ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Los ACV / ictus son trastornos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del
SNC.
Ocupan en el mundo occidental la 3a causa de mortalidad, tras las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.
Son la principal causa de secuelas neurológicas permanentes en el adulto.
El ACV isquémico representa el 70% de todos los ictus, seguido por la hemorragia
intraparenquimatosa en un 10-15%, y la hemorragia subaracnoidea en un 5-10%.
RECUERDO ANATÓMICO:
La anatomía vascular cerebral está compuesta por
una circulación anterior o carotídea conectada con
una circulación posterior o vertebrobasilar, mediante
el círculo de Willis.
Circulación anterior / carotídea:
Las arterias carótidas internas nacen de la carótida
común a la altura de C3-C5.
La carótida interna perfora la duramadre y emite sus
ramas principales: las arterias oftálmicas,
comunicante posterior, coroidea anterior, cerebral
anterior y cerebral media. Después de emitir estas
ramas, la carótida interna se incorpora al círculo de
Willis, formado por las arterias comunicante anterior,
comunicantes posteriores y cerebrales anteriores,
medias y posteriores.
Arteria coroidea anterior: nace después de la arteria
comunicante posterior e irriga el uncus y la amígdala
del lóbulo temporal, el tracto óptico, el cuerpo
geniculado lateral del tálamo, la radiación óptica,
parte de la cápsula interna, los ganglios de la base, el
tálamo, el mesencéfalo y los plexos coroideos.
Arteria cerebral anterior: emite en su origen pequeñas ramas al quiasma óptico, el hipotálamo, el
brazo anterior de la cápsula interna y los ganglios de la base. Las ramas distales irrigan la porción
anterior del cuerpo calloso, la porción medial del lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal, áreas
cerebrales indispensables para funciones tales como: la planificación motora, la percepción y la
manifestación del estado emocional y el mantenimiento de la atención.
Arteria cerebral media: es el principal receptáculo de émbolos arteriales y cardíacos. La arteria
principal se divide en 2-3 troncos que emiten unas 12 ramas corticales destinadas a la mayor
parte del lóbulo frontal y parietal y a la porción lateral de los lóbulos occipital y temporal. En el
territorio cortical de esta arteria se encuentran el córtex sensitivomotor primario, las áreas de
Broca y de Wernicke, el fascículo arcuato y las radiaciones ópticas, todas áreas de gran
relevancia clínica.
Circulación posterior / vertebrobasilar:
El territorio vertebrobasilar nace del arco aórtico mediante el TBCD (tronco braquiocefálico
derecho), la arteria subclavia izquierda y las arterias vertebrales con sus 4 segmentos.
Arterias vertebrales: de su porción extracraneal nacen ramas musculares que facilitan la
circulación colateral cuando se ocluye el tronco principal. Del segmento intracraneal nacen las
arterias espinales anterior y posteriores, que irrigan la médula espinal; las cerebelosas
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posteroinferiores, que irrigan parte del cerebelo y la porción dorsal del bulbo, y pequeñas ramas
directas a la porción lateral del bulbo.
Arteria basilar: desde ella nacen las arterias cerebelosas anteroinferiores que irrigan el cerebelo,
parte de la protuberancia y estructuras cocleovestibulares; las arterias cerebelosas superiores que
irrigan las porciones laterales del cerebelo, la protuberancia y el tegmento mesencefálico; y las
arterias cerebrales posteriores que emiten ramas hacia las cortezas temporal, parietooccipital y
calcarina.
ACV ISQUÉMICO
Son los debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. El ACV isquémico se define
arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración >24hs.
Accidente isquémico transitorio (AIT) → es una alteración neurológica breve causada por isquemia
focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran <1hs y en los que no se
evidencia un infarto.
ETIOLOGÍA
ACV arterioesclerótico de gran vaso. Es el asociado a una estenosis arterial >50%, habitualmente
en puntos de ramificación arterial, tales como la unión de la arteria carótida común con la arteria
carótida interna, o los 2cm iniciales de la carótida interna.
Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas.
Su riesgo de transformarse en sintomáticas se relaciona con la composición del material
estenosante y el grado de reducción de la luz arterial.
Los síntomas se deben preferentemente a la formación de trombos murales sobre una placa de
ateroma que, al desprenderse, ocluyen ramas distales de la circulación cerebral (embolia
arterioarterial). Más raramente los síntomas traducen una hipoperfusión del territorio distal a la
estenosis.
ACV cardioembólico. Representa 1/3 de los ACV isquémicos. Puede ser secundario a un amplio
grupo de cardiopatías de riesgo embólico alto o medio → prótesis valvulares, FA, IAM,
miocardiopatía dilatada, endocarditis infecciosa, prolapso de válvula mitral.
