PRIMOINFECCION EVOLUCIONA ACURACIÓN ESPONTANEA EN VIH NEGATIVOS EL 90% DE LOS CASOS).

Si la
TUBERCULOSIS TBC avanza, provoca destrucción, necrosis y aparecen las cavitaciones pulmonares.
EPIDEMIOLOGÍA
Síntoma más frecuente  TOS Y EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA (Dx diferencial con cáncer y se piensa en
Siglo XXI  TBC afecta a toda la sociedad, no solo clase baja. TBC). Si la imagen en placa es característica, pensamos e inmediatamente se busca la TBC para comenzar el
 Extensión global; lidera la estadística de muerte En argentina: tratamiento.
por infección en adultos (sin embargo, hoy en día
 Sin recursos permanentes TIPOS DE TBC
es COVID). 2 billones de infectados. Existe una
 Subregistro importante (hay más casos de los
estrategia global, con la búsqueda de infectados  PRIMOINFECCIÓN (lo descrito recién)  TBC EXÓGENA  contagio de alto inoculo.
registrados)
y erradicación del bacilo.  DISEMINACIÓN HEMATÓGENA  sobre todo en  TBC ENDÓGENA  avanza la enfermedad por
 Genera abandonos y multirresistencia
 Marcador de pobreza chicos, cuando evoluciona la primoinfección. bacilos acantonados en el sistema linfático por
 Estadística variable según provincias
 Incidencia mundial 8 a 10 millones de enfermos  TBC DEL ADULTO  nunca estuvieron en contacto ejemplo.
 Avance de asociaciones morbosas
por año. 95% África, Asia y América latina con el bacilo, y en el adulto ocurre la  TBC EXTRAPRIMARIA  aparece mucho tiempo
 Asociaciones morbosas: VIH-Sida;
 BIBLICA, ENDÉMICA Y REEMERGENTE primoinfección; se autocontrola o evoluciona después del ingreso del bacilo al organismo,
Drogadicción; Alcoholismo  PREDISPONEN A
 Máximo desafío  multirresistencia del bacilo, (países en poca prevalencia) Exógena o endógena. cuando el bacilo acantonado se “reactiva”
PROPAGAR Y SUFRIR LA TBC.
que va mutando con los años (ganándole a la Primoinfección tuberculosa
antibioticoterapia).
SIEMPRE HAY QUE PENSAR EN TBC, MÁS QUE NADA PORQUE LOS DIAGNÓSTICOS ESTÁN ATRASADOS  Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo virgen de infección, es más frecuente en niños y
(y si evoluciona genera la muerte) se manifiesta por el viraje tuberculínico (aumento de más de 10 mm de la reacción intradérmica con
PPD; o pasa de negativo a positivo)
MORBILIDAD  Localización extrapulmonar: 17,6%  Puede ser inaparente o solamente la descubrimos por una PPD (da positiva); puede existir un viraje
 Total de 922 muertes por año. (PPD negativa hace dos años, y positiva luego).
 12.000 enfermos por año.
 Tasa de mortalidad 2,4/100.000.  Latente viraje y Rx patológica con un complejo de Kuss y Ghon (imagen opaca o un ganglio calcificado)
 31/100.000 habitantes.
 Asociación TBC/SIDA: 159 muertes.  También, se puede manifestar con síntomas (fiebre, disminución de peso, tos y expectoración
 Localización pulmonar: 82%
hemoptoica).
PATOGENIA TBC
TBC primaria
Pelea entre el huésped vs bacilo  etiología M. tuberculosis, aunque
también hay bacilos menos frecuentes (atípicas). Tinción de Ziehl-Neelsen  Cuando se desarrolla la enfermedad; 10% de aquellos que sufren la primoinfección evolucionan a la
puede permitir un diagnóstico rápido. tuberculosis primaria, que incluye formas moderadas como el complejo de Ranke (lesión
parenquimatosa, compromiso ganglionar y linfangitis) o la pleuresía, y formas graves con lesiones
La ley de Rich explica los factores involucrados en la patogenia  la
radiológicas que predominan en campos medios e inferiores, y que al progresar se cavitan.
magnitud de la lesión va a depender de:
 Rx cavitaciones
No. De bacilos + Virulencia + Hipersensibilidad / Resistencia natural + Resistencia adquirida  Las diseminaciones hematógenas a partir del foco pulmonar son más frecuentes en esta forma, dando
TBC diseminada e incluyendo meningitis tuberculosis.
1. Etapa inicial (el bacilo ingresa)  No existen formas leves de TB primaria, ya que afecta generalmente a niños cuyo sistema inmune es
2. Etapa de simbiosis (macrófagos llaman a los LT, y los LT estimulan a los macrófagos) inmaduro.
3. Etapa de control inmunológico
4. Etapa de cavitación TBC extraprimaria

