ENDOCARDITIS
Definición:
Se denomina endocarditis infecciosa a la infección de la superficie endocárdica del corazón. El término infecciosa
hace referencia a los múltiples agentes etiológicos que pueden provocarla, si bien en la gran mayoría de los casos es de
origen bacteriano. El compromiso endocárdico, caracterizado por la presencia de vegetaciones, asienta con frecuencia sobre
el endocardio valvular y puede extenderse a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el endocardio mural.
Clasificación:
Clasificación vieja: En la era preantibiótica la endocarditis infecciosa se clasificó como AGUDA, SUBAGUDA y
CRÓNICA; la primera es casi siempre fatal en menos de seis semanas, con deterioro cardiovascular grave por destrucción
de las válvulas cardíacas previamente normales y manifestaciones embólicas tempranas frecuentes.
✓ Aguda: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, Neisseria gonorrhoeae y
Haemophilus influenzae.
✓ Subaguda y crónica: estreptococos del grupo Viridans. Asientan en general sobre válvulas
estructuralmente anormales y son provocadas por microorganismos menos virulentos.
Clasificación nueva:
DE LA COMUNIDAD:
80% son Streptococo y Staphilococo:
✓ 50% Streptococo del grupo Viridans
✓ 5-10% Enterococo (80% E. faecalis y 20% faecium)
✓ 15-30% S. aureus MS
✓ 5-10% Streptococo bobis (50% asociado a enfermedad colónica)
Válvula nativa
20% restante son:
Estreptococos microaerófilos, estreptococos betahemolíticos del grupo A y Streptococcus pneumoniae.
BGN (HACEK: Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y
Kingella spp) <10%
Brucella, P. aureginosa, anaerobios, Listeria sp, Legionela sp, Coxiella burnetii, Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia psittaci y hongos.
DEL NOSOCOMIO:
✓ 80%- 90% Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
✓ EN menor % Staphylococcus epidermidis
✓ Y más raros aun BGN como Pseudomonas aeruginosa, bacterias del grupo KES (Klebsiella,
Enterobacter, Serratia) y Cándida
protésica
Válvula
✓ PRECOZ (<1 año) : Staphylococcus epidermidis (50% es MR). En menor porcentaje se aíslan
Staphylococcus aureus, Corynebacterium sp (diftcromorfos), BGN y hongos (Aspergillus y Cándida)
✓ TARDIA (>1 año) : igual a endocarditis de válvula nativa
ADIV
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina es el principal agente de endocarditis en ADIV;
en un mínimo porcentaje se aíslan bacilos gramnegativos, anaerobios y hongos.
Compromete cavidades derechas
Epidemiologia:
• Edad promedio: 30-50 años. Mortalidad del 25,5% en era de ATB
• Localización más frecuente: corazón izquierdo → Válvula mitral → aortica → tricúspidea → pulmonar. Menos ADIV
que es corazón derecho.
• Poco frecuente en población pediátrica, solo se hace frecuente en aquellos con anomalidades congénitas como
conducto arterioso persistente, defectos ventriculares septales, coartación aortica, Tétrada de Fallot, o en casos
secundarios a reparación quirúrgica.
• En menores de 35 años, son mujeres con antecedentes de FR.
• La mayoría de las anomalías estructurales en el corazón predisponen a su desarrollo ya que generan turbulencia en
el flujo sanguíneo.
• El compromiso mitral es mas frecuente en mujeres por el antecedente de FR.
• El compromiso aórtico es raro y predomina en hombres.
• 30-40% la endocarditis es de válvula nativa (por calcificación del anillo mitral, común en ancianos, ateroesclerosis.
También se produce por los trombos que se generan posteriormente al IAM).
• EI de válvula nativa intranosocomial: pacientes gravemente enfermos con largos períodos de hospitalización
sometidos a hiperalimentación parenteral, con catéteres intravenosos, de hemodiálisis o de monitoreo
hemodinámico, y cables de marcapasos intracavitario.
Patogenia:
La endocarditis infecciosa es el resultado de una interacción compleja entre los factores que provocan el daño del
endotelio vascular, los efectos locales hemodinámicos, las bacterias circulantes y las defensas locales y sistémicas del
hospedero.
