Puede definirse el choque como un síndrome de instalación aguda caracterizado por el estado crítico del sistema
circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada perfusión y oxigenación generalizada que no logra satisfacer las
demandas metabólicas tisulares.
Fisiopatología del choque:
• Sistema cardiovascular:
En el sistema cardiovascular la expresión presión sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza durante la
sístole y representa la fuerza producida por la contracción ventricular, la presión diastólica es la presión más baja durante
la diástole y representa la presión en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial media es la presión media
del sistema cardiovascular y se calcula mediante la formula:
Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volumen) de
sangre bombeada por el corazón en cada minuto.
GC = FC x VS
Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal.
Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco: Gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal.
GC/Superficie corporal
Es importante recordar que la cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistólico), está
determinada por tres factores: la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.
• Metabolismo:
En ausencia de adecuada perfusión tisular, la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la obtención de energía,
aunque con mucho menor rendimiento energético y la producción inevitable de ácido láctico.
• Suministro de oxígeno:
Los efectos nocivos en la economía del organismo en el estado de choque se deben principalmente a la activación del
metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte sirve
también como indicador del compromiso del choque.
El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y es producto
del GC (o índice cardiaco) por el contenido arterial de oxígeno:
SO2 = IC * Contenido arterial de oxígeno
El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de O2 por dl de sangre:
Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2* Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03)
El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de 18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre
Clasificación del choque:
Se puede clasificar dependiendo de su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámicos, de consumo de oxígeno,
metabólicos, etc.
De manera clásica se ha clasificado el choque (según la etiología) como:
• Hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico)
• Cardiogénico
• Distributivo (neurogénico, anafiláctico)
• Obstructivo
En trauma conviene clasificar el choque en paciente traumatizado como hemorrágico o no hemorrágico (aquí caben los
demás tipos de choque mencionados anteriormente).
1). Choque hipovolémico:
El estado de hipoperfusión se presenta por disminución considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que
ocasiona una menor precarga y, por ende, disminución del gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a la
hipovolemia:
1.1). Choque no hemorrágico:
Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin compromiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser múltiples y
van desde enfermedades gastrointestinales (diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diuréticos, diabetes
insípida, diuresis osmótica) y aumento de las pérdidas insensibles (fiebre que ocasiona sudoración e hiperventilación).
Para el caso específico del trauma puede encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumático), y también se puede presentar por aportes inadecuados.
1.2). Choque hemorrágico:
Si se identifican signos de choque, el tratamiento usualmente debe instaurare como si el paciente estuviera hipovolémico.
Pero una vez hecho esto es mandatorio determinar si la causa del choque es diferente y por lo tanto, la conducta de
reposición de volumen es insuficiente o deletérea.
Efectos fisiopatológicos de la hemorragia:
• Macrohemodinámicos / sistémicos:
o La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo, lo que, en consecuencia, disminuye el retorno
venoso, que, a su vez, disminuye el gasto cardiaco y merma el suministro de oxígeno a los tejidos, lo que
activa el metabolismo aerobio.
o La respuesta inicial a la pérdida de sangre es la vasoconstricción compensatoria progresiva cutánea
muscular y visceral y la preservación del flujo sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro.
o Como mecanismo compensatorio para preservar el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de
volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca (TAQUICARDIA COMO SIGNO MEDIBLE MÁS
TEMPRANO DE CHOQUE).
o Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan durante el trauma se incrementa la resistencia
vascular periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica y reduce la presión de pulso.
o Principales mecanismos compensatorios cardiovasculares:
▪ Aumento del GC: Gracias al incremento de la FC (taquicardia) y la fuerza de contracción
(inotropismo +).
▪ Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción de las venas frente a un volumen reducido,
de manera que se percibe como un aumento en el volumen de sangre del sistema venoso.
▪ Aumento del volumen: Mediante diversos mecanismos:
• Recambio transcapilar: El volumen del líquido intersticial pasa temporalmente al volumen
plasmático
• Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la ADH: Ocasiona retención de
Na+ y H2O renal.
• Activación de la médula ósea: Busca suplir el volumen sanguíneo perdido y la capacidad
de transporte del oxígeno dada por los eritrocitos.
• Celulares:
o Mediante el ciclo de Embden Mayerhof (Glucolisis anaeróbica) se obtiene ATP, ácido láctico y ácido
pirúvico. Sin embargo, esto es ineficaz para producir energía, genera desechos nocivos y está limitada a
un corto tiempo.
o La producción aumentada de ácido láctico, que va de un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores
de 9 mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular periférica a las
catecolaminas y puede llegar a causar coma.
o Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas por la activación del metabolismo anaerobio se
presenta un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar un incremento de la concentración
de CO2, producto del intento del organismo de neutralizar los ácidos del metabolismo anaerobio, la
respuesta fisiológica es aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” el exceso de CO2.
• Microvasculares: 3 fases
o Fase isquémica: Hay disminución del flujo capilar y aparición del metabolismo anaerobio con el aumento
de desechos (ácido láctico).
o Fase de estancamiento: Se abre el esfínter precapilar y se cierra el poscapilar, lo que aumenta la presión
hidrostática y esta ocasiona aumento del líquido intersticial, con presencia de edema y acidosis tisular.
o Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el ácido láctico acumulado pasa a circulación sistémica y
ocasiona acidosis sistémica.
2). Choque cardiogénico:
Insuficiencia en la actividad de bomba del corazón, la mayoría de las veces por falla en función miocárdica. La disfunción
puede ser causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento cardiaco, embolismo aéreo o por IAM asociado al
trauma. Todos los px con trauma cerrado de tórax requieren monitoria constante de EKG. El trauma cardiaco cerrado debe
sospecharse cuando el mecanismo de lesión en tórax es desaceleración rápida.
Este tipo de choque se clasifica según si se produce por causas intrínsecas o extrínsecas al corazón:
• Intrínsecas:
o Alteraciones del miocardio por: Obstrucción del flujo coronario (Ej. IAM), por trauma o contusión directa
(trauma de tórax).
o Arritmias: por hipoxia, contusión directa.
o Ruptura vascular
• Extrínsecas: Por su fisiopatología también se pueden clasificar como obstructivas.
o Taponamiento cardiaco: Disminución del llenado ventricular, lo que, disminuye el VS.
o Neumotórax a tensión: Se observa ausencia de ruidos respiratorios, percusión hiperresonante, enfisema
subcutáneo en el hemitórax afectado y desplazamiento de la tráquea.
3). Choque distributivo:
Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguíneos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido
(volemia). Se generan dos alteraciones importantes:
- Hipovolemia relativa con la consecuente disminución de la precarga.
- Disminución de la resistencia vascular sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica.
• Neurogénico: Pérdida de control del SNA sobre el tono simpático vascular / cardiaco, como es el caso del trauma
raquimedular o anestesia raquídea. En la clínica se puede evidenciar disminución de la tensión arterial
sisto/diastólica con presión de pulso conservada; también se puede observar bradicardia, por vasodilatación; piel
caliente y seca. La presentación típica del choque neurogénico es hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción
cutánea.
• Séptico: Por liberación de múltiples sustancias proinflamatorias que ejercen vasodilatación sistémica y fuga
capilar, lo que manifiesta componentes del choque distributivo e hipovolémico.
• Anafiláctico: La liberación de sustancias como la bradicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación y
aumento de la permeabilidad capilar.
Identificación del estado de choque:
Signos precoces de choque, los cuales sugieren la puesta en marcha de mecanismos compensatorios:
• Frecuencia cardiaca
• Frecuencia respiratoria
• Circulación cutánea
• Aumento del tiempo de llenado capilar.
• Presión de pulso.
Clasificación del estado de choque:
• Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado una
unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. Usualmente no
se presentan cambios significativos o clinicamente detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o en la
frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos compensatorios indemnes como el llenado transcapilar, entre
otros, es posible que restauren el volumen de sangre en 24 horas y por tanto no se requiere la administración intensiva
de líquidos.
• Choque grado II: Representa la pérdida del 15-30% del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es más marcado
y se empiezan a presentar signos como taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El cambio más tardío
ocurre en la presión arterial y sucede un aumento del componente diastólico debido a un aumento de la resistencia y
del tono vascular periférico secundario a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo anterior, es
importante evaluar la presión de pulso más que la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios tempranos
del choque. Se empiezan a presentar, además, cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse ansioso u
hostil. El gasto urinario está afectado levemente. En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides.
Estos dos estadios encajan en una etapa del choque compensada. Los mecanismos compensadores como los reflejos
simpáticos mantienen la tensión arterial dentro de los valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con ek
sacrificio de la perfusión en ciertos lechos vasculares para privilegiarla en otros.
• Choque grado III: La pérdida del 30-40% del volumen circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones
correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos clásicos de mala perfusión y de mecanismos de
compensación como taquicardia y taquipnea, así como cambios significativos en el estado mental y una caída
medible en la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los pacientes con este grado de pérdida de sangre
casi siempre requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo es controlar la fuente de sangrado de
manera quirúrgica. La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la resucitación inicial
con líquidos y la adecuada perfusión y oxigenación de órganos diana.
• Choque grado IV: En un paciente con marcada taquicardia, disminución significativa de la presión arterial y una
presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental
marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una pérdida mayor o igual que 40% del volumen de
sangre. Un grado tal de exanguinación amenaza de forma importante la vida del paciente y lo lleva a un estado
premortem. Su terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto, el control del origen de la hemorragia
Cuando la pérdida de volmeia es tan grave que se presenta franca hipotensión pese a mecanismos compensatorios, las
manifestaciones se hacen mucho más evidentes y se entra a una etada de choque descompensado; se correlaciona con
grado III o IV, que pueden progresar a:
• Choque progresivo: El propio choque genera más choque. El flujo sanguíneo inadecuado ocasiona el deterioro del
sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo
vicioso de disminución progresiva del GC.
• Choque irreversible: Estado de choque prolongado, aún revirtiendo las causas iniciales, el paciente persiste con
grave compromiso cardiovascular y con otras complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada.
Valoración y manejo:
Metas:
Con el fin de restaurar la perfusión de órganos se indica la administración de líquidos
endovenosos para reemplazar la pérdida de volumen intravascular. Para ello se
utilizan soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución salina normal. Los
cristaloides generan una expansión intravascular transitoria y estabilizan el volumen
vascular al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo que se desplaza
al espacio intersticial e intracelular.
Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta alcanzar las metas
previstas. Actualmente se recomienda que durante la reanimación se apliquen
líquidos y hemoderivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos – 1 de plasma – 1
de plaquetas).
IMPORTANTE:
Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de sangre para
tipificar. Si los resultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes requieren transfusiones de GRE, que
deberán recibir sangre tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o positivo si son hombres.