ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Es un concepto que se utiliza de manera genérica para referirse a la COLITIS ULCEROSA y a la
ENFERMEDAD DE CROHN, enfermedad de tipo crónico que tienen curso recurrente y son de
etiología desconocida.
La incidencia presenta un pico en el período entre los 20 y los 30 años. Algunos casos se
diagnostican en la edad infantil, incluso dentro del 1o año de vida. La incidencia es similar en
varones y mujeres.
La etiología es MULTIFACTORIAL, y están implicadas interacciones complejas entre factores
genéticos y ambientales que inducen una respuesta inmune alterada frente a componentes de la
luz intestinal, fundamentalmente la microbiota.
FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES
Los estudios epidemiológicos de prevalencia han - Tabaquismo: la CU tiende a aparecer en no
mostrado una fuerte asociación familiar. fumadores y exfumadores, mientras que el
tabaquismo aumenta el riesgo de padecer EC.
- Apendicectomía: especialmente cuando se
realiza en edades tempranas, protege frente al
desarrollo de CU.
- Alimentos envasados, cadenas de comida rápida.
- Uso creciente de ATB.
- Incrementos en la grasa de la dieta.
- Disminución en la fibra.
- Uso de aditivos como los emulsionantes.
Ambas comparten características genéticas, epidemiológicas, inmunológicas y clínicas, hasta el
punto de que en un 5%-10% de los casos resultan indistinguibles desde el punto de vista
diagnóstico y se categoriza como colitis no clasificada.
COLITIS ULCEROSA
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa
del colon, con participación casi constante (95%) de la mucosa
rectal y una extensión proximal variable, pero siempre continua.
MACROSCOPÍA → la mucosa afectada tiene un aspecto
granular e hiperémico, pero no siempre presenta ulceraciones.
Cuando estas están presentes, comienzan como erosiones
superficiales pequeñas que pueden progresar hasta afectar todo
el grosor de la mucosa.
MICROSCOPÍA → en la fase de actividad de la enfermedad, la
mucosa presenta un infiltrado difuso de linfocitos y células
plasmáticas con congestión de capilares y vénulas. Se observan
también neutrófilos, predominantemente en la luz de las criptas,
donde pueden formar abscesos de cripta.
Una pequeña proporción de pacientes (<10%) desarrolla una afección de carácter fulminante con
dilatación del colon → MEGACOLON TÓXICO. La pared del colon se adelgaza, y la mucosa se
denuda en áreas extensas. En esta fase, la inflamación abarca todas las capas del colon.
La inflamación recurrente puede dar lugar a la aparición de cambios permanentes característicos,
como son: fibrosis, desaparición de las haustras y retracción longitudinal del colon, lo que propicia
el aspecto de “cañería de plomo” en la radiología.
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CUADRO CLÍNICO.
- Diarrea con sangre.
- Urgencia defecatoria y tenesmo: como consecuencia de la afección rectal. Cuando la afección
es sólo rectal, las heces pueden ser normales e incluso existir estreñimiento. Si la afección es
extensa y grave, las deposiciones son líquidas y frecuentes, contienen sangre y moco,
raramente pus y puede aparecer además dolor abdominal.
- Dolor abdominal: a la palpación, a lo largo del trayecto del colon.
- Distensión abdominal
- Fiebre, taquicardia e hipotensión: en casos graves.
En el momento del diagnóstico inicial, un 45% de los pacientes tienen enfermedad distal, limitada
al recto o rectosigma, un 35% presentan una afección hasta el colon descendente y un 20% tienen
una colitis extensa.
CRITERIOS PARA EVALUAR GRAVEDAD:
PRONÓSTICO.
En los primeros 5 años tras el diagnóstico, la mitad de los pacientes experimentan un progresivo
descenso en la actividad de la enfermedad, un 1-10% un agravamiento del curso y un 30-40% una
actividad crónica persistente con reiteradas recurrencias.
En conjunto, los pacientes con CU tienen una expectativa de vida normal.
TRATAMIENTO.
1. PROCTITIS - PROCTOSIGMOIDITIS.
En pacientes con proctitis y proctosigmoiditis leve o moderada, con lesiones que no se extienden
más allá de 30cm del margen anal (afección distal), el tratamiento tópico es más eficaz que la VO.
MESALAZINA → puede ser administrada en forma de supositorios (proctitis) o como enemas o
espuma (proctosigmoiditis).