+ 90% de los casos el ingreso se produce por vía aerógena, a través de los núcleos desecados de las gotitas  Es la TB que cursa luego de la curación del complejo primario (YA HUBO PRIMOINFECCIÓN). Obedece a
de Pflugge, que se forman por deshidratación de estas en la atmosfera. Cada núcleo tiene 1 o 2 bacilos. El dos mecanismos: hay reactivación endógena de lesiones anteriores o reinfección a partir de una fuente
bacilo ingresa a través de la vía aérea, son tomados por los macrófagos alveolares y se produce una FASE bacilífera.
INICIAL  pelea entre el bacilo y el organismo. Los macrófagos llaman a los LT (respuesta Th1 con liberación  Predomina en pulmón a nivel de lóbulos superiores o segmentos apicales de los inferiores.
de IFN gamma e IL-1), comienza una reacción inmunológica que al cabo de 4-8 semanas producirá el TBC pulmonar
granuloma con el característico del folículo de Koster  células de Langhans, epitelioides, corona linfocitaria
CD4+ y necrosis caseosa central (sustancia más sólida que un moco, blanquecina, como un yogur,  A lo largo el paciente con el tiempo tiene fiebre nocturna, descenso de peso, tos y expectoración, etc; no
característica de la expectoración de un tuberculoso). Hay una etapa de control inmune, si el paciente tiene es un paciente con cuadro agudo (no entra en IR), sino que tiene astenia, adinamia, cansancio, tos no
una buena inmunidad se lleva a la coaptación de estos folículos y quedan los granulomas (LA explicable, etc  se hace placa de tórax y se ve las imágenes típicas de cavitaciones en los lóbulos
superiores, generalmente.
 PLACA DE TORAX + CAVITACIÓN + EXPECTORACIÓN  PENSAR Y BUSCAR SÍ O SÍ TBC. PATRONES RADIOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS PRIMARIA
 Si la pulmonar evoluciona, va a la destrucción del pulmón e insuficiencia respiratoria; se desarrolla de La TB pulmonar en pacientes primoinfectados y no vacunados se manifiesta por cuatro formas:
forma muy lenta (ya que la inmunidad pelea contra el bacilo). Consolidación lobar o segmentaria, adenopatías, derrame pleural y patrón miliar.
 La curación es muy lenta, con tratamiento y todo (mínimo 6 meses de antibiótico)
Consolidación lobar o segmentaria Derrame pleural
TBC extrapulmonares
 Opacidad generalmente homogénea, densa y bien  Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
 Siembra pleural del bacilo  SIEMPRE ES UN EXUDADO, NO ENCONTRAMOS AL BACILO, A VECES EL definida, con broncograma aéreo que afecta uno o  La Rx muestra borramiento del seno
PACIENTE LOS VA TOLERANDO, SIEMPRE UNILATERALES, ACOMPAÑADOS DE IMAGEN más segmentos o lóbulos y puede acompañarse de costodiafragmático y un límite superior cóncavo.
PARENQUIMATOSA. adenopatías.  En más de la mitad de los casos se acompaña de
 Ganglionar  escrófula tuberculosa, donde se toman los ganglios cervicales; si el paciente tarda en la  Frecuente en lóbulos medios e inferiores. lesiones parenquimatosas (se ve en TC o Rx).
consulta, los ganglios se abren al exterior y liberar el caseum de la TBC.  Se denomina neumonía tuberculosa; puede
 Genitourinaria  ubicada en trompas (fibrosis) genera infertilidad, por ejemplo; infección urinaria que Tuberculosis miliar
confundirse con una bacteriana aguda.
genera destrucción de parénquima renal (riñón atrofiado típico de TBC).  Diseminación hematógena de bacilos
 Osteoarticular  lesiones óseas, como el síndrome de Pott (dolor e impotencia funcional). Adenopatías hilio-mediastínicas
tuberculosos; puede afectar diversos órganos
 Miliar  pacientes con déficit inmune o una gran evolución; genera insuficiencia respiratoria, puede  Agrandamiento hiliar unilateral aislado o asociado (pulmón, hígado, bazo).
llevar a la muerte. a opacidad parenquimatosa (complejo primario);  En el pulmón se manifiesta por múltiples
 Meningoencefalitis  muy grave, dejando cuadros severos. también puede observarse ensanchamiento del micronódulos distribuidos en ambos pulmones; en
 Otras muy raras. Existieron casos de TBC mamaria, a veces en piel (como un granuloma en piernas y mediastino. estadios tempranos la Rx puede ser normal.
eritema nudoso).
PATRONES RADIOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA
CLÍNICA DE LA TUBERCULOSIS
Las manifestaciones radiológicas son combinación variable de opacidades, nódulos, cavidades, cicatrices
FORMAS PULMONARES fibrosas y retracciones  se localizan más frecuentemente en los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores o en segmentos apicales de los inferiores.
TBC PULMONAR PRIMARIA  fiebre, dolor torácico o pleurítico, fatiga, tos, artralgias
o Opacidades: son áreas de consolidación de aspecto heterogéneo con bordes mal delimitados; se
REACTIVACION DE TBC PULMONAR  Tos seca o productiva, expectoración mucopurulenta, pérdida de
denominan “infiltrados”, que cuando confluyen producen condensaciones lobares de la neumonía
peso, fatiga, fiebre y sudoración nocturna, dolor de pecho o pleurítico, disnea, hemoptisis.
caseosa.
 Ancianos: fiebre, sudoración nocturna y hemoptisis son menos frecuentes. Menor incidencia de lesiones o Nódulos: opacidades redondeadas, de diversos tamaño que se localizan en los lóbulos superiores.
cavitadas; reacción a la PPD menos intensa. o Cavidades: imagen anular, hiperclara, con paredes de grosor variable, de contorno completo o
 Signos: rales inspiratorios o postusivos, consolidación, pectoriloquia áfona, soplo tubario, matidez con incompleto. Puede verse el bronquio de avenamiento y un nivel hidroaéreo que expresa la existencia de
disminución del MV, dedos en palillo de tambor. un contenido liquido en el interior de la cavidad.
 Complicaciones: hemoptisis, NTX, bronquiectasias y destrucción pulmonar extensa. o Fibrosis y retracciones: siempre se acompaña de algún grado de destrucción parenquimatosas que se
manifiesta por opacidades lineales (Fibrosis), retracciones y calcificaciones. En casos avanzados se
Se define el síndrome de impregnación (astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento), acompañado por
produce el pulmón destruido, en el cual se observan retracciones, estenosis y dilataciones bronquiales,
febrícula o fiebre vespertina, hipercrinia nocturna, tos y expectoración mucopurulenta, hemoptoica y
cavidades, paquipleuritis y fibrosis.
hemoptisis.
o Tuberculosis miliar: puede ser manifestación de enfermedad primaria como extraprimaria o del adulto
Hemoptisis fulminante o cataclísmica obedece a la rotura de un aneurisma de Rasmussen (rama de arteria o Tuberculoma: lesión cerrada, secuela de neumonía, bronconeumonía o cavidad empastada; aparece
bronquial aneurismática en una caverna tuberculosa), y es uno de los episodios terminales; el otro es la como lesión en forma de moneda, de 1 a 5 cm, generalmente en la periferia y lóbulos superiores. Pueden
insuficiencia respiratoria por destrucción pulmonar. No siempre la clínica es clara. ser únicos o múltiples, acompañados por lesiones satélites, cavitación y/o calcificación.
o Tuberculosis y VIH/Sida: las manifestaciones radiológicas dependen del grado de inmunosupresión; si no
TBC EXTRAPULMONAR  puede ser de inicio agudo y rápida progresión, incluso fulminante o bien tener una
es grave, las lesiones son típicas de la tuberculosis adulto. Si la inmunosupresión es avanzada, se halla
evolución subaguda o cronica. Los sitios comprometidos con más frecuencia son los ganglios linfáticos, el
más frecuentemente el tipo de lesiones de la tuberculosis primaria, con mayor afectación ganglionar,
hígado, los huesos y las articulaciones. Síntomas generales: fiebre de origen desconocido, sudores
diseminaciones hematógenas y compromiso extrapulmonar.
nocturnos, rigidez.
La tomografía computada permite evaluar con mayor precisión las lesiones de parénquima pulmonar y sobretodo
el mediastino  se debe buscar el patrón en “árbol en brote”; son nódulos centrolobulillares pequeños y estructuras
tubulares ramificadas de 2 a 4 mm de diámetro, que se parecen a las ramas de un árbol en brote. Indica generalmente
bronquiolitis infecciosa, y la TB es una causa muy frecuente.

