequeño
tamaño que las células utilizan para la comunicación intercelular.
• Los interferones están presentes en el plasma sanguíneo, son producidos,
sobre todo, por las células NK y los linfocitos T, entre otras células.
• Cuando una célula resulta infectada por un virus, secreta interferones, que
actúan como señales de alerta en las células cercanas, en las cuales activan
las defensas antivirales, con el fin de frenar la multiplicación del virus.
● FUNCIONES:
✔ Impide la replicación de virus (al interferir en la formación de las proteínas del virus) en células
infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica.
✔ Activa a las células NK, que son capaces de reconocer y eliminar células infectadas por virus y células
cancerosas.
✔ Activan los macrófagos y linfocitos B.
B-5 CÉLULAS NK (natural killer)
● Son linfocitos (NO-T NO-B) que se
consideran parte del sistema inmune
innato.
● Identifican y destruyen células
infectadas por virus o tumorales.
● Producen y secretan citocinas como el
interferón.
MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS
Son todos los que hemos visto
• La respuesta inmune específica
es la respuesta concreta que se
da a un antígeno particular.
• La llevan a cabo los linfocitos T y
B y los anticuerpos (proteínas
segregadas por los linfocitos B)
1.2. Mecanismos de defensa específicos:
la respuesta inmune específica
La inmunización es el proceso por el que una persona se hace resistente a
una enfermedad. Esto se consigue gracias a la respuesta inmune específica:
● Hay linfocitos en:
○ Todos los órganos.
○ La sangre.
○ La linfa.
○ El líquido intersticial.
● Se concentran en los órganos linfoides, que son los que aparecen en la
imagen.
1.2. la respuesta inmune específica
Cuando los mecanismos de defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la infección se activa la
respuesta inmune específica.
La respuesta inmunitaria se basa en la capacidad de distinguir lo propio de lo extraño.
Sus características, a diferencia de la inmunidad innata, son:
❖Especificidad: va dirigida específicamente a una determinada molécula antigénica.
❖Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su capacidad de respuesta futura
frente al mismo antígeno. Al final, quedan linfocitos T y B de memoria sensibilizados contra un antígeno
concreto.
❖Diversidad: La enorme diversidad de linfocitos se debe a la existencia de tres familias génicas de receptores
que, mediante recombinaciones génicas, producen cientos de millones de anticuerpos y de receptores de
células T diferentes, de modo que pueden reconocer a prácticamente cualquier antígeno que exista.
Nuestro sistema inmune es capaz de reconocer 109 tipos de moléculas antigénicas distintas.
❖Autolimitación: la respuesta está programada para detenerse cuando desaparece el estímulo antigénico.
A. LINFOCITOS T Y B
● Son los responsables de la respuesta inmune específica.
● Están provistos de receptores para cada antígeno y dan una respuesta específica a cada uno de
ellos.
B. ANTICUERPOS
● Los anticuerpos o inmunoglobulinas
(Ig) son proteínas con conformación
globular
● Producidas por los linfocitos B
maduros como respuesta a la
presencia de un antígeno.
● Consta de 4 cadenas polipeptídicas: 2
H (pesadas) y 2 L (ligeras) unidas por
puentes disulfuro, presentando forma
de Y.
B. ANTICUERPOS
• Cada molécula tiene:
• una región variable, distinta en cada
anticuerpo, en los extremos amino
terminal. En este lugar, también
llamado parátopo, se produce la unión
con el epítopo del antígeno.
• una región constante, igual para cada
tipo de Ig, por la que se une a las
membranas de los linfocitos B, los
fagocitos o al complemento.
B. ANTICUERPOS
• Cada molécula puede unirse a 2 epítopos.
• Algunos forman asociaciones: dímeros,
pentámeros.
• Se localizan en: sangre, saliva, leche, mucus y
membrana de los linfocitos B.