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Dosis: 1-4 g/día. Una vez conseguida la remisión, los pacientes deben realizar tratamiento de
mantenimiento para evitar la recurrencia, con mesalazina tópica en forma de supositorios o
enemas, administrados en días alternos.
GLUCOCORTICOIDES → tópicos, ofrecen una alternativa, pero son menos eficaces.
2. COLITIS IZQUIERDA - COLITIS EXTENSA LEVE / MODERADA.
Es aquella que presenta una extensión >30cm.
MESALAZINA → VO: administrada en forma de preparado de liberación retardada.
Dosis: 3g/día. El efecto terapéutico debe observarse en el plazo de 2-4 semanas y la dosis de
inducción debe mantenerse durante períodos de 6-8 semanas.
GLUCOCORTICOIDES → prednisona. En pacientes que no responden a mesalazina. Dosis: 0.75
mg/kg de peso, en única dosis matutina.
ANTICUERPOS ANTI-TNF-A, ANTICUERPOS ANTI INTEGRINA A4,B7 → se utilizan cuando no
se obtiene una respuesta adecuada a los glucocorticoides en el plazo de 1-2 semanas. Si el
paciente presenta un deterioro de su estado clínico, debe considerarse el tratamiento quirúrgico
mediante colectomía.
3. COLITIS ULCEROSA GRAVE.
Los pacientes con enfermedad grave deben ser hospitalizados.
Se debe practicar una RX simple de abdomen para descartar la presencia de megacolon tóxico,
un coprocultivo, estudio de parásitos y el análisis de toxina de C. difficile en heces para excluir
infecciones concomitantes.
Los pacientes con megacolon tóxico requieren a menudo intervención quirúrgica.
Cuando no hay signos de infección ni peritonismo, y el estado del paciente lo permite, puede
hacerse inicialmente tratamiento médico, pero la falta de respuesta en un período de 24- 48hs, es
indicación de intervención quirúrgica.
HIDROCORTISONA → EV: 400 mg/día.
¿TRATAMIENTO QUIRÚRGICO? Colectomía total + protectomía con Pouch ileal.
Está indicado ante la presencia de hemorragia incoercible, perforación, sospecha de cáncer,
lesión elevada con displasia, colitis severa refractaria, o imposibilidad de tratamiento médico.
ENFERMEDAD DE CROHN
Se caracteriza por una inflamación transmural y
segmentaria que puede afectar a cualquier porción del
tracto gastrointestinal. La mayoría de los pacientes
pueden ser clasificados en 3 grupos anatómicos según los
hallazgos radiológicos y endoscópicos:
- Afección limitada al ID → 30-40%. En este grupo de
pacientes, más del 90% tiene afección del íleon
terminal.
- Afección de ID y colon → 40-50%.
- Afección cólica → 15-25%.
La afección perianal (fístulas, fisuras, colgajos cutáneos)
se halla presente en 1/3 de los pacientes y puede
acompañar a la afección de cualquier otro nivel, aunque
suele asociarse a enfermedad cólica.
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MACROSCOPÍA → las ulceraciones más características adoptan un aspecto serpiginoso, con su
diámetro mayor orientado según el eje longitudinal. Junto con estas úlceras pueden aparecer otras
más superficiales (aftas) a consecuencia de la pérdida de la mucosa de la superficie por encima
de un folículo linfoide hiperplásico.
Las fisuras profundas que penetran hacia la capa muscular e incluso serosa son características, y
constituyen la base para la formación de fístulas entre los segmentos afectos y los órganos de
vecindad o la piel.
Un hecho característico de la afección intestinal por EC es su carácter segmentario, con áreas de
mucosa normal que separan los segmentos afectados, a diferencia de la CU en la que la afección
es continua a partir del recto.
MICROSCOPÍA → la existencia de granulomas permite distinguirla de la CU, y además la
distribución de las lesiones es más focal.
CUADRO CLÍNICO.
- Diarrea: habitualmente sin sangre. Sólo se acompaña de sangre en la 1⁄2 de los pacientes.
- Dolor abdominal: es a menudo de tipo cólico, en muchas ocasiones con carácter suboclusivo
(empeora tras la ingesta y mejora con las deposiciones) y se localiza habitualmente en FID.
- Afectación del estado general y pérdida de peso.
- Fiebre: puede constituir otra manifestación del proceso inflamatorio, aunque la fiebre alta obliga
a descartar una complicación séptica (perforación, absceso).
- Masa abdominal en FID palpable.