Según las lesiones en la RX, la TB puede ser: mínima, moderadamente avanzada y avanzada.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El paciente suele ser medicado reiteradamente y en forma empírica con antibióticos que enmascaran el
cuadro; hasta que se piensa en TB, la enfermedad considerablemente dejando lesiones muchas veces
Los diagnósticos diferenciales más frecuentes son: cáncer excavado, neumonía bacteriana, histoplasmosis y irreversibles que obligan a la nefrectomía (el estado terminal renal se denomina riñón mastic).
absceso de pulmón  ANTE TODA IMAGEN RADIOLOGICA DE ETIOLOGIA INCIERTA POR MÁS ATIPICA QUE
PAREZCA SE DEBE PENSAR EN TUBERCULOSIS Y SOLICITAR BACILOSCOPÍA DE ESPUTO PARA CONFIRMAR La TB compromete todo el aparato urinario, observándose dilatación ureteral. El diagnostico se hace por
EL DIAGNÓSTICO. urocultivos seriados para micobacterias; suele requerirse múltiples cultivos hasta poder hallar el M.
tuberculosis en orina.
 Formas extrapulmonares: la más grave es la meningitis tuberculosa
 Pleuresía tuberculosa: forma más benigna de TB; es una pleuresía serofibrinosa de instalación subaguda, El tratamiento específico puede requerir ser completado con el quirúrgico, desde plásticas ureterales por
más frecuente en jóvenes y originada habitualmente por invasión pleural a partir de focos pulmonares las estenosis que genera la retracción cicatrizal del a uretritis TB y la consiguiente hidronefrosis hasta
periféricos. Es habitualmente unilateral. La toracocentesis muestra liquido serofibrinoso, con las nefrectomía de un riñón destruido.
características de exudado: Proteínas > 3 g/dL y relación con las plasmáticas > 0,5; LDH> 250 U/L y  Meningitis tuberculosa: es la mas graves de las presentaciones de la TB. El bacilo llega a las meninges por
relación con la plasmática >0,6; celularidad de predominio linfocitario y ADA elevada (>60 U/L) vía hematógena y genera un síndrome meníngeo de lenta instalación; una vez establecido el cuadro
La PCR positiva para ADN de M. tuberculosis es diagnostica en líquidos estériles, como el pleural y LCR. El clínico se observan trastornos del sensorio, fiebre, vómitos en chorro, cefalea, rigidez de nuca y los signos
diagnostico se obtiene más fácilmente por punción biopsia pleural a ciegas con aguja de Cope o Abrams o meníngeos positivos (Kernig, Brudzinsky). Afecta a los pares craneanos como el VI, III y VII. Produce
mediante biopsia por videotoracoscopía. también una intensa vasculitis en el SNC.