E.T.N.B
Vegetación séptica
• Embolización
• Fenómenos inmunológico
• Destrucción valvular
• Daño del endotelio: endotelio dañado o denudado es un inductor potente de trombogénesis, se deposita fibrina y
plaquetas y se forma la llamada Endocarditis Trombótica No Bacteriana (trombo fibrino-plaquetario), el cual, luego,
será colonizado por bacterias. Esta endocarditis es la que generan los pacientes con neoplasias o colagenopatías
pero por complejos inmunes.
• Efectos locales hemodinámicos: produce despulimiento del endotelio, las mas frecuente son lesiones provocadas
por la corriente sanguínea anómala de alta velocidad ( en IM o IO), o por el flujo de una cámara de alta presión a
otra de baja presión (como ocurre en defectos ventriculares septales). La mayor concentración de bacterias se halla
en el área de baja presión inmediatamente distal a la obstrucción → lugar de cierre.
• Bacterias circulantes: El endotelio vascular sano resiste la adhesión bacteriana, pero si está dañado, los
microorganismos se adhieren con facilidad. La bacteriemia transitoria se produce cuando cualquier mucosa
colonizada por bacterias es traumatizada. Procedimientos que generan bacteriemia son: manipulaciones dentales,
broncoscopia, endoscopia digestiva, colocación de DIU, etc.
• Factores de virulencia de las bacterias:
- Dextranos → Estreptococos.
- Receptores de Fibronectina → S. aureus, Estreptococo del grupo Viridans, S. pneumoniae y Cándida. La fibronectina
es secretada como respuesta a la lesión valvular por células endoteliales, plaquetas y fibroblastos, y favorece la
adhesión de bacterias que tienen receptores para dicha bacteria.
- Glicocálix → S. epidirmidis.
Anatomía patología y clínica:
Se presenta como síndrome febril prolongado o FOD, pero a menudo los primeros signos y síntomas dependen de
la localización de los fenómenos embólicos o de las complicaciones. La fiebre está presente en el 90% de los casos de
endocarditis de válvula nativa, excepto en pacientes inmunodeprimidos, ancianos, con IR o ICC avanzada y los casos tratados
previamente con ATB. Clínica cardiaca y extracardiaca (por IC o embolias)
Los síntomas generales (de subaguda) son astenia, anorexia, pérdida de peso y artromialgias. Estas últimas se relacionan
con la presencia de inmunocomplejos.
S. aureus, S. pneumoniae y estreptococos del grupo A, evolucionan con un curso agudo, toxemia importante, fiebre
alta, escalofríos, manifestaciones embólicas tempranas e insuficiencia cardíaca aguda.
Cardiaco:
• Nuevo soplo cardíaco: de carácter regurgitante o las variaciones de un soplo preexistente se encuentran en el 25%
de los casos.
• Insuficiencia cardíaca: de curso agudo es de mal pronóstico, puede estar determinada por descompensación de una
insuficiencia cardíaca previa, por anemia, fiebre, ruptura de cuerdas tendinosas o por destrucción valvular, en especial
en casos de compromiso de la válvula aórtica.
• Abscesos intramiocárdicos y del anillo valvular: frecuentes en la endocarditis aguda por S. aureus y se asocian con
trastornos de la conducción.
Extracardiaco:
• Fenómenos embólicos: Se presentan en el 15% al 35% de los casos y comprometen con frecuencia las circulaciones
renal, esplénica, coronaria y cerebral
✓ Embolia renal: abscesos, infartos o glomerulonefritis focal. En el 10% al 15% de los casos se observa
glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos.
✓ Embolia pulmonar: derrame pleural o empiema, se ven en los casos de endocarditis derecha. TEPA, TVP
✓ Embolia cutánea (subaguda): lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas localizadas en palmas y plantas),
petequias y hemorragias subungueales.
✓ Embolia cardiaca: IAM
✓ Embolia cerebral 20-40%: embolia de la arteria cerebral media en mayor frecuencia. ACV, meningitis, cerebritis.