ACV arterioesclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar). Son áreas necróticas de <15mm
ubicadas en el territorio de arterias perforantes que irrigan la sustancia blanca de los hemisferios
cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el diencéfalo o el tronco cerebral.
Representan el 20% de los ACV isquémicos. La anomalía arterial más frecuente es una placa de
microateroma en el origen o el tercio proximal del vaso perforante. La HTA y la DBT son las
causas de infarto lacunar más frecuentes.
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ACV de etiología incierta: el 30-40% de los ACV isquémicos obedecen a una causa no identificada
en un estudio diagnóstico completo o a la detección en el mismo paciente de más de 1 etiología.
ACV secundario a otras causas: el ACV isquémico puede asociarse a un largo listado etiológico,
especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular. Entre ellos, destacan por su
frecuencia:
- Disección arterial: consiste en la formación traumática o espontánea de un hematoma subíntimo
o subadventicial que, al estenosar la luz arterial, facilita la estasis sanguínea y la embolia
arterioarterial.
- Displasia fibromuscular: hay destrucción del tejido elástico arterial, adelgazamiento de la capa
media, hiperplasia de la musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial.
- Dolicoectasia / elongación y tortuosidad de una arteria.
- Síndrome antifosfolipídico: consiste en la presencia de anticuerpos generalmente del tipo IgG
que facilitan la trombosis de la superficie de las válvulas cardíacas o de las paredes arteriales y
venosas. Predomina en mujeres jóvenes con historia de abortos de repetición y
trombocitopenia.
PATOGENIA
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de
membrana celular, facilitando un disbalance iónico y una despolarización neuronal excesiva, y la
liberación e inhibición de la recaptación de neurotransmisores excitotóxicos como el glutamato.
Pocos minutos después del inicio de la isquemia cerebral se expresan genes que codifican
citocinas, quimiocinas, COX-2 o factores de transcripción.
Se activa la microglía residente y los leucocitos PMN atraviesan la barrera hematoencefálica
infiltrando el tejido isquémico y liberando sustancias neurotóxicas que degradan la matriz
extracelular y facilitan la formación de edema y la transformación hemorrágica.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente viable
(penumbra isquémica). En el área de penumbra, la muerte celular es por apoptosis, puede ser
retardada y durar varias horas desde el inicio de la isquemia. Impedir la transformación de la
penumbra isquémica en tejido infartado es un objetivo primordial en el tratamiento agudo del ictus.
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¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO?
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
- HTA: es el factor de riesgo modificable más
importante.
- Edad: a partir de los 55 años se dobla el riesgo
- de ACV isquémico por cada década transcurrida.
DBT.
- Dislipemia, obesidad y sobrepeso.
- Sexo: la incidencia de ACV isquémico es 1,25
- veces superior en los varones.
Tabaco: duplica de manera dosis-dependiente el
riesgo de ACV isquémico.
- Herencia.
- Fibrilación auricular.
- Etnia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la glía, los vasos sanguíneos y
las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
MACROSCÓPICAMENTE → el infarto de pocas horas de evolución se ve como un área
edematizada, hiperémica y blanda en la palpación, en la que pueden coexistir lesiones
hemorrágicas.
Transcurridas las primeras 24hs, las lesiones extensas producen un efecto de masa que puede
desplazar estructuras vecinas y causar herniaciones y hemorragias troncoencefálicas.
CUADRO CLÍNICO
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO → se define arbitrariamente como un déficit vascular
focal brusco y máximo desde el principio de <24hs de duración, aunque habitualmente dura
escasos minutos.
Puede ser el preludio de un ACV isquémico. Este riesgo es más elevado si la causa es una
estenosis arterial grave, reciente o múltiple, y menor en la amaurosis fugaz.
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A. AIT CAROTÍDEO:
AIT retiniano. El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria,
que es indolora, de segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del
campo visual, habitualmente el superior.
AIT hemisférico. El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralateral,
seguida de una paresia aislada o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el
sintomático. La duración habitual es <15min.
El déficit motor varía desde la hemiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin
participación facial.
Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia).
B. AIT VERTEBROBASILAR: de menor duración que el carotídeo, habitualmente cursa con
ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes,
hemianopsia homónima o ceguera bilateral.
ACV ESTABLECIDO ↓
A. ACV CAROTÍDEO:
Síndrome retiniano. La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la
cabeza del nervio óptico, caracterizado por un déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y
habitualmente irreversible.
En el 30-40% de los casos el ojo contralateral estará afectado. Es frecuente su inicio durante las
primeras horas de la mañana. Predomina en hipertensos y diabéticos de 60-70 años.
Síndrome de la arteria coroidea anterior. Se caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia y
hemianopsia, asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia.
