ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una infección microbiana del endocardio, en la
mayoría de los casos de origen bacteriano.
Lesión característica → VEGETACIONES:
agregado de plaquetas y fibrina, no vascularizado,
en cuya matriz existen colonias de
microorganismos y escasos leucocitos PMN y
hematíes. La concentración de gérmenes en su
interior es muy elevada, de aproximadamente
108-1010 MO/g de tejido. Su forma y tamaño son
variables.
Suelen asentar en el endocardio valvular, aunque
pueden afectar también a las cuerdas tendinosas,
los músculos papilares o el endocardio mural.
Puede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo en la
coartación de aorta o en el conducto arterioso persistente, lo que origina un cuadro clínico
superponible al de la Endocarditis Infecciosa, el cual que recibe el nombre de ENDARTERITIS.
Suele afectar más a los varones que a las mujeres y su incidencia es más alta en ancianos.
El microorganismo causante DEFINE la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
- Edad mayor a 65 años.
- Usuarios de drogas endovenosas.
- Boca en mal estado.
- Hemodiálisis.
- Catéteres endovasculares.
- Endocarditis previa.
- Enfermedad estructural cardíaca: enfermedad valvular (degenerativa, reumática, prolapso de la
válvula mitral); enfermedad cardíaca congénita (defecto septal ventricular, válvula aórtica
bicúspide); pacientes portadores de una válvula protésica.
CLASIFICACIÓN
1. SEGÚN EVOLUCIÓN TEMPORAL:
- De evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general, mucha
destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embólico.
AGUDA - Es una sepsis con localización endocárdica generalmente producida por MO
muy virulentos, como el S. Aureus.
- Periodo de incubación más prolongado, no menor de 2 semanas, y tiempo
promedio de 5 semanas hasta el diagnóstico.
- Producida por MO menos virulentos como el S. Viridans y los MO del grupo
SUBAGUDA HACEK.
- Se presenta como un síndrome febril prolongado con manifestaciones
seudogripales, artromialgias, anorexias, náuseas y dolor lumbar.
2. SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA AFECTADA/ CAUSA DE INFECCIÓN:
- Endocarditis de válvulas nativas (cavidades izquierdas).
- Endocarditis de prótesis valvulares biológicas, mecánicas u homoinjertos.
- Endocarditis que acontecen en usuarios de drogas por vía parenteral (cavidades derechas).
- Endocarditis derechas en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores.
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3. SEGÚN UBICACIÓN DE LA INFECCIÓN:
- Válvula nativa izquierda.
- Válvula protésica izquierda: a su vez, puede ser precoz (menor a 1 año tras la cirugía de la
válvula, relacionada con gérmenes nosocomiales) o tardía (más de un año tras la cirugía de la
válvula).
4. SEGÚN EL LUGAR DE ADQUISICIÓN:
- Adquirida en la comunidad: 65-70%.
- Asociada al cuidado de la salud: nosocomiales o no, 30%. Se presentan en pacientes
internados más de 48 horas, o aquellos con asistencia domiciliaria, hemodiálisis, quimioterapia,
residentes de geriátricos.
PATOGENIA Y ETIOLOGÍA
Existen dos hechos fundamentales:
- El desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de una lesión
endotelial.
- Su colonización, como consecuencia de una bacteriemia, que originará una vegetación séptica.
El daño endotelial se puede producir como consecuencia de:
A. Fenómenos hemodinámicos originados por alteraciones del flujo sanguíneo en pacientes con
cardiopatías predisponentes;
B. Traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce de un catéter o
dispositivo similar.
La posterior colonización bacteriana originará la enfermedad.
Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetación
séptica es preciso que invadan el torrente circulatorio y sean capaces de adherirse de adherirse a
los receptores del trombo fibrinoplaquetario. A mayor es el grado de adherencia, menor es el
inóculo bacteriano que se necesita para producir una endocarditis.
Los estreptococos y estafilococo Aureus son los microorganismos que se adhieren con mayor
facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario.
PUERTA DE ENTRADA DE LA BACTERIEMIA:
- La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans.
- El aparato genitourinario y el tracto digestivo del enterococo, Streptococcus bovis (actualmente
denominado S. gallolyticus) y los bacilos gramnegativos
- La piel de los estafilococos.
CARDIOPATÍAS PREDISPONENTES:
- Cardiopatía reumática: 25%-30% de los casos de endocarditis.
- Cardiopatías congénitas: CAP, CIV, Co Ao, TF, la estenosis pulmonar y la aorta bicúspide. En
conjunto se identifican en el 4%-26% de los casos.
- Cardiopatías degenerativas: la esclerosis y la calcificación de la válvula mitral o de las
sigmoides aórticas son factores predisponentes cada vez más frecuentes en pacientes de
edad avanzada.
- Prolapso de la válvula mitral: el riesgo es mayor cuando el prolapso origina insuficiencia
valvular.
- La existencia de un episodio previo de endocarditis, aunque no haya originado lesión valvular
evidenciable, favorece la aparición de nuevos episodios de endocarditis en la misma válvula.
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Sin embargo, en el 20%-40% de los pacientes con endocarditis NO se encuentra una
valvulopatía subyacente. Es probable que gérmenes virulentos como Staphylococcus aureus
puedan implantarse en válvulas aparentemente normales.
Los drogadictos tienen una elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia de
cardiopatía subyacente. Probablemente se debe a la lesión del endotelio tricúspide secundario a
los adulterantes que se inyectan con la droga.
ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA
1. En la endocarditis nosocomial suele ser un foco séptico (p. ej., infección urinaria, sepsis por
catéter).
ETIOLOGÍA → los gérmenes responsables suelen ser S. aureus (que en hasta el 50% de los
casos puede ser resistente a la meticilina) y S. epidermidis.
Con menor frecuencia, Enterococcus spp., bacilos gramnegativos, entre ellos Enterobacter spp.,
Serratia spp., Pseudomonas spp. y Candida spp.
2. En la endocarditis comunitaria suele estar relacionada con los cuidados sanitarios o una
maniobra cruenta que traumatice la piel o las mucosas ya que permite el paso a la sangre de
los microorganismos que los colonizan.
ETIOLOGÍA → los estreptococos, especialmente del grupo viridans, causan el 30%-35% de las
endocarditis. Los grupos de S. mitis, S. mutans y S. bovis (en más del 50% de los pacientes, la
bacteriemia se origina a partir del tubo digestivo, como adenomas o carcinoma de colon) son los
estreptococos del grupo viridans responsables de más del 80% de los casos.
Los enterococos producen el 5%-15% de las endocarditis (E. faecalis, 90%, y E. faecium, 10%).
La incidencia de endocarditis estafilocócica ha aumentado y es responsable del 20%- 35% de los
casos. S. aureus sensible a la meticilina causa más del 95% de los episodios.
Los bacilos gramnegativos generan menos que el 10%. Suele tratarse de microorganismos del
grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.), Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp. y
enterobacterias.
La EI por Bartonella spp. se observa en pacientes con un nivel socioeconómico bajo (sin hogar o
alcohólicos). Es una causa de endocarditis con hemocultivo negativo y la serología tiene una
reacción cruzada con las infecciones por Chlamydophila.
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ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DORGAS POR VÍA PARENTERAL
El origen de la bacteriemia en los UDVP es variado: la piel de los drogadictos es el origen de las
infecciones estafilocócicas, y la droga, el material de inyección o los disolventes contaminados
que utilizan son el origen de las infecciones por enterococos, bacilos gramnegativos y hongos.
ETIOLOGÍA → S. aureus sensible a la meticilina (> 95%) es el microorganismo responsable de la
mayoría de los episodios.
Cuando la endocarditis es derecha, la incidencia de infección por S. aureus es superior al 90%.
La endocarditis por P. aeruginosa o por Candida spp. se observa con poca frecuencia y es casi
exclusiva de los UDVP.
ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULARES
Durante los 12 meses que siguen a su implantación (endocarditis protésica precoz): se produce
generalmente por colonización de la prótesis valvular:
- Durante la intervención quirúrgica los gérmenes proceden de la piel del paciente o del personal
médico o de la contaminación de la bomba de circulación extracorpórea (Staphylococcus
epidermidis, difteromorfos) y raramente del aire ambiental (Aspergillus spp.).
- En el postoperatorio la puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la herida
quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria.
ETIOLOGÍA → predominan los ECN y, prácticamente de forma exclusiva por S. epidermidis, que
en más del 60%-70% de los casos es resistente a la meticilina. En menor medida puede estar
causada por S. aureus.