- Afección perianal y perineal:
1. Fisura anal: es la complicación más frecuente. Se trata de fisuras más amplias, menos
profundas y no tan dolorosas como las fisuras idiopáticas. Suelen situarse en la línea media,
anterior y/o posterior, raramente son laterales.
2. Fístulas perianales: suelen ser complejas, múltiples y con varios orificios de salida en la zona
perineal.
3. Abscesos perianales: se manifiestan como dolor perianal y fiebre.
¿QUÉ PATRONES FENOTÍPICOS EXISTEN?
PATRÓN EVOLUTIVO:
- Inflamatorio: al principio, presenta manifestaciones propias de una inflamación aguda o crónica.
En el curso de la evolución, la enfermedad puede adquirir otras características y evolucionar
hacia un patrón fibroestenótico-obstructivo o un patrón penetrante-fistuloso.
- Patrón estenosante: puede tener varias formas.
En las primeras fases del proceso, la combinación de edema y espasmo produce manifestaciones
obstructivas intermitentes, principalmente en el período postprandial.
Esta inflamación persistente puede dar lugar a la aparición de lesiones fibroestenóticas que
ocasionan repetidos episodios de obstrucción aguda, desencadenados por brotes de la
enfermedad en los que se añade un componente inflamatorio.
Puede aparecer estenosis fija con un componente predominantemente fibrótico.
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- Patrón fistulizante: se forman tractos que comunican la luz intestinal con estructuras vecinas,
como consecuencia de la inflamación y ulceración transmural con afección hasta la serosa. El
trayecto de las fístulas puede ser muy variable:
Pueden terminar de forma ciega, para producir un absceso abdominal que se manifiesta por:
dolor, fiebre alta y una masa palpable dolorosa.
Si el tracto penetra hacia asas intestinales vecinas se forman fístulas enteroentéricas,
habitualmente ileocecales, ileoileales o ileosigmoideas. Estas fístulas cursan de forma
relativamente asintomática y se descubren en el curso de exploraciones radiológicas o de la
cirugía.
Pueden ser causa de malabsorción cuando se establecen entre porciones proximales y distales
del intestino, debido a la alteración del tránsito y al sobrecrecimiento bacteriano.
A. Fístulas enterovesicales: se manifiestan con disuria o infecciones urinarias recurrentes; con
menor frecuencia aparece neumaturia o fecaluria.
B. Fístulas enterovaginales: dan lugar a dispareunia y/o flujo fecaloideo.
PRONÓSTICO.
En pacientes con EC, si bien la localización anatómica de las lesiones permanece bastante
constante a lo largo del tiempo, el comportamiento de la enfermedad varía considerablemente. A
los 20 años de evolución de la enfermedad se habrá producido un cambio del fenotipo a patrón
penetrante en el 70% de los casos y estenosante en un 15%. La esperanza de vida en estos
pacientes está ligeramente reducida.
TRATAMIENTO.
1. ENFERMEDAD ILEAL, ILEOCÓLICA, O CÓLICA.
MESALAZINA → indicada para los brotes de la enfermedad.
METRONIDAZOL → dosis: 10-20mg/kg. Tiene una eficacia similar a los preparados de
mesalazina en el tratamiento de los pacientes con ileocolitis o colitis leve o moderada, pero no es
tan eficaz en casos de ileitis. La respuesta al tratamiento en estos pacientes debe evaluarse a las
2-4 semanas. El tratamiento debe mantenerse hasta que se logre la remisión o se considere que
ha fracasado.
GLUCOCORTICOIDES → prednisona: dosis: 40-60mg/día, en pacientes con EC y actividad
moderada y no responden al tratamiento de un brote leve con mesalazina. Cuando el paciente
inicia la respuesta, esta dosis se reduce paulatinamente a lo largo de un período de 2-3 meses.
¿TRATAMIENTO QUIRÚRGICO? Resecciones conservadoras.
Está indicado ante la presencia de hemorragia incoercible, perforación, masas inflamatorias con
Suboclusión, abscesos, fístulas sin respuesta al tratamiento médico, enfermedad perianal sin
respuesta al tratamiento médico.
PATOGENIA
- La inflamación intestinal aparece como consecuencia de una respuesta inmunitaria anormal a
componentes de la luz intestinal en individuos genéticamente predispuestos.
- La barrera epitelial en pacientes con EC presenta un aumento de la permeabilidad.
- Los pacientes presentan alteraciones en respuestas de la inmunidad innata, cuya base
molecular reside en alteraciones en la expresión o activación de los TLR y los receptores
intracelulares NOD.