Síndrome de la arteria cerebral anterior. Destaca una paresia / plejía crural contralateral asociada
a una acinesia o hipocinesia del miembro superior. Otros hallazgos clínicos frecuentes son:
apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora,
abulia, reflejos de prensión o de búsqueda, etc. También pueden aparecer cambios de
personalidad; por el contrario, la cognición no se ve afectada.
Síndrome de la arteria cerebral media.
- Síndrome hemisférico izquierdo completo: consiste en hemiplejía contralateral, hemihipoestesia,
hemianopsia o negligencia visual, apraxia del miembro superior izquierdo, desviación conjugada
de la cabeza y los ojos hacia la izquierda y afasia global.
- Síndrome hemisférico derecho completo: destaca por anosognosia, extinción o inatención
visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia, desorientación
topográfica, indiferencia emocional, confabulación y aprosodia. Las lesiones extensas de
cualquier hemisferio pueden disminuir el nivel de conciencia por herniación de los lóbulos
cerebrales sobre el tronco cerebral.
B. ACV VERTEBROBASILAR:
Síndrome del robo de la arteria subclavia. Se caracteriza por la aparición de síntomas
vertebrobasilares. Algunos pacientes presentan: ataxia, inestabilidad de breve duración, visión
borrosa o diplopía.
Síndrome de la arteria vertebral.
- Síndrome de Wallenberg: se debe a la lesión del área posterolateral del bulbo. Los síntomas
son: ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo, visión borrosa, diplopía, cefalea, etc.
- Síndrome de Opalski: combina elementos del síndrome de Wallenberg con una hemiplejía
ipsilateral.
- Síndrome bulbar medial: consiste en hemiplejía contralateral y parestesias contralaterales.
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- Síndrome cerebeloso: se caracteriza por vértigo, nistagmo, cefalea occipital, ataxia,
disdiadococinesia y dismetría.
Síndrome de la arteria basilar. Las lesiones del 1/3 proximal y medial de la arteria cursan con un
déficit motor. Puede haber ataxia bilateral y debilidad de la musculatura bulbar, esta última
manifestada en forma de paresia facial, disfonía, disartria y disfagia.
Síndromes talámicos. La afección de las arterias talámicas puede cursar con alteración transitoria
de la conciencia, alteraciones cognitivas, limitación de la mirada vertical superior y movimientos
anormales.
Síndrome de la arteria cerebral posterior. El déficit visual típico y más frecuente es una
hemianopsia homónima que incluirá la visión macular si el polo occipital está afectado.
INFARTOS LACUNARES → si bien pueden ser asintomáticos, también ocasionan síndromes
clásicos: hemiplejía motora pura, sensitivo puro, sensitivomotor, disartria mano torpe y
hemiparesia atáxica.
Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia de
cardiopatía isquémica o de IAT. Destacan por la preservación del nivel de conciencia y la ausencia
de convulsiones o de alteraciones neuropsicológicas y oculomotoras.
Síndrome hemimotor puro. Es el más frecuente, y adopta un patrón motor de hemiparesia o
hemiplejía facio-braquio-crural con o sin disartria.
Síndrome sensitivo puro. Se caracteriza por hipoestesia o parestesias de la cara, el brazo, el
tronco y la pierna contralaterales. Pueden estar afectadas la sensibilidad superficial, la profunda o
ambas.
Síndrome de disartria mano torpe. Consiste en disartria, paresia facial central, hiperreflexia y signo
de Babinski contralaterales, junto con lentitud y torpeza de la mano.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del ACV isquémico y del AIT debe completarse con pruebas
complementarias que descarten otras entidades clínicas alternativas, establezcan la naturaleza
isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su localización y extensión e identifiquen su
etiología.
En el AIT, este diagnóstico etiológico debe realizarse en un plazo <7 días, con el fin de prevenir la
instauración de un ACV isquémico.
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HISTORIA CLÍNICA.
- ANAMNESIS:
Hace referencia a cuándo fue la última vez que el paciente fue visto bien, es
HORA 0 decir, sin déficit neurológico. Su importancia radica en las ventanas terapéuticas
de la terapia trombolítica y endovascular.
El ACV cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los síntomas
tienden a ser máximos desde su presentación y en ocasiones regresan de
SÍNTOMAS manera espectacular pasadas las primeras horas. Por el contrario, es frecuente
que el ACV arterioesclerótico tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o
varios AIT y los síntomas tengan un patrón de instauración más gradual.
La instauración de un ACV tras una maniobra de Valsalva sugiere una embolia
FACTORES paradójica; si lo hace tras una postura cefálica forzada, debe pensarse en una
DESENCADENANTES disección vertebral; o si se asocia al ortostatismo, en un infarto arterioesclerótico
de gran vaso.
