III CURSO DE ACTUALIZACIÓN PARA

MÉDICOS GENERALES

MÓDULO 5:
Cardiometabólico
 ACTUALIZACIÓN EN
DIABETES TIPO 2
DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
1. Definición de diabetes
La diabetes es una enfermedad metabólica que se caracteriza por hiperglicemia resultante de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambos.
La hiperglucemia persistente se asocia con daño, disfunción y falla a largo plazo de diversos órganos, inclu-
yendo los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Además, hay una subutilización de la glucosa
como fuente de energía y, simultáneamente, una producción excesiva de glucosa debido a una gluconeogé-
nesis y glucogenólisis inadecuadas, lo que resulta en hiperglicemia.
Clasificación
Diabetes tipo 1:
• De mediación inmunitaria (Immune-mediated)
• Idiopática (Idiopathic)
Diabetes tipo 2 (DM2):
• La mayoría de los pacientes con DM2 no tienen un buen control metabólico
• La causa principal de muerte en los pacientes con DM2, son las enfermedades cardiovasculares
Otros tipos específicos
• Defectos genéticos de la función de las células beta
• Defectos genéticos en la acción de la insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por fármacos o químicos
• Infecciones
• Formas poco comunes de diabetes de mediación inmunitaria
• Otros síndromes genéticos a veces asociados con la diabetes
• DMG (diabetes mellitus gestacional)

Criterios diagnósticos de diabetes y prediabetes

Criterio Diagnóstico de diabetes Diagnóstico de prediabetes

Glucosa en ayunas (ayuno de 8 horas) ≥ 126 mg/dL Glucosa alterada en ayunas (GAA): >100
mg/dL
TTOG (glucosa a las 2 horas, 75 g) ≥ 200 mg/dL Intolerancia a la glucosa (ITG): >140 mg/dL

HbA1c (método certificado por NGSP) ≥ 6.5 > 5.7%

≥ 200 mg/dL (acompañada de síntomas
Glucosa al azar N/A
clásicos o crisis hiperglicémicas)
 Confirmación: el diagnóstico de diabetes requiere dos criterios anormales en la misma muestra o dos
resultados anormales en muestras diferentes (a menos que haya síntomas clásicos o crisis hiperglicémi-
cas con glucosa al azar ≥ 200 mg/dL).
Recomendación: todo resultado anormal debe repetirse otro día.
2. Epidemiología y fisiopatología
Epidemiología global y local: Atlas IDF 2025

Europa
Norteamérica
y el Caribe 66M
56M
Oriente Medio y
África del Norte
85M Sudeste Asiático
107M
África
25M Pacífico Occidental
215M
Sudamérica y
Centroamérica
35M

Cifras globales:

589 millones de adultos (20-79 años) están viviendo con diabetes.

Se predice que este número aumentará a 853 millones para 2050.

Historia natural de la diabetes tipo 2:

Glucosa posprandial (glucosa después de comer)

Glucosa en ayunas
Prediabetes Diagnóstico
(GBA, ITG) de diabetes
250
Glucosa

200
mg/dL

150
100
50
Resistencia a la insulina
250
Cantidad

200
relativa

150
100
Nivel de insulina
50
0
Efecto incretina
Función de las células beta
-15 -10 -5 0 5 10 15 20 25 30
MANEJO, RIESGO CARDIOVASCULAR E INERCIA CLÍNICA
1. Riesgo de eventos cardiovasculares y renal
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está asociada con alta morbilidad y mortalidad, se debe sugerir la deter-
minación del riesgo cardiovascular y renal. Para evaluar el pronóstico de mortalidad se puede utilizar
la tasa de filtración glomerular (TFG) y la razón albúmina/creatinina (ACR). La mortalidad también se asocia
a la combinación de DM2, albuminuria y TFG.
2. Síndrome cardio-reno-metabólico (CKM)
Es un desorden sistémico caracterizado por interacciones fisiopatológicas entre factores de riesgo me-
tabólico (obesidad, DM2, síndrome metabólico, hipertensión arterial, dislipidemia, ERC) y enfermedad car-
diovascular (enfermedad isquémica coronaria, ACV, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, enfermedad
vascular periférica, ERC avanzada).
Generalmente se origina por un exceso de tejido adiposo que conduce a la resistencia a la insulina.
Enfoque integral CKM:
• Prevención de la enfermedad CV y la ERC.
• Uso de herramientas de prevención y screening, como la calculadora de riesgo PREVENT y el mapa de
calor KDIGO.
• Estratificación de riesgo para guiar tratamientos específicos, destacando el uso de inhibidores SGLT2,
agonistas AR-GLP1 y estatinas.
• Hay que destacar el rol de la obesidad y la resistencia a la insulina en todas las edades.
• Manejo interdisciplinario (equipos de salud).
• Incluir los determinantes sociales de salud (acceso, educación).

AGENTES FARMACOLÓGICOS CLAVE Hígado

Cerebro

1. Inhibidores de DPP4 Intestino

Producción de glucosa Neuroprotección
Esteatosis
Corazón
Apetito
• Mecanismo de acción: inhi- Transmisión sináptica
Función motora Cardioprotección
bición de la enzima DPP4. Frecuencia cardíaca
Metabolismo de ácidos grasos

• Al bloquear la enzima, las incre- Motilidad

Secreción de lipoproteínas Riñón
tinas (GLP-1 y GIP) permane-
cen activas en la circulación Músculo GLP-1
por más tiempo y en concentra- esquelético
ciones más altas. Diuresis
Natriuresis

Perfusión Páncreas
Captación de glucosa Estómago
Tejido adiposo

Secreción de insulina
Secreción de glucagón
Vaciado gástrico Proliferación de células β
Lipólisis
Secreción de ácido Apoptosis de células β
Captación de glucosa
Termogénesis
2. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa (SGLT2)
• Mecanismos de acción: inhibición del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que se localiza en
el túbulo contorneado proximal del riñón

• Este cotransportador es responsable de reabsorber la mayoría (aproximadamente el 90%) de la glu-

cosa filtrada por los riñones. Al inhibir el SGLT2, se reduce la hiperglucemia aumentando la excreción
de glucosa en la orina.

• Su mecanismo de acción es independiente de la secreción o acción de la insulina.

• Es probable que el principal mecanismo antihipertensivo se deba a un efecto natriurético/diurético

leve (por inhibición de la reabsorción proximal de sodio) y a la diuresis osmótica.

• Los iSGLT2 han demostrado disminuir los eventos cardiovasculares y renales.

3. Agonistas del receptor de GLP1 (AR-GLP1)
• Actúan como agonistas del receptor de GLP-1 (Glucagon-like peptide-1).

• Las incretinas son hormonas gastrointestinales (como el GLP-1 o péptido similar al glucagón tipo
1, y el GIP) que tienen una vida media muy corta en el cuerpo. Esto se debe a que son rápidamente
inactivadas y descompuestas por la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4).

• Funciones de las incretinas: estimulan la liberación de insulina por el páncreas, pero sólo cuando los
niveles de glucosa están elevados (lo que reduce el riesgo de hipoglucemia), suprimen la liberación
de glucagón, retrasan ligeramente el vaciamiento gástrico, lo que contribuye a la sensación de sa-
ciedad.

• Los GLP-1 RA han demostrado una reducción de eventos cardiovasculares y una pérdida de peso
considerable en DM2.

MONITOREO Y GUÍAS DE MANEJO

1. Monitoreo de glucosa
El monitoreo continuo de glucosa (CGM) (Continuous Glucose Monitoring) ha revolucionado el
tratamiento de la diabetes, complementando o superando al tradicional análisis de A1C para la gestión
diaria.
CGM: sistemas que utilizan sensores subcutáneos para medir los niveles de glucosa intersticial de
forma continua. Esto proporciona una mejor comprensión de las tendencias y patrones de glucosa. Los
sistemas transmiten lecturas cada 1-15 minutos.
Periodo de muestreo óptimo: se considera que 14 días de datos de CGM se correlacionan bien
con 3 meses de datos.
Adherencia de uso: se requiere al menos un 70% de tiempo de uso (aproximadamente 10 días
dentro de 14 días) para que los datos sean indicadores confiables de los patrones habituales.
GMI (Glucose Management Index-índice de gestión de glucosa): es el término propuesto para
reemplazar la “A1C estimada” (eA1C). Se calcula a partir de la glucosa promedio de CGM.
2. Métricas de rango (TIR, TIHypo, TIHyper)
Se han acordado cinco categorías definidas por CGM para cuantificar el tiempo que un paciente pasa
con valores de glucosa fuera, dentro o por encima del rango objetivo.
 Métrica Definición/nivel Rango de glucosa
El tiempo que los valores de glucosa caen dentro
TIR (Time in Range-tiempo del rango objetivo individualizado. Un TIR más alto, 70-180 mg/dL (rango objetivo
en rango) maximizando el TIR y minimizando el TIHypo, es el predeterminado).
objetivo general.
Nivel 1: < 70 mg/dL y
TIHypo (Time in ≥ 54 mg/dL (alerta de hipoglucemia).
Hypoglycemia-tiempo en Tiempo pasado por debajo del rango
Nivel 2: < 54 mg/dL (clínicamente
hipoglucemia)
significativo/muy bajo; requiere acción
inmediata).
Tiempo pasado por encima del rango.
TIHyper (Time in Nivel 1: > 180 mg/dL y ≤ 250 mg/dL
Hyperglycemia-tiempo en Tiempo pasado por encima del rango. (glucosa elevada).
hiperglucemia) Nivel 2: > 250 mg/dL (clínicamente
significativo/muy alto; requiere acción).