[Link]/diversidad_anticuerpos
Algunos intervienen en la respuesta inmune primaria (primera vez que los anticuerpos entran en contacto con el
organismo) y otros en la respuesta inmune secundaria (segunda o posteriores veces que el antígeno entra en
contacto con el organismo)
Estructura básica de las inmunoglobulinas. Detalle de la unión del determinante
antigénico o epítopo con el parátopo del anticuerpo
Las más importantes son las IgG y las IgM
REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO
Activación del complemento
El anticuerpo (IGg) puede recubrir al antígeno para que sea reconocido por los
fagocitos, esta reacción se llama opsonización (vía clásica), y es como si los
antígenos fueran más "sabrosos" para ser fagocitados.
Macrófago fagocitando una
bacteria opsonizada por
anticuerpos
La opsonización se consigue
recubriendo las partículas, bien con
anticuerpos específicos de la clase
IgG, bien con un complemento o
con los dos.
Debido a que los fagocitos tienen
receptores de membrana para el
IgG, reconocen a estas partículas
recubiertas por los anticuerpos
C. ETAPAS DE LA RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA
● Los mecanismos de defensa específicos incluyen dos tipos de respuesta:
1. Respuesta celular: consiste en la proliferación de linfocitos T específicos contra un antígeno.
2. Respuesta humoral: consiste en la producción de anticuerpos específicos contra un antígeno por parte
de los linfocitos B.
En ambos casos, la respuesta implica tres etapas:
1ª ETAPA: Identificación y reconocimiento del antígeno.
2ª ETAPA: Activación de los linfocitos T y B.
3ª ETAPA: Desencadenamiento de las respuestas humoral y celular.
© McGraw-Hill
C. ETAPAS DE LA RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA
1.- IDENTIFICACIÓN Y RECONOCIMIENTO DEL
1
ANTÍGENO EXTRAÑO.
Tanto los linfocitos B por tener anticuerpos (IgD) en
su membranas, como los linfocitos T que presentan
receptores de antígenos en las suyas, podrán
reconocer morfológicamente estos antígenos, que
son presentados:
1- A los linfocitos B por las CPA o 2
estando libres (solubles)
2- A los linfocitos TH (CD4) por una CPA 3
3- A los linfocitos TC (CD8) por una
célula diana (célula afectada)
Las células presentadoras de antígenos son
principalmente, monocitos circulantes en la sangre,
macrófagos en los tejidos, neutrófilos, linfocitos B y
células dendríticas.
C. ETAPAS DE LA RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA
2.- LA ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS
Al activarse, tras el reconocimiento del antígeno, un
linfocito se multiplica rápidamente para producir un
número suficiente de células para combatir la infección.
Este proceso viene favorecido por la liberación de
citocinas por parte de los macrófagos y linfocitos TH
3.- DESENCADENAMIENTO DE LA RESPUESTA
INMUNITARIA
Los linfocitos T causan la destrucción de las células
portadoras de antígenos. Respuesta celular
Los linfocitos B, transformados en células plasmáticas
(maduras), producen anticuerpos. Respuesta humoral.
(Los Ts evitan una actuación excesiva)
RESPUESTA CELULAR
Célula dendrítica
• La llevan a cabo los linfocitos T
• Responden frente a los antígenos matando
las células marcadas (Tc) o liberando
interleucinas (TH) que regulan la función del
sistema inmunitario.
• Sólo pueden reconocer y responder a los
antígenos situados sobre la superficie de
células presentadoras de antígeno o células
diana, es decir no responden ante proteínas
solubles o circulantes.
• Sintetizan sustancias reguladoras
1ª ETAPA: Identificación y reconocimiento del
antígeno.
2ª ETAPA: Activación de los linfocitos T.
3ª ETAPA: Desencadenamiento de las respuesta
celular.
• LOS CD4 → T4
• TH-cooperadores o auxiliares: estimula a macrófagos,
otros linfocitos T y a los linfocitos B.
• LOS CD8 → T8
• TC-citotóxicos: destruyen células diana (con antígenos).
LOS TS-supresores: evitan una respuesta inmunitaria
excesiva o
desproporcionada deteniendo la respuesta inmune
gracias a que secretan substancias inhibidoras de la acción
de los linfocitos T citotóxicos, T auxiliares y linfocitos B.
RESPUESTA HUMORAL
•Consiste en la producción de anticuerpos específicos contra
un antígeno por parte de los linfocitos B.
•Se generan millones de linfocitos B genéticamente diferentes,
cada uno de los cuales tiene en su superficie un anticuerpo
con un parátopo diferente específico para cualquier antígeno
al que nos veamos expuestos a lo largo de nuestra vida.
(El parátopo es el lugar específico de unión
del anticuerpo al epitopo de su antígeno correspondiente)
•Cuando un linfocito B se acople con el antígeno
complementario específico, este se activará.
•La activación consiste en la rápida división de el linfocito B
activado, para dar lugar a una serie o clon de células iguales,
productoras del mismo anticuerpo, selección clonal. Esta se
intensifica mucho por la acción de las interleucinas (tipo de
citoquina) generadas por los macrófagos y los linfocitos TH
RESPUESTA HUMORAL:
SELECCIÓN CLONAL
• Los linfocitos que no contactan con el antígeno
específico, no se activan.
• La unión con el antígeno provoca la activación:
división y diferenciación de los linfocitos B en dos
clases de células:
• Las células plasmáticas: son los linfocitos B
activos; tienen el retículo endoplasmático
rugoso muy desarrollado y sintetizan y
segregan grandes cantidades de anticuerpos.
• Las células de memoria: no se transforman en
células plasmáticas y permanecen en
circulación. Estas células permiten reaccionar
con más rapidez si se produce una nueva
infección con el mismo antígeno.
SELECCIÓN
CLONAL DE
LINFOCITOS B
1ª ETAPA: Identificación y
reconocimiento del antígeno.
2ª ETAPA: Activación de los
linfocitos B.
3ª ETAPA: Desencadenamiento
de las respuesta humoral.
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RESPUESTA INMUNE PRIMARIA Y SECUNDARIA
Nuestro organismo reacciona frente a la enfermedad tal y como hemos visto, dotándonos de defensas
inespecíficas y específicas. Gracias a estas últimas, podemos tener memoria inmunológia. Esta memoria
posibilita que nuestra reacción en infecciones posteriores sea más rápida, lo que nos permite diferenciar entre
respuesta inmune primaria y secundaria
Se denomina respuesta inmune primaria a la que se
produce en un primer contacto con el antígeno. En ella se
desarrolla la enfermedad
Mientras que la respuesta inmune secundaria es la que
se da en contactos posteriores con el mismo
antí[Link] linfocitos T y B de memoria. Puede no
aparecer ningún síntoma de enfermedad, o ser muy leve.
RESPUESTA INMUNE PRIMARIA Y SECUNDARIA
Respuesta inmune primaria Respuesta inmune secundaria
● Se produce en un primer contacto con el ● Se produce en contactos posteriores con el
antígeno. mismo antígeno.
En ambos casos, distinguimos tres etapas:
● La fase de latencia, que es el tiempo que tarda en producirse la activación de los linfocitos.
● La fase de crecimiento, en la que la cantidad de anticuerpos aumenta.
● La fase de decrecimiento, en la que disminuye la cantidad de anticuerpos específicos.
● Fase de latencia más larga. ● Fase de latencia muy corta o inexistente.
● Menor producción de anticuerpos. ● Alta producción de anticuerpos.
● Predominan las IgM ● Predominan las IgG
La respuesta inmune secundaria es más rápida, intensa y duradera que la primaria.
A MODO DE RESUMEN
Se conoce como inmunidad el estado de resistencia, natural o adquirida, del organismo
frente a determinadas acciones patógenas de microorganismos o sustancias extrañas.