El empiema tuberculoso es una indicación obligada de drenaje, colocación de avenamiento bajo agua y El diagnostico presuntivo se hace con punción lumbar que muestra liquido cristal de roca (meningitis a
eventual cirugía; se organiza rápidamente una paquipleura que aprisiona el pulmón (restricción) y requiere liquido claro), hipertenso, rico en fibrina, con hipoclorurorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis
efectuar cirugía de decorticación o peeling pleural  menos frecuente es la peripleuritis TB. linfocitaria superior a 500.

 Tuberculosis ganglionar: las formas más frecuentes son las cervicales (escrófula y cuando fistuliza, El examen directo del LCR es usualmente negativo para BAAR y el cultivo es positivo en menos de la mitad
escrófuloderma). La patogenia es a partir de la infección faringoamigdalina con la correspondiente de los casos; es importante hacer coloración de Gram para Neisseria y examen con tinta china para C.
adenitis; otra vía es la linfohemática. Puede ser causada por micobacterias atípicas o M. bovis. Neoformans.
→ El diagnostico puede hacerse por punción aspirativa y frotis del material extraído que puede ser BAAR +. El diagnostico muchas veces es elusivo por lo que existen otras pruebas como la ADA en LCR (mayor a 10 U/L
Es importante el cultivo para determinar género, especie y sensibilidad. es diagnóstico), el ELISA con PPD y la PCR cuando se detecta ADN del bacilo de Koch es diagnostica por
→ La biopsia ganglionar es un paso más adelante en el diagnostico, cuando hay sospecha de otras patologías tratarse de un líquido estéril.
también (linfomas).
Muchas meningitis TB reciben tratamiento empírico para dejar evolucionar un cuadro mortal. El tratamiento
→ Se debe remitir una parte del material al patólogo y enviar una muestra en solución fisiológica al
incluye punciones lumbares a repetición para aliviar la hipertensión endocraneana y glucocorticoides en las
laboratorio, para bacteriología, micología y gérmenes comunes.
etapas iniciales asociados a manitol; la única indicación para la utilización de corticoides en TB es la
→ El tratamiento de la TB ganglionar presenta reactivaciones producidas por la respuesta inmune del
meningitis (disminuye la mortalidad cuando son empleados).
organismo frente a la destrucción de micobacterias.
 Tuberculosis osteoarticular: suele ser monoarticular, genera impotencia funcional marcada y frecuentes La hidrocefalia es una complicación frecuente observable en la TAC cerebral, que puede mostrar también
abscesos fríos. Las formas más comunes son: lesiones cerebrales. Las secuelas dependen del tiempo de evolución de esta hasta su diagnóstico y
 Espondilitis tuberculosa o mal de Pott: la lesión inicial asienta en el disco intervertebral (discitis), con tratamiento eficaz. Suelen persistir luego de la enfermedad (hidrocefalia que requiere colocar válvulas de
propagación a los cuerpos vertebrales (espondilitis). Las vértebras afectadas (generalmente derivación, sordera, trastornos mentales.
dorsolumbares) se colapsan en su parte anterior (acuñamiento vertebral) generando la cifosis conocida
Epidemiológicamente la meningitis tuberculosa en menores de 5 años no becegeizados es un indicador de
como giba póttica. Los restos del material necrótico producidos son contenidos por los ligamentos
la existencia de fuentes bacilíferas en la comunidad; su prevención es el único efecto demostrado de la
paravertebrales se visualizan como el huso perisomático. El Pott requiere, además de tratamiento
vacuna BCG aplicada en el recién nacido.
específico prolongado, inmovilización por mínimo 6 meses para evitar el deslizamiento vertebral
(espóndilodistesis) y la (paraplejia póttica). El tratamiento quirúrgico se realiza cuando hay compromiso  Miscelánea: la TB de las serosas incluye la pericarditis, con liquido muy rico en fibrina y tendencia a
neurológico. coagular y organizarse transformándose en la pericarditis constrictiva cronica, que requiere tratamiento
quirúrgico por la insuficiencia cardiaca que genera.
Otras formas menos frecuentes de tuberculosis osteoarticular son la coxalgia o TB de la articulación
coxofemoral y la gonartritis tuberculosa. La peritonitis TB va asociada a cuadros abdominales subagudos que frecuentemente llegan a la cirugía.

 Tuberculosis renal: forma grave y de difícil diagnóstico, ya que su sintomatología carece de rasgos Es característica la ileitis tuberculosa con compromiso de la válvula ileocecal.
propios  es la de una pielonefritis cronica de evolución intermitente con piuria acida y difícil rescate
También afecta la TB los aparatos genitales masculino (orquiepididimitis y anexitis en la mujer). La TB
de gérmenes comunes.
mamaria simula un cáncer de mama ulcerado. Otras formas de TB extrapulmonar son la cutánea, ORL y
ocular.
 DIAGNÓSTICO DE TBC → 0: controles periódicos. No es TBC, se sigue y se estudia otra cosa.
→ 0-4 puntos: estudios complementarios
El diagnóstico de la TB es médico, pero la confirmación de la TB es microbiológica. La baciloscopia del esputo
es la herramienta diagnostica más económica. Se usa habitualmente coloración de Ziehl-Neelsen que → >5 puntos: inicio de tratamiento empírico para TB.
detecta los BAAR. Usualmente se estudian 2 o 3 muestras de esputo obtenidas en días consecutivos: Sensibilidad para TPEN: 64-71%
baciloscopia seriada de esputo. El agregado de cultivo suma un 15-20% más de detección, además de la
posibilidad de identificar género, especie y estudiar sensibilidad a fármacos anti-TB. Especificidad para TPEN: 58-76% (B)