La infección de la prótesis por ECN (Por ej. E. Epidermidis) sólo se puede erradicar con la
exéresis de la prótesis, ya que este microorganismo produce una biopelícula (biofilm) que lo
adhiere a la prótesis y lo protege de la acción de los antibióticos o de los polimorfonucleares.
A partir de los 12 meses (endocarditis protésica tardía): la prótesis se contamina a partir de
bacteriemias con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la mayoría de los
casos.
ETIOLOGÍA → distribución de microorganismos es similar a la observada sobre válvula nativa.
ENDOCARDITIS SOBRE MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES
Estos sistemas están compuestos por un generador,
que generalmente se implanta en el tejido subcutáneo
en la región infraclavicular, y unos cables que por vía
venosa alcanzan las cavidades derechas del corazón.
La infección de la bolsa del generador o de los cables
se origina en la intervención quirúrgica o en el
postoperatorio inmediato por estafilococos,
principalmente ECN, que proceden de la piel del propio
paciente y en menor medida del personal médico.
La infección de la bolsa del generador también puede
desarrollarse meses o años después de su
implantación por la aparicion de úlceras cutáneas o
fístulas por el decúbito que puede originar la presión
del generador sobre la piel del paciente.
El cable puede infectarse a través de la infección de la bolsa del generador o directamente en el
período peri o postoperatorio precoz (2 meses), ya que su implantación origina una lesión
endotelial directa, con infección del cable o el endotelio circundante si existe una contaminación
preoperatoria o una bacteriemia en el postoperatorio.
A partir de los 2-3 meses el cable está reendotelizado, pero puede originar pequeñas fracturas
endoteliales que favorezcan el depósito de agregados fribrinoplaquetarios susceptibles de ser
colonizados si existe una bacteriemia por gérmenes capaces de adherirse.
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ETIOLOGÍA → la mayoría de las infecciones (85%) son estafilocócicas y en particular por ECN y
S. aureus.
CONSECUENCIAS
1. CARDÍACAS:
- Las vegetaciones en su crecimiento pueden distorsionar el funcionamiento valvular normal y la
progresión de la infección puede conducir a la perforación de alguna valva y/o la ruptura de las
cuerdas tendinosas, con lo cual la disfunción valvular empeora y aparece la insuficiencia
cardiaca que agrava la situación hemodinámica y empeora el pronóstico.
- Invasión y destrucción de la valva y tejidos circundantes como el miocardio, pericardio da lugar
a abscesos, fístulas, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva.
- Abscesos originados en el anillo aórtico pueden afectar al tejido específico de conducción y
provocar distintos grados de bloqueo AV.
- Pacientes con prótesis valvulares la infección asienta en la línea de sutura y puede causar una
dehiscencia de la prótesis y abscesos paraprotésicos.
- En los marcapasos o desfibriladores la infección asienta sobre el cable y en ocasiones se afecta
la válvula tricúspide y el endotelio mural de la aurícula o el ventrículo derechos.
2. EXTRACARDÍACAS: son consecuencia de las embolias y la bacteriemia persistente.
- Las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar embolias pulmonares o
sistémicas según su localización.
Las embolias sistémicas afectan principalmente a las arterias cerebrales, renales, esplénicas,
coronarias y grandes arterias periféricas.
- La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones clínicas:
• Germen virulento (p. ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del grupo A): puede producir
metástasis sépticas en cualquier localización, sobre todo en el bazo, los riñones, los huesos o
las articulaciones y el sistema nervioso central.
• Gérmenes poco virulentos (como estreptococos del grupo viridans, S. epidermidis, Coxiella
burnetii): la endocarditis puede evolucionar durante períodos prolongados de tiempo. En estos
casos, la bacteriemia persistente origina un estímulo constante del sistema inmunitario y de la
actividad del sistema mononuclear fagocítico (SMF). El resultado es la aparición de
hipergammaglobulinemia policlonal, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide,
crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y otros autoanticuerpos, que desaparecen con el
tratamiento.
- El depósito renal de inmunocomplejos circulantes puede producir glomerulonefritis focal o difusa
con hipocomplementemia, histológicamente indiferenciable de la postestreptocócica.
- La participación del SMF en la eliminación de las bacterias circulantes origina hiperplasia de
este con la consiguiente hepatoesplenomegalia y aparición de células mononucleares en
sangre periférica.
