Capítulo 9.
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la
función de las válvulas cardíacas
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco:
✓ Músculo auricular y músculo ventricular: se contraen de manera muy similar al
músculo esquelético, pero la duración es mucho mayor.
✓ Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción: se contraen débilmente
(porque contienen pocas fibrillas contráctiles), pero presentan descargas eléctricas
rítmicas automáticas en forma de potencial de acción (sistema excitador que controla el
latido rítmico.
ANATOMÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
Fibras musculares en forma de retículo. Músculo
cardíaco es estriado y tiene las miofibrillas típicas del
músculo esquelético, pero en otros aspectos es muy
diferente.
El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células
musculares cardíacas en el que las células están
interconectadas entre sí (por los discos intercalados – uniones en hendidura) que cuando una célula se excita el potencial de acción se
propaga rápidamente. El corazón está formado por un sincitio auricular y un sincitio ventricular, normalmente los potenciales no se conducen
entre ambos. Esta división permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular.
La rotación (giro) ayuda a la eyección y la relajación del ventrículo izquierdo: el ventrículo izquierdo
está organizado en capas de fibras musculares que discurren en diferentes direcciones:
✓ Capa subepicárdica (externa): espirales hacia la izquierda
✓ Capa subendocárdica (interna): espirales hacia la derecha
Esto permite que el corazón se contraiga en un movimiento de giro durante la sístole. Se origina así un
movimiento de torsión del ventrículo izquierdo, que tira de la base hacia abajo en dirección a la punta.
POTENCIALES DE ACCIÓN
El potencial de acción del músculo ventricular en promedio es de 105 mV = por latido va de -85
mV a +20 mV.
Después de la espiga inicial, la membrana permanece en meseta (despolarizada) durante 0,2 s;
seguida de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta permite que la contracción
ventricular dura hasta 15 veces más en el m. cardíaco que en el esquelético.
¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta en el músculo cardíaco?
El potencial de acción del músculo esquelético está producido casi únicamente por los canales
rápidos de sodio. En cambio, en el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por
la apertura de:
1. Canales rápidos de sodio activados por voltaje
2. Canales lentos de calcio (canales de calcio tipo L o de calcio-sodio): se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante
varias décimas de segundo. Durante este tiempo, fluye una gran cantidad de iones (calcio y sodio) hacia el interior de la fibra
muscular cardíaca, lo que da lugar a la meseta.
Además de esto, inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones
potasio disminuye aprox. 5 veces. Esto puede deberse al exceso de flujo de entrada de calcio. La disminución de la permeabilidad de potasio
reduce el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta y, por lo tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial
de acción a su nivel de reposo.
Cuando los canales lentos de calcio se cierran después de 0,2-0,3 s, aumenta la permeabilidad de potasio; la pérdida de potasio devuelve el
potencial de membrana a su nivel de reposo.
Fases del potencial de acción del músculo cardíaco:
Fase 0 (despolarización): los canales rápidos de sodio se abren. El potencial de membrana alcanza +20
mV antes de que los canales de sodio se cierren.
Fase 1 (repolarización inicial): los canales rápidos de sodio se cierran. La célula empieza a repolarizarse y
los iones potasio salen de la célula.
Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los canales rápidos de potasio se cierran. Los canales
de calcio activados por voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra a la célula.
Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio se cierran y los canales lentos de potasio se abren.
Fase 4 (potencial de membrana en reposo): -80 a -90 mV.
Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco:
→ Fibras musculares auriculares y ventriculares: 0,3-0,5 m/s, o aprox. 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y en torno a
1/10 de la musculares esqueléticas.
→ Fibras de Purkinje: 4 m/s
Periodo refractario del músculo cardíaco: es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.
→ Ventrículo: 0,25 – 0,30 s.
→ Aurícula: 0,15 s.
Periodo refractario relativo adicional de aprox. 0,005 s, durante el cual es más difícil de lo normal
excitar el músculo, pero se puede excitar con una señal excitadora muy intensa.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS TRANSVERSOS
Acoplamiento excitación-contracción: mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.
Este mecanismo ocurre por dos mecanismos de liberación de calcio:
1) Al igual que en el músculo esquelético: cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco, este se propaga
hacia el interior de la fibra muscular a lo largo de las membranas de los túbulos T; después actúa sobre las membranas de los
túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio.
2) También van iones calcio hacia el sarcoplasma desde los túbulos T, por canales de calcio dependientes de voltaje.
1. Llega un potencial de acción al túbulo T
2. Se activan los canales de calcio dependientes de voltaje
3. El calcio que entra al sarcoplasma activa los canales de receptor de
rianodina (canales de liberación de calcio) presentes en el retículo sarcoplásmico
4. Contracción.
5. Al final de la meseta del potencial de acción, se interrumpe súbitamente el
flujo de entrada de calcio:
a. Los iones se bombean hacia el exterior de la fibra muscular, por medio de un
intercambiador de sodio-calcio.
b. Hacia el retículo sarcoplásmico (por la bomba calcio-ATPasa del retículo
sarcoplásmico/endoplásmico (SERCA2))
c. Hacia el espacio de los túbulos T.
Sin el calcio procedente de los túbulos T, la fuerza de contracción del músculo cardíaco se reduciría porque el retículo sarcoplásmico está
pobremente desarrollado (no almacena suficiente calcio).
Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos con carga negativa que se unen a una abundante
reserva de calcio lista para entrar.
La fuerza de contracción del músculo cardíaco depende de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular (por los túbulos T).
Duración de la contracción: depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta.
✓ 0,2 s en el músculo auricular
✓ 0,3 s en el músculo ventricular.
CICLO CARDÍACO
Ciclo cardíaco: fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo es iniciado por
la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal.
Debido a la disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s.
Las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y estos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover
la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
DIÁSTOLE Y SÍSTOLE
La duración del ciclo cardíaco total es el valor inverso de la frecuencia
cardíaca. Por ejemplo: FC de 72 latidos/min; ciclo cardíaco = 1/72 min/latido =
0,0139 min/latido o 0,833 s/latido.
El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco.
El corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el
tiempo suficiente para permitir un llenado completo antes de la siguiente
contracción.
RELACIÓN DEL EKG CON EL CICLO CARDÍACO
Las ondas que se muestran son los voltajes eléctricos que general el
corazón.
Onda P: es producida por la propagación de la despolarización de las
aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera
elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica.
Ondas QRS: aparecen aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, son consecuencia de la despolarización eléctrica de los
ventrículos.
Onda T ventricular: representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse; por
tanto, se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.
FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO PARA LOS VENTRÍCULOS
La sangre fluye normalmente de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas; aprox. el 80% de la sangre fluye directamente
hacia los ventrículos antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción aurículas produce un llenado adicional de un 20%. Por lo
tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón
puede seguir funcionando sin la eficacia del 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de
sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, si las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe salvo que la
persona haga un esfuerzo.
CAMBIOS DE PRESIÓN EN LAS AURÍCULAS: ONDAS A, C Y V
Onda a: producida por la contracción auricular.
✓ Presión auricular derecha: aumenta de 4-6 mmHg.
✓ Presión auricular izquierda: aumenta de 7-8 mmHg.
Onda c: se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida por:
- Un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular
- Principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los
ventrículos.
Onda v: se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las
válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Esta onda desaparece cuando finaliza la contracción ventricular y las válvulas
se abren.
FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS
En un corazón sano, el periodo de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole; durante el tercio medio normalmente
solo fluye una pequeña cantidad, esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las
aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional
(20%).
DESBORDAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE
Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica):
✓ Aumento súbito de presión ventricular = cierre de válvulas AV.
✓ Después de 0,02 a 0,03 s el ventrículo acumula una presión suficiente para abrir las válvulas semilunares contra las presiones de la
aorta y de la pulmonar.
✓ Contracción de los ventrículos pero sin vaciado (aumento de presión sin salida de sangre)
✓ Aumento de la tensión en el músculo cardíaco sin acortamiento de las fibras musculares.
Periodo de eyección:
✓ Se da cuando la presión ventricular es de:
- Ventrículo izquierdo: por encima de 80mmHg
- Ventrículo derecho: ligeramente por encima de 8mmHg.
Tal que logra abrir las válvulas semilunares.
✓ Aprox. el 60% de la sangre en los ventrículos al final de la diástole es expulsada durante la sístole; el 70% de esta durante el primer
tercio del periodo de eyección y el 30% durante los dos tercios siguientes.
✓ Se divide en:
1. Eyección rápida: se eyecta el 70%
2. Eyección lenta: se eyecta el 30%
✓ Termina cuando la presión ventricular cae por debajo de la arterial
✓ Aquí se determina el volumen sistólico.
Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica):
✓ Permite que las presiones intraventriculares disminuyan rápidamente.
✓ El retroceso de sangre de las grandes arterias cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar (S2).
✓ Durante 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose sin modificar el volumen ventricular.
✓ Marca el inicio de la diástole ventricular
✓ Ocurre después de la onda T del ECG
✓ Todas las válvulas están cerradas.
✓ Finaliza cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas AV.
Volumen telediastólico: es el volumen máximo de sangre dentro del ventrículo. Se encuentra al final de la diástole, justo antes de la contracción.
Valor normal: 110-120 ml. Depende del retorno venoso, la distensibilidad ventricular y la duración de la diástole. Refleja precarga.
Volumen telesistólico: es el volumen de sangre que permanece en el ventrículo tras la eyección. Se encuentra al final de la sístole. Valor
aproximado de 40-50 ml. Aumenta cuando disminuye la contractilidad o aumenta la poscarga.
Volumen sistólico: cantidad de sangre eyectada en cada latido. Se calcula como VS = VTD – VTS. Valor aproximado de 70 ml. Determina
directamente el gasto cardíaco. Mide la eficacia de la contracción ventricular.
Fracción de eyección: fracción del volumen telediastólico que es propulsada. Valor aproximado de 0,6 (60%). Este porcentaje se utiliza
clínicamente para valorar la capacidad sistólica cardíaca.
LAS VÁLVULAS CARDÍACAS EVITAN EL FLUJO INVERSO DE LA SANGRE DURANTE LA SÍSTOLE
Válvulas auriculoventriculares: impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la sístole. Estas válvulas se cierran y abren pasivamente, es decir, conforme
al gradiente de presión (se cierran cuando la presión retrógrada es mayor y se abren cuando la
anterógrada lo es).
Válvulas semilunares: impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los
ventrículos durante la diástole. Son mucho más fuertes y precisan un flujo retrógrado bastante
rápido durante unos milisegundos para poder cerrarse. Cierre rápido y eyección rápida.
Músculos papilares: se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Se
contraen cuando se contraen las paredes ventriculares y así, tiran de los velos de las válvulas
hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.
CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica.
La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y que la presión aumente hasta 120 mmHg. Al final
de la sístole, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias incluso durante la diástole.
Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo
retrógrado se sangre, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado.
Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la diástole. Antes de
que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica ha disminuido hasta aprox. 80 mmHg (presión diastólica), que es aprox. 2/3 de la
presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica).
RELACIÓN DE LOS TONOS CARDÍACOS CON EL BOMBEO CARDÍACO
Cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión,
generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax.
Primer tono cardíaco (S1): cuando se contraen los ventrículos, primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. El
tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado.
Segundo tono cardíaco (S2): cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque
estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto.
TRABAJO CARDÍACO
Trabajo sistólico: cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido. Este se utiliza de dos maneras:
1) Trabajo volumen-presión o trabajo externo: La mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión
hacia las arterias de alta presión.
2) Energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco: se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección.
El trabajo adicional de cada uno de los ventrículos necesario para generar la energía cinética es proporcional a la masa de sangre que se
expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección.
ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR
Curva de presión diastólica: se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre
progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que
se produzca la contracción = presión telediastólica.
Curva de presión sistólica: se determina registrando la presión sistólica que se alcanza
durante la contracción a cada volumen de llenado.
Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente, por debajo
de 150 ml la presión no aumenta mucho.
Durante la contracción ventricular, la presión sistólica aumenta incluso a volúmenes
ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150-170 ml. Después,
a medida que sigue aumentando el volumen, la presión sistólica llega a disminuir, ya que
elevados volúmenes disminuyen la fuerza de contracción.
Para el ventrículo derecho normal la presión sistólica máxima está entre 60-80 mmHg.
Diagrama de volumen-presión (líneas rojas) durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco
Fase I: periodo de llenado: comienza a un volumen ventricular de 50 ml (volumen
telesistólico) y una presión diastólica de 2-3 mmHg. A medida que se va llenando el
ventrículo izquierdo el volumen aumenta hasta 120 ml (volumen telediastólico) y la
presión diastólica hasta 5-7 mmHg.
Fase II: período de contracción isovolumétrica: el volumen no se modifica porque
todas las válvulas están cerradas, pero la presión aumenta hasta igualarse a la
presión que hay en la aorta, aprox. 80 mmHg.
Fase III: período de eyección: la presión sistólica aumenta más debido a la
contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo el volumen ventricular
disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto
Fase IV: período de relajación isovolumétrica: al final del período de eyección se
cierra la válvula aórtica y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de presión diastólica. Así, el ventrículo recupera su valor
inicial con 50 ml de sangre y presión auricular de 2-3 mmHg.
El área TE representa el trabajo externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción. Este diagrama se utiliza para calcular el trabajo
cardíaco.
Conceptos de precarga y poscarga
Precarga: grado de estiramiento de las fibras miocárdicas ventriculares al final de la diástole. Se considera habitualmente que es la presión
telediastólica.
Poscarga: resistencia que debe vencer el ventrículo para eyectar la sangre durante la sístole. Es la presión de la aorta que sale del ventrículo.
ENERGÍA QUÍMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCIÓN CARDÍACA: UTILIZACIÓN DE OXÍGENO POR EL CORAZÓN
Del 70-90% de la energía química utilizada por el músculo esquelético cardíaco procede normalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos
grasos, mientras que el 10-20% procede de otros nutrientes, especialmente glucosa y lactato.
El consumo de oxígeno del corazón y la energía química invertida durante la contracción están relacionados directamente con el trabajo
externo (TE) y la energía potencial (EP, trabajo adicional que podría realizarse por contracción del ventrículo si este pudiera vaciar por
completo toda la sangre en la cámara con cada contracción).
El consumo de oxígeno es, también, casi proporcional al índice de tensión-tiempo (tensión del músculo cardíaco durante la contracción
multiplicada por la duración de tiempo que persiste la contracción).
Ley de Laplace: la tensión en la pared del ventrículo (T) está relacionada con la presión ventricular izquierda (P) y con el radio (r): T = P r.
Esto quiere decir que si la presión sistólica está elevada de forma crónica, la tensión en las paredes y la carga cardíaca también aumentan, lo
que induce un engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo que puede reducir el radio de la cámara ventricular (hipertrofia
concéntrica). Además, se gasta mucha más energía química, incluso con presiones sistólicas normales, cuando el ventrículo está dilatado
anómalamente (hipertrofia excéntrica) debido a que la tensión del músculo cardíaco durante la contracción en proporcional a la presión
multiplicada por el radio del ventrículo. Esto se hace especialmente importante en caso de insuficiencia cardíaca en la que el ventrículo está
dilatado.
Eficiencia de la contracción cardíaca: es la relación entre el trabajo y la energía química total usada para realizar dicho trabajo. La eficiencia
máxima del corazón normal está entre 20-25%. En personas con insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta 5%.
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO
→ Persona en reposo: bombea de 4-6l de sangre/min.
Los mecanismos básicos mediante los que se regula el bombeo del corazón son:
1) Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
2) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el SNA.
REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO: MECANISMO DE FRANK-STARLING
En la mayoría de las situaciones, la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada por la velocidad de flujo del
retorno venoso.
Mecanismo de Frank-Starling: capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Básicamente significa
que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que
bombea hacia la aorta. “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas”.
Reflejo de Bainbridge: El estiramiento de la aurícula derecha activa receptores de estiramiento y dicho reflejo nerviosos que es transmitido por
el vago y puede incrementar la frecuencia cardíaca de un 40-60%.
CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR
Es una de las mejores formas de expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre, además de que son otra forma de
expresar el mecanismo Frank-Starling, ya que, se demuestra que, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a unas presiones
auriculares más altas, se produce aumento del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de contracción del músculo, lo que hace que el
corazón bombee mayores cantidades se sangre hacia las arterias.
CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS
Control simpático: puede aumentar hasta en un 100% el gasto cardíaco. Aumenta la FC,
la fuerza de contracción y el volumen que se bombea.
Control parasimpático: puede disminuir el gasto cardíaco hasta un valor como cero o
casi cero, reduciendo la FC y la fuerza de contracción en un 20-30% y el bombeo
ventricular en un 50%
Gasto cardíaco: cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto.
Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos: en condiciones
normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan
continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo un 30% por encima del
que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad simpática
disminuye, tanto la FC como la fuerza de contracción se reducen = disminución del
gasto cardíaco.
La estimulación parasimpática (vagal) reduce la FC y la fuerza de contracción: la estimulación vagal puede interrumpir el latido durante
algunos segundos, pero después el corazón habitualmente escapa y late a una frecuencia de 20-40 latidos/min mientras continúe la etimulación
vagal. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho por los ventrículos; esto explica por qué el efecto de la
estimulación vagal tiene lugar principalmente sobre la reducción de la FC, en lugar de sobre la fuerza de contracción.
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardíaca:
Curvas de función cardíaca
A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación
simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática.
EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
Efecto de los iones potasio:
✓ Exceso → corazón dilatado y flácido = FC.
✓ Exceso → bloqueo de la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a
través del haz AV.
✓ Elevación hasta solo 8-12 mEq/l puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.
Estos efectos se deben a que la concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo
(menos negativo) lo que provoca que la intensidad del potencial de acción disminuya = contracción del corazón progresivamente más débil.
Efecto de los iones calcio:
✓ Exceso → contracción espástica
✓ Déficit → debilidad cardíaca
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
✓ temperatura corporal = FC y de la fuerza contráctil
✓ temperatura corporal = FC.
Esto se debe a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
acelerando el proceso de autoexcitación.
EL INCREMENTO DE LA CARGA DE PRESIÓN ARTERIAL NO DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO
El aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de 160
mmHg.