¿Cómo se hace el diagnóstico? Identificación de necesidad de asilamiento respiratorio  S 50-100%, E 50% (A)
Tratamiento empírico  se arranca el tto sin haber identificado el bacilo. Si no se hace esto, se deja al
 Laboratorio
paciente sin tratamiento, evoluciona, se hace bacilífero y contagia (aislamiento y tratamiento). En una
 RX  OPACIDADES CAVITADAS (O no). En el 80 al 90% se observa compromiso de lóbulos superiores,
caverna hay un millón de bacilos, y su liberación y el esputo puede contagiar un montón de personas. La
con infiltrados pulmonares, cavidades y niveles hidroaéreos. Son imágenes que se puede confundir con
falta de tratamiento o hacer un tratamiento inadecuado genera también la resistencia del bacilo.
una neumonía, hasta que comienza la cavitación (puede llevar a un mal tratamiento).
 TAC  nos aclara el diagnostico, observando las cavitaciones y su ubicación, o lesiones centrolobulillares, EL TRATAMIENTO EMPÍRICO SE DEBE TERMINAR, POR MÁS QUE NO HAYA MÁS CLÍNICA O IMÁGENES
nódulos y patrón en árbol en brote. NORMALES  SINO SE LLEGA A UNA RESISTENCIA.
 FBC  lavado broncoalveolar para la búsqueda del bacilo.
TECNICAS RELACIONADAS CON LA RESPUESTA INMUNE
 TOMA DE BIOPSIA DE TEJIDOS  por ejemplo, se puede punzar una imagen sospechosa renal; biopsia
ganglionar, etc. Marcadores de infección
A) DIAGNÓSTICO DE CERTEZA  Prueba de PPD
Primero se debe buscar el bacilo en las secreciones orgánicas, humores o tejidos (ya que el tratamiento es  Dosaje de IFN gamma producido por monocitos de sangre periférica
largo, y con drogas hepatotóxicas, etc). Marcadores de enfermedad
1- Examen microscópico directo y cultivo (Ziehl-Neelsen y cultivo del esputo)  Dosaje de ADA en liquido pleural; en otras muestras no se recomienda
2- Técnica de amplificación de ácidos nucleicos y sondas de ácidos nucleicos. PCR  Valor de corte  según la experiencia nacional, el valor de corte sugerido es > 60 U/I, con 84% S y 94%E.
3- Cromatografía (raro)
SIEMPRE QUE PENSAMOS EN TBC LO QUE SE HACE ES EL DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO:
B) DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Examen directo: BACILOSCOPÍA
Sospechamos por la imagen, que no es muy clara; o también sospechamos por la clínica que es TBC  pero
no se logra encontrar o no dan positivos los bacilos por más que haga los estudios. A veces es muy difícil la La baciloscopia por técnica de Ziehl-Neelsen es la primera herramienta diagnostica de TB, tanto ante
obtención del bacilo. sospecha clínica como en la detección precoz entre sintomáticos respiratorios. Casi un 60% de los casos en
argentina se diagnostican por este medio.
1. ROL DEL PRETEST CLINICO
Siempre se tiene que pedir un esputo de más (esputo seriado, 3 días a la mañana). Es preferible pedir de
Determina la presunción de TBC  lleva a determinar casos que son negativos en el esputo, a través de
más que “seguir de largo” con una TBC.
algoritmos de árboles de regresión.
La baciloscopia se informa negativa o positiva 1-9 BAAR x 100 campos, +, ++ o +++  para ser positiva una
 En centros de menor complejidad, establecer el diagnostico con uso de los recursos disponibles
baciloscopía con 50% de posibilidades debe haber 5000-10000 bacilos por ml de esputo.
 En centros de mayor complejidad, optimizar el uso de métodos complementarios (TAAN, FBC, etc)
 Identificar casos que requieren internación y aislamiento, a fines de fundamentar decisiones médicas. Examen por cultivo

Se da en los pacientes aquellos no se encuentra el bacilo en el esputo, ya que la evolución de la enfermedad Es el patrón de oro en el diagnostico, identificación bacteriana previa a pruebas de sensibilidad y el
es tórpida, a veces no tenemos el diagnostico  hay que comenzar el tratamiento lo antes posible seguimiento de tratamientos (A).