TIPOS DE INMUNIDAD:
•La inmunidad innata: Aquella con la que nacemos. La proporciona la respuesta inespecífica,
desempeña una importante función en la fase inicial de las infecciones; actúa sin variar su
forma de proceder e intensidad y no confiere protección a la reinfección (no guarda
memoria).
•La inmunidad adaptativa o adquirida: Aquella que se adquiere tras la actuación de las
respuestas específicas, constituye una protección efectiva del individuo contra los
microorganismos patógenos cuando éstos han superado los mecanismos innatos de defensa
y, además de eliminar al agente infeccioso, confiere protección contra la reinfección por el
mismo agente gracias a la memoria inmunológica.
53
2. TIPOS DE INMUNIDAD
2.1. Inmunidad artificial: sueros y vacunas
Hay vacunas de vectores (ADN de un antígeno)
3. Enfermedades infecciosas
• Las enfermedades infecciosas afectan a millones de personas en todo el mundo.
• El término infección se define como: presencia y multiplicación de un microorganismo patógeno o
potencialmente patógeno en tejidos, fluidos o cavidades del organismo normalmente estériles.
• El desarrollo de una enfermedad infecciosa dependerá de:
Patogenicidad o virulencia Respuesta inmune
Entendida como la De tipo innata o adaptativa del
capacidad para causar daño. huésped.
Puede lograr eliminar la
infección o no.
Fase aguda
Fases de la enfermedad infecciosa (infección, período de incubación, fase aguda y convalecencia).
Los principales agentes causantes de las enfermedades infecciosas humanas son:
• Hongos y protozoos Eucariotas unicelulares
• Bacterias Grampositivas y gramnegativas
• Virus Parásitos intracelulares obligados
• Priones Simples proteínas alteradas, con capacidad infectiva
ETAPAS DE LAS ENFERMEDADEA INFECCIOSAS
La enfermedad infecciosa se desarrolla en varias etapas:
1- Entrada del huésped.
2- Adherencia del microorganismo a los tejidos.
3- Multiplicación.
4- Evasión de la respuesta inmunitaria
5- Invasión celular y daño tisular
1- ENTRADA DEL HUESPED
● Las principales vías de entrada son:
○ Contacto directo con la superficie corporal.
○ Inhalación de microbios que están en suspensión en el aire.
○ Ingestión de agua o alimentos contaminados.
○ Heridas, inyecciones o picaduras de animales: vectores.
2. ADHERENCIA DEL MICROORGANISMO A LOS
TEJIDOS
● El patógeno se une mediante moléculas propias que se unen a
receptores específicos de las células huésped.
● Existen diferentes tipos:
○ Adhesinas.
○ Fimbrias de las bacterias.
○ Proteínas de la cápside viral (hemaglutininas).
○ Lípidos, etc.
3. MULTIPLICACIÓN
● Los virus necesitan penetrar en las células para multiplicarse.
● Bacterias, protozoos y hongos para tener éxito en la
multiplicación deben encontrar un ambiente apropiado en el
hospedador (nutrientes, pH, temperatura, etc.).
● Algunos patógenos pueden multiplicarse en la sangre y provocar
una infección generalizada denominada septicemia.
4. EVASIÓN DE LA RESPUESTA
INMUNITARIA
● Ocultarse del sistema inmunitario:
○ Por ejemplo: dentro de las células. Así, virus como los herpes virus, logran permanecer ocultos
en el interior de células donde pueden resistir durante años, para resurgir en el momento en
que las defensas del hospedador bajan.
● Interferir en el funcionamiento del sistema inmune.
○ Por ejemplo: mediante señales de bloqueo. Patógenos, como Leishmania
(protozoo), actúan inhibiendo la respuesta inmunitaria.
● Destruir algunos de los elementos del sistema inmune.
