FISIOPATOLOGÍA:

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

DR. MICHAEL SOTO GAMARRA

INTRODUCCIÓN

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

TIPOS DE SHOCK

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

PROGRESIÓN CLÍNICA

DISFUNCIÓN SHOCK
INFECCIÓN BACTERIEMIA SEPSIS
ORGÁNICA SÉPTICO
Multiplicación de Infección + Hipotensión
microorganismos Presencia de disfunción refractaria +
SOFA ≥ 2 puntos
+ respuesta bacterias viables orgánica por vasopresores +
respecto al basal
inflamatoria local en sangre respuesta lactato > 2
o sistémica desregulada mmol/L

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

EPIDEMIOLOGÍA

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

FISIOPATOLOGÍA

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

EVALUACIÓN CLÍNICA

FIEBRE TOS DISNEA

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

EXÁMENES AUXILIARES

HEMOGRAMA RX TÓRAX AGA

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
 FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

EXÁMENES AUXILIARES

FUNCIONES
VITALES:

1. FC: 110X
2. FR: 28X
3. T° 39
4. PAM: 50
2. LACTATO: 3 MMOL/L
NO MEJORA CON LÍQUIDOS

CULTIVO

Meyer, N. J., & Prescott, H. C. (2024). Sepsis and Septic Shock. The New England Journal of Medicine, 391(22), 2133–2146
PREGUNTAS…??
PREGUNTAS:
1) Con respecto al rol endotelial en la sepsis, ¿cuál evento
inicial explica mejor la progresión a disfunción orgánica
múltiple?
A. Activación exclusiva de linfocitos T cooperadores 1
B. Fragmentación del glucocálix endotelial con aumento de
permeabilidad y microtrombosis
C. Inhibición de la vía del óxido nítrico con vasoconstricción
sostenida
D. Supresión de NETosis neutrofílica
E. Aumento de proteínas de unión estrecha (tight junctions)
PREGUNTAS:
2) Según Sepsis-3, el constructo fisiopatológico que redefine la
sepsis pone énfasis en:
A. Respuesta inflamatoria sistémica cuantificada por SIRS ≥ 2
B. Infección + hipotensión arterial sostenida
C. Infección + disfunción orgánica por respuesta del huésped
desregulada
D. Bacteriemia documentada + fiebre
E. Aumento de procalcitonina aislada
PREGUNTAS:
3) En la transición de infección a sepsis, ¿qué dominio biológico
NO es central según modelos de red fisiopatológica?
A. Inmunidad innata/adaptativa
B. Disfunción endotelial-microcirculatoria
C. Alteraciones metabólicas y bioenergéticas
D. Desregulación neuroendocrina
E. Mutaciones germinales obligatorias en TLR4
PREGUNTAS:
4) La inmunotrombosis en sepsis se caracteriza por:
A. Activación plaquetaria y NETosis que favorecen microtrombos
intravasculares
B. Fibrinólisis exagerada con hipocoagulabilidad universal
C. Aumento de proteína C activada endógena sin consumo
D. Inhibición de la vía del factor tisular
E. Disminución de P-selectina plaquetaria
PREGUNTAS:
5) ¿Cuál parámetro refleja mejor la disfunción orgánica en
sepsis en la práctica clínica, según Sepsis-3 y revisiones
actuales?
A. Puntuación SIRS
B. SOFA o ΔSOFA
C. APACHE II exclusivamente
D. qSOFA como sustituto universal
E. Niveles de lactato sin contexto clínico
PREGUNTAS:
6) Varón 67 años con neumonía; TA 100/60, FR 28, SatO₂ 89%,
PaO₂/FiO₂ 180, Cr 2,1 mg/dL (basal 0,9), bilirrubina 3 mg/dL. Sin
vasopresores. ¿Interpretación fisiopatológica más precisa?
A. Infección sin disfunción orgánica
B. Sepsis: disfunción orgánica por respuesta desregulada
C. Shock séptico temprano
D. SIRS no infeccioso
E. Falla adrenal primaria
PREGUNTAS:
7) Mujer 55 años con ITU complicada; lactato 3,2 mmol/L, piel
moteada, diuresis 0,2 mL/kg/h, PaCO₂-gap veno-arterial
elevado. Sin hipotensión tras fluidos iniciales. ¿Mecanismo
predominante?
A. Hipovolemia persistente exclusiva
B. Disfunción microcirculatoria con “shunt” y bioenergética
alterada
C. Vasoconstricción generalizada dependiente de endotelina
D. Falla miocárdica isquémica primaria
E. Alcalosis respiratoria compensatoria
PREGUNTAS:
8) Paciente con abdomen séptico; elevación marcada de
sindecán-1 y angiopoyetina-2 en laboratorio de investigación.
¿Qué implica?
A. Integridad preservada del glucocálix
B. Activación de barrera endotelial con menor permeabilidad
C. Degradación del glucocálix y mayor fuga capilar
D. Inhibición de NETosis
E. Aumento de resistencia vascular sistémica
PREGUNTAS:
9) Varón 72 años; hemocultivos +, fiebre, confusión, plaquetas
65 000, INR 1,9, dímero D alto. ¿Explicación integrada más
probable?
A. Coagulación intravascular diseminada (CID) por consumo,
impulsada por inmunotrombosis
B. Trombocitosis reactiva
C. Púrpura trombocitopénica inmune clásica
D. Hiperfibrinólisis primaria aislada
E. Hemofilia adquirida A
PREGUNTAS:
10) Mujer 40 años, sepsis por foco cutáneo; tras 3 h de manejo
inicial persiste hiperlactatemia con ΔSOFA en ascenso. ¿Qué
eje fisiopatológico guiaría nuevas decisiones?
A. Sólo reposición hídrica adicional sin reevaluación
B. Reevaluación hemodinámica dinámica y del flujo microvascular
(p. ej., fenotipado de perfusión)
C. Aumento empírico de esteroides a dosis altas
D. Anticoagulación terapéutica universal
E. Restringir antibióticos hasta cultivo definitivo
PREGUNTAS:
11) La definición fisiopatológica vigente de shock séptico según
Sepsis-3 identifica clínicamente a pacientes con:
A. Lactato > 2 mmol/L independientemente de PA y volumen
B. Requerimiento de vasopresores para PAM ≥ 65 mm Hg y lactato >
2 mmol/L pese a reanimación adecuada
C. SIRS ≥ 2 y bacteriemia
D. Hipoxemia aislada
E. PAM < 65 mm Hg corregible con 250 mL de cristaloides
PREGUNTAS:
12) El determinante hemodinámico más característico del
shock séptico es:
A. Estados con RVS elevada y GC bajo
B. Vasoplejía con disminución de RVS y relativa hipovolemia
distributiva
C. Tamponade cardiaco
D. Hipertensión pulmonar masiva como evento primario
E. Vasoconstricción periférica extrema
PREGUNTAS:
13) ¿Cuál fenómeno bioenergético explica la elevación de
lactato en shock séptico refractario, más allá de hipoxia
anémica?
A. Gluconeogénesis exacerbada
B. Aumento de glucólisis aeróbica (efecto de epinefrina) y
desacople mitocondrial
C. Inhibición de piruvato deshidrogenasa por alcalosis
D. Bloqueo de cori-ciclo
E. Aumento de lipólisis
PREGUNTAS:
14) En shock séptico, la resistencia a vasopresores se asocia
con:
A. Up-regulación de receptores α-1
B. Aumento de receptores vasopresina V1a
C. Down-regulation adrenérgica, exceso de NO y canales K_ATP
abiertos
D. Hipercalcemia con vasoconstricción
E. Supresión de iNOS
PREGUNTAS:
15) Sobre la coagulopatía del shock séptico, indique la
afirmación correcta:
A. La fibrinólisis siempre está aumentada
B. La coagulopatía surge en etapas tardías exclusivamente
C. La inmunotrombosis promueve microoclusión y disfunción
orgánica desde fases tempranas
D. No existe relación con NETosis
E. La anticoagulación terapéutica universal mejora mortalidad
PREGUNTAS:
16) Paciente 68 años, foco abdominal; PAM 54 mm Hg pese a 30
mL/kg de cristaloides, lactato 4,1 mmol/L, requiere
norepinefrina 0,25 µg/kg/min. ¿Interpretación fisiopatológica
correcta?
A. Sepsis sin shock
B. Shock séptico según Sepsis-3
C. Shock hipovolémico
D. Shock cardiogénico
E. Crisis adrenal primaria aislada
PREGUNTAS:
17) En un paciente con shock séptico refractario,
ecocardiografía focal muestra VTI bajo y FE deprimida leve.
¿Cuál afirmación es más coherente con la fisiopatología?
A. La disfunción miocárdica séptica es rara y su hallazgo refuta
shock séptico
B. La disfunción miocárdica séptica puede coexistir con vasoplejia
y es reversible
C. Siempre implica necrosis transmural
D. Se corrige sólo con volumen
E. Contraindica vasopresores
PREGUNTAS:
18) Paciente con shock séptico en norepinefrina presenta
hipoxemia, lactato alto y gap CO₂ v–a elevado; capilaroscopia
sublingual (si disponible) evidencia heterogeneidad de flujo.
¿Qué prioriza esta fisiopatología?
A. Aumentar volumen sin evaluación
B. Optimizar perfusión microvascular y DO₂/VO₂ (p. ej., titulación
vasoactiva y control de foco)
C. Suspender antibióticos hasta cultivo
D. Usar nitroprusiato
E. Bloqueo β-adrenérgico universal
PREGUNTAS:
19) Varón 60 años, shock séptico + coagulopatía; plaquetas 40
000, fibrinógeno bajo, dímero D alto. ¿Mecanismo vertebral?
A. Activación del sistema de contacto aislada
B. Activación del factor tisular por monocitos/endotelio y NETs
C. Déficit congénito de antitrombina
D. Hipovitaminosis K exclusiva
E. Fibrinólisis primaria pura
PREGUNTAS:
20) Mujer 50 años con shock séptico y requerimiento creciente
de vasopresores. Gasometría con acidosis láctica persistente;
no responde a fluidos adicionales. ¿Cuál fenómeno explica la
hiporreactividad vascular?
A. Sobreexpresión de receptores α-1
B. Disminución de NO por iNOS
C. Aumento de NO/iNOS, apertura de K_ATP y desensibilización
adrenérgica
D. Déficit absoluto de vasopresina siempre presente
E. Exceso de endotelina-1
GRACIAS..!