- Las lesiones cutaneomucosas características de la endocarditis (petequias, nódulos de Osler,
manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las manchas de Roth y muchas manifestaciones
musculoesqueléticas tienen una patogenia inmunológica o por embolias sépticas. Lo mismo
ocurre con los aneurismas micóticos. Se originan por embolias sépticas o por depósito de
inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial. Su necrosis y
reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismáticas, que pueden llegar a romperse.
CUADRO CLÍNICO
Está determinado por varios factores, como la edad, la condición clínica del paciente, el tipo y
gravedad de la lesión valvular y el MO causal y su virulencia.
Las manifestaciones clínicas de la EI sobre válvula nativa y válvula protésica son muy similares,
sin embargo en las últimas, el cuadro clínico suele tener una evolución mas rápida con disfunción
valvular, invasión miocárdica e insuficiencia cardiaca por destrucción de la válvula y/o anillo.
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La EI sobre VÁLVULA NATIVA es la forma más frecuente. Asienta en las válvulas del corazón
izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afección de ambas.
Puede presentarse en forma de un síndrome febril aislado o asociado a distintas manifestaciones
cardíacas, neurológicas, renales, osteoarticulares o secundarias a fenómenos embólicos.
- FIEBRE → está presente en más del 90% de los casos de endocarditis, puede faltar en los
ancianos o en pacientes que recibieron antibiótico previo.
- En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las MANCHAS DE ROTH, lesiones con
un núcleo ovalado pálido rodeadas de un halo eritematoso.
- PANADIZO DE OSLER → es una manifestación clásica de la endocarditis que se observa en
las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo eritematoso y doloroso de
aparición súbita en el pulpejo de un dedo.
- El hallazgo de un SOPLO CARDÍACO de carácter regurgitante constituye un elemento básico
del diagnóstico. Pueden faltar en la Endocarditis Derecha por su difícil ausculta.
- MANCHAS DE JANEWAY → son maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de
las manos y las plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus.
- Determinados signos cutáneos, como las petequias y las HEMORRAGIAS EN ASTILLA en los
lechos subungueales, están presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son
orientativos de la enfermedad.
- Las EMBOLIAS SISTÉMICAS constituyen la complicación más común de la enfermedad y
ocurren en el 20%-30% de los casos. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas
de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas embolias
sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril y tóxico de la
enfermedad.
OTRAS:
- SÍNTOMAS CARDIOLÓGICOS menos frecuentes → aparición de trastornos de conducción en
el ECG o la pericarditis, presente en casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad
de infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.
- En el 25% de los casos hay MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS. Pueden consistir en
signos focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes
meníngeos o encefalopatías en las fases sépticas iniciales de la enfermedad.
- Son frecuentes también los SIGNOS DE AFECCIÓN RENAL, en forma de microhematuria. La
nefropatía, de origen séptico o embólico, no suele tener trascendencia clínica. Raras veces
puede aparecer una grave glomerulopatía aguda por depósito de inmunocomplejos que puede
ser incluso la forma de presentación de la enfermedad.
En los UDVP la forma más común es la que asienta sobre la válvula tricúspide. El cuadro clínico
consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos
secundarias a embolias pulmonares sépticas.
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La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un paciente portador
de una prótesis valvular. En las formas precoces el diagnóstico diferencial se plantea con cuadros
sépticos secundarios a infección de la herida operatoria, de las vías de acceso vascular o de las
sondas urinarias. La ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA es muy útil en estos casos, ya
que permite demostrar la existencia de vegetaciones en un alto porcentaje de pacientes y
asegurar así el diagnóstico de endocarditis. Por otra parte, el tipo de microorganismo aislado en
el hemocultivo también orienta el diagnóstico: si es un estafilococo, hay que pensar siempre en
una endocarditis, mientras que si se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siempre
la sepsis como la primera posibilidad diagnóstica y exigir una demostración inequívoca de
afección de la prótesis antes de aceptar el diagnóstico de endocarditis.
Las formas de ENDOCARDITIS PROTÉSICAS TARDÍAS tienen un cuadro clínico superponible al
de las endocarditis sobre válvula nativa, si bien la posibilidad de desinserción de la prótesis y la
frecuente asociación con abscesos periprotésicos les confieren una gravedad mayor.