VARIABLES IMPLICADAS EN EL PRETEST CLINICO DE TB Indicaciones: pacientes con tratamientos previos, niños e inmunocomprometidos, pacientes con exposición
conocida a TBMR, muestras no pulmonares y sospecha clínica de Tuberculosis Pulmonar Esputo Negativo
 Radiografía de tórax  Sindrome febril prolongado (TPEN)
 Tos con o sin expectoración  Edad menor a los 60 años. EL CULTIVO ES POSITRIVO CUANDO DESARROLLAN MÁS DE 10 COLONIAS; desarrollo de 1 a 10 colonias
 Pérdida de peso reciente mayor a 10% típicas debe contextualizarse en la clínica del paciente.
En un medio apropiado, se hace un sistema de puntuación con los datos obtenidos. 0-5 permitiría
TODOS LOS ESPUTOS TIENEN QUE IR A CULTIVO (el esputo puede dar negativo, y el cultivo positivo pero
recomendar:
tarda 1 mes en desarrollar). Todo paciente que inicia un tratamiento tiene que ser seguido con cultivos.
Cultivos en medios solidos: sus ventajas se refieren a su alta S y E, y bajo índice de contaminación. Sus BIOLOGÍA MOLECULAR
desventajas pasan por la demora en los resultados.
Permite hacer el diagnostico de género y especie con especificidad cercana al 100% a través de PCR, y con
Cultivos en medios líquidos: en aquellos casos en que un diagnostico por cultivo sea requerido a la brevedad hibridación de sondas de ADN especificas; también permite hacer el diagnostico de resistencia por
(sospecha de TBMR, pacientes HIV, formas diseminadas, etc) se recomienda el cultivo de estos medios, por identificación del gen rpo-B para rifampicina y el inh-A para isoniacida.
la reducción a la mitad del tiempo de espera para resultados.
Actualmente existen dos métodos principales:
Las demoras en el desarrollo del M. tuberculosis en cultivos solidos (30 a 60 días) son motivadas por la lenta
división de la bacteria (20 hs); por eso se adaptaron los métodos rápidos basados en cultivos líquidos como  El Hain o Genotype  en menos de 12 horas y a través de PCR e hibridación de sondas de ADN detecta
el BACTEC-MGIT 960 que revela el desarrollo por fluorometría que puede mostrar el desarrollo bacteriano resistencia a rifampicina e isoniacida, y en otra versión resistencia a fluoroquinolonas y aminoglucósidos.
desde las dos semanas de sembrado directamente el material, y permite realizar antibiograma para drogas  GenXpert MTB/RIF  en 2 horas detecta por PCR y revelado molecular resistencia a rifampicina, es de
de primar y segunda línea. sencillo manejo pero como solamente detecta resistencia a rifampicina, requiere bacteriología
convencional o un MGIT 960 para confirmar la existencia de multirresistencia.
El antibiograma puede hacerse sobre cultivos en medio solido o liquido; el gold estándar es el método de las
proporciones de Canetti, Rist y Grosset, que investiga la proporción de colonias que crecen en tubos con AMBOS SON ESPECÍFICOS PARA M. TUBERCULOSIS Y PUEDEN USARSE EN MUESTRAS PULMONARES O
droga vs tubos sin droga  una proporción de colonias superior al 1% indica resistencia. EXTRAPULMONARES.

PRUEBA DE SENSIBILIDAD TUBERCULÍNICA ESTUDIO DE FOCO

Se realiza con la reacción de Mantoux con la inyección subcutánea de tuberculina.  Registro de todos los contactos, los que trabajan y viven con él.
 Examen clínico exhaustivo.
Se lee a las 48 a 72 horas.
 Prueba de la sensibilidad tuberculínica.
 0 a 9 mm  negativo  Examen radiológico de tórax.
 10 o más  positivas  Examen bacteriológico.
 En INMUNOCOMPROMETIDOS > 5 mm  positivo
EL CHEQUEO ES CON PPD Y PLACA DE TORAX  si la PPD es altamente positiva, a la persona hay que
SE MIDE LA INDURACIÓN, NO EL ERITEMA. controlarla y ver si hace falta o no hacer la profilaxis tuberculosis. Se debe evitar de que el foco caiga en la
enfermedad.
INDICACIONES DE LA PREUBA TUBERCULÍNICA
No hay que limitarse al diagnóstico y tratamiento, sino también hacer estudios del contacto y del
 Contactos bacilíferos, seguimiento.  Imágenes Rx compatibles con secuelas de TB y sin alrededor.
 Inmunocompromiso. tratamiento previo (imágenes calcificadas, en
 Personal de salud. lóbulos superiores, sin tratamiento) ENFERMEDAD DE DENUNCIA OBLIGATORIA  información al hospital más cercano o al ministerio de salud,
 Población carcelaria (hacinadas).  Inmigrantes de áreas prevalentes (por ejemplo, teniendo un registro de los pacientes. También, se da aviso al servicio social para que se ponga en contacto
 Internados en geriátricos neuropsiquiátricos. inmigrantes africanos en Europa o América latina). con la familia, ver con cuánta gente vive, donde trabaja y un seguimiento/estudio del foco (NO SE HACEN
BIEN).
VIRAJE TUBERCULINICO
FOCO TBC BACILIFERO – CONTACTO DE 15-35 AÑOS
Diferencia igual o mayor a 10 mm en una segunda prueba en un tiempo inferior a 2 años
EFECTO BOOSTER
La quimioprofilaxis es con isoniacida (es
hepatotóxico, evaluar costo-beneficio en
Presencia de una reacción cutánea amplificada inducida por aplicación repetida de PPD. La PPD no se puede mayores de 35 años). Se evita así el contagio
realizar todo el tiempo y muy seguido  se pueden generar falsos positivos. y que se desarrolle la enfermedad.
QUIMIOPROFILAXIS