✓ Embolia de vasa vasorum → aneurismas micóticos (2-5%): se llaman así por su aspecto macroscópico, en realidad
son aneurismas infecciosos (mal llamado micotico), son dilataciones aneurismáticas de los vasos sanguíneos. Se
producen por invasión bacteriana directa de la pared arterial, con formación de abscesos y ruptura por oclusión
embólica y séptica de los vasa vasorum, o por depósito de inmunocomplejos que dañan la pared arterial. Su
localización es en la bifurcación arterial, en especial en las ramas periféricas de la arteria cerebral media, pero
pueden asentar en cualquier vaso de la economía y son asintomáticos hasta que se produce la ruptura.
Manifestación tardía.
• Fenómenos inmunológicos:
✓ Glomerulonefritis
✓ Nódulos de Osler (curso subagudo o lento, son nódulos eritematosos dolorosos en los pulpejos de los dedos)
✓ Manchas de Roth
✓ Vasculitis
✓ Factor reumatoide
ADIV: S. aureus y corazón derecho más afectado. El soplo tricuspídeo es una observación rara; la gran mayoría de los
pacientes presenta fiebre y manifestaciones respiratorias, como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea y tos que están
determinadas por embolias sépticas pulmonares.
Diagnostico:
• Clínico
• Estudios complementarios
- Laboratorio: pancitopenia con leucocitosis (solo hay leucopenia cuando hay
hiperesplenismo marcado). Otros hallazgos frecuentes pero inespecíficos son
hipergammaglobulinemia, factor reumatoideo (que se detecta en especial en casos
de más de 6 semanas de evolución sin diagnóstico) y resultado positivo falso de la
VDRL. Aumento de crioglobulinemia.
- Hemocultivo:
▪ 2 para bacterias comunes
▪ 4-5 para bacterias atípicas
▪ 1 para Coxiella Burneti
- Ecocardiograma
• Antecedentes
Criterios de Dukes:
CRITERIOS MAYORES
1. Cultivos de sangre positivos para El:
a) Microorganismos consistentes con El desde dos (2) cultivos de sangre independientes Streptococcus Viridans,
Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus, o enterococos adquiridos en la comunidad, en
ausencia de un foco primario
b) Microorganismos consistentes con El desde cultivos de sangre positivos persistentemente: Al menos dos
posibles cultivos de muestras de sangre tomadas con más de 12 horas de diferencia
c) Tres o una mayoría de > 4 cultivos de sangre separados (con, al menos, una hora de diferencia entra la primera
y última muestra)
d) Cultivo único de sangre positivo para Coxiella burnetti o títulos de anticuerpos IgG fase 1 > 1:800.
2. Evidencia de compromiso endocárdico
a) Ecocardiografía positiva para El: vegetación (masa o estructura oscilante), absceso o dehiscencia parcial de una
válvula protésica.
b) Nueva Regurgitación valvular.
CRITERIOS MENORES
1. Lesión cardíaca predisponerte, uso de drogas inyectables.
2. Fiebre: temperatura >382 C
3. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragias
intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Fenómeno inmunológico: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
5. Evidencia microbiológica: cultivo de sangre positivo que no cumple un criterio mayor o evidencia serológica de
infección activa con un microorganismo consistente con El.
Tratamiento:
En el trombo fibrinoplaquetario las bacterias se multiplican libremente, por lo cual su concentración es muy
elevada. La tasa de reproducción es mayor en la periferia de la vegetación y disminuye hacia el centro, donde los gérmenes
se hallan en un estado de actividad metabólica reducida. Esto dificulta la acción de los antibióticos betalactámicos que
actúan sobre la síntesis de la pared celular. Por otra parte, la absorción tras la administración por VO es errática y los
antibióticos bacteriostáticos no son efectivos.
LA ADMINISTRACIÓN SINERGICA DE BETALACTÁMICOS JUNTO CON AMINOGLUCÓSIDOS PRODUCE UNA
MAYOR ACCIÓN BACTERICIDA
Control del tratamiento:
• Hemocultivo
• PBS (poder bactericida del suero): La referencia a pico y valle se relaciona con la máxima y la mínima concentración del
antibiótico en sangre. Los valores predictivos de curación bacteriológica son de 1/64 y 1/32, respectivamente.