En los pacientes con MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES raramente se observa la aparición
de endocarditis, que en general está producida por ECN. No suelen existir soplos cardíacos. La
curación de esta infección exige administrar antibióticos y la exéresis de todo el sistema del
marcapasos o desfibrilador (generador y cables intracavitarios).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
En la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magnitud. Se debe
obtener al menos tres hemocultivos con intervalos de una hora, y extraer 10-20
mL de sangre por cultivo. La sangre se debe cultivar en medio aerobio y
HEMOCULTIVO anaerobio y conservarse varias semanas para detectar la presencia de
gérmenes de crecimiento lento.
Puede ser negativo por el uso previo de ATB o por Insuficiencia Renal Crónica.
Proporciona un dato de gran valor diagnóstico al permitir demostrar la existencia
de vegetaciones. Estas se observan en alrededor del 60% de los casos con la
técnica transtorácica habitual y en más del 90% con la técnica transesofágica.
Si los datos del ecocardiograma transtorácico no son concluyentes o son
negativos y la sospecha clínica es fuerte debe procederse a la práctica de un
ecocardiograma transesofágico, ya que esta técnica tiene una mayor
sensibilidad diagnóstica.
El ecocardiograma transesofágico debe practicarse en todos los casos de
sospecha de endocarditis sobre prótesis, ya que la técnica transtorácica es muy
poco útil en este contexto.
ECOCARDIOGRAFÍA Además de su papel en el diagnóstico de la enfermedad, aporta otros datos
pronósticos de gran utilidad: permite valorar la gravedad de las lesiones
valvulares, el funcionalismo de las prótesis en casos de endocarditis protésica, el
estado de la función cardíaca y la presencia de complicaciones sépticas como
los abscesos perianulares o las fístulas entre cavidades. Por eso debe repetirse
un ecocardiograma cuando en el transcurso de la enfermedad aparece o se
sospecha alguna complicación como la persistencia del síndrome febril o la
aparición de nuevos soplos o signos de insuficiencia cardíaca.
`zaUn ecocardiograma muy precoz puede ser negativo → se recomienda
repetirlo a los 10-14 días si existe la sospecha de endocarditis.
Es frecuente la anemia normocítica, la VES suele estar elevada y en las formas
agudas es común la leucocitosis con desviación a la izquierda.
Alteraciones del sedimento urinario, especialmente la microhematuria. En las
formas subagudas o lentas puede haber hipergammaglobulinemia, factor
reumatoide, disminución del complemento sérico e inmunocomplejos circulantes.
ANÁLISIS DE PCR puede ser una determinación muy útil en la endocarditis. Este reactante de
LABORATORIO fase aguda es una glucoproteína que se sintetiza en el hígado como respuesta a
la IL-6 y aumenta en los procesos infecciosos agudos. La PCR se detecta a las
4-6 h, alcanza la concentración máxima a los 2-3 días y se normaliza a los 8-10
días de la resolución del proceso infeccioso. Una PCR normal va en contra del
diagnóstico.
Procalcitonina.
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Las alteraciones electrocardiográficas son las propias de la cardiopatía de base,
si esta existe. Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparición de
ECG trastornos de conducción que suelen reflejar la existencia de abscesos
perianulares aórticos. En algunos casos pueden aparecer imágenes de infarto
de miocardio secundarios a embolias coronarias.
Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de cardiopatía de
RADIOGRAFÍA DEL base definirá el tipo de silueta cardíaca. En las endocarditis derechas en
TÓRAX drogadictos o portadores de marcapasos o desfibriladores son frecuentes los
infiltrados pulmonares bilaterales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse con absoluta certeza por medio del examen
histológico y microbiológico de las vegetaciones obtenidas en el acto quirúrgico o la necropsia.
Desde el punto de vista clínico no existe ningún hallazgo que permita establecer el diagnóstico
con absoluta seguridad, por lo que este se establece sobre la base de la presencia de
determinadas características clínicas, resultado de los hemocultivos y hallazgos del
ecocardiograma y de las técnicas de imagen, especialmente el ecocardiograma.
Se han descrito unos criterios diagnósticos que han sido ampliamente validados y reconocidos:
CRITERIOS DE DUKE.
PRONÓSTICO
La mortalidad global de la enfermedad se aproxima al 20-25%, y además de la IC las causas más
comunes de muerte son los ACV, las complicaciones sépticas y el post operatorio de un recambio
valvular practicado en la fase activa de la infección.
- EI de válvula nativa: las cifras de mortalidad son del 15-20% y dependen sobre todo del
microorganismo responsable. Así, la mortalidad de una EI por S. viridans es <10%, mientras
que puede llegar al 30% en casos de infección estafilocócica.
Las endocarditis de adquisición nosocomial o relacionada con los cuidados sanitarios constituyen
un grupo de especial mal pronóstico, ya que suelen afectar a pacientes pluripatológicos, están
producidas por microorganismos virulentos y resistentes a los ATB, y las características de los
pacientes hacen que en muchos casos el tratamiento quirúrgico no pueda considerarse.
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- EI de usuarios de drogas EV: la endocarditis derecha del drogadicto es la forma más benigna
de endocarditis, y en más del 90-95% de los casos se consigue la curación con tratamiento
antibiótico.
- EI sobre prótesis valvular: es la forma más grave, las cifras de mortalidad superan el 50%.
- EI sobre marcapasos y desfibriladores: tiene una elevada morbilidad, y una mortalidad
alrededor del 10%.
TRATAMIENTO
Se basa en la administración del antibiótico más adecuado, en las dosis necesarias y durante el
tiempo suficiente para erradicar el MO.
Los antibióticos han de utilizarse a dosis altas y por vía IV para conseguir un gradiente alto entre
la concentración de antibiótico en el plasma y en el interior de la vegetación que asegure su
penetración. El tratamiento debe ser prolongado (4-6 semanas en las formas más habituales) para
evitar las recidivas y erradicar los posibles focos metastásicos.
Puede requerir complemento con la resección quirúrgica de las válvulas afectadas.
Los antibióticos han de ser bactericidas, ya que los bacteriostáticos pueden suprimir la
bacteriemia, pero no erradicar la infección.
La hospitalización es necesaria.
Hay que determinar la CIM (concentración mínima de inhibición) para determinar la eficacia del
tratamiento.
En ocasiones se determina el poder bactericida del suero.
Los antibióticos más utilizados son los b-lactámicos, que suelen emplearse asociados a
aminoglucósidos.
Una vez finalizado el tratamiento antibiótico, deben efectuarse hemocultivos de control antes de
asegurar la curación bacteriológica. Habitualmente se recomienda la práctica de hemocultivos a
las 48hs de finalizado el tratamiento, y posteriormente al mes.
Los criterios de buena respuesta al tratamiento antibiótico son la apirexia y la negativización de los
hemocultivos.
A. TRATAMIENTO EMPÍRICO:
El tratamiento empírico está justificado cuando la sospecha diagnóstica es muy elevada (p. ej.,
cuadro clínico muy sugestivo e imágenes claras de vegetaciones en el ecocardiograma) y, sobre
todo, cuando la forma de presentación es aguda, ya que en estos casos la aparición de
complicaciones graves en las primeras horas o días no es infrecuente.
- Válvula nativa aguda: debe cubrir S. Aureus y sin descuidar streptococcus y enterococcus.
(Cefalotina + Penicilina o Ampicilina + gentamicina).
- Usuarios de drogas endovenosas: S. Aureus Meticilino Resistente (Vancomicina +
Gentamicina).
- Válvula nativa subaguda: debe cubrir S. Viridans y Enterococo (Ceftriaxona + Gentamicina).
- En válvula protésica: Vancomicina (glucopéptido) + Ceftriaxona (Cefalosporina) + Gentamicina
(aminoglucósido).
B. TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Definir CIM de la penicilina para la cepa.
Sensible: Penicilina G 12-18 mU/día c/4h o Ceftriaxona 2 g/día + Gentamicina
1mg/kg c/8h. Ambos por 2 semanas.
ESTREPTOCOCO Relativamente resistente: Penicilina o Ceftriaxona por 4 semanas + Gentamicina
por 2 semanas.
Resistente: Penicilina G 18-30 mU/día c/4h o Ampicilina 2 g/día + Gentamicina
1mg/kg c/8h. Ambos por 4-6 semanas.
Anfotericina B 1mg/kg/día IV hasta alcanzar dosis de 2-2,5 g por 6-8 semanas
para Candida, 8-12 semanas para Aspergillus.
ORIGEN MICÓTICA Si es Aspergillus, la conducta quirúrgica está prácticamente indicada en la mayor
parte de los casos. En estos casos los tto con azoles se proponen casi de por
vida (voriconazol).
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Sensible a penicilina: Penicilina G 18-30 mU/día c/4h o Ampicilina 2 g/día +
Gentamicina 1mg/kg c/8h. Ambos por 4-6 semanas.
Resistente a Gentamicina: Penicilina G 24 mU/día c/4h o Ampicilina 2 g/día +
Estreptomicina 7,5 mg/kg c/12h IM. Ambos por 4-6 semanas.
Resistente a penicilina y sensible a aminoglucósidos y vancomicina:
ENTEROCOCO Vancomicina 30 mg/kg/día (no más de 2 g/día) c/ 6 o 12h + Gentamicina 1mg/kg
c/8h. Ambos por 6 semanas.
Productores de betalactamasa pero sensibles a aminoglucósidos y vancomicina:
Ampicilina-sulbactam 3 g IV c/6h + Gentamicina 1mg/kg c/8h. Ambos por 6
semanas.
Válvula Nativa (meticilino sensible): Cefalotina 2 g c/4h o Cefazolina 2 g c/8h por
4 a 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8h por 1 semana.
Válvula Nativa (meticilino resistente): Vancomicina 30 mg/kg/día (no más de 2 g/
dia) por 6 semanas.
Válvula Protésica (meticilino sensible): Cefalotina 2 g c/4h o Cefazolina 2 g c/8h
ESTAFILOCOCO por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8h por 2 semanas + Rifampicina
300 mg c/8h por 6 semanas.
Válvula Protésica (meticilino resistente): Vancomicina 30 mg/kg/día (no más de
2 g/dia) por 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8h por 2 semanas +
Rifampicina 300 mg c/8h por 6 semanas.
Cefalosporina de 3ra generación: Ceftriaxona 2 g/12h IV + Gentamicina 3 mg/kg/
GRUPO HACEK día IV. 4 a 6 sem.
Paciente alérgico a Penicilina: Ciprofloxacino, 400 mg/8-12h IV. 4 a 6 sem.
C. INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
- Insuficiencia cardiaca debida a disfunción valvular, en especial si es moderada a severa.
- Insuficiencia mitral o aórtica con severo deterioro hemodinámico.
- Infección no controlada a pesar del tratamiento apropiado.
- Extensión perivalvular del proceso infeccioso.
- Embolismo recurrente en especial en el contexto de grandes vegetaciones o durante un tto ATB
adecuado.
- Vegetaciones mayores de 10 mm.
PROFILAXIS
- Se hace la administración de ATB para evitar la EI antes de muchos procedimientos que causan
bacteriemia.
- Los pacientes afectos de cardiopatías que predisponen a la EI deben recibir instrucciones sobre
medidas de prevención de la enfermedad y también de medidas de actuación ante la aparición
de un síndrome febril.
- Ir con regularidad al dentista y tener una excelente higiene bucal. Sólo considera la profilaxis
antibiótica en procedimientos dentales que incluyan la manipulación de tejido gingival o de la
zona periapical de los dientes o la perforación de la mucosa bucal (p. ej., una extracción
dentaria).
- No se recomienda la profilaxis antibiótica en los procedimientos gastrointestinales o
genitourinarios.
- Debe administrarse profilaxis si se efectúa un procedimiento del tracto respiratorio o sobre un
tejido infectado (p. ej., incisión y drenaje de un absceso) en los pacientes de alto riesgo.
- Deben saber que si presentan fiebre durante varios días sin focalidad aparente nunca deben
tomar antibióticos sin que previamente se haya considerado la posibilidad diagnóstica de
endocarditis y se haya valorado la obtención de hemocultivos.
- Pacientes con cardiopatías que están ingresados en centros sanitarios o que requieren
manipulaciones instrumentales: se debe ser cuidado en la manipulación de vías venosas o
catéteres, para intentar evitar el riesgo de endocarditis nosocomial.
- Es suficiente con administrar una única dosis de antibióticos antes del procedimiento, ya que se
ha comprobado que la bacteriemia es de corta duración:
Amoxicilina en dosis única (2 g) por vía oral, entre 30-60 minutos antes o durante el
procedimiento o ampicilina o ceftriaxona por vía IM o IV.
En pacientes alérgicos a Betalactámicos se puede recurrir a la azitromicina en dosis única.
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