- Existe un ineficaz aclaramiento de bacterias que atraviesan la luz intestinal por alteración en el
proceso de autofagia.
- El reconocimiento y el procesamiento de antígenos por parte de las células presentadoras,
principalmente células dendríticas y también células epiteliales, se halla alterado. De forma que
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hacen un reconocimiento incorrecto de la flora comensal e inducen una activación de la
inmunidad adquirida en lugar de inducir tolerancia.
- Se activan procesos de la inmunidad adquirida en la que participan poblaciones de células T.
COMPLICACIONES
A. MEGACOLON TÓXICO:
Es una complicación grave característica de la CU, aunque también puede darse en la EC.
Suele surgir en los primeros brotes de la enfermedad.
En ocasiones, la causa desencadenante está relacionada con la práctica de una colonoscopía, el
uso excesivo de opiáceos o anticolinérgicos, o la hipopotasemia concomitante.
Su principal complicación es la perforación intestinal, que aumenta la mortalidad. El 1o signo de
perforación inminente es la neumatosis lineal que sigue en paralelo a la pared intestinal,
observada comúnmente en primer lugar en el colon sigmoide.
Clínica: fiebre, taquicardia, distensión y dolor abdominal, dolor a la descompresión.
Dx: radiografía de abdomen. La dilatación del colon es el signo patognomónico de esta
complicación, con un diámetro habitualmente entre 8 y 9 cm. La dilatación puede restringirse a un
segmento o ser generalizada; normalmente se hace más aparente en el colon transverso.
B. CÁNCER DE COLON:
Los pacientes con EII tienen un riesgo más elevado de padecer cáncer colorrectal que la
población general. Entre los diversos factores de riesgo, el más destacado es la asociación con
colangitis esclerosante primaria; e influyen además la duración y la extensión de la enfermedad, y
los antecedes de cáncer de colon en familiares de 1o grado.
El riesgo comienza a aumentar a partir de los 8-10 años del diagnóstico y crece en forma
exponencial a partir de entonces.
En pacientes con colangitis esclerosante primaria el riesgo se halla aumentado desde el momento
del diagnóstico.
Los pacientes con colitis extensa tienen un mayor riesgo relativo en comparación con los que
presentan colitis izquierda.
Los programas de detección precoz deben basarse en el uso de cromoendoscopía o la
endoscopía de alta resolución, que facilita la identificación de las zonas displásicas y la toma de
biopsias dirigidas. Estas exploraciones deberían iniciarse 8-10 años antes de establecido el
diagnóstico de la EII. Deberían realizarse cada 3-5 años, y los pacientes con colangitis
esclerosante asociada, de manera anual.
C. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
Aparecen en algún momento de la evolución hasta en un 30% de los pacientes. Pueden ser:
osteoarticulares, dermatológicas, orales, oculares, hepáticas y sistémicas.
Aparece con más frecuencia en la EC que en la CU. El riesgo a desarrollarla se
ARTROPATÍA incrementa con la extensión de la enfermedad cólica y con la presencia de
PERIFÉRICA complicaciones como abscesos, enfermedad perianal, eritema nudoso,
estomatitis, uveítis y pioderma gangrenoso.
Es menos frecuente que la periférica. Se divide en espondilitis anquilosante y
ARTROPATÍA AXIAL sacroileítis.
- Estomatitis aftosa: es más frecuente en a EC. Su presencia tiene una clara
relación con la actividad de la enfermedad intestinal. Se trata de lesiones
LESIONES DE LA indoloras.
MUCOSA ORAL - Pioestomatitis vegetante: se caracteriza por la presencia de placas
eritematosas y friables que pueden asociarse a abscesos sépticos.
OCULARES Uveítis anterior, epiescleritis, conjuntivitis.
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- Eritema nudoso: se observa con mayor frecuencia en la EC cólica que en la
CU, y es más prevalente entre mujeres y en enfermos jóvenes. Los episodios
de eritema nudoso tienen un curso paralelo a la inflamación intestinal.
- Pioderma gangrenoso: es la lesión dermatológica más grave. Es más
MANIFESTACIONES frecuente en pacientes con CU y de edad avanzada. Tiene escasa relación
DERMATOLÓGICAS con la actividad de la enfermedad intestinal. La lesión suele aparecer en áreas
de traumatismo previo y comienza con dolor en un área localizada en la que
después aparece una formación pustulosa que da lugar a la formación de un
absceso estéril que drena espontáneamente y deja una lesión ulcerosa de
2-4cm.