Consumo de drogas, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o
ANTECEDENTES traumatismos leves.
- EXAMEN FÍSICO:
Evaluación de los signos vitales: toma de la PA, FC y FR.
Palpación de los pulsos distales y auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o
supraclaviculares.
Fondo de ojo.
Examen neurológico:
Se puntuará de acuerdo a la ESCALA NIHSS, que en pocos minutos permite estimar la gravedad
de la situación clínica.
Un déficit del nivel de conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa
acompañada de afasia global o la irregularidad del patrón respiratorio son algunos síntomas
sugerentes de lesiones extensas.
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- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
La precisan todos los pacientes, sin excepción, para que determinen la
topografía y el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o
hiperdensas, la coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el
TAC / RM cerebral área isquémica. Su utilidad radica en la posibilidad de diferenciar un ACV
isquémico de uno hemorrágico → la presencia de un ACV hemorrágico define la
conducta terapéutica.
Una TAC normal, orienta a un ACV de etiología isquémica.
RM por difusión- Han revolucionado el manejo agudo del ACV, ya que estas técnicas permiten
perfusión / TAC de diferenciar el tejido cerebral isquémico viable (área de penumbra) del tejido
perfusión infartado desde una fase clínica muy precoz de la enfermedad.
Es una técnica de medición del flujo cerebral poco invasiva que puede detectar
SPECT áreas de hipoperfusión, diasquisis o áreas de perfusión de lujo.
Es indispensable en todos los pacientes, pues evalúa el estado de
Eco Doppler de troncos permeabilidad de los grandes troncos arteriales y determina el grado de
supraaórticos ecogenicidad de las placas de ateroma, que se ha asociado a su riesgo de
desencadenar embolias arterioarteriales.
Eco Doppler Están reemplazando cada vez más a la arteriografía cerebral como técnicas
transcraneal, angio TC, diagnósticas para valorar las estenosis arteriales, la circulación venosa o las
angio RM características de las malformaciones arteriovenosas.
PRONÓSTICO
El 25% de los pacientes con ACV isquémico sufre un empeoramiento clínico precoz, y el 8- 20%
fallece durante el primer mes.
La mortalidad a los 5 años es del 40-60%.
Los ictus representan la 2a causa de demencia, que puede aparecer a los 2 años hasta en el 28%
de los pacientes → esta demencia puede obedecer a la acumulación de lesiones isquémicas en
diversos territorios cerebrales, o a la presencia de infartos en áreas cognoscitivas, especialmente
relevantes.
Factores de mal pronóstico: gravedad de la afección neurológica inicial, tamaño de la lesión y la
edad.
Factores asociados a riesgo de recurrencias: edad avanzada, historia de DBT y una VES elevada.
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COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES:
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función ventilatoria del paciente.
- Monitorización cardíaca y de la oxigenación: en las primeras 48hs del ictus.
- Manejo de la PA: se desaconseja una reducción excesiva que puede disminuir la presión de
perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico.
Con frecuencia, la HTA inicial tiende a normalizarse espontáneamente durante los días siguientes.
Se recomienda evitar el uso de fármacos antihipertensivos por vía EV, especialmente si tienen una
acción vasodilatadora (a no ser que la PAS sea >220mmHg o la PAD >120mmHg).
Una reducción moderada de la HTA: 15-20% respecto al valor de la PA en el momento del ingreso
mediante fármacos antihipertensivos orales en las primeras 48hs del ictus disminuye el edema
cerebral y se asocia a una mejoría funcional.
- IECA.
- Antagonistas cálcicos.
- Diuréticos.
- Rehabilitación y movilización temprana: son muy recomendadas, dado que promueven la
recuperación y disminuyen la incidencia de complicaciones.
2. MEDIDAS ESPECÍFICAS EN LA FASE AGUDA:
Trombólisis farmacológica: está probado el uso de rt-PA en el ACV isquémico de <4,5hs de
evolución y en ausencia de contraindicaciones (PAS >185mmHg).
Las técnicas de TAC / RM multimodal permiten extender la administración del tratamiento
trombolítico a pacientes con ictus de >4,5hs o de inicio horario desconocido, si las pruebas de
imagen cerebral muestran la presencia de áreas de penumbra isquémica.
NIHSS 4-25, evolución <4,5hs.
rt-PA (activador tisular del plasminógeno) → a una dosis de 0,9 mg/kg/peso, el 10% se administra
en forma de bolo, y el resto, durante 60min en infusión continua.
El rt-PA EV induce la recanalización sólo en el 40% de los casos.
No se recomienda el empleo de rt-PA en pacientes con lesiones superiores a 1/3 del territorio de la
arteria cerebral media o con afección neurológica muy grave por conllevar un riesgo hemorrágico
excesivo.
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¿CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBÓLISIS?
Trombólisis mecánica: a través del uso de dispositivos de remoción mecánica de los trombos. Ha
demostrado tener una eficacia clínica muy superior a la trombólisis EV en pacientes con una
oclusión proximal de los vasos cerebrales hasta 24hs después del inicio de los síntomas.
NIHSS >6, evolución <6hs.
Antitrombóticos: el empleo de estos fármacos en la fase aguda del ACV isquémico tiene como
finalidad prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana, la TVP y la
embolia pulmonar.
- AAS: 300mg VO durante las primeras 48hs del ACV isquémico.
- Clopidogrel.
- Heparina no fraccionada: en dosis de 5000-12500 UI SC cada 12hs durante 48hs disminuye el
riesgo de recurrencias cerebrovasculares de manera más efectiva que el AAS, pero a expensas
de un riesgo excesivo de complicaciones hemorrágicas que puede ser evitado ajustando la
dosis del fármaco al peso del paciente y monitorizando estrechamente el TTP.
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- Endarterectomía carotídea: es beneficiosa en pacientes con síntomas asociados a una
estenosis carotídea extracraneal igual o superior al 70%.
- Angioplastia carotídea con stent: es una técnica alternativa a la endarterectomía cuya eficacia
depende de la experiencia del médico, y que está justificada en pacientes con síntomas clínicos
y una estenosis >70% o en pacientes de alto riesgo quirúrgico por las características
anatómicas del cuello o una elevada comorbilidad.
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ALGORITMO TERAPÉUTICO:
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA:
- Reducción del 10% de las cifras de colesterol → reduce en un 20-30% el riesgo de enfermedad
cardiovascular, a través de la dieta o a través de la utilización de estatinas.
- Control de la PA → el tratamiento antihipertensivo reduce en un 38% el riesgo de ACV y en un
40% el riesgo de ACV fatal. Las cifras objetivo de PA deben ser <140 / 90mmHg.
- Cese del hábito tabáquico → disminuye en un 60% el riesgo de enfermedad cardiovascular.
- Ejercicio físico moderado → reduce la PA, el peso y la FC, mejora el perfil lipídico, incrementa la
sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa, disminuye la agregabilidad plaquetaria y
promueve un cambio en la dieta y dejar de fumar.
- Profilaxis con AAS: algunos recomiendan el uso de AAS a varones o mujeres con factores de
riesgo cardiovascular o estenosis carotídeas >50%.
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
- Medidas higiénico-dietéticas: es tan importante o más que el empleo de fármacos.
- AAS: en dosis de entre 100-300 mg / día reduce el riesgo de recurrencias cerebrovasculares en
un 13-23% y es el tratamiento empleado más frecuentemente.
- Clopidogrel: a una dosis de 75 mg / día, tiene un perfil de seguridad similar al AAS.
TROMBOSIS DE LOS SEOS VENOSOS
ETIOPATOGENIA
Predomina en mujeres de 20-35 años, especialmente durante el embarazo y el posparto. El
período neonatal se asocia también a mayor riesgo de TVC.
Las causas son muy numerosas y todas ellas comparten uno de los dos mecanismos patogénicos
fundamentales: la lesión de la pared endotelial del seno venoso o la descompensación congénita
o adquirida de la capacidad trombótica y trombolítica de la sangre.
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CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas dependen de la topografía de la trombosis y de su extensión. La
trombosis del seno longitudinal superior es la más frecuente, seguida de la del seno lateral. En
ambos casos, el cuadro clínico habitual es el de un síndrome de hipertensión intracraneal con
signos focales variables.
Por el contrario, la trombosis del seno cavernoso se manifiesta con cefalea, oftalmoplejía
dolorosa, quemosis conjuntival y proptosis ocular.
Cefalea por hipertensión intracraneal: 80%
Papiledema: 50%
Déficits sensitivos o motores focales, convulsiones, alteración variable del nivel de conciencia,
afasia, afección de los pares craneales, afección cortical bilateral o alternante, incoordinación
cerebelosa, nistagmo y sordera.
DIAGNÓSTICO
- RM cerebral: es la prueba diagnóstica de elección, ya que permite visualizar la ausencia de flujo
en el seno venoso, detectar la presencia de un trombo o de una causa estructural responsable
de la TVC (tumor, absceso). También puede diagnosticar complicaciones como: infartos
venosos, edema cerebral o hemorragias.
- Arteriografía cerebral: durante la fase venosa, demuestra la falta de relleno del seno ocluido.
- Punción lumbar: debe realizarse si la neuroimagen descarta una lesión cerebral extensa con
riesgo de herniación cerebral, para valorar una causa infecciosa o tumoral, y a la vez mejorar el
síndrome de hipertensión intracraneal.
- En la TVC aséptica, el LCR tiene una presión de salida elevada, es frecuente la proteinorraquia
y menos habitual una discreta pleocitosis con la presencia de hematíes aislados.
⚠ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → hipertensión intracraneal benigna o seudotumor cerebral,
meningitis y encefalitis.
PRONÓSTICO
La mortalidad es del 6-30%. Los factores de mal pronóstico incluyen: la afección de los senos
venosos profundos, la coexistencia de un infarto o de una hemorragia cerebral, las edades
extremas y la enfermedad de base predisponente.
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TRATAMIENTO
- Heparina: en dosis plenas hasta alargar el TTP en 2 veces su valor normal. Deben emplearse
dosis menores si coexiste un infarto hemorrágico. Este tratamiento debe continuarse con
anticoagulantes orales durante 6 meses o de manera indefinida si se detecta un estado
protrombótico responsable de la enfermedad.
- Acetazolamida: para tratar la HTA intracraneal. La presión intracraneal debe monitorizarse
cuando hay déficit del nivel de conciencia o signos radiológicos de progresión del trombo. Las
punciones lumbares a repetición son eficaces para controlar la hipertensión intracraneal, pero
peligrosas en pacientes que reciben heparina.
PREVENCIÓN
La TVC puede evitarse con hidratación adecuada durante el período posparto o administrando
anticoagulantes orales a los pacientes con enfermedades hematológicas protrombóticas.
ACV HEMORRÁGICO
1. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL / PARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA.
Es una colección de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo, casi siempre arterial.
Su incidencia global es de 10-30 / 100.000 habitantes, con un claro aumento relacionado con la
edad y una mayor frecuencia en varones.
Constituye el 10-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares agudas.
ETIOLOGÍA
La HIC es un síndrome con muchas causas posibles.
Es el factor etiológico más importante, el riesgo de HIC se duplica por cada
década a partir de los 50 años. En pacientes <40 años predominan las
EDAD malformaciones vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda la
HTA y en >70 años las causas predominantes son la angiopatía amiloide y los
anticoagulantes orales.
El consumo de tabaco incremente por un factor de 3-4 el riesgo de HIC. El
TABACO Y ALCOHOL alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de HTA, hepatopatía
EN EXCESO o alteraciones de la función plaquetaria.
Está presente en el 50-70% de las HIC. La elevación brusca de la PA puede
causar HIC en ausencia de vasculopatía crónica, pero es más habitual en la HIC
HTA hipertensiva la rotura de pequeñas arterias penetrantes por existir lesiones en su
pared de origen hipertensivo.
Son microaneurismas de las arterias perforantes. Se producen por lesiones
ANEURISMA DE crónicas hipertensivas, que en orden de frecuencia se dan: 80% en
CHARCHOT las arterias lenticuloestriadas, 10% en la zona de los pedúnculos y 10%
cerebelosas.
Representa el 4-20% de las HIC y acontece habitualmente en pacientes con
ANTICOAGULANTES una arteriopatía hipertensiva o congófila subyacente.
Representa el 2-15% de todas las HIC, predomina en sujetos mayores de 55
ANGIOPATÍA años y está caracterizada por el depósito de amiloide en capilares, arteriolas y
AMILOIDE arterias cerebrales de mediano y pequeño calibre del córtex cerebral, las
leptomeninges y el cerebelo.
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Representa el 6-10% de todas las HIC; siendo los gliomas los tumores más
TUMORES frecuentes, seguidos por las metástasis de melanoma o de tumores pulmonares,
CEREBRALES renales, mamarios y testiculares.
PATOGENIA
La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales. Esto contribuye a la
formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias.
Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la Hb y de la cascada de la
coagulación como la trombina activan la microglía y facilitan la rotura de la barrera
hematoencefálica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial.
Si el hematoma cerebral es grande, los sistemas compensadores son insuficientes, conduciendo a
aumento de la PIC (presión intracraneal), compromiso de la perfusión y riesgo de herniación
cerebral y muerte.
La HIC también puede invadir el sistema ventricular o causar una hidrocefalia.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y en ambos casos, dependen
fundamentalmente de su localización anatómica. Algunos rasgos clínicos más característicos de la
HIC son:
- Aparición en horas de vigilia.
- Ausencia de fluctuaciones en los síntomas, o de mejoría rápida o la falta de historia de AIT.
- Cefalea, vómitos y pérdida de la conciencia.
- Hasta 1/3 de los pacientes presenta un deterioro neurológico progresivo. La causa más
frecuente en las primeras 24hs es el aumento en el tamaño del hematoma, mientras que a partir
de las 24hs suele atribuirse al edema perihematoma.
DIAGNÓSTICO
- TAC: la HIC aparece en la TAC como una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral.
La HIC hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, y
no contamina el espacio subaracnoideo.
La HIC por angiopatía amiloide es de bordes más irregulares, lobar, cortico-subcortical, puede
afectar el espacio subaracnoideo.
La HIC localizada en los polos frontales o temporales orienta hacia un posible origen traumático.
- RM: permite detectar microhemorragias que pasan desapercibidas en la TAC.
- Angio TAC: además de aportar información sobre la etiología de la HIC, pone de manifiesto el
grado de actividad del sangrado y el riesgo de expansión del hematoma.
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PRONÓSTICO
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico, con una mortalidad que oscila entre el 30-
50% a los 30 días o el 60% al primer año. Además, ocasiona una importante discapacidad en el
50% de los supervivientes.
Factores asociados a una mayor mortalidad son: el deterioro del nivel de conciencia, el volumen
del sangrado, la expansión del volumen del hematoma y la extensión del hematoma al sistema
ventricular.
TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO MÉDICO:
Es general y sintomático.
- Lo primordial es evaluar el estado de conciencia y de las funciones vitales. Si el
pacientepresenta dificultades respiratorias, causadas por disminución del nivel de conciencia o
de los reflejos del tronco, se debe asegurar la ventilación y oxigenación adecuada valorando la
necesidad de intubación y ventilación mecánica. Oxigenoterapia sólo si saturación de O2 <94%.
- TA: si la TAS se encuentra entre 150-220mmHg: descenso lento a 140mmHg; si la TAS >220
mmHg: considerar descenso agresivo.
- Normoglicemia: tanto la hipo como la hiperglicemia deben tratarse siempre, y se ha de evitar la
hipertermia.
- Protectores de la mucosa gástrica y HBPM en dosis profilácticas para prevenir TVP, realizar una
hidratación adecuada e iniciar la nutrición lo antes posible por la vía más segura.
- Tratar los defectos de la coagulación: para los pacientes en tratamiento con heparina EV, el
efecto debe revertirse con sulfato de protamina; cuando la HIC acontece en un paciente que
toma antagonistas de la vitamina K debe administrarse vitamina K EV y concentrados de
complejo protrombótico.
- Hipertensión intracraneal: debe ser tratada mediante diuréticos osmóticos como el manitol,
incorporando 30° la cabecera con la cabeza centrada a hiperventilación en casos
seleccionados. No está indicado el uso de glucocorticoides.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Sólo ofrece mejores resultados que el tratamiento médico en pacientes con deterioro neurológico
y hematoma superficial (<1cm de profundidad).
Consiste en la evacuación del hematoma mediante craneotomía abierta, pero la aspiración con
estereotaxia podría aportar buenos resultados.
Pueden ser candidatos a la cirugía:
- Pacientes con hemorragia cerebelosa >3cm cuyo estado neurológico se está deteriorando, o
que tienen compresión de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular.
- Pacientes con HIC asociada a lesión estructural (aneurisma, MAV o angioma cavernoso), que
tienen la posibilidad de un buen pronóstico funcional y cuya lesión estructural es accesible a la
cirugía.
- Pacientes jóvenes con hemorragia lobar de tamaño moderado o grande, cuyo estado
neurológico se deteriora.
La indicación quirúrgica debe plantearse como una opción de salvar la vida, pero no de mejorar la
situación funcional del paciente respecto a un tratamiento conservador.
2. HEMORRAGIA SUBARACOIDEA.
No es un ACV hemorrágico, es una colección de sangre situada entre la piamadre y la aracnoides
y cuya causa más frecuente son los aneurismas cerebrales.
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Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la
aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el LCR.
- HSA primaria: cuando el sangrado se inicia en dicho espacio.
- HSA secundaria: cuando el sangrado procede de otro espacio meníngeo.
- HSA espinal: cuando el sangrado se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.
Tiene una incidencia de 10-15 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año.
ETIOPATOGENIA
Su incidencia es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede
ocurrir en edades extremas. La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso de drogas
simpáticomiméticas se han identificado como factores de riesgo de HSA.
A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden contribuir factores genéticos (el riesgo de HSA
en los familiares de un paciente es 5-10 veces mayor que en la población general).
- Aneurismas arteriales: representan el 85% de las HSA espontánea. Los aneurismas saculares
son los más frecuentes, localizados en áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base
del cráneo. El riesgo de rotura de un aneurisma intracraneal previamente asintomático está
incrementado en el sexo femenino, si la edad es >60 años y el tamaño del aneurisma es
>10mm o está en la circulación posterior.
- Malformaciones arteriales: son la causa de HSA en el 5-6% de los casos.
CUADRO CLÍNICO
Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan
sobre la existencia y la localización de un aneurisma. Una cefalea centinela intensa, sin síntomas
o signos de focalidad neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave.
El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca y de máxima intensidad en
segundos, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de los pacientes o
desencadenada por un esfuerzo físico.
Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera
manifestación de la HSA espinal.
Se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede seguirse de agitación, confusión,
disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis epilépticas y síntomas neurológicos focales.
El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y
Brudzkinski; puede estar ausente en los pacientes en coma.
Cuando la HSA se debe a una MAV, puede auscultarse un soplo orbitario o en la superficie del
cráneo.
En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia prerretiniana o
subhialoidea en la capa más superficial de la retina.
Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA
se clasifica en 5 grados de acuerdo a la ESCALA DE HUNT Y HESS:
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DIAGNÓSTICO
- TAC cerebral: tiene valor diagnóstico en el 95% de los pacientes. La extensión y la localización
de la HSA en la TAC contribuyen a identificar la topografía del aneurisma roto, estratificar el
pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas complicaciones como el vasoespasmo.
- Angio TAC: está indicada para detectar la etiología del sangrado y definir la anatomía del
aneurisma. La angio TAC tiene una alta sensibilidad y especificidad para detectar aneurismas
>2mm y ofrece también información sobre la presencia de Ca en la pared del aneurisma o la
existencia de un trombo intraluminal.
PRONÓSTICO
La etiología es el elemento pronóstico principal: la aneurismática es la que presenta un peor
pronóstico y mayor incidencia de complicaciones. No obstante, la mortalidad es elevada en
general: >40%.
La existencia de síntomas prodrómicos, el debut clínico con alteración de la conciencia, la
coexistencia de focalidad neurológica, las hemorragias retinianas o prerretinianas, la HTA, la
leucocitosis y la elevación de la CK son otros elementos de mal pronóstico.
Las principales complicaciones de la HSA son:
Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%.
NUEVA HEMORRAGIA
El riesgo de una nueva hemorragia es más alto durante las primeras 24hs.
El vasoespasmo ocurre en el 60-70% de los pacientes, si bien es asintomático
VASOESPASMO E en el 20-30%. Tiene una mortalidad del 7% y su pico de incidencia se sitúa entre
ISQUEMIA ARTERIAL los días 5 y 15 después del sangrado. La isquemia cerebral tardía
AGUDA ocurre en 1/3 de los pacientes entre los días 4 y 14 y se relaciona con
vasoespasmos en la 1⁄2 de los vasos.
Puede presentarse en el estadio inicial o después de la fase aguda, para dar
lugar a una hidrocefalia no obstructiva, a presión normal. El deterioro rápido del
HIDROCEFALIA nivel de conciencia o la aparición de somnolencia o estupor sugieren una
hidrocefalia obstructiva.
Es un trastorno hidroelectrolítico presente en el 30% de los pacientes. Favorece
HIPONATREMIA el edema cerebral y el riesgo de infarto cerebral secundario a vasoespasmo.
CRISIS COMICIALES Ocurren en <5% de los pacientes.
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES:
- Internación en UTI: hasta que el paciente pueda ser trasladado a una unidad de ictus para su
tratamiento por un equipo multidisciplinar.
- Debe asegurarse la vía respiratoria y el estado hemodinámico.
- Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de
esfuerzos y estímulos externos.
- Han de mantenerse la isoosmolaridad, la normonatremia, la euvolemia, la normoglucemia y la
apirexia.
- PAS: debe ser <220mmHg si el aneurisma está tratado, o <170mmHg si está pendiente de
oclusión.
- Nimodipino: se administra durante 21 días a una dosis de 60mg / 4hs VO o 3-5 mg / hs de
perfusión EV para prevenir el vasoespasmo.
- Esomeprazol: como prevención de la úlcera de estrés.
2. TRATAMIENTO CURATIVO:
Exige la completa curación del aneurisma, que puede realizarse por vía endovascular o quirúrgica.
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- Tratamiento endovascular: es preferible siempre que la angioarquitectura del aneurisma lo
facilite; debe realizarse, si es posible, en las primeras 24-48hs después de la HSA.
- Tratamiento quirúrgico: puede ser preferible en pacientes con aumento de la PIC, déficits
neurológicos focales causados por una HIC, aneurismas difíciles de visualizar
angiográficamente, cuando se considera necesaria la revascularización con un bypass en
pacientes jóvenes con aneurismas de circulación anterior y buen estado neurológico; dada la
mayor durabilidad y el menor riesgo de sangrado del aneurisma con el tratamiento quirúrgico.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO:
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