 Primaria: en pacientes no infectados y no

primoinfectados
 Secundarios: en pacientes ya infectados
 Fármaco de elección  ISONIACIDA X 6 MESES (9 en HIV)
 Fármaco alternativo  RIFAMPICINA x 4 MESES
 En TBMR: no hay esquemas establecidos.
 FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS / TRATAMIENTO Reacciones adversas a fármacos ANTI-TBC (RAFA)
El comienzo de la terapia eficaz también fue el comienzo de la resistencia, dado que se utilizo en obligada La poliquimioterapia genera dos toxicidades con mayor frecuencia  hepatitis toxica y reacciones cutáneas.
monoterapia, permitiendo la persistencia de las naturalmente resistentes (resistencia cromosómica). En ambas debe suspenderse el tratamiento hasta que las transaminasas se normalicen o las lesiones
mejoren.
ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO  análisis de sangre, hemograma, creatininemia, uricemia,
hepatograma, serología HIV, HVB y HVC.  Hepatotoxicidad (Z, H, R)  Pacientes de riesgo los que presentan antecedentes de hepatopatía previa
(hepatograma semanal el primer mes y luego quincenal). Anorexia, náuseas, vómitos, coluria, ictericia,
Conseguir la medicación es muy difícil. Estos
rash, prurito, fatiga, fiebre, equimosis, artralgias. Indicación de suspensión con aumento de las
medicamentos no están en la farmacia común,
transaminasas 5 veces respecto del basal en pacientes asintomáticos y de 3 veces del basal en
sino que se piden, se organizan las tomas; la
presencia de síntomas (o si hay aumento de bilirrubina). Evaluar uso de paracetamol, consumo de
cosa se complica cuando hay que conseguir los
alcohol o hepatitis virales. REINICIAR TRATAMIENTO UNA VEZ NORMALIZADO EL HEPATOGRAMA,
fármacos subsidiarios  en la práctica se
AGREGANDO UN FARMACO POR SEMANA EN EL SIGUIENTE ORDEN: E y R, H, Z  si se altera el
derivan los pacientes a los hospitales donde
hepatograma devuelta suspender el ultimo fármaco administrado y buscar otras alternativas. Ajustar a
se tratan las TBC complicadas (Muñiz,
sensibilidad.
municipales).
 Toxicidad ocular: etambutol: visión borrosa, escotomas, alteración de la percepción de los colores.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ORIGINAL Neuritis retrobulbar
 Rash (todos)  síntomas leves pueden tratarse con antihistamínicos. Suspender tratamiento ante rash
Existe un esquema estándar en uso
generalizado, rash asociado a fiebre, compromiso de las mucosas por la erupción. Reiniciar tratamiento
generalizado desde hace mas de 30 años, sobre la base de los cuatro fármacos de primera línea H-R-Z-E (HRZ
una vez que alivia la erupción, un fármaco por vez (R, H, Z, E) con intervalo de 2 a 3 días. Purpura por Z
tienen sinergismo bactericida, E se agrega para prevenir la emergencia de resistencias, puede reemplazarse
 suspensión definitiva del fármaco (al igual que anemia hemolítica y nefritis aguda).
por S). La duración mínima es de 6 meses en total (2HRZE y 4HR). Prolongar en pacientes con TBC pulmonar
 Hematológica: ante plaquetopenia, suspender R.
cavitada y cultivo positivo después de 2 meses de tratamiento inicial y cuando el tratamiento inicial no
 Fiebre por fármacos (todos) una vez descartadas otras causas de fiebre, suspender todos los fármacos.
incluye fármacos de primera línea.
La fiebre debe remitir dentro de las 24 horas. Reiniciar tratamiento como en caso de rash.
La OMS aconseja el esquema estándar para todas las formas de TB, aceptando su prolongación a 9 meses (2
La readministración de fármacos en la HT se hace a partir de un esquema no hepatotóxico (E-S-levofloxacina)
HRZE / 7HR) en TB miliar, meningitis y Pott; en Argentina se prolonga por 8 meses en las formas prolongadas
y se agregan semanalmente (con hepatograma control)  1° la H y 2° la R. En las RC la situación es mas
y extrapulmonares, y 9 meses en VIH/Sida.
compleja, se parte de la administración de antihistamínicos y corticoides en dosis de meprednisona.
A las dos semanas de tratamiento, los bacilos carecen de infecciosidad y virulencia.
El síndrome DRESS es una forma grave de reacción de hipersensibilidad con afección cutánea, hepatitis
Se debe cumplir al pie de la letra, para evitar que se toxica, intensa eosinofilia y compromiso multisistémico; mortalidad del 100%.
genere una multirresistencia. Son varias pastillas,
La intolerancia digestiva aparece con cualquier fármaco, en general se controla con tratamiento
según los kilos del paciente (se distribuyen a lo largo
sintomático. Existen formas graves que requiere suspensión.
del día). Intensiva con 4 drogas y consolidación con dos
drogas. Cuando hay problema con alguna droga por El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) se da en pacientes con SIDA en tratamiento por
intolerancia, se buscan esquemas alternativos para TB cuando inicia el tratamiento antirretroviral  la reconstitución inmune provocara un recrudecimiento de
evitar la resistencia bacteriana la sintomatología y de las lesiones. Se observa también este efecto en las retinitis asociada al sida. El
tratamiento se hace con AINES y corticoides.

