HIPERTENSION:

Estado de elevación continua de la PA dentro del circuito arterial. Es un factor de riesgo 1ario para
enfermedades cardiovasculares y un de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el
mundo.

Tensión arterial : es la fuerza con la que la sangre empuja contra las paredes de las arterias ,
sistólica y diastólica

Los criterios clínicos para definir hipertensión se basan en el promedio de 2 o mas lecturas de PA
durante 2 o mas visitas extrahospitalarias

En ancianos suele presentarse una hipertensión sistólica aislada sin que se aumente la diastólica,
esto por que la aorta presenta mayor rigidez por la ansiedad

Hipertensión de bata blanca: PA de 140/90 mmhg en contextos médicos,lecturas medias menores

de 135/85 en px ambulatorios , también hay que considerar el ambiente, técnica e instrumento.

Se clasifica en general según su etiología como :

- Primaria o esencia
- Secundaria

La esencial se refiere a la presencia clínica de hipertensión sin evidencia de una alteración clínica
causante especifica , participan factores modificables y no modificables.

 No modificables:
 Edad  mas frecuente en adultos que en niños, , la probabilidad aumenta con el
envejecimiento , se relaciona a esto por el endurecimiento de las paredes arteriales
(arterioesclerosis) , esta rigidez afecta la presión sistólica, otro factor relacionado es la
capacidad de los riñones para excretar sodio la cual disminuye con la edad, como
recordamos la retención de sodio contribuye con la hipertensión.

Sexo y raza  mas frecuente y grave en afroamericanos quienes la desarrollan en una

etapa mas temprana, pero en términos generales hay una mayor prevalencia en hombres
que en la mujeres.

Antecedentes familiares y genéticos  se considera que la contirbucion genética a la

hipertensión se acerca al 50%, también se han identificado locis genéticos relacionados
con la hipertensión y claro hay que tener en cuenta que el entorno interactua con la
genética

 Factores de riesgo modificables

Algunos factores para hipertensión esencial, como la dieta, la dislipidemia, tabaquismo y
alcoholismo, estado físico, nivel de actividad, el sobrepeso y control de glucemia.
Las vias fisiopatológicas que son contribuyentes comunes incluyen interrupción del sistema
RAA, alteraciones de los mecanismo del péptido natriurético , activación del SNS y
alteración en la función de las células endoteliales.

Dieta  indivuduos sensibles a la sal presentan alteraciones de mecanismos reguladores

de PA, que ya mencione anteriormente, el SRAA, reguladores del SNS, etc, actualmente se
encuentra en investigación la relación de la presión arterial con la ingesta dietética de
potasio pero aun no información concluyente , otro factor es el consumo de grasas –
colesterol que contribuyen a la dislipidemia

Dislipidemia  mayor riesgo de hipertensión, la relación es por la placa ateroesclerótica

que se forma y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, es decir aumenta la poscarga, por
lo tanto al tener niveles elevados de LDL, colesterol y triglicéridos o HDL disminuido 
mayor riesgo de hipertensión.

Tabaquismo  se desconoce el mecanismo exacto, pero se cree que involucra cambios

inflamatorio relacionados con la toxinas de tabaco como la nicotina que contribuyen al
desarrollo de una ateroesclerosis subclínica.

Alcoholismo  el consumo excesivo representa hasta el 10% de hipertensión en la

población, sin embargo, hay investigaciones que dicen que niveles moderados de alcohol
actúan como efecto protector de la cardiopatía

Acondicionamiento físico  favorece concentraciones adecuadas de lípidos en sangre ,

disminuye riesgo cardiovascular
 Obesidad  se cree que la distribución de grasa es un indicador mas precios de riesgo de
hipertensión que el sobrepeso como tal, ejemplo, el índice de cintura / cadera para
diferenciar obesidad central de la periférica ,e ncontrando que a mayor obesidad central
hay mayor relación con resitencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, ERC.
La hormona mediadora de todo este emcanismo es la leptina que proviene de los
adipocitos

Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas 

Apnea obstructiva del sueño  el sueño interrumpido interfiere con la caída nocturna
circadiana normal de la presión arterial, es decir a mayor numero de interrupciones o
menor duración del sueño  menor caída de la PA

FISIOPATOLOGIA:

La presión arterial depende de 2 elementos : GC y resistencia vascular periférica