○ Por ejemplo: VIH destruye los linfocitos CD4.
5. INVASIÓN CELULAR Y DAÑO TISULAR
● El daño en el órgano invadido puede producirse por mecanismos diversos, según el tipo de agente
patógeno:
○ Algunos virus destruyen las células en las que se multiplican.
○ En otros, es la proliferación de bacterias y hongos la que bloquea el funcionamiento normal
del órgano invadido.
○ En algunas infecciones, se producen toxinas (venenos), por ejemplo, la toxina botulínica
(Clostridium botulinum) inhibe la contracción muscular y la toxina colérica (Vibrio colerae)
provoca la secreción activa de agua e iones (diarrea secretora).
3.2. Prevención de las enfermedades
infecciosas
Infecciones endógenas:
• Causadas por microorganismos oportunistas, pertenecientes a la microbiota normal.
• Requiere un buen estado del sistema inmunitario y de las barreras primarias, como la piel y las
mucosas.
Infecciones exógenas:
• Causadas por microorganismos del entorno (aire, suelo, agua, animales o personas portadoras).
• Las medidas preventivas dependerán de la vía de contagio.
• En cualquier caso, son medidas preventivas en general, la higiene adecuada, la correcta conservación de
los alimentos, llevar una vida saludable para potenciar nuestro sistema inmunitario, etc
La vacunación se ha mostrado como la medida más efectiva para frenar la expansión de las
enfermedades infecciosas, al aumentar la capacidad del organismo para defenderse de los
patógenos.
3.3. Diagnóstico de las enfermedades
infecciosas
En primer lugar, será necesario valorar los síntomas y los factores de riesgo:
3.3. Diagnóstico de las enfermedades
infecciosas
● Si se confirma la existencia de infección, es necesario identificar al agente causante para
determinar el tratamiento.
● Las muestras pueden someterse a diferentes técnicas de identificación:
3.4. Tratamiento de las enfermedades
infecciosas
● Los antibióticos son medicamentos antibacterianos. 1
○ Se obtienen de bacterias, de hongos o se sintetizan.
○ Poseen distintos mecanismos de acción:
■ Inhibición de la formación de la pared celular. 2
■ Aumento de la permeabilidad de la membrana celular.
■ Interferencia con procesos metabólicos de las bacterias.
4
En la imagen se ve una placa Petri con un cultivo bacteriano al que
se le ha añadido 4 antibióticos distintos que impregnan a los 4
círculos de papel. El estudio se llama ANTIBIOGRAMA y sirve para
saber qué antibiótico es el más efectivo para tratar una infección
3
concreta. ¿Cuál de ellos crees que prescribirá el médico?
En el siguiente enlace se ve el efecto de la penicilina sobre las bacterias
[Link]
● La resistencia a los antibióticos.
○ La resistencia a los antibióticos se ha convertido en un
problema de salud mundial.
○ Una bacteria puede adquirir resistencia mediante mutación
o transferencia horizontal de genes.
○ El uso de antibióticos contribuye al desarrollo de
resistencias, elimina a las bacterias no resistentes y
aumenta así la proporción de bacterias resistentes de la
población
○ Estos fármacos tienen, además, efecto sobre la microbiota
normal, eliminando las bacterias sensibles y convirtiendo a
las resistentes en un reservorio de genes de resistencia que
posteriormente pueden transmitirse a las patógenas.
● Los antivirales actúan sobre diferentes fases del ciclo de
multiplicación vírica.
○ Bloqueando la entrada en la célula hospedadora.
○ La replicación en su interior.
○ La salida de los nuevos viriones para infectar otras células.
4. Patologías del sistema inmune
• El sistema inmunitario es es una compleja red de moléculas, células, tejidos y órganos en el
interior de un organismo que le permite mantener el equilibrio frente a agresiones externas de
agentes patógenos y también frente a alteraciones internas como por ejemplo la presencia de
células cancerosas.
• En ocasiones, nuestro sistema inmunitario puede presentar alteraciones en su comportamiento.
Estas pueden ser intrínsecas (de origen genético) o extrínsecas (por ejemplo debidas al VIH)
• Veamos algunos ejemplos de alteraciones:
4-1 Hipersensibilidad
4-2 Autoinmunidad
4-3 Inmunodeficiencias
4.1 Hipersensibilidad
• La hipersensibilidad consiste en la producción de una respuesta
inmune inadecuada y exagerada ante un antígeno inocuo.
Existen varios tipos, la más común es la que conduce a
la reacción alérgica o hipersensibilidad de tipo I.
• Las substancias que provocan la reacción alérgica se conocen
como alérgenos (los más comunes son el polen, los ácaros del
polvo, el veneno de abejas o avispas, medicamentos, etc.).
Los alérgenos son moléculas inocuas para las personas sanas, pero que en las personas alérgicas estimulan la
producción de unos anticuerpos especiales: inmunoglobulinas E (IgE).
Las IgE poseen la capacidad de activar determinadas células como los mastocitos, que liberan mediadores de
la inflamación. La reacción alérgica se produce en dos fases: fase de sensibilización y fase de reacción, tal
como refleja el siguiente esquema:
4.2. Autoinmunidad
● El sistema inmune es capaz de:
○ Discriminar entre lo propio y lo extraño.
○ Mantener la tolerancia frente a antígenos propios
(proteínas del complejo mayor de
histocompativilidad CMH)
● Durante el proceso de maduración, los linfocitos T y B
desarrollan autotolerancia a nuestras propias proteínas.
● La autoinmunidad surge cuando se produce una pérdida
de la autotolerancia.
● Así surgen las enfermedades autoinmunes:
○ Lupus.
○ Esclerosis múltiple.
○ Celiaquía.
○ Artritis reumatoide.
○ Colitis ulcerosa
4.3. Inmunodeficiencias
● Consiste en la incapacidad del sistema inmune para desarrollar una respuesta inmune adecuada ante
la presencia de un antígeno, debido a la disfunción de alguno de sus componentes.
● Según la causa que las origine, las inmunodeficiencias se agrupan en:
Inmunodeficiencias primarias o congénitas:
• Originadas por defectos del sistema inmune de origen genético.
Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas:
• Causadas por agentes externos como fármacos, virus como el VIH, irradiación, desnutrición, etc.
• Son más frecuentes que las primarias.
Algunos ejemplos
A. Inmunodeficiencias primarias pueden ser:
Inmunodeficiencias
● Son defectos de la respuesta inmunológica producidos combinadas:
por errores congénitos y a menudo hereditarios. • Enfermedad
● Se manifiestan con enfermedades infecciosas graves y del “niño
repetitivas. burbuja”.
● Se trata de un grupo heterogéneo de más de 300 • Afecta a
enfermedades. linfocitos T y B.
Hipogammaglobulinemias: Enfermedad granulomatosa crónica:
• Enfermedad de Bruton. ▪ Enfermedad ligada al cromosoma X.
• Implica un déficit en la producción ▪ Afecta a los fagocitos.
de anticuerpos.
Los signos de alarma, pueden ser muy variados
B. Inmunodeficiencias secundarias
● Pueden producirse por causas diversas:
○ Enfermedades prolongadas, crónicas o graves:
● Diabetes: debido a que la hiperglucemia altera el funcionamiento de los leucocitos.
● Cáncer: por ejemplo, los que afectan a la médula ósea.
○ Determinados fármacos:
● Inmunosupresores que se administran en trasplantes, para disminuir el rechazo.
○ Ocasionalmente, la quimioterapia o la radioterapia.
Sida: síndrome de inmunodeficiencia adquirida
● El sida es una inmunodeficiencia producida por la
infección del VIH (virus de la inmunodeficiencia
humana).
● El VIH destruye gradualmente el sistema inmunitario
al atacar los linfocitos T CD4, a. los cuales usa para
multiplicarse.
Ciclo de multiplicación del VIH. Etapas:
1.ª Reconocimiento y adhesión a receptores específicos de la
membrana celular de los linfocitos CD4.
2.ª Entrada en la célula mediante fusión de la envoltura vírica
con la membrana celular.
3.ª Decapsidación y liberación del ARN vírico y enzimas como la
transcriptasa inversa.
4.ª Transcripción inversa: síntesis de ADN vírico tomando el ARN
como molde.
5.ª Integración en el ADN celular, una vez obtenido ADN vírico de
doble cadena.
6.ª Activación de la transcripción y la traducción: síntesis de
nuevas moléculas de ARN y de proteínas del virus.
7.ª Ensamblaje de nuevos virus y salida, en la que adquieren la
envoltura.
5. Sistema inmune y trasplantes
● Se conoce como trasplante o injerto a la sustitución de un órgano o tejido enfermo de una persona receptora
por uno sano aportado por un donante.
● Según el origen del órgano o tejido, podemos diferenciar cuatro tipos:
▪ Autotrasplante: procede del mismo individuo.
▪ Isotrasplante: procede de un gemelo idéntico.
▪ Alotrasplante: procede de un individuo genéticamente distinto.
▪ Xenotrasplante: procede de un ser de otra especie.
● El rechazo consiste en una respuesta inmune del receptor contra moléculas que identifica como extrañas en el
tejido u órgano trasplantado.
● En las transfusiones de sangre los antígenos AB0 y Rh determinan la compatibilidad entre donante y receptor.
● Para prevenir el rechazo, se realiza una selección de donante y receptor con la
mayor histocompatibilidad posible; además, se suministran fármacos
inmunosupresores.
Complejo mayor de histocompatibilidad
Los macrófagos tienen la propiedad de
reconocer si una determinada célula o
fragmento celular es del propio organismo o
tiene origen extraño. El reconocimiento se
realiza porque en la membrana de las células
existen unas proteínas propias de cada individuo
y de cada tejido que constituyen el complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH). Este está
formado por un grupo de proteínas codificadas
por unos genes que están presentes en
el cromosoma 6. Estos genes codifican
glucoproteínas de membranas llamadas
moléculas del MHC. La función de estas
proteínas consiste en presentar antígenos a los
linfocitos (activan la respuesta específica).
Esta proteínas pueden ser de clase I (presentes
en todas las células) o de clase II (presentes en
macrófagos y otra células inmunitarias)
En los trasplantes de tejidos y órganos sólidos, las moléculas del CMH de clase I y II, con un gran polimorfismo,
son las causantes del rechazo.
(T8) sirven para presentar antígenos a
linfocitos T colaboradores (T4)
MCH I
•Moléculas MHC clase I: son proteínas de
membrana de prácticamente todas las
células. Su función consiste en unirse a
pequeños fragmentos peptídicos
pertenecientes a patógenos
citoplasmáticos o nucleares. Una vez
unidos, el tandem MHC-péptido
es reconocido por linfocitos
TCD8 (citotóxicos), que atacan a la célula y
la rompen. El complejo MHC tipo I
también es reconocido por los linfocitos
asesinos (Natural killers).
•Si este complejo desaparece o se
transforma, es un indicativo de que la
célula es una célula tumoral o ha
sido infectada por un virus. Ésta es la
señal para que las células asesinas
provoquen la lisis celular.
MCH II
(MHC-II): Se trata de glucoproteínas de
membrana de células presentadoras de
antígeno (macrófagos, células dendríticas,
linfocitos B), y que sirven para presentar
antígenos peptídicos a linfocitos T
coadyuvantes (colaboradores; TH) que activan
a los linfocitos B, formadores de anticuerpos
específicos.
IMÁGENES INTERESANTES