Algunas como la esteatosis son transitorias y se han relacionado con la
malnutrición proteicocalórica y el tratamiento concomitante con glucocorticoides.
ANOMALÍAS Otras, como los granulomas asociados a la EC, cursan de forma totalmente
HEPÁTICAS asintomática. La colangitis esclerosante primaria constituye la complicación
hepatobiliar más frecuente.
Es una complicación sistémica poco frecuente, pero con una elevada
AMILOIDOSIS morbimortalidad. El riñón es el órgano más frecuentemente afectado y el que
tiene una mayor implicación pronóstica.
DIAGNÓSTICO
No existe ningún dato patognomónico para establecer el diagnóstico de CU/EC, se debe basar en
un conjunto de datos clínicos, de laboratorio, exploraciones radiológicas, endoscopia y el análisis
histológico de muestras biópsicas.
1. LABORATORIO:
- PCR y VES: suelen estar aumentadas durante la fase activa de la enfermedad.
- Anemia microcítica hipocrómica: debido a las pérdidas hemáticas en heces o a un bloqueo
medular del hierro debido a la presencia de inflamación crónica.
- Anemia macrocítica: sugiere afección del íleon terminal con malabsorción secundaria de
vitamina B12.
- Albúmina: sus niveles suelen estar disminuidos en períodos de actividad grave, debido a
malnutrición, a un estado hipercatabólico y a pérdidas proteicas por el tubo digestivo.
- Función hepática: las pruebas muestran colestasis en los casos de malnutrición o colangitis
esclerosante primaria.
- Ac perinucleares anti citoplasma de los neutrófilos (p-ANCA) y Ac anti-Sacharomyces
cerevisiae: la positividad de los primeros se asocia a la CU y la de los segundos a la EC.
- Calprotectina: la detección de esta proteína tiene una alta sensibilidad y especificidad en el
momento del diagnóstico para distinguir la EII de la patología funcional, y durante el
seguimiento para la detección de actividad subclínica.
2. RADIOGRAFÍA:
CU → la RX simple de abdomen puede aportar datos indicativos sobre la extensión de la
enfermedad, ya que los segmentos de colon con enfermedad activa en general no contienen
restos fecales. Una dilatación significativa (diámetro >6,5 cm) en un paciente con enfermedad
activa indica la presencia de megacolon. ESTÁ CONTRAINDICADA LA PRÁCTICA DE UNA
COLONOSCOPÍA.
3. ECOGRAFÍA, TC Y RM:
EC → tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de las lesiones inflamatorias,
tanto del intestino delgado como del colon. Las lesiones inflamatorias más características de la EC
en la RM son: engrosamiento mural, hipercaptación de contraste, presencia de edema,
trabeculación de la grasa perientérica y presencia de ulceraciones.
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4. ENDOSCOPÍA:
Es la exploración habitual para evaluar los detalles de la mucosa, y permite además la toma de
biopsias para establecer un diagnóstico con mayor seguridad.
5. COLONOSCOPÍA:
Permite distinguir la EC de la CU. Debe ser completa e incluir ileoscopía, ya que el conocimiento
de la localización y extensión de las lesiones es imprescindible para guiar las opciones
terapéuticas.
CU → el aspecto más típico es el de una mucosa eritematosa, friable y de superficie granular, con
pérdida del patrón vascular normal. En los brotes más graves se observan erosiones y
ulceraciones, que siempre aparecen sobre áreas de mucosa inflamada. Las lesiones se inician en
el recto y se extienden a partir de aquí de una forma homogénea hasta una altura que puede
alcanzar el ciego → la presencia de un recto endoscópicamente normal constituye un fuerte
argumento en contra de la CU.
EC → las lesiones mucosas son de distribución salteada, asimétrica y heterogénea. Las úlceras
pueden estar circundadas por mucosa de aspecto normal, con preservación del patrón vascular. El
carácter transmural de la inflamación propia la aparición de úlceras profundas, que contrastan con
las úlceras más superficiales de la CU. Las ulceraciones lineales o serpiginosas, el patrón “en
empedrado” y las aftas, son característicos. El recto está indemne en el 50% de los casos y la
afección del ID permite diferenciar con seguridad la EC de la CU.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Infecciones intestinales. - Colitis por CMV.
- Tuberculosis intestinal. - Colitis por C. Difficile.
- Apendicitis aguda. - Colitis isquémica.
- Amebiasis. - Colitis actínica.
- Actinomicosis.
DIFERENCIAS ENTRE AMBAS: