DIURÉTICOS ¿QUÉ SIGNIFICA “COMPENSACIÓN RENAL”?

El riñón NO se queda quieto cuando tú bloqueas un segmento con un diurético.

👉 Intenta recuperar el sodio más adelante.
Eso es compensación

🧠 EJEMPLO CLAVE (el que sí cae en examen)

Nativreti co
Punto 1. Bases (ANTES de memorizar fármacos) 1⃣ Das un diurético de asa o una tiazida
•Asa
•Tiazida
bloquea Na⁺ en asa ascendente gruesa
bloquea Na⁺ en túbulo distal

Aquí NO hablamos aún de listas de medicamentos.

📌 Resultado inmediato:
•Mucho Na⁺ no se reabsorbe

↑ excrecion
•Ese Na⁺ sigue avanzando por el nefrón

Primero entendemos la lógica siológica (esto es lo que más preguntan). 2⃣ ¿A dónde llega ese Na⁺ que “sobró”?
Llega al túbulo colector, que es el último segmento.
Ahí ocurre esto 👇

sodio
renal de
⚙ ¿QUÉ HACE EL TÚBULO COLECTOR?
En el túbulo colector:
•El Na⁺ entra por el canal ENaC

1⃣ ¿POR QUÉ funcionan los diuréticos?

•Para que el Na⁺ entre:
•Sale K⁺ hacia la orina
•(y también H⁺)

Los diuréticos aumentan la excreción de sodio y, por arrastre osmótico, agua.

📌 Es un intercambio:
Reabsorbo Na⁺ 🟢
Excreto K⁺ 🔻
🚨 CONSECUENCIA FINAL

📌 Regla de oro FARMA: Como llega mucho Na⁺ distal:

•Se activa más ENaC

Diuretico-ivol de
•Se pierde más K⁺ en orina

Donde va el sodio, va el agua.

👉 HIPOKALEMIA
✔ Esto pasa con:
•Diuréticos de asa

Entonces:
•Tiazidas
📉 ¿POR QUÉ NO PASA CON TODOS?
orina Porque:
• los ahorradores de K⁺ bloquean ese último paso

• Na⁺ urinario volumen urinario Entonces:

•O bloquean aldosterona
•O bloquean ENaC

Asuaretico- ↑ excrecion • volumen intravascular precarga TA edema •El Na⁺ no entra

•El K⁺ no se pierde

👉 por eso se llaman ahorradores de potasio

💊 AQUÍ NACE LA TERAPIA COMBINADA
libre
agual
Como los de asa y tiazidas:
de •Son potentes, Pero bajan K⁺

2⃣ PRINCIPIO CLAVE DEL NEFRÓN (esto te salva el examen) 👉 Se combinan con:

•Espironolactona

de soluto •Amilorida

Cada segmento del nefrón reabsorbe diferentes cantidades de Na⁺:

•Triamtereno

📌 Pregunta clásica de examen:

“¿Por qué se combinan furosemida + espironolactona?”
✔ Respuesta:
•Para evitar hipokalemia por compensación distal

>
-

Ente + arriba actue el 🧩 FRASE PARA MEMORIZAR (tipo examen)

“Al aumentar la carga de sodio distal, se incrementa la secreción de potasio en el túbulo colector.”

diuret ,
potente
+ es
o

NHE3-intercambio
Nax H en 3⃣ CLASIFICACIÓN LÓGICA
Nosotros clasi camos por SITIO DE ACCIÓN, no por memoria:
tubulo proximal 1. Túbulo proximal
• Inhibidores de anhidrasa carbónica
En que segmento • Osmóticos
d esa negrosa se 2. Asa ascendente gruesa
secretan los • Diuréticos de asa
diuréticos y el 3. Túbulo distal
acido urico • Tiazidas
mediante 4. Túbulo colector
sistemas de • Ahorradores de potasio
transporte de • Antagonistas de aldosterona
ácidos orgánicos: • Bloqueadores de ENaC
TUBULO
PROXIMAL S2 4⃣ CONCEPTO CLAVE
🔁 Compensación renal
Cuando bloqueas un segmento:
NKC22- > • El riñón intenta compensar en los segmentos distales
transportador • Por eso:
• Asa y tiazidas hipokalemia
de
primario • Se combinan con ahorradores de K⁺
clourro de
sodio
📌 Aquí nace la terapia combinada (muy de examen).
ramaascendent
en

gruesa

Tiazida,
cotransportador
nEc
5⃣ RELACIÓN DIURÉTICOS – pH (por qué causan alcalosis o acidosis)
1⃣ IDEA CENTRAL
👉 El pH cambia en el túbulo colector, no donde actúa el diurético.
Lo que hacen los diuréticos arriba, se mani esta abajo (en el colector).

2⃣ PASO 1: Bloqueas sodio ARRIBA

Con:
✔ Por eso:
•Diuréticos de asa y Tiazidas
• Asa alcalosis metabólica
Bloqueas reabsorción de Na⁺ en:
• Tiazidas alcalosis metabólica
•Asa ascendente gruesa
•Túbulo distal
5⃣ RESUMEN DE LA CADENA (tipo examen)
Resultado:
Bloqueo de Na⁺ proximal Na⁺ distal intercambio Na⁺/H⁺ pérdida de H⁺ urina
👉 Mucho Na⁺ llega al túbulo colector
6⃣ ¿ENTONCES POR QUÉ LA ACETAZOLAMIDA HACE LO CONTRARIO?
3⃣ PASO 2: ¿Qué hace el túbulo colector con ese Na⁺?
👇 ACETAZOLAMIDA (INHIBIDOR DE ANHIDRASA CARBÓNICA)
En el túbulo colector:
Actúa en:
• El Na⁺ entra por ENaC
• Túbulo proximal
• Para que el Na⁺ entre: Sale K⁺, Sale H⁺
Bloquea:
• Reabsorción de HCO₃⁻
Esto es CLAVE.
📌 Resultado:
📌 Intercambios:
• Se pierde bicarbonato en orina
• Na⁺ entra ⬆ , K⁺ sale ⬇ , H⁺ sale ⬇
• HCO₃⁻ plasmático
👉 ACIDOSIS METABÓLICA
4⃣ PASO 3: ¿Qué pasa con el H⁺?
⚠ Aunque llegue Na⁺ distal, el efecto dominante es:
Si pierdes H⁺ en la orina:
• pérdida directa de base (HCO₃⁻)
• Disminuyen protones en sangre
• La sangre se vuelve más alcalina
8⃣ COMPARACIÓN FINAL
👉 ALCALOSIS METABÓLICA
Diurético Qué se pierde pH
Asa. H⁺ Alcalosis
Tiazidas H⁺ Alcalosis
Acetazolamida HCO₃⁻ Acidosis
fi
fi
fi
 🔹 FAMILIA 5: INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA

5.1 ¿DÓNDE ACTÚAN?

📍 Túbulo proximal
Aquí normalmente:
• H⁺ + HCO₃⁻ ↔ CO₂ + H₂O

5.2 MECANISMO DE ACCIÓN (paso por paso)

🔴 Inhiben anhidrasa carbónica > mitigar
- la reabsorcion
causon
diuvre
'

\
y
a waltcos
👉 formación de CO₂

.
👉 reabsorción de HCO₃⁻
👉 excreción de HCO₃⁻, Na⁺ y agua p Dentroe
la cel ulo
📌 El efecto diurético es débil (autolimitado). Afuera de
la celula
5.3 FÁRMACO PRINCIPAL
• Acetazolamida ,
dorzolamida
yBrinzolamidaanera topica
5.4 EFECTOS ELECTROLÍTICOS Y pH
🔻 Bicarbonato 👉 HCO₃⁻ plasmático
🔻 Potasio 👉 Hipokalemia leve
pH 👉 ACIDOSIS METABÓLICA

📌 Única familia que causa acidosis metabólica directa.

5.5 USOS CLÍNICOS (ANCLAS CLÁSICAS) intraocular

👁 Glaucoma ya de ↓ presion
abierto y
cerrado
>
glancama
-
en
• producción de humor acuoso - > uso

🏔 Mal de montaña otro US

• Corrige alcalosis respiratoria cistinuria : A .
Unico
y>alcalizan orina
🧠 Epilepsia (adyuvante)
cisteina
• Poco usado hoy
🩺 Alcalosis metabólica carsando la alcalosis
mas ,
• Corrige exceso de HCO₃⁻ > lo Saca
Cl + Intenta reabsorber
al sacar Hy
Ya que
5.6 EFECTOS ADVERSOS "
ccomo se elimina
、

🚨 Acidosis metabólica hipercloremica

pa ↑ excrecion 🚨 Cálculos renales (fosfato de Ca²⁺) Farmaco ?
← azetozolamida el
🚨 Parestesias >
grandes doss de
en
el
y Fosfato
-

de calcio
Mediante secreción
hormigreo en
🚨 Hiperamonemia (riesgo en cirrosis)
en una ovina
se del tubulo proximal
uikairnd
5.7 CONTRAINDICACIONES segmento
• Cirrosis hepática
• Acidosis metabólica
• Insu ciencia renal severa

5.8 PERLAS DE EXAMEN 🎯

• Diurético débil
• Útil en glaucoma y mal de montaña
• Produce acidosis metabólica
• No sirve para edema crónico

5.9 FRASES TIPO EXAMEN

🧠 Osmóticos:
“El manitol aumenta la osmolaridad tubular, impidiendo la reabsorción de agua y produciendo diuresis acuosa.”
🧠 Acetazolamida:
“La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal, aumentando la excreción de bicarbonato y causando acidosis
metabólica.”
fi
 👉 Familia 6: Inhibidores del cotransportador SGLT2 (gli ozinas)

6.1 ¿DÓNDE ACTÚAN?

📍 Túbulo proximal (TCP), segmento S1/S2
Ahí ocurre la mayor reabsorción de glucosa filtrada.

6.2 MECANISMO DE ACCIÓN (paso por paso)

SGLT2 reabsorbe glucosa + Na⁺ desde la luz tubular hacia la célula del TCP.

🔴 Si lo inhibes:
1. ↓ reabsorción de glucosa glucosuria
2. ↓ reabsorción de Na⁺ natriuresis leve
3. La glucosa en el túbulo ↑ osmolaridad → diuresis osmótica

👉 Resultado: diuresis moderada + ligera contracción de volumen, con efecto antihipertensivo pequeño.

6.3 FÁRMACOS DEL GRUPO

• Empagli ozina
• Dapagli ozina
• Canagli ozina
• Ertugli ozina

6.4 EFECTOS ELECTROLÍTICOS / METABÓLICOS (firma)

• Glucosuria glucemia
• Natriuresis leve TA discreta
• Puede diuresis deshidratación/hipotensión en sensibles
• No es el “diurético típico” de K⁺/pH como asa/tiazidas, pero sí puede mover volumen.

6.5 EFECTO ÁCIDO–BASE (lo importante de examen)

📌 La perla aquí NO es alcalosis/acidosis por intercambio iónico, sino:
🚨 Riesgo de cetoacidosis euglucémica (DKA euglucémica)
•
ー
→
Puede ocurrir con glucosa no tan alta (por eso “euglucémica”).
urgencia metabólica grave caracterizada por cetonemia/cetonuria y acidosis
metabólica con brecha aniónica elevada, pero con glucosa sérica <200 mg/dL
_

(<11 mmol/L). Ocurre frecuentemente por el uso de inhibidores SGLT2, ayuno

prolongado, embarazo o cirugía

6.6 USOS CLÍNICOS (ANCLAS actuales)

🩺 Diabetes mellitus tipo 2
• Baja HbA1c y peso (por pérdida calórica en orina)
🫀 Insu ciencia cardiaca (HFrEF y también HFpEF, según guías/escuela)
• Bene cio clínico importante (hospitalizaciones y/o mortalidad según escenario)
🧊 Enfermedad renal crónica (albuminuria/nefroprotección)
• Ralentiza progresión en muchos pacientes

📌 Para ti en examen: “gli ozina = DM2 + cardio/reno-protección”.

6.7 EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES (los que preguntan)

🚨 Infecciones genitales micóticas (candidiasis vulvovaginal/balanitis)

🚨 IVU (menos que genitales, pero puede)
🚨 Poliuria, deshidratación, hipotensión ortostática
🚨 Cetoacidosis euglucémica
🚨 Raro pero grave: fascitis necrosante perineal (Fournier) (perla de seguridad)

6.8 CONTRAINDICACIONES / PRECAUCIONES CLAVE

• DM tipo 1 ( riesgo de DKA; en general se evita salvo indicaciones muy especí cas por protocolo)
• Situaciones de ayuno, cirugía, vómitos, deshidratación, alcohol excesivo riesgo DKA
👉 perla práctica: “suspender antes de cirugía/enfermedad aguda” si tu profe lo maneja.
• ERC avanzada: pierden e cacia glucémica conforme baja el FG (aunque algunos bene cios cardio-renales pueden mantenerse
según escenario).

6.9 PERLAS DE EXAMEN 🎯

• Actúan en TCP inhibiendo SGLT2
• Producen glucosuria + diuresis osmótica
• Bajan peso y un poquito la TA
• Riesgo top: infecciones genitales + DKA euglucémica
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fi
fi
 👉 Familia 1: DIURÉTICOS DE ASA
2.1 ¿DÓNDE ACTÚAN? 📍 Asa ascendente gruesa de Henle 2.5 FÁRMACOS DEL GRUPO
diureticos de techo alto permiten ventana terapeutica • Furosemida
-

Este segmento: • Bumetanida

• Reabsorbe ~25% del Na⁺ ltrado • Torsemida
•
•
Es impermeable al agua
Genera el gradiente corticomedular
•
📌 Perla:
Ácido etacrínico >
-

alergia asaeae
py con er

👉 Por eso, bloquear aquí = diuresis potente • Todos son sulfonamidas excepto ácido etacrínico

2.2 MECANISMO DE ACCIÓN 2.6 USOS CLÍNICOS

Los diuréticos de asa inhiben el cotransportador: 🫀 Insu ciencia cardiaca
• precarga
🧬 Na⁺ / K⁺ / 2Cl⁻ (NKCC2)
• congestión pulmonar
• edema periférico
🔴 Al bloquearlo:
1. ↓ Reabsorción de Na⁺, K⁺, Cl⁻ y ↓ Gradiente osmótico medular 🌊 Edema pulmonar agudo
• 👉 Furosemida IV = clásico de guardia
👉 Resultado final:
• Gran natriuresis y Gran pérdida de agua 🩺 Hipertensión
• Sobre todo en pacientes con ERC
2.3 EFECTOS ELECTROLÍTICOS
🔻 Potasio 🦴 Hipercalcemia aguda
• Na⁺ distal intercambio Na⁺/K⁺ 👉 Hipokalemia • excreción de Ca²⁺

2.7 EFECTOS ADVERSOS

🔻 Calcio 🚨 Hipokalemia
Normalmente: El NKCC2 genera un potencial positivo luminal 🚨 Alcalosis metabólica
• Eso favorece reabsorción paracelular de Ca²⁺ 🚨 Hipovolemia / hipotensión
🚨 Ototoxicidad (dosis altas, IV rápida)
Al bloquearlo: 🚨 Hiperuricemia (gota)
👉 Ca²⁺ reabsorbido hipocalcemia Ls por acumulación
A urico
📌 Perla na:
.

🔻 Magnesio 👉 También se pierde Mg²⁺ • Ácido etacrínico más ototóxico

2.8 CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia severa
2.4 EFECTO ÁCIDO–BASE
• Hipokalemia no corregida
• Na⁺ distal
• Precaución en alergia a sulfas (excepto ácido etacrínico)
• secreción de H⁺ en colector
👉 ALCALOSIS METABÓLICA 2.9 PERLAS DE EXAMEN 🎯
• Más potente = asa
• Ca²⁺ (a diferencia de tiazidas)
• Alcalosis metabólica
• Se combinan con ahorradores de K⁺
fi
fi
fi
 👉 Familia 2: TIAZIDAS

2.1 ¿DÓNDE ACTÚAN? 📍 Túbulo contorneado distal (TCD)

Este segmento:
• Reabsorbe ~5% del Na⁺
• Ajusta namente electrolitos
• Es clave para el manejo del calcio
👉 Por eso las tiazidas no son tan potentes como las de asa, pero son ideales para HTA crónica.

2.2 MECANISMO DE ACCIÓN

Las tiazidas inhiben el cotransportador: 🧬 Na⁺ / Cl⁻ (NCC)
🔴 Al bloquearlo:
1. ↓ Reabsorción de Na⁺ y Cl⁻
3. ↑ Na⁺ que llega al túbulo colector
↑ Nau Cl
la loz tubular
en
👉 Resultado:
• Diuresis moderada
• volumen intravascular
• RVP (uso crónico)

2.3 EFECTOS ELECTROLÍTICOS

🔻 Potasio
• Na⁺ distal Y intercambio Na⁺/K⁺ en colector 👉 Hipokalemia

🔺 Calcio
Aquí está lo que las diferencia del ASA 👇
• Al bloquear Na⁺ en TCD:
• Na⁺ intracelular
• intercambiador Na⁺/Ca²⁺ basolateral
• reabsorción de Ca²⁺ hacia sangre
👉 HIPERCALCEMIA (o calciuria)
_

🔻 Sodio 👉 Hiponatremia (especialmente en adultos mayores)

2.4 EFECTO ÁCIDO–BASE

👉 ALCALOSIS METABÓLICA

2.5 FÁRMACOS DEL GRUPO

• Hidroclorotiazida
• Clortalidona dura más y eventos CV
• Indapamida
• Metolazona se usa en IC resistente (con asa)

2.6 USOS CLÍNICOS

🩺 Hipertensión arterial (PRIMERA LÍNEA)
• HTA esencial, E caces en pacientes añosos
🦴 Litiasis renal por hipercalciuria 👉 Ca²⁺ urinario
🫀 Insu ciencia cardiaca leve–moderada
• Menos potentes que asa
• Útiles como coadyuvantes
💧 Diabetes insípida nefrogénica
• poliuria paradójicamente
2.7 EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES (los que preguntan)
🚨 Hipokalemia
🚨 Hiponatremia
🚨 Hiperglucemia
🚨 Hiperuricemia (gota)
🚨 Dislipidemia leve

📌 Frase clave: “Las tiazidas alteran glucosa, ácido úrico y lípidos.”

2.8 CONTRAINDICACIONES / PRECAUCIONES

• Gota
• Diabetes mal controlada
• Hipokalemia previa
• Alergia a sulfas

2.9 PERLAS DE EXAMEN 🎯

• Menos potentes que ASA
• Calcio sérico
• Primera línea en HTA
• Alcalosis metabólica
• Se combinan con ahorradores de K⁺
fi
fi
fi
 👉 Familia 3: DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO 2.6 EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES
👉 Son los menos potentes, pero los más importantes para combinar. 🚨 Hiperkalemia
🚨 Acidosis metabólica hi percloremica
2.1 ¿DÓNDE ACTÚAN? 📍 Túbulo colector Endocrinos (solo espironolactona):
Aquí se hace: • Ginecomastia
• Ajuste nal de Na⁺ • Impotencia
• Regulación de K⁺ y H⁺ • Alteraciones menstruales
• Acción de aldosterona
2.7 CONTRAINDICACIONES
2.2 CLASIFICACIÓN INTERNA • Insu ciencia renal
🔹 A) Antagonistas de aldosterona • Hiperkalemia previa
🔹 B) Bloqueadores del canal de sodio (ENaC) • Uso conjunto con IECA/ARA II sin vigilancia
⚠ Mismo sitio, mecanismos distintos.
🔹 B) BLOQUEADORES DEL CANAL DE SODIO (ENaC)
🔹 A) ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA Fármacos
Fármacos • Amilorida y Triamtereno
• Espironolactona y Eplerenona 2.8 MECANISMO DE ACCIÓN
• Bloquean directamente ENaC
2.3 MECANISMO DE ACCIÓN (paso por paso) • entrada de Na⁺
La aldosterona normalmente: • salida de K⁺ y H⁺
• ENaC 👉 Ahorro de K⁺ (sin tocar aldosterona)
• Na⁺/K⁺-ATPasa 2.9 EFECTOS ELECTROLÍTICOS
• secreción de K⁺ y H⁺ • Hiperkalemia enfermedad
• Acidosis metabólica genética
rara,
🔴 Los antagonistas: autosómica
• Bloquean el receptor mineralocorticoide 2.10 USOS CLÍNICOS dominante,
•
•
síntesis de ENaC
reabsorción de Na⁺
•
•
Combinación con asa o tiazidas
Síndrome de Liddle (amilorida)
P que causa
hipertensión
arterial
→
• excreción de K⁺ y H⁺ • Alternativa si no tolera espironolactona severa de
inicio
👉 Ahorro de K⁺ temprano, a
2.11 EFECTOS ADVERSOS menudo en
niños o
2.4 EFECTOS ELECTROLÍTICOS 🚨 Hiperkalemia adultos
🔺 Potasio 👉 HIPERKALEMIA 🚨 Náusea, vómito jóvenes
🔺 Hidrogeniones 👉 ACIDOSIS METABÓLICA 🚨 (Triamtereno) litiasis renal

2.5 USOS CLÍNICOS (ANCLAS DE EXAMEN) 2.12 PERLAS DE EXAMEN 🎯

🫀 Insu ciencia cardiaca • Menos potentes
• remodelado cardíaco • Únicos que NO causan hipokalemia
• mortalidad • Causan acidosis metabólica
🩺 Hiperaldosteronismo primario • Antagonistas mortalidad en IC
• Dx y tx • Espironolactona ginecomastia
🫁 Cirrosis con ascitis
👉 Espironolactona = fármaco de elección

Ch serectividad
🧠 Combinación con asa/tiazidas - Previene hipokalemia

reduciendo EA hormonales
por el receptor mineralecorticode,
fi
fi
fi
🔹 FAMILIA 4: DIURÉTICOS OSMÓTICOS
4.1 ¿DÓNDE ACTÚAN?
📍 Túbulo proximal
📍 Asa descendente de Henle
📍 (y en colector inter eren con ADH)
👉 Actúan en segmentos permeables al agua.

4.2 MECANISMO DE ACCIÓN

• Son sustancias ltradas
• No se reabsorben
• osmolaridad del túbulo
👉 El agua no puede salir
👉 Se queda en la luz tubular

📌 Resultado:
• volumen urinario
• Se elimina más agua que sodio

4.3 FÁRMACO PRINCIPAL

la luz del agua
• Manitol > al estar
-
en

(Glucosa, urea: históricos, ya no clínicos)

Jala
4.4 EFECTOS ELECTROLÍTICOS
Agua 👉 Diuresis intensa
Sodio
• Inicial: hiponatremia dilucional
• Posterior: hipernatremia (si no se repone agua)

4.5 EFECTO ÁCIDO–BASE

👉 No producen alcalosis ni acidosis directa
El cambio es por volumen, no por intercambio iónico.

4.6 USOS CLÍNICOS (ANCLAS DE EXAMEN)

🧠 Hipertensión intracraneal 👉 edema cerebral
👁 Glaucoma agudo 👉 presión intraocular
🩺 Prevención de IRA
• Rabdomiólisis
• Lisis tumoral

4.7 EFECTOS ADVERSOS

🚨 Expansión inicial del volumen extracelular
• Empeora IC
• Edema pulmonar

🚨 Deshidratación
🚨 Hipernatremia
🚨 Cefalea, náusea

📌 Contraindicado en insu ciencia cardiaca

4.8 PERLA DE EXAMEN 🎯

• NO se usan para HTA
• Solo IV
• Actúan por osmolaridad, no por transportadores
fi
fi
fi