SI HAY ALGUN PROBLEMA, INTOLERANCIA O NO SE

PUEDE TOMAR LA MEDICACIÓN.
Existen pacientes internados todo el tiempo, que son
aquellos que tienen una cepa multirresistente y
altamente mortal  aislación permanentemente. Estas cepas son muy contagiosas y están distribuidas a
nivel mundial, causan muerte en los infectados y personal de salud. Se generan con TBC descontroladas,
falta de control, hacinamiento, etc.
RECORDAR TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON PIRIDOXINA 25 A 50 MG/DÍA PARA PREVENIR LA
NEUROPATIA PERIFERICA POR H, ESPECIALMENTE EN DESNUTRIDOS, DBT, VIH, IRC, ALCOHOLISMO,
EMBARAZO O LACTANCIA.
 RESISTENCIA EN TUBERCULOSIS El retratamiento se hace con esquemas fijos o diseñados según el antibiograma; en caso de baja sospecha
de TBMDR puede reiniciarse un esquema estándar hasta disponer de las pruebas de sensibilidad. En alta
Tuberculosis multidrogorresistente (TBMDR) es aquella provocada por M. tuberculosis resistente como sospecha (Fracaso terapéutico) se debe indicar un esquema con cuatro fármacos por vía oral y un inyectable
mínimo a H y R; la TB polirresistente es provocada por M. tuberculosis resistente como mínimo a dos en la etapa inicial (aminoglucósido o capreomicina).
fármacos, pero que no sean H y R.
Un ejemplo de este tipo de esquemas que se aplican en pacientes sin tratamiento previo con drogas de
La TB monorresistente es resistente a un solo fármaco (H o S habitualmente). segunda línea es:
La duración de un tratamiento que no incluya H y R es de un mínimo de 18 meses. En el caso de  Fase inicial (6 meses): Kanamicina-Levofloxacina-Cicloserina-Etionamida-Pirazinamida
monorresistencia a H puede hacerse un esquema con 3 meses de R- pirazinamida (Z) – etambutol (E) –  Fase de continuación (12-18 meses): Levofloxacina-Cicloserina-Etionamida-Pirazinamida
estreptomicina (S) + 6 meses de E-R
SIEMPRE SE DEBE EVITAR LA MONOTERAPIA Y NO ADMINISTRAR FÁRMACOS DE A UNO
La TBMDR provoco brotes epidémicos entre pacientes VIH/sida en hospitales, cárceles, asilos y con alta
letalidad. Con una TBMR se deriva al Muñiz y a equipos que tienen estas drogas y experiencia en el tratamiento de
estas drogas para tratar la multirresistencia (es difícil también conseguir la medicación, por esos hay
Se denomina también a la cepa KZ, resistente a la mayor parte de las drogas antituberculosas  TBXDR es consultorios de TBMR).
la enfermedad causada por esta cepa, y se define como tuberculosis con resistencia a isoniacida y
rifampicina, y a por lo menos una fluoroquinolona anti-TB y un inyectable de segunda línea (kanamicina, El antibiótico linezolid se usa en casos de multirresistencia o reacciones adversas graves.
amikacina o capreomicina). DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
La TB pre-XDR incluye como mínimo resistencia a H, R y o una fluoroquinolona o un inyectable de segunda  Se debe prolongar 18 meses como mínimo luego de la negativización del esputo
línea.  Factores para considerar: extensión de la enfermedad, asociaciones morbosas y numero de drogas
Factores de riesgo e indicaciones de ANTIBIOGRAMA utilizadas.
CASOS ESPECIALES
 Fracaso terapéutico  Contactos domiciliario/laboral con casos de
 Abandono TBMR  DBT o silicosis: prolongar tratamiento en fase de mantenimiento (7 meses)
 Recaída  Inmunodeprimidos  IRC: ajustar dosis de antifímicos a la función renal.
 VIH: evaluar inicio y combinación de antifímicos y antirretrovirales considerando el síndrome de
Planificación del retratamiento
reconstitución inmune.
RETRATAMIENTO  Miliar o extrapulmonar: puede requerir tratamiento mas prolongado en caso de compromiso del SNC,
huesos, articulaciones y ganglios; puede ser beneficiosos el uso de GC en pacientes con compromiso
Es un tratamiento individualizado basado en susceptibilidad in vitro y antecedentes de fármacos usados
neurológico y pericárdico.
previamente; generalmente 4 drogas orales más una etapa inicial con inyectable.
SEGUIMIENTO
Las indicaciones de retratamiento son:
 Controles mensuales con Rx de tórax y cultivos o baciloscopia, hasta obtener 2 resultados negativos
 Fracaso terapéutico (persistencia de fiebre y cultivos positivos al cuarto mes de tratamiento)  fuerte
seguidos.
indicador de multirresistencia.
 Hepatograma mensual una vez iniciado el tratamiento.
 Recaída (cultivo positivo luego del alto)  recurrencia después de cumplido el tratamiento con
aparente cura. IMÁGENES
 Abandono (suspensión mayor a 2 meses del tratamiento)
PLACA TÍPICA DE TBC. Circular con un borde grueso opaco y en el medio hay
Existen cinco situaciones que hacen imprescindibles aire. No está conectado con el bronquio. Paciente generalmente con
efectuar cultivo y prueba de sensibilidad por métodos expectoración con hemoptisis y nos da
fenotípicos, o genotípicos, para los fármacos antiTB  baciloscopia positivo. Si no es así, voy a
fracaso terapéutico y sospecha de fracaso; recaída, buscar el bacilo, hago lavado broncoalveolar
abandono de tratamiento; pacientes si los esputos son negativos (busco otros
inmunodeprimidos; casos de TB entre los contactos de microorganismos), observo la clínica, etc. Dx
pacientes drogorresistentes; pacientes con TB diferencial con cáncer pulmón cavitado.
provenientes de países de alta prevalencia de
drogorresistencia. Múltiples cavernas. La caverna superior tiene contacto con el bronquio y
tiene un nivel hidroaéreo. Es una TBC pulmonar avanzada, que deja
secuelas importantes. El tratamiento hace que las cavernas comiencen a