3. Variabilidad glucémica (GV)

GV (glucose variability): se refiere a cuánto varían las lecturas de glucosa respecto al promedio o la mediana.
CV (coefficient of variation-coeficiente de variación): es el marcador de GV más fiable.
• Un valor de CV < 36% representa una baja GV (perfil de glucosa relativamente estable).
• Un valor de CV ≥ 36% indica un perfil de glucosa inestable.
SD (standard deviation-desviación estándar): una medida de GV. Se considera baja GV si la SD es me-
nor que la glucosa promedio dividida por 3 (asumiendo que la glucosa promedio está entre 120-180 mg/dL).

Bibliografía
• Ballena-Caicedo J, Zuzunaga-Montoya FE, Loayza-Castro JA, Vásquez-Romero LE, Tapia-Limonchi R, Gutierrez De Carrillo CI, et al.
Global prevalence of dyslipidemias in the general adult population: a systematic review and meta-analysis. J Health Popul Nutr [Inter-
net]. 2025;44:[Link] en: DOI: 10.1186/s41043-025-01054-3.
• Hinnen D. Glucuretic effects and renal safety of dapagliflozin in patients with type 2 diabetes. Ther Adv Endocrinol Metab [Internet].
2015;6(3):92–102. Disponible en: DOI: 10.1177/2042018815575273.
• Hirsch IB, Battelino T, Peters AL, Chamberlain JJ, Aleppo G, Bergenstal RM. Role of Continuous Glucose Monitoring in Diabetes
Treatment. Arlington (VA): American Diabetes Association [Internet]. 2018. Disponible en: DOI: 10.2337/db20181
• Müller TD, Finan B, Clemmensen C, DiMarchi RD, Tschöp MH, Drucker DJ, et al. Molecular mechanisms and therapeutic application
of glucagon-like peptide-1. Mol Metab [Internet]. 2019;30:72–130. Disponible en: DOI: 10.1016/[Link].2019.09.010.
 HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA
RELEVANCIA CLÍNICA Y CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo más frecuente y modificable para el
desarrollo de diversas enfermedades cardiovasculares, incluyendo la enfermedad coronaria, la insufi-
ciencia cardíaca, la fibrilación auricular, el accidente cerebrovascular, la demencia, la enfermedad renal
crónica y la mortalidad por cualquier causa.

DIAGNÓSTICO Y UMBRALES DE LA HTA

Las principales guías internacionales difieren en sus umbrales diagnósticos:

Guía Definición de HTA (PAS/PAD)

ACC/AHA PAS ≥ 130 mmHg o PAD ≥ 80 mmHg

ESC/ESH, JNC, OMS, ISH, CHEP PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg

Clasificación de la HTA (según severidad):

• HTA leve: PA 140-149/90-99 mmHg.

• HTA moderada: PA 150-159/100-109 mmHg.

Para el diagnóstico de la HTA, se requiere el uso de métodos de medición precisos. El monitoreo de la
presión arterial en el hogar es una herramienta integrada importante para mejorar el control, siempre
y cuando se utilicen protocolos estandarizados de medición; se debe evitar el uso de dispositivos sin
brazalete (como relojes inteligentes) para mediciones precisas.

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA Y MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Se recomienda realizar cambios en el estilo de vida para todos los adultos:
Peso y dieta: mantener o alcanzar un peso saludable. Seguir un patrón de alimentación cardiosaluda-
ble (como la dieta DASH o mediterránea).
Sodio y potasio: reducir la ingesta de sodio y aumentar la ingesta de potasio.
Sustitutos de sal: en adultos con o sin hipertensión, los sustitutos de la sal a base de potasio pueden
ser útiles para prevenir o tratar la presión arterial (PA) elevada.
Cautela: se requiere cautela y probablemente un control adicional en presencia de enfermedad
renal crónica (ERC) o con el uso de medicamentos que reducen la excreción de potasio.
Actividad y estrés: adoptar un programa de actividad física moderada y controlar el estrés.
Alcohol: reducir o eliminar el consumo de alcohol.
ESTRATEGIA FARMACOLÓGICA Y UMBRALES DE INICIACIÓN
1. Clases terapéuticas antihipertensivas

Las clases clave incluyen tiazidas (TZ), bloqueadores de los canales de calcio (BCC), inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA), betabloqueadores
(BB) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM).

2. Recomendación sobre terapia combinada

Para los adultos con HTA que requieren tratamiento farmacológico, se sugiere la terapia de combinación,
preferiblemente en un solo comprimido (para mejorar la adherencia) como tratamiento inicial. Las combina-
ciones pueden incluir TZ o similares, IECA/ARA y/o BCC dihidropiridínicos de acción larga.

3. Umbral de inicio del tratamiento farmacológico (prevención primaria y secundaria)

Se recomienda el uso de medicamentos para reducir la presión arterial basado en la estimación del riesgo
de enfermedad cardiovascular (ECV):

Paciente Umbral de PAS/PAD Nivel de recomendación

Diagnóstico confirmado sin comorbilidades/

PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg Fuerte
riesgo bajo

PAS promedio ≥ 130 mmHg o PAD

Prevención secundaria (ECV clínica) Fuerte
promedio ≥ 80 mm Hg

PAS promedio ≥ 130 mmHg o PAD

Alto riesgo de ECVA (10 años ≥ 10%) Recomendado
promedio ≥ 80 mmHg

Alto riesgo, DBM o ERC (sin ECV) PAS 130 – 139 mmHg Sugerido (moderada)

4. OBJETIVOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El objetivo general del tratamiento de la presión arterial es < 130/80 mmHg para todos los adultos, con
consideraciones adicionales para quienes requieren atención institucional, tienen una esperanza de vida
limitada o están embarazadas.

Paciente Objetivo de PA Nivel de recomendación

Sin comorbilidades PA < 140/90 mmHg Fuerte

Con ECV conocida PAS < 130 mmHg Fuerte

Alto riesgo CV, DM o ERC PAS < 130 mmHg Sugerido

MANEJO EN COMORBILIDADES ESPECÍFICAS
1. Hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM) y enfermedad renal crónica (ERC)
Control intensivo en la DM: el estudio BPROAD en pacientes con DM2 y alto riesgo CV demostró
que el tratamiento intensivo antihipertensivo para alcanzar PAS < 120 mmHg redujo significativamente
los eventos cardiovasculares adversos mayores en comparación con el objetivo estándar (< 140 mmHg).
Protección renal (uso de IECA/ARA II):
• En DM con HTA: se recomiendan IECA o ARA II si hay ERC identificada por una tasa de filtración
glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m² o albuminuria ≥ 30 mg/g. Deben considerarse incluso si hay
albuminuria leve (< 30 mg/g) para retrasar la progresión de la enfermedad renal diabética.

• En ERC con HTA (estadio 3 o superior, o estadios 1 y 2 con albuminuria ≥ 300 mg/día):
el tratamiento con un IECA es razonable para retrasar la progresión de la enfermedad renal. El
tratamiento con un ARA II puede ser razonable si no se tolera un IECA.
2. HTA y gestación
El manejo difiere significativamente debido al riesgo fetal.
Definiciones clave en gestación:
HTA crónica: se presenta antes de las 20 semanas o persiste > 12 semanas posparto.
HTA gestacional: aparece después de las 20 semanas, sin proteinuria significativa.
Preeclampsia: HTA después de 20 semanas con proteinuria significativa (tasa proteinuria/creatinina
> 30 mg/mmol o > 300 mg/24 h).
Preeclampsia severa: HTA severa (PA ≥ 160/110 mmHg) o con síntomas/alteraciones bioquímicas/
hematológicas graves.
Objetivos de tratamiento:
HTA severa (PA ≥ 160/110 mmHg): la paciente debe recibir medicación antihipertensiva dentro de
los 30 a 60 minutos para reducir la PA a < 160/< 110 mmHg y prevenir eventos adversos.
HTA crónica (PA 140-159/90-109 mmHg antes de 20 semanas): se debe administrar terapia
para lograr una PA < 140/90 mmHg para prevenir morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
Fármacos aceptables y contraindicados:
Preferidos/seguros: alfametildopa (preferida por estudios a largo plazo que apoyan su seguridad),
labetalol (preferido a metildopa por menos efectos adversos), y calcioantagonistas (nifedipino, amlodi-
pino). Los betabloqueadores son generalmente seguros.
Fármacos contraindicados: IECA, ARA II, inhibidores directos de la renina, nitroprusiato, ARM y
atenolol (este último por retardo del crecimiento intrauterino reportado).
Prevención de preeclampsia: a las personas con HTA que planean o quedan embarazadas se acon-
seja aspirina en dosis bajas.
3. HTA en adultos mayores

Inicio de tratamiento
Tipo de paciente PAS Objetivo Estrategias clave
(PAS en consulta)

≥160 mmHg 140 a 150 mmHg

Considerar monoterapia inicial. Ser cauteloso si
Fit (en buena forma) Considerar si está entre 140 y Rango de 130-139 mmHg la PAD ya es baja (< 70 mmHg).
159 mmHg puede ser aceptable.

Considerar monoterapia y titular

cautelosamente.
≥ 160 mmHg 140 a 150 mmHg.
Reducir tratamiento si la PAS es muy baja
Lento pero autónomo Considerar si está entre 140 y Rango de 130-139 mmHg (<120 mmHg) o si hay hipotensión ortostática.
159 mmHg puede ser aceptable.
Realizar valoración funcional (movilidad,
depresión, nutrición).

Empezar cautelosamente.

≥160 mmHg Reducir si la PAS es muy baja

Severamente (< 120 mmHg) o si hay hipotensión
Basado en comorbilidades y 140 a 150 mmHg
dependiente ortostática.
polifarmacia.
Corregir otros factores/medicamentos que
bajen la PA.

HTA RESISTENTE
La HTA resistente se define como la PA por encima del objetivo a pesar del tratamiento con tres medica-
mentos antihipertensivos con mecanismos de acción complementarios, incluyendo un diurético en
dosis máximas toleradas, o una PA en el objetivo que requiere ≥ 4 medicamentos.
Manejo: la HTA resistente es una forma común de hipertensión secundaria.
• Se recomienda la detección de hiperaldosteronismo primario (independientemente de la presencia de
hipocalemia) para aumentar las tasas de detección, diagnóstico y terapia dirigida específica.
• Se sugiere continuar con la mayoría de los medicamentos antihipertensivos (excepto ARM) antes de la
detección inicial del hiperaldosteronismo primario.
 Aldosteronismo primario

Signos y síntomas Diagnóstico

Mayormente asintomático Relación
aldosterona-renina (RAR)

Hipopotasemia espontánea
o provocada por diuréticos Pruebas confirmatorias (p. ej.,
prueba de supresión salina)

Daño a órgano mediado por

hipertensión desproporcionado Muestreo de venas suprarrenales
o imágenes funcionales

Fibrilación auricular
Pruebas genéticas

Fisiopatología
Debilidad muscular
y tetania Hiperplasia bilateral

Incidentaloma Adenoma productor

suprarrenal de aldosterona

Formas familiares
Historia familiar de debidas a mutaciones de
aldosteronismo primario, la línea germinal
hipertensión de inicio
temprano y/o accidente
cerebrovascular
Tratamiento
Médico: antagonistas
del receptor de
mineralocorticoides
Quirúrgico:
adrenalectomía unilateral

Bibliografía
• 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection,
Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines | Circulation [Internet]. Disponible en: [Link]
org/doi/10.1161/CIR.0000000000001356
• Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of
arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: En-
dorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). Journal of Hypertension.
Diciembre de 2023;41(12):1874-2071. Disponible en: DOI: 10.1097/HJH.0000000000003480
 DISLIPIDEMIA Y RIESGO
CARDIOVASCULAR
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y CARGA GLOBAL DE ENFERMEDAD
1. Impacto global de la ECV:
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte en el mundo. Se ha observado un au-
mento significativo en la mortalidad por ECV a nivel mundial. Las patologías que generan la mayor carga
de enfermedad son la cardiopatía isquémica y la enfermedad vascular cerebral (EVC).
2. Factores de riesgo
Factores de riesgo no modificables Comportamientos y condiciones de salud
• Edad Comportamientos:
• Raza/etnia
• Inactividad física
• Sexo
• Tabaquismo
• Bajo peso al nacer
• Dieta alta en grasas y en calorías
• Exposiciones in utero
• Antecedentes familiares de ECV temprana Condiciones:
• Factores de riesgo poligénicos • Resistencia a la insulina (EHGNA, SOP)
• Diabetes tipo 1 y 2
• Hipertensión
• Enfermedad renal crónica y otras condiciones crónicas
• Hipercolesterolemia familiar
• Lipoproteína (a) elevada
Factores de riesgo modificables Determinantes sociales de la salud
• Hiperglucemia • Estatus socioeconómico
• Dislipidemia • Nivel educativo, alfabetización en salud
• Hipertensión • Inseguridad alimentaria
• Sobrepeso y obesidad • Inestabilidad de la vivienda
• Barreras de transporte
• Acceso limitado a la atención médica
• Adversidad en la infancia

3. Dislipidemias: carga global de enfermedad

• La dislipidemia es un factor de riesgo CV modificable que ocasiona una importante carga de morbimor-
talidad CV.
• Los factores de riesgo CV favorecen la ateroesclerosis y determinan un riesgo continuo para presentar
ECV.
• Se deben considerar los niveles de prevención: primordial (evitar que los factores de riesgo se desarrollen),
primaria (antes de que ocurra una ECV o de que se manifieste un evento clínico), y secundaria (después
de que ha ocurrido un evento cardiovascular).
4. Epidemiología de la dislipidemia
• La dislipidemia es un factor de riesgo reconocido para el desarrollo y muerte por ECV.
• Dos de cada tres muertes en el mundo son por enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA).
• Uno de cada tres adultos en el mundo padece hipercolesterolemia.
• Latinoamérica presenta un notable incremento en la prevalencia de dislipidemia, impulsado por la
alimentación no saludable (alimentos ultraprocesados) y el aumento del sedentarismo.
 • Prevalencia: hipercolesterolemia (24.1%) e hipertrigliceridemia (28.8%).
• La dislipidemia genera un alto costo para el sistema de salud, incluyendo gastos directos, mortalidad
temprana y discapacidad.
CLASIFICACIÓN Y RECOMENDACIONES PARA TAMIZAJE (SCREENING)

Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia Dislipidemia mixta cHDL Bajo

Trastornos primarios
• Deficiencia de • HF • Hiperlipidemia familiar • Hipoalfalipoproteinemia
lipoproteinlipasa • Hipercolesterolemia combinada • Mutaciones de la ApoAI
• Deficiencia de APOCII poligénica • Disbetalipoproteinemia • Deficiencia de LCAT
• Hipertrigliceridemia familiar • Deficiencia familiar de apoB- • Variaciones genéticas de • Deficiencia de ABCA1
• Disbetalipoproteinemia 100 la apo E
• Hiperquilomicronemia • Mutaciones en el gen que • Deficiencia familiar de
familiar codifica para la apoB-100 lipasa hepática
• Hiperlipidemia familiar • Sitosterolemia
combinada • Mutaciones en el gen que
codifica para el LDL-R

1. Recomendaciones de tamizaje
Se aconseja realizar tamizaje de lípidos en los siguientes intervalos y poblaciones:
Mayores de 20 años: cada 5 años.
45 a 65 años (sin factores de riesgo CV): cada 1 a 2 años.
Mayores de 65 años (con 0-1 factores de riesgo CV): anual.
Tamizaje en comorbilidades y antecedentes: DM2, HTA, obesidad, síndrome metabólico (SM),
síndrome de ovario poliquístico (SOP), enfermedad renal crónica (ERC), ECVA presente, historia de insu-
ficiencia cardiaca, antecedentes familiares de ECV prematura, o enfermedad autoinmune inflamatoria
crónica.

EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL

Objetivo de la estimación de riesgo CV: identificar a las personas con mayor riesgo que podrían
beneficiarse de intervenciones para reducir el LDL-C y otras causas modificables de ECVA.
1. Herramientas de estimación de riesgo a 10 años:
American College of Cardiology (ACC): estima el riesgo de sufrir un evento CV (como infarto de
miocardio [IM] o accidente cerebrovascular[ACV]) en los próximos 10 años.
European Society Cardiology (ESC): estima el riesgo de sufrir un IM, un ACV isquémico o un ECVA
mortal en los próximos 10 años en personas sin ECVA conocida, entre 40 y 89 años.
Escalas ESC: utiliza las escalas SCORE2 (para menores de 70 años) y SCORE2-OP (para mayores o
iguales a 70 años).
DM2: Utiliza la escala SCORE2-Diabetes.
 Personas con cualquiera de los siguientes:
• ASCVD documentada, clínica inequívoca o por imagen, incluye SCA previo (IAM o angina inestable),
síndromes coronarios crónicos, revascularización coronaria (ICP, CABG u otros procedimientos), ictus, AIT, y
enfermedad arterial periférica. ASCVD documentada inequívocamente por imagen incluye hallazgos preclínicos
de eventos clínicos (p. ej., placa significativaa en coronariografía o TAC coronaria o en ecografía carotídea/
Riesgo muy alto femoral) o puntuación CAC marcadamente elevada.b
• DM con daño de órgano dianac, ≥3 factores de riesgo mayores, o inicio temprano de DM1 de larga duración
(≥20 años).
• ERC grave (TFGe <30 mL/min/1,73 m²).
• SCORE2 o SCORE2-OP calculado ≥20% a 10 años (ECV fatal o no fatal).
• HF con ASCVD o con otro factor de riesgo mayor.
Personas con cualquiera de los siguientes:
• Elevado único factor de riesgo de forma aislada, en particular CT ≥8 mmol/L (>310 mg/dL), LDL-C ≥4.9
mmol/L (>190 mg/dL) o PA ≥ 180/110 mg/dlL.
Riesgo alto • Pacientes con DM y ≥1 otros factores de riesgo mayores.
• Pacientes con DM sin daño de órgano diana, con duración de la DM ≥ 10 años u otro factor adicional de riesgo.
• ERC moderada (TFGe 30–59 mL/min/1,73 m²).
• SCORE2 o SCORE2-OP calculado ≥10% a <20% a 10 años (ECV fatal o no fatal).
Personas con cualquiera de los siguientes:
Riesgo • Personas jóvenes (DM1 <35 años; DM2 <50 años) con duración de la DM <10 años sin otros factores de riesgo.
moderado • SCORE2 o SCORE2-OP calculado ≥2% a <10% a 10 años (ECV fatal o no fatal).

Riesgo bajo • SCORE2 o SCORE2-OP calculado <2% a 10 años (ECV fatal o no fatal).

Considerar inicio del

RCV Iniciar tratamiento Objetivos
tratamiento
Muy alto riesgo
Cualquier cLDL cLDL ≥ 55 mg/dl ↓ 55% y < 55 mg/dl
Prevención secundaria
Muy alto riesgo
cLDL ≥ 55 mg/dl cLDL ≥ 70 mg/dl ↓ 55% y < 55 mg/dl
Prevención primaria
Alto riesgo
cLDL ≥ 70 mg/dl cLDL ≥ 100 mg/dl ↓ 55% y < 70 mg/dl
Prevención primaria
Riesgo moderado
cLDL ≥ 100 mg/dl cLDL ≥ 190 mg/dl < 100 mg/dl
Prevención primaria
Riesgo bajo
cLDL ≥ 116 mg/dl cLDL ≥ 190 mg/dl < 116 mg/dl
Prevención primaria

2. Modificadores de riesgo (más allá de SCORE2/SCORE2-OP)

Además de las escalas, se deben considerar otros factores que ajustan el riesgo:
• AF de ECV prematura (hombres < 55 años; mujeres < 60 años).
• Etnia de alto riesgo (ej.: sur de Asia).
• Factores psicosociales (síntomas de estrés, factores estresantes psicosociales, privación social).
• Factores de estilo de vida: obesidad, inactividad física.
• Condiciones clínicas: trastornos crónicos inmunomediados/inflamatorios, trastornos psiquiátricos mayo-
res, infección por VIH, apnea obstructiva del sueño.
• Antecedentes específicos en mujeres: historia de menopausia precoz, preeclampsia u otros trastornos
hipertensivos del embarazo.
• Biomarcadores: PCR-hs elevada (> 2 mg/L) y Lp(a) elevada (> 50mg/dL).
MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA
El manejo integral del paciente permite estratificar y plantear objetivos específicos e individualizados
para reducir la presentación de ECVA. El LDL-C es un factor causal que debe controlarse.
1. Manejo no farmacológico (modificación de estilo de vida)
Las intervenciones en el estilo de vida son cruciales para reducir el LDL-C. Los factores vitales de la
vida para la prevención primaria de la ECV incluyen:
[Link] de alimentación saludables.
[Link] regular.
[Link]ño reparador suficiente.
[Link] del estrés.
[Link] relaciones saludables.
[Link] conductas de riesgo: no consumo de tabaco ni excesivo de alcohol.
Puntos clave:
Ejercicio: promover actividad física regular aeróbica y de resistencia, con un objetivo de 150
minutos/semana de intensidad moderada, adaptada al paciente. Es vital limitar el tiempo de seden-
tarismo.
Control de peso: en pacientes con sobrepeso u obesidad, se debe discutir y acordar un objetivo
inicial de pérdida de peso corporal del 5 al 15%.
2. Manejo farmacológico
Objetivo primordial (LDL-C)
• El objetivo es lograr y mantener un nivel óptimo de LDL-C.
• LDL-C: mientras más tiempo se mantenga en niveles bajos, mejores serán los resultados.
• Las metas de LDL-C se establecen según las categorías de riesgo CV del paciente.
Dianas celulares y terapéuticas (mecanismo de acción)
El manejo farmacológico incluye diversas clases de medicamentos enfocadas en diferentes vías:
Síntesis de colesterol celular:
• Estatinas: inhiben la HMG-CoAR.
• Ácido bempedoico: inhibe la ATP citrato liasa (ACLY).
Inhibición Niemann-Pick C1-like protein (NPC1L1):
• Ezetimiba: inhibe NPC1L1.
Inhibidores PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 ):
• Evolocumab y alirocumab.
• Inclisiran.
Inhibidores Apolipoproteína C-III (ApoC-III):
• Volanesorsén.
Biosíntesis de lipoproteínas:
• Lomitapida: inhibidor de proteína transferencia de TG microsomal.
 Estrategias y desafíos
Se utilizan estatinas y terapias no estatinas, además de terapias de combinación para el manejo del LDL-C.
La reducción media de los niveles de LDL-C se logra con diferentes terapias farmacológicas que han demos-
trado beneficio CV. Un hallazgo clínico relevante es que la mayoría de los pacientes no alcanzan los objeti-
vos de LDL-C, y muchos no tienen recetas documentadas de estatinas de alta intensidad, lo que subraya la
variabilidad significativa en la atención entre los sistemas de salud.

MANEJO MULTIFACTORIAL
El manejo del paciente debe ser multifactorial e individualizado. En pacientes con DM2, la prevalencia
de comorbilidades es muy alta (93.7%), siendo la HTA (49.4%) y la dislipidemia (33.7%) comunes.
El manejo de múltiples factores de riesgo (como HTA, hiperlipidemia, DM, tabaquismo, sobrepeso/obesidad
y bajo peso) a los 50 años afecta drásticamente la esperanza de vida y el riesgo estimado de por vida de ECV
antes de los 90 años. En el caso integral de la dislipidemia, el manejo nos permite estratificar a los pacientes
y plantear objetivos específicos e individualizados para reducir la presentación de ECVA.
1. Conclusión clave para la práctica clínica
El control oportuno del LDL-C mediante intervenciones en el estilo de vida y farmacológicas es fundamental
en la prevención y manejo de la ECVA.

Bibliografía
• Ballena-Caicedo J, Zuzunaga-Montoya FE, Loayza-Castro JA, Vásquez-Romero LE, Tapia-Limonchi R, Gutierrez De Carrillo CI, et
al. Global prevalence of dyslipidemias in the general adult population: a systematic review and meta-analysis. J Health Popul Nutr
[Internet]. 2025;44:308. Disponible en: DOI: 10.1186/s41043-025-01054-3.
• Jackson EJ, Willard KE, Ballantyne CM. LDL cholesterol management simplified in adults—Lower for longer is better: Guidance
from the National Lipid Association. J Clin Lipidol [Internet]. 2025. [Aceptado para publicación]. Disponible en: DOI: 10.1016/j.
jacl.2025.06.002.
• Patel SB, Wyne KL, Afreen S, Belalcazar LM, Bird MD, Coles S, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Prac-
tice Guideline on Pharmacologic Management of Adults With Dyslipidemia. Endocrine Pract [Internet]. 2025;31:236–62. Disponible
en: Disponible en: DOI: 10.1016/[Link].2024.09.016.
• SCORE2-Diabetes Working Group and the ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-Diabetes: 10-year cardiovascular risk
estimation in type 2 diabetes in Europe. Eur Heart J [Internet]. 2023;44(28):2544–56. Disponible en: DOI: 10.1093/eurheartj/ehad260.
• Vargas-Uricoechea H, Ruiz AJ, Gómez EA, Román-González A, Castillo J, Merchán A, Toro JM. Recomendaciones del panel de
expertos sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias en la población adulta. Asociación Colombiana de
Endocrinología, Diabetes y Metabolismo y Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Rev Colomb Endocrinol
Diabetes Metab [Internet]. 2020;7(1S):4-36. Disponible en: [Link]