El GC es el volumen de sangre expulsada en 1 min y la RVP no es mas que la tensión que existe a
nivel de arterias periféricas que se puede modificar por mecanismos como la vasoconstricción o
vasodilatación, si alguno de estos sufre una alteración resulta en elevación de PA

GC  depende del volumen sistólico (cantidad de sangre en cada eyección /sístole ) y la frecuencia
cardiaca

La RVP  depende de la tensión de arterias y diámetro de las mismas

Cada uno de los factores depende de diferente sistemas es decir: el volumen sistólico depende del
volumen intravascular, la FC del SN simpatico, la tensión del SRAA, y el diámetro de los vasos
periféricos por mecanismos vasculares que provocan vasoconstricción o vasodilatación

Por lo tanto si el GC o la RVP sufre algún cambio esto se manifestara a través de la PA

Los de mayor importancia son el SNS y el SRAA

 Volumen intravascular : en sangre el nivel se puede modificar por niveles elevados de Na

por consumo excesivo de sal , lo que genera es que digamos que tenemos unca celula y
como recordamos el Na se encuentra en mayor cantidad extra que intracelular y si
aumentamos esta concentración por osmosis va a sacar agua de la células aumentando asi
el volumen intravascular lo que a su vez aumenta el volumen sistólico este al GC y por
ende se eleva la PA
 En los mecanismo vasculares un ejemplo de modifacodores es en los px con obesidad que
no realizan actividad física y tienen altos niveles de colesterol y triglicéridos facilitan la
formación de placas de ateroma disminuyendo el diametro de los vasos lo que provoca un
flujo turbulento y con mayor resistencia vascular
Para explicar los otros 2 factores de mayor importancia, recordemos que el SNS no solo va a tener
efecto sobre la FC sino también a la RVP y también al GC , entonces ahora si explicando cada uno:

- Ambos sistemas como el SNS y el SRAA se activan cuando detecten disminución de la PA o

si hay factores de riesgo como los que mencione de obesidad, estrés, alcoholismo, etc
- Entonces si tenemos una hipotensión para subir la Pa se activan 2 sistemas, iniciando con
el SNS va a activar diferentes adrenorreceptores los alfa y beta en especifico los B1 y a1
- Al activarse el SNS se estimula la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina,
dopamina) y activan los adrenorreceptroes B1 que se encuentra nivel cardiaco y estos
generan un aumento de las contracciones cardiacas (inotropismo) lo cual aumenta la
frecuencia cardiaca esto al GC y por ultimo eleva la PA
- También se activan los adrenorreceptores alfa1 que se encuentran a nivel de [Link],
entonces esto genera vasoconstricción vamos a aumentar la tensión d ellos vasos y por
ende la RVP y favorece el aumento de la PA

- El otro sistema es el de RAA que al detectar baja presión estimula liberación de renina que
sale de las células yuxtaglomerulares , esta convierte el angiotensinógeno en angiotensina
1 y luego las ECA a angiotensina 2 LA CUAL provoca vasoconstricción a nivel de la arteriola
eferente y asi aumenta la PA, otro efecto de la angio 1 es dar origen a la aldosterona que
provoca aumento en retención de Na y agua aumentando el volumen sanguíneo y este al
volumen sistólico y asi elevar PA

MANIFESTACION CLINICA

Si bien la hipertensión primaria suele ser asintomáticas y cuando se llegan a presentar los síntomas
estos se relacionan a daños – efectos a largo plazo en los órganos diana:

- Riñones
- Corazón
- Ojos
- Vasos sanguíneos

Cefalea, acufenos, fosfenos, epistaxis, disnea, fatiga, angor, rubor facial, mareo

HISTORIA CLÍNICA DE HAS

Para una valoración inicial de un px hipertenso, se debe realizar una buena anamnesis –
interrogatorio mas la exploración física , los datos que se interrogan son los siguientes:
 - Duración de hipertensión
- Tratameinto previos : la respuesta y efectos adeversos que se presentaron
- Antecedentes familiares de hipertensión o enfermedades cardiovasculares
- Antecedentes de alimentación y psicosociales
- Factores de riesgo como cambios de peso, dislipidemia, tabaquismo, diabetes e inactividad
física
- Hallazgos de apnea del sueño o cambios en función sexual

EXAMEN FISICO

- Lo primero es analizar la complexión corporal del paciente y por consiguiente medir y

pesar al px
- Cuando es la primera vez que vemos al px o que buscamos confirmar dx debemos medir la
PA en ambos brazos con el paciente en decibito sedante (es decir sentado) y también de
pie en casos de hipotensión postural
- Tomar la frecuencia cardiaca
- En cuello se debe valorar la tiroides en busca de un agrandamiento al igual que indagar
síntomas de hiper o hipotiroidismo
- Revisión de vasos sanguíneos lo cual nos orienta a una vasculopatía 1aria, esto incluye
examinar el fondo de ojo ( aquí un dato es que cuando hay una intensificación de la PA el
fondo de ojo va a presentar un mayor reflejo luminoso arteriolar y cuando es hipertensión
maligna hay papiledema)
- valorar el corazón: su tamaño, ritmo y ruidos sobre todo si hay presencia de un 4to ruido
de galope el cual es patologico (el cual se da por la contracción auricular contra un
ventrículo izquierdo poco distensible)
- Torax: a la auscultación si hay estertores pulmonares
- Abdomen: si hubiera algún caso de nefropatía poliqusitica el riñon podrías ser palpable,
soplos, visceromegalias
- En extremidades buscar los pulsos femoral y pedio, edema,
- Ya por ultimo una valoración neurológica

Digamos que esto es un mundo ideal todo lo que deberíamos revisar en la consulta, sin mebargo a
veces no es posible

 Técnica de medición PA
- Tomar un mínimo de 2 lecturas por consulta
- Dejar al px en reposos por al menos 5 min antes de medir la presión
- Sentar al px con los pies bien apoyados en el suelo, recargado en el respaldo bien
derechos, en un entorno tranquilo y privado
- Usar un mago de tamaño adecuado que rodee como mínimo el 80% de la circunferencia
del brazo
- Tomar la presión sistólica en la que se escuchan 2 ruidos regulares de korotkoff y la
diastólica es el punto en que se perciben los últimos ruidos

Se deben considerar los factores externos que alteran la PA:

- Fumar o correr, ansiedad, frío, esfuerzo, alcohol o cafeína

HIPERTENSION SECUNDARIA
Es el aumento de la PA a causa de otra enfermedad, a diferencia de la primaria, muchas de las
alteraciones que causan la hipertensión pueden corregirse o curarse con tto médico o quirurgico

- Suele diagnosticarse en personas menores de 30 o mayores de 50

Las causas mas frecuentes son:

- Enfermedad renal (hipertensión renovascular)

- Afecciones corticosuprarrenales
- Feocromocitoma
- Coartación aórtica
- Anticonceptivos orales

¿A QUIEN LE SOSPECHO HTA SECUNDARIA?

Siempre que el cuadro tenga una presentación de incio atípica

 Edad de inicio anómala:

En niños  no es normal verlo en niños , esto se puede deber a un síndrome nefrítico o un riñon
poliquístico

Jóvenes saludables sin antecedentes y en mayores de 60 años y ustedes diran pero es frecuente
ver adultos mayores con hipertensión y si lo es pero como un proceso cronico de años y no que
debute de forma repentina a esta edad, por lo general es por un evento agudo

 Presentación con signos de severidad

- Valores elevados es decir una crisis hipertensiva como debut
- Hipertensión resistente, cuando ya se tiene una triple terapia y aun asi no responde en 3
meses, cuando esto sucede se opta por iniciar tto con espironolactona
- Debut con daño de órgano blanco grave como una retinopatía hipertensiva, como les
explicare mas adelante los grados de esta
- Indicio en la anmnesis o exploración físicde una enfermedad que este causando la HTA a o
datos de que consume algún fármaco o droga que este alterando la presión

HALLAZGOS EN ANMNESIS

 Agitación , palpitaciones, antecedentes familiares, uso de fármacos

EXAMEN FISICO

 Sin hallazgo semiológico de relevancia sobre todo en la 1aria, pero en el caso de la

secundaria se enfoca a buscar manifestaciones del probable padecimiento causante como:
  Facies caracterisitcas o fuera de lo normal, alteraciones de los pulsos que sean
discordantes, soplos

ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL ( son las causa mas frecuente de la HTA secundaria)

- En HC: historia de ITU recurrente , autoinmunidad (como lupus o vasculitis), enf de base
(un mieloma multiple que cause lesión renal crónica), uso de AINES o antibióticos como
aminoglucósidos y antecedentes familiares
- EF: una masa abdominal palpable en caso de poliquistosis renal
- Laboratorios: datos de baja TFG , en el EGO pues presencia de hematuria, proteinuria o
leucocitos
- Dx: ecografía renal o tac renal y de vias urinarias

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Es la hipertensión causada por una lesión de una arteria renal cuando se compromete y activa el
eje RRA y aumentar la tensión y mantener la perfusión , y este compromiso de flujo no es por algo
funcional de hiptension sino que es por algo mecanismo como una obstrucción de estenosis de la
arteria renal (el riñon detecta esto como una hipotensión y activa el eje RAA constantemente y
genera la hipertensión pero esto es las fases inciales, posteriormente cuando es cronico se activan
otros mecanismos como el de endotelina y es el que realmente causa la HTA por origen
renovascular

Se sospecha en:

- HC: ateroesclerosis difusa, edema pulmonar recurrente, falla renal inexplicable,

emporamiento con IECA o ARA II (contraindicados en estenosis renal)
- EF: soplo abdominal (por la obstruccion que genera resistencia al flujo hay friccion y
genera el ruido del soplo), diferencia de tamaño renal por atrofia por un menor flujo
- Labs: TFG disminuida, diferneica tamaño de riñones >1.5 cm
- Dx: eco Doppler renal para valorar flujo sanguíneo renal y 2da línea una angio tac renal

Los px con alteración renal aguda reducen producción de orina lo cual lleva a retención de sodio y
agua generando hipertensión

Estas afecciones son:

- Glomerulonefritis, IRA, obstruccion urinaria aguda, nefropatías poliquísticas o diabética y

etapa terminal

Puede haber afeccion de 1 o ambos riñones en el caso de que solo una arteria renal este afectada
este riñon sufrirá los efectos de PA elevada

 Las principales enfermedades renovasculares son la ateroesclerosos de arteria renal

proximal y displasia fibromuscular
ALTERACIONES DE HORMONAS CORTICOSUPRERRENALES

Las 2 causa principales son: hiperaldosteronismo primario y enfermedad de Cushing, el primero se

da por una hiperplasia o adenoma corticosuprerrenal que nos aumenta la aldosterona y por ende
aumenta retención de Na  eleva la PA

Y el Cushing genera un exceso de glucocorticoides que tienden a elevar la PA

 Hiperaldosteronismo primario
Al aumentra la precarga y el GC nos lleva a la hipertensión pero se contrarresta por otros
mecanismos ejemplo los péptidos natriuréticos pero como todo a largo plazo pierde su
efecto y la aldosterona va a seguir aumentando lo que va seguir estimulando la retención
de NA y a su vez la perdida de potasio, por lo tanto que vamos a encontrar durante la
anamnesis o exploración?
- HC: HTA precoz, síntomas de debilidad muscular por la hipokalemia
- EF: arritmia por la alteración del K+
- Labs: hipokalemia, alcalosis metabolica (por perdida de hidrogeniones)
- Dx: cociente aldosteronal /renina >100 (supresión de la aldosteron pero a pesar de esto
sigue elevada), test de captopril

En Cushing veremos aumento de peso, polidipsia, poliuria, alteraciones psicológicas, cara de luna
llena

FEOCROMOCITOMA

Este es un tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se tiñen de
cromo y liberan catecolaminas , su localización mas frecuente es en medula suprerrenal

Representa el 0.05% de las causa de hipertensión por el aumento de concentración de

catecolaminas circulantes que estimulan la vasoconstricción y aumento de FC  hipertensión

En HC hallazgos de síntomas simpáticos como ansiedad, , midriasis, diaforesis , agitado

COARTACION AORTICA

- Causa cardiovascular congénitas mas frecuente

Es una alteración congénita con un estrechamiento de área en la aorta lo que aumenta la

resistencia al flujo sanguíneo haciendo que aumenta la presión en el ventriuclo izquierdo al querer
vencer la resistencia , recordemos anatomía, las arteria subclavias son las que suelen surgir por
encima del sitio de estrechamiento  hipertensión de miembros superiores y Pa normal o baja en
los inferiores

EF: soplo mesosistolico en torax y dorso, TA diferencial entre miembros superiores e inferiore
>20mmHG , pulsos distales enlentecidos o ausentes , miembros inferiores fríos
ANTICONCEPTIVOS ORALES

Es de las causas mas comunes en mujeres, si bien se desconoce el mecanismo

Pero lo que se cree es que hay una expansión de volumen porque los estrógenos y progesteronas
sintéticas causan retención de sodio, lo bueno de esto es que una vez que cesan el uso de estos, la
hipertension puede desaparecer y corregirse completamente hasta en 3 meses.

Y pues estos son las principales causa de hipertensión secundaria

URGENCIA HIPERTENSIVA

Este se da en solo un pequeño grupo de personas, esta implica un desarrollo acelerado y mortal
que le conocemos como urgencia hipertensiva la cual se caracteriza por elevaciones repentinas de
mas de 180/120 mmhg , son complicadas por la evidencia de daño agudo o agravado en prganos
diana.

El daño orgánico puede incluir: ictus isquemico, encefalopatía hipertensiva, isquemia cardiaca y
hemorragia retiniana

EXPLORACION FISICA

Normalmente es anodina

- Ritmo, pulsos, extratons, soplos (carotideo, abdominal, femoral), palpación con retracio
radio – femoral
- Otros: riñones aumentados, circunferenci cuello >40cm (SAOS), nódulos tiroideos,
depósitos grasos y estrías rojizas por Cushing

LESION ORGANO DIANA

Es una alteración estructural o funcional de la vasculatura arterial o del órgano irrigadom por la
HTA

 Cerebro
Ictus / AIT, alteración neurológica, deterioro cognitivo, perdida de memoria
 Corazón
ECG para detectar hipertrofia ventriculas izq (sokolov-lion), EL de elección es le
ecocardiograma
 Riñones
Aumento de creatininca y disminución del FG, albuminuria, proteinuria
 Ojo
 Se realiza una fundoscopia, sobre todo en casos de urgencia o emergencia hipertensiva , o
HTA grado 2, se observa una hemorragia retiniana, microaneurismas, papiledema,
retinopatía hipertensiva

DIAGNOSTICO

- BH
- Química sanguínea (glucosa, colesterol, tgc, creatinina, urea,
- Electrolitos (Na, K, Ca)
- Examen general de orina
- Lípidos, colesterol total, tgc, HDL, LDL,

Esos entran dentro de los estudio de base para valoración inicial, los estudios mas extenso o
específicos son:

- Electrocardiograma
- MAPA
- Ecocardiograma

TRATAMIENTO

Lo primero son modificaciones en el estilo de vida

- Se recomiendan cambios en personas con prehipertensión o como complemento de la

farmacoterapia en hipertensos
- Las recomendaciones son: baja de peso (esto disminuye la PA y aminoran el riesgo de
enfermedades cardiovasculares , disminuir consumo de cloruro de sodio es decir alimentos
scon mucha sal, aumentar consumo de potasio, moderar el consumo de alcohol y un perfil
de alimentación sano y equilibrado

Farmacoterapia:
Esta se recomienda en px que manejan una presión mayor de 140/90 mmHg

El grado de beneficio depende de la magnitud de disminución de la PA, por ejemplo si llegara a

disminuir 10-12 mmhg la sistólica y de 5-6 la diastólica nos reduce el riesgo en un 35 a 40% de
apoplejía o cardiopatía congestiva

Los fármacos mayormente empleados son:

- Diuréticos , sobre todos los tiazídicos , los cuales inhiben la bomba de sodio/cloruro en la
porción distal del túbulo contorneado y con ello intensifican la excreción de sodio. A largo
plazo también actúan como vasodilatadores. Recordemos que se pueden usar solor o en
combinación con otros antihipertensivos
- Diuréticos de asa
- Ahorradores de potasio
- Antagonistas del SRAA como los IECAS Y ARA II
- Antagonistas de aldosterona: espironolactona este solo se usa en combinación con un
tiazida
- Bloqueadores B , estos diminuyen la PA al aminorar el GC por disminución de la FC y la
contractibilidad , son muy utilen en hipertensoscon taquicardia y su potencia como
hipotensor se aumenta si se administra junto a un diuretico.