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PATOLOGIA RESPIRATORIA
> SUFICIENCIA: en un sistema o en un aparato es porque este es capaz de realizar adecuadamente la función
> INSUFICIENCIA: hay una disfunción y esto genera una incapacidad, ya sea parcial o total, de realizar la función
*Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación *

Clínicamente se mide esta suficiencia respiratoria en base al nivel de gases arteriales que se encuentran en la sangre (sangre
arterial sistémica). La prueba consiste en hacer la punción en una arteria y una vez que hacemos esta toma de sangre, se
evalúa y se mide la presión parcial de oxígeno o de CO2 que está presente allí.

VALORES
> suficiencia respiratoria:
> La presión parcial de oxígeno (PO2) está en mayor o igual a 60 mm/Hg,
> La presión parcial de CO2 (PCO2) está en valores menores o iguales a 50 mm/Hg.
> insuficiencia respiratoria (valores límite)
> Presión parcial de oxígeno menor de 60 mm/Hg
> Presión parcial de CO2 mayor de 50 mm/Hg
*esta disminución de la presión parcial de oxígeno a nivel de la sangre determina lo que es la hipoxemia*

HIPOXEMIAà Disminución de la presión parcial de oxígeno dentro del vaso sanguíneo.

HIPOXIAà disminución de la cantidad de oxígeno. Pero a nivel de los tejidos.
Entonces son dos términos diferentes. Hipoxemia está referida a los vasos sanguíneos y la hipoxia es a nivel de los tejidos.
Una hipoxemia puede llevar a una hipoxia. Sin embargo, puede haber hipoxia sin hipoxemia.
*Es decir, yo puedo tener una obstrucción en alguna parte de mi cuerpo. Y esa zona del tejido por isquemia se vuelve hipóxica
Pero el resto de la sangre de mi cuerpo tiene niveles adecuados de sangre*

MECANISMOS DE ADAPTACION A LA HIPOXIA

Las alteraciones sistémicas (hipoxia) desencadenan respuestas denominadas adaptaciones
> La hiperventilación. En situaciones en las que hay hipoxemia y hay una disminución de la presión parcial de oxígeno, se
activan mecanismos para aumentar la frecuencia respiratoria. Esto está mediado por el sistema autónomo. Esta
hiperventilación puede llevar a que haya un desbalance en la cantidad de oxígeno y de co2 que se intercambian cuando
se hiperventila se introduce mucha más cantidad de aire y se expulsa rápidamente. Esto puede hacer en muchas
ocasiones que el nivel de co2 disminuya y recordemos que el mecanismo ehh químico que mantiene la actividad
respiratoria es el nivel de co2. Si hay un nivel de co2 elevado, inmediatamente nuestro sistema interpreta que hay falta de
oxígeno y se activa la respiración. Pero cuando hacemos una hiperventilación y expulsamos co2 rápidamente, entonces
este nivel baja rápidamente y esto nuestro organismo lo traduce en que pues si hay poco co2 no hace falta tanto oxígeno,
por lo tanto, puede producir una pérdida de la conciencia. Incluso hacer una un paro respiratorio.
> Vasoconstricción cutánea y visceral: hace vasoconstricción para tratar de llevar más sangre a los pulmones para hacer el
intercambio.
> Hiper globulina: aumenta los niveles de glóbulos rojos. Esto lo podemos ver en los sitios donde son montañosos, y vemos
que las personas tienen incluso a nivel de la piel facial enrojecimiento por el aumento de la cantidad de glóbulos rojos, ya
que mientras más altura haya, menor cantidad de oxígeno hay. Por lo tanto, las personas necesitan aumentar la cantidad
de glóbulos rojos para poder adaptarse y tener un funcionamiento normal. En función de eso tienen valores elevadísimos
de glóbulos rojos y sabemos que esto también puede traer trastornos circulatorios. Al haber mayor nivel de glóbulos rojos
hay mayor cantidad de hemoglobina y esto siempre lleva a que haya más densidad en la sangre y una mayor dificultad
para la circulación. No es lo mismo. No es la misma situación para una persona que ya vive allá, que nació allá y que está
acostumbrada a esto.

REPRESENTACION DE LA FUNCION DE LOS ALVEOLOS CUANDO HACE EL INTERCAMBIO GASEOSO

Hay una representación de un alveolo, Hay dos flechas que representan la entrada y salida del aire, que trae el oxígeno hacia
el interior y expulsa CO2. Es el sitio donde el oxígeno entra al capilar y luego al glóbulo rojo, y donde el CO2 que viene por vía
venosa sale hacia el alveolo y es eliminado en la espiración.

A nivel del alveolo, las presiones PO2 son de 100 mm/Hg y una PCO2 de 40 mm/Hg, una vez que se da el intercambio a nivel
de las venas pulmonares que están trayendo ya sangre oxigenada a la aurícula izquierda, Esto trae unos valores de PO2 de 96
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mm/Hg y de PCO2 de 40 mm/Hg, una vez que sale del ventrículo izquierdo por la aorta y llega a los capilares sistémicos para
alimentar los órganos y los tejidos, estos valores se siguen manteniendo, después de que estos capilares sistémicos en su
extremo venoso recogen el CO2 de los tejidos, esta circulación se incorpora a las venas y llega a la vena cava, esto tiene una
PO2 de 40 mm/Hg y una PCO2 de 46 mm/Hg. Es más alta la cantidad de CO2 que De oxígeno, Pero de ninguna manera
podemos decir que no hay oxígeno. La sangre venosa si transporta oxígeno, pero en menor cantidad y hay un predominio
mayor del CO2, esto llega a la aurícula derecha, sale por el ventrículo derecho y luego de allí sale por la arteria pulmonar con
la misma concentración y llega nuevamente a los capilares pulmonares para intercambiar los gases.

Tenemos lugares donde se detecta la cantidad de CO2 y De oxígeno que son órganos especializados que están a nivel de las
grandes arterias y que detectan estos cambios en la composición de la sangre. Estos sensores le llevan la información a los
núcleos de control que están a cargo del sistema parasimpático y a su vez, esto también llega a la corteza cerebral. De modo
que, en caso necesario, se activa una respuesta automática para aumentar la frecuencia respiratoria. Y también el cerebro
envía orden a los músculos respiratorios para que intervengan en la en el proceso de inhalación, es decir, de entrada, de aire a
las vías aéreas y llegue y pueda llegar hasta los alvéolos.

Para que nosotros hagamos esa inspiración es importante que muchas estructuras anatómicas estén en buen estado. Es
necesario que nuestras vías aéreas estén despejadas, estén permeables, es necesario que los capilares pulmonares y la
circulación pulmonar funcionen adecuadamente, que no haya ninguna alteración en el tejido pulmonar para que el
intercambio pueda ser favorecido. Pero también es importante que haya una Cavidad pleural que genere una presión
adecuada para que los músculos respiratorios puedan no solo expandir el tórax, sino también expandir los pulmones y que de
esta manera pueda ser introducido el aire a nuestras vías aéreas.

Si alguno de estos puntos se altera, no se va a llevar a cabo la respiración. Si se dañan los sensores, si se dañan los controles,
es decir, lesiones a nivel de cerebro o a nivel del bulbo raquídeo o la médula espinal, o si hay lesión en las vías motoras que
también bajan por la médula espinal hacia los músculos. Esto va a hacer que haya parálisis de músculos respiratorios y la
persona no pueda respirar adecuadamente, lo cual, pues puede ser incluso Letal.

CIANOSIS à es una coloración azulada de piel y mucosas, y su causa son enfermedades pulmonares y cardiovasculares. O
ambas. Para que aparezca implica que debe existir más de cinco gramos de hemoglobina en estado reducido en los capilares
sistémicos.
Esto no guarda relación con los niveles reales de hemoglobina. Es decir, una persona con 15, 14, 13 gramos de hemoglobina
que son valores altos/normales, si aparece suficiente CO2 en los tejidos y este se une a cinco gramos de dicha hemoglobina,
va a aparecer una cianosis sin importar que tenga niveles de hemoglobina muy buenos, el nivel de hemoglobina no va a
impedir que se dé la aparición de la cianosis. La cianosis siempre va a aparecer cuando haya una cantidad de cinco gramos de
hemoglobina por 100 unidos a CO2

TIPOS DE CIANOSIS
> CENTRAL: son por causa pulmonar o causa cardíaca
- Insuficiencia respiratoria
- Shunts cardiacos de derecha a izquierda
- Insuficiencia ventricular izquierda severa
- Hipoflujo arterial pulmonar (insuficiencia ventricular derecha)
- Hipertensión venosa y capilar pulmonar
> PERIFERICA: son causados por isquemia o estasis
- Isquemia
- Estasis venosa
- Mayos extracción tisular de O2

DISNEAà es dificultad en la respiración, hay una sensación de paso de aire alterado a través de nuestras vías aéreas y esto
puede ocasionar un aumento de la frecuencia respiratoria
TIPOS DE DISNEA
> INSPIRATORIA: la dificultad la padecemos al momento de introducir el aire
> ESPIRATORIA: La alteración está a la salida del aire
> MIXTA: en la que participan los dos componentes.
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*la inspiración en el ser humano es activa, al inspiramos se utilizan todas las partes del aparato respiratorio para forzar la
entrada de aire a nuestras vías*
*la espiración es pasiva, El aire sale sencillamente porque todos los tejidos, se relajan y vuelven a su posición inicial, vaciando
el aire que está contenido en las vías aéreas*

CLASES FUNCIONALES à Se dividen en I – II – III – IV

Estas clases funcionales son más desde el punto de vista clínico y tienen que ver con la frecuencia respiratoria de los
pacientes.
*la frecuencia respiratoria está generalmente entre 12 y 20 respiraciones por minuto*

ETIOLOGIA
> Patología respiratoria
> Patologías cardiacas
> Anemia
> Ácidosis metabólica
> Psiquiátrica

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Síndromes respiratorios
1. Síndrome restrictivo
2. Síndrome obstructivo
3. Por bloqueo alveolo/capilar
4. Por defecto de perfusión
5. Por desproporción ventilación/perfusión VP
6. Por hipertensión pulmonar

En estos 6 síndromes respiratorios están incluidas todas las enfermedades respiratorias que podemos encontrar en nuestro
ambiente. Algunas enfermedades son de un solo tipo de síndrome respiratorio, pero algunas enfermedades pueden
compartir hasta dos y hasta tres síndromes respiratorios.

SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO à Nuestra respiración comprende estos tres mecanismos la ventilación, la difusión y
la perfusión. De ellos depende que haya un intercambio gaseoso adecuado.
> VENTILACION: el O2 se introduce en los capilares y el CO2 sale de los capilares hacia el alveolo (esos capilares rodean
están rodeando al alveolo completamente para facilitar el intercambio). La zona que va desde prácticamente la entrada
de las fosas nasales hasta la pared del alveolo hasta el interior del alveolo es responsable de la ventilación, es decir, de la
entrada, del empuje del aire hacia adentro y el recambio de ese aire de las vías aéreas y su salida.
> DIFUSION: El espacio que está entre el alveolo y el capilar sanguíneo. Ese es el espacio intersticial. Es decir, allí es donde
está el parénquima pulmonar, el tejido pulmonar como tal, esta zona en la cual los gases deben pasar desde el alveolo,
atravesar la pared alveolar, atravesar este intersticio, atravesar la pared del capilar y llegar al plasma y atravesar la pared
del glóbulo rojo para unirse a la hemoglobina. Es lo que se conoce como el sector de la difusión.
> PERFUSION: Luego tiene el área donde están los capilares y eso esa zona es responsable de la perfusión
*los sectores funcionales del sistema respiratorio, En estos sectores es donde se van a dar las alteraciones que conforman
los diferentes síndromes*

SINDROME RESTRICTIVOà Alteración en la ventilación pulmonar, restringe la expansión pulmonar, son todas aquellas
enfermedades que alteren la expansibilidad del pulmón, ya sean del pulmón o del tórax
ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME RESTRICTIVO
> Alteraciones en los centros superiores > Alteraciones pleurales
> Daños en las vías motoras > Fibrosis pulmonar (endurecimiento del pulmón)
> Miopatías (alteraciones de los músculos) > Atelectasia, que es cuando el pulmón colapsa
> Alteraciones esqueléticas completamente y no puede llenarse porque hay una
> Alteraciones del tórax presión alrededor que lo comprime
> Dolores a nivel cutáneo
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ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME RESTRICTIVOà menor expansibilidad pulmonar
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME RESTRICTIVOà disminuye la amplitud respiratoria y la capacidad vital

VARIABLES DE LA VENTILACIÓN à Todo esto altera la ventilación y entonces existen enfermedades que ocurren por fallas en
la ventilación
> Centros de control > Sistema pleural
> Vías motoras > Distensibilidad pulmonar
> Caja torácica > Permeabilidad de vías aéreas
*si yo logro saber o determinar que una enfermedad se basa en esta alteración de la ventilación, también se que puedo
corregirla ventilando al paciente*

SINDROME OBSTRUCTIVO à disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado
ETIOLOGIA DEL SINