EMBRIOLOGIA,
HISTOLOGIA Y
ANATOMIA RENAL
RAMOS FLORES LUCERO NAILEA
DIAGRAMA DE DARROW YANNET
OSMOLARIDAD PLASMATICA Y DESHIDRATACION
FILTRACIÓN GLOMERULAR
ESTUDIANTE: MONDRAGÓN CONTRERAS
MASSIEL ALEJANDRA
FILTRACIÓN GLOMERULAR
(125 ml)
(625 ml)
Determinantes de la FG
Presión de filtración neta (es la suma de las fuerzas hidrostáticas
y coloidosmóticas a través de la membrana de filtración) y por el
coeficiente glomerular (Kf)
Presión de filtración neta
3 presiones
H.G (60 mmHg) ⟶ Es un fuerza de salida (favorece la
filtración), está determinada por 3 elementos: PA, Resist.
arteriolar aferente y eferente
COG (32 mmHg) ⟶ Dada por la concentración de proteínas,
es una fuerza de entrada (se opone a la filtración)
HCB ( 18 mmHg)⟶ Fuerza que se opone a la filtración, dada
por la cantidad de líquido que exista dentro de la cápsula de
Bowman
60 - (32+18) = 10
Fuerza neta con la que el liquido contenido dentro de los
glomerulos atraviesa hacia la cápsula de Bowman
Aumento de presión Aumento de presión
A medida que la sangre fluye desde la arteriola
aferente hacia la eferente, la sangre se concentra y la
concentración de proteínas en sangre aumenta no
hidrostática en coloidosmótica porque haya más proteinas sino porque disminuye la
cantidad de liquido que hay en sangre
cápsula de Bowman glomerular A nivel del glomerulo la sangre pierde liquido porque
este pasa hacia la Cap. de Bowman, la concentración
de proteínas aumenta
(32 mmHg)
Disminuye la FG, porque esta es A medida que la sangre pasa de una arteriola a otra
la presión coloidosmótica aumenta y por ende este
una fuerza que se opone a la aumento disminuye la FG.
filtración
(28 mmHg) (36 mmHg)
Aumento de presión Dada por 3 elementos: PA, RAA Y
hidrostática glomerular RAE
Menos cant. de sangre pasa al
glomerulo y menos [Link]
Constricción sangre se filtra hacia la capsula
arteriola de bowman, por ende un
aferente aumento de la resistencia de la
arteriola aferente disminuye la
presión hidrostática glomerular y
disminuye el FG
Aumento de la RAE tiene efecto Todo el liquido que pasa a través
bifásico sobre la FG (puede Constricción de la arteriola aferente se
aumentar la FG y luego arteriola acumula al nivel del glomérulo,
disminuirla) eferente por ende, aumenta la presión
Una constricción severa de la art. hidrostática glomerular y
eferente disminuye el FG. aumenta la FG
NEFRÓTICO NEFRÍTICO
GLOMERULOPATÍAS
Adulto Niño HTA
> 3.5g de producción de proteína > 40mg/m2/h Hematuria Proteinuria <2g
al día Edema
Hipoalbuminemia <3g Hipoalbuminemia <2.5g
Dislipidemia
Edema ascendente ⟶ anasarca
ETIOLOGÍA GNPE
+ fcte de Perú
Enf. glomerular primaria:
Enf. Cambios mínimos
Glomerulonefritis membranosa
80%
Enf. glomerular secundaria: 90% responde a corticoterapia Nefritis x IgA
DM +fcte + fcte del mundo
Amiloidosis + fcte en ancianos Anticuerpos anti-
TRATAMIENTO membrana basal
glomerular : como en el
CLÍNICA <2g/d síndrome de Goodpasture).
GNRP causada por una reacción Depósito de complejos
Edema + fcte en ancianos inmunológica intensa inmunes : LES
refractario ANCA positivos (vasculitis
como granulomatosis de
Wegener).
TRATAMIENTO
pérdida de albúmina > 5g/d
Para
dislipidemia
Sd. Fanconi para controlar la presión y proteger el riñón
Anticoagulación:
Ca , Na enoxaparina cuando:
líneas de Muehrcke
En px con anticuerpos contra la membrana
edema basal
DIAGNÓSTICO
¿Cuándo biopsia?
Niños ⟶ No
Adultos:
1° Sí
2° No
BALANCE HIDRICO
ESTUDIANTE: Rejas Mendoza,Lizeth Maribel
1500-2000 ml
2500-3000 ml
SNG
200 ml
Yeyustomia
Gastrostomia
Colostomia
SNG (pero no para dietas, es para salida
de liquido gastrico , obstrucccion
Sueros: Nacl, Dextrosa inetstinal)
Nutricion parenteral
300 ml
Es aquella agua que se genera 350 ml---PX GRAN QUEMADO= 30ml x
producto de las diferentes superficie corporal >60%
macromoléculas de todo el
cuerpo.
Aproximadamente diario se 150 ml--- por cada 1 cª, siempre y cuando la tª >
produce 300 ml 37,5 cª
COMO SE YO CUANTO DE AGUA COMO SE YO CUANTO DE PERDIDAS 100 ml --- PX sudoracion profusa
METABOLICA TIENE UNA PERSONA INSENSIBLES TIENE UNA PERSONA moderada intermitente :500 ml
PI=Peso x 0,5 x 24 moderada cotinua: 1000 ml
profusa continua: 2000 ml
AM=Peso x 0.5 x 24 - 300
AMBITO HOSPITALARIO
AMBITO HOSPITALARIO: Peso x 5 PI= Peso x 12 100 ml --- Por cada 5 respiraciones que sobrepasen
a lo normal >20rpm
BALANCE HIDRICO= INGRESOS - EGRESOS
EN 24 HRS abierta: 5 ml x cda kg x el numero de horas en SOP
RELATIVO: CADA 6 HRS laparoscópica: 0,5 /kg/ hrs SOP
ESTRICTO: MEDICION EXACTO DE TODOS LOS EGRESOS E INGRESOS
(+) RETENCION DE LIQUIDOS MAS INGRESOS
(-) MAS PERDIDA MAS EGRESOS
NORMAL ES IGUAL A CERO
CISTITIS
ESTUDIANTE: Rejas Mendoza,Lizeth Maribel
ESTENOSIS URETRAL
ESTUDIANTE: Rejas Mendoza,Lizeth Maribel
ESTUDIANTE: Rejas Mendoza,Lizeth Maribel
Litiasis Renal
ESTUDIANTE: Mestanza Delgado Maria
Esperanza
LITIASIS
Presencia de componentes de la orina en fasesólida enelaparato urinario. Esos componentes en fase sólida reciben el
nombre de CÁLCULOS RENALES.
Cuando los cálculos aparecen en el riñónse habla de nefrolitiasis, mientras que, si tales cálculos se localizan en cualquier
punto del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato uretral, reciben la denominación de urolitiasis.
EPIDEMIOLOGÍA
Globalmente es frecuente en varones, pero los cálculos de
estruvita son más frecuentes en mujeres y los de cistina no
tienen diferencia por sexos
Mayor en la tercera década de vida (en mujeres hay un segundo
pico en la quinta década por hipercalciuria relacionado con la
menopausia)
Más común en población blanca y asiática
PATOGENIA
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación espontánea de cristales:
SATURACIÓN: Aumento de sustancias litógenas.
NUCLEACIÓN: Las moléculas en la solución no se mantienen aisladas entre sí y se agrupan.
ALTERACIÓN DEL pH URINARIO:
- pH ÁCIDO: Cálculos de ácido úrico (en gran manera), cálculos de cistina (de manera moderada)
- pH ALCALINO: Cálculos de estruvita (en gran manera), cálculos de fosfato (de manera moderada)
INHIBICIÓN DE LA CRISTALIZACIÓN: En la orina hay sustancias que impiden el crecimiento de un cálculo:
- De Cristales de Oxalato cálcico: glucosaminoglucanos, nefrocalcina y la proteína de Tamm-Horsfall.
- De Cristales de Fosfato Cálcico: Citrato, pirofosfato y magnesio
- Quelantes: magnesio para oxalato, citrato para calcio
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN URINARIO: Aumento de la concentración de sales
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA
A Súbito (casi siempre) y episódico RENAL: El dolor predomina en la fosa lumbar y el ángulo
costovertebral de la zona afectada
URETER PROXIMAL: El dolor suele ser lumbar bajo y se
L Fosa lumbar, pero depende de la localización del cálculo irradia en banda ancha hacia la fosa iliaca
URETER PÉLVICO: El dolor se centra más en áreas inguinales
Irradiación desde la fosa renal, al flanco, fosa ilíaca y o genitales y se suele asociar a irritación miccional
I genitales del mismo lado.
Su origen estaría en la obstrucción del tracto urinario
C CÓLICO NEFRITICO (por distensión de la vía urinaria) superior provocada por un cálculo en su camino desde el
riñón a la vejiga para ser eliminado al exterior
Es un dolor habitualmente intenso y fluctuante, que no se
alivia en ninguna postura ni posición álgica determinada.
I Intenso o intolerable (puede despertar al paciente)
El paciente se encuentra en movimiento constante tratando
A de encontrar una posición cómoda y aliviar el dolor
DIAGNÓSTICO
IMÁGENES UTILIZADAS EN EL
DIAGNÓSTICO DE LITIASIS URINARIA
A. Ultrasonido: Litiasis renal con sombra
acústica. La flecha muestra litiasis renal.
B. Radiografía renal y vesical simple: La
flecha muestra litiasis renal radiopaca.
Computarizada
C. Tomografía Axial
Abdominal sin medio de contraste: La flecha
muestra una litiasis en pelvis renal
izquierda.
D. “UROTAC”: que muestra fase tardía con
eliminación de medio de contraste en vía
urinaria alta (Flecha)
ITU complicada y no
complicada
ESTUDIANTE: Mestanza Delgado Maria
Esperanza
INTRODUCCIÓN:
La infección del tracto urinario (ITU) involucra cualquier parte del sistema
urinario.
Es una respuesta inflamatoria del urotelio ante bacterias y los mecanismos de
defensa del huésped.
La adhesión bacteriana inicial es un elemento clave para la colonización e
infección.
EPIDEMIOLOGÍA:
Factores de Riesgo:
Recién nacidos (hombres), embarazadas, ancianos.
Pacientes con:
Lesiones medulares y/o catéteres.
Diabetes, esclerosis múltiple o VIH/SIDA.
Anomalías urológicas subyacentes.
Factores Anatómicos y Genéticos:
Uretra corta y cercanía con el ano favorecen la infección en mujeres.
Microbiota vaginal (Lactobacilos) protege con pH ácido y peróxido de hidrógeno:
Su alteración aumenta el riesgo de colonización por otras bacterias
Factores genéticos pueden predisponer a ITU recurrente y pielonefritis.
Menopausia: Reducción de estrógenos→ Atrofia vaginal → Mayor incidencia
CLASIFICACIÓN:
Infección Urinaria No Complicada Infección Urinaria Complicada
Toda infección urinaria que NO se clasifica como no
complicada.
Infección aguda, esporádica o recurrente, del:
Tracto urinario Inferior (Cistitis no complicada) Infecciones en un paciente con una mayor
Tracto urinario Superior (Pielonefritis no probabilidad que de alguna forma tenga un curso
complicada) complicado :
Hombres
Limitada a: Mujeres embarazadas
Mujeres no embarazadas Pacientes con alteraciones anatómicas o
Pacientes sin anomalías anatómicas ni funcionales funcionales relevantes del tracto urinario
del tracto urinario. Uso de catéter urinario permanente
Enfermedades renales
Inmunocompromiso/ inmunocomprometido
concomitante.
CLASIFICACIÓN:
Infección Urinaria Infección Urinaria
Urosepsis
Recurrente asociada a Catéter
Presencia de la disfunción de órgano,
ITU no complicada y/o complicada:
En paciente cuyo tracto urinario potencialmente mortal:
esta actualmente cateterizado o Causado por una respuesta
Con una frecuencia de al menos
ha tenido un catéter urinario en inadecuada del huésped a una
tres episodios al año o dos en los
las últimas 48 horas. infección originada en el tracto
últimos seis meses.
urinario y/o órganos genitales
masculinos.
PATÓGENOS URINARIOS:
Origen de los patógenos:
La mayoría provienen de la flora intestinal (anaerobios facultativos).
Otros se originan en la flora vaginal o la piel perineal (cándida albicans).
Patógenos más comunes:
Escherichia coli (E. coli) → Principal agente causal:
85% de las ITU adquiridas en la comunidad.
50% de las ITU nosocomiales.
Otras enterobacterias Gram negativas:
Proteus mirabilis.
Klebsiella pneumoniae.
Bacterias Gram positivas:
Enterococcus faecalis.
Staphylococcus saprophyticus.
PATÓGENOS URINARIOS:
ITU nosocomiales:
Causadas por:
E. coli, Klebsiella sp, Citrobacter sp, Serratia sp,
Pseudomonas aeruginosa, Providencia sp,
Enterococcus faecalis y Staphylococcus epidermidis.
Factores de riesgo:
Uso de catéteres intermitentes o permanentes
→
puede facilitar infecciones por:
Gardnerella vaginalis.
Mycoplasma sp.
Ureaplasma urealyticum.
Patógenos específicos:
Staphylococcus epidermidis:
Patógeno en ITU complicadas y nosocomiales.
Más frecuente durante el embarazo.
CUADRO CLÍNICO:
Depende de su localización:
Tracto Urinario Superior
(Pielonefritis)
Se asocia clásicamente con:
Fiebre
Escalofríos
Dolor en el Flanco
hematuria
Puede acompañarse de náusea y vómito.
Tracto Urinario Inferior
(Cistitis)
Se asocia con :
Disuria
Frecuencia y / o Urgencia
El dolor suprapúbico y la hematuria son menos frecuentes.
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico clínico + examen y cultivo de orina.
Una vez se obtiene la
muestra
de orina, se procesa para
cultivo, tira reactiva,
visión directa y tinción de
Gram
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico clínico + examen y cultivo de orina.
Criterios de recuento bacteriano significativo:
≥103 UFC/ml en cistitis aguda en mujeres.
≥104 UFC/ml en pielonefritis o en hombres con síntomas.
≥105 UFC/ml en mujeres asintomáticas.
Cualquier cantidad en punción suprapúbica.
Bacteriuria asintomática: dos cultivos con la misma cepa (>24 h de diferencia con
un recuento de ≥105 ufc/ml de uropatógenos. ).
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico Molecular
PCR en tiempo real: rápida, alta sensibilidad (90%) y especificidad (87%).
Biosensores nanotecnológicos: detección rápida (sensibilidad 92%, especificidad
97%).
MALDI-TOF: identificación rápida (5-30 min), mayor precisión que cultivos.
Hibridación FISH: detección rápida con alta especificidad.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA)
Aislamiento de ≥100,000 UFC/ml en:
Mujeres → 2 muestras consecutivas de orina.
Hombres → Una sola muestra de orina.
Sonda uretral (hombres o mujeres) → ≥100,000 UFC/ml de la misma especie en una
muestra.
Tratamiento:
Usar el mismo esquema que en ITU sintomática (no complicada o complicada)
El tratamiento debe basarse en antibiograma
Generalmente, se recomienda el tratamiento de 7 a 14 días, pero la duración debe estar
estrechamente relacionada con el tratamiento de la anormalidad subyacente.
Recomendación terapéutica de:
Cefotaxime 2 gr cada 8 hrs
NO se recomienda utilizar Ampicilina-
sulbactam ni el Trimetoprim-sulfametoxazol
Cefepime 1-2gr cada 12 hrs como tratamiento empírico, dadas las altas
tasas de resistencia a esos antimicrobianos.
Piperacilina Tazobactam 4.5 gr cada 6-8 hrs
Ertapenem o Meropenem 1 gr cada día
CISTITIS NO COMPLICADA:
Cistitis aguda esporádica o recurrente limitada a:
mujeres no embarazadas en quienes no se conocen
anomalías anatómicas y funcionales relevantes en el
tracto urinario o comorbilidades.
Factores de Riesgo:
Se recomienda el Urocultivo en:
Relaciones sexuales Uso de [Link] con síntomas atípicos.
espermicida Una madre con [Link] aquellos que no responden a
antecedentes de ITU Historial de ITU terapia antimicrobiana apropiada.
durante infancia
ITS RECURRENTE:
Definición: ≥3 ITU/año o ≥2 ITU en 6 meses.
Factores de riesgo:
Mujeres jóvenes: relaciones sexuales, espermicidas, nueva pareja.
Posmenopáusicas: historia de ITU, incontinencia, atrofia vaginal.
Diagnóstico: confirmado por urocultivo.
Medidas preventivas:
Estrógenos vaginales en posmenopáusicas.
Profilaxis inmunoactiva (E. coli OM-89).
Uso de arándano (evidencia controvertida).
Profilaxis antimicrobiana en dosis bajas o postcoital.
PIELONEFRITIS NO COMPLICADA:
Infección renal limitada a mujeres no embarazadas y premenopáusicas, sin anomalías
urológicas relevantes o comorbilidades conocidas.
Síntomas principales:
Fiebre (>38°C).
Escalofríos
Dolor lumbar
Náuseas y vómito
Puede presentarse con o sin síntomas de cistitis.
Diagnóstico:
Estudios de rutina:
Urocultivo.
Hemograma y reactantes de fase aguda.
Evaluación por imágenes:
Ultrasonido renal → Para descartar obstrucciones (litiasis, etc.).
Tomografía → Solo si no hay mejoría tras 72 horas de tratamiento.
PIELONEFRITIS NO COMPLICADA:
Manejo Antimicrobiano:
Duración recomendada: 7 a 10 días.
Quinolonas NO recomendadas si:
Resistencia local >10%.
Uso previo en las últimas 6 semanas.
Tratamiento ambulatorio (vía oral):
Fluoroquinolonas (preferidas):
Ciprofloxacina 500-750 mg cada 12 h x 7 días.
Levofloxacina 750 mg 1 vez al día.
Alternativas en caso de resistencia o alergia:
Trimetoprim-Sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 h.
Tratamiento hospitalario (vía intravenosa):
Cefalosporinas de tercera/cuarta generación:
Cefotaxime 2 g cada 8 h.
Ceftriaxona 1-2 g cada día.
Cefepime 1-2 g cada 12 h.
Piperacilina-Tazobactam 2.5-4.5 g cada 8 h
ITU COMPLICADA
Infección asociada a factores de riesgo que incrementan la adquisición de una bacteria en el
tracto genitourinario y el riesgo de disminución de la eficacia de la terapia.
Anomalías estructurales o funcionales del tracto genitourinario
Enfermedades neurológicas que alteren el vaciado vesical
Huésped inmunocomprometido
Bacterias con aumento de virulencia o con aumento de resistencia antimicrobiana
Diagnóstico:
Uroanálisis y Urocultivo
Para determinar el manejo antibiótico
subsecuente y disminuir la recurrencia
infecciosa.
UROSEPSIS:
La urosepsis es la respuesta sistémicaaunainfeccióndeltracto urinario (ITU) que culmina
en disfunción orgánica.
FISIOPATOLOGIA:
La gravedad del cuadro depende de
la virulencia del microorganismo y la intensidad
de la respuesta inflamatoria del huésped.
La identificación temprana es importante para
iniciar un manejo oportuno y dirigido,
reduciendo así la morbilidad y mortalidad.
ETIOLOGÍA:
Predominio de bacterias gram-negativas, siendo
estos los principales agentes etiológicos en la
urosepsis.
DIAGNÓSTICO UROSEPSIS:
Criterios diagnósticos:
Evidencia de infección: Signos clínicos como fiebre,
escalofríos y otros síntomas inespecíficos de
infección.
Disfunción orgánica: Manifestada por alteraciones
en la función renal, respiratoria o cardiovascular.
Hipotensión persistente: Asociada a hipoxia tisular,
lo que indica un compromiso hemodinámico.
Estudios complementarios:
Exámenes de laboratorio (urocultivo, hemocultivo,
análisis de lactato) y evaluación clínica integral.
UROSEPSIS:
Reanimación
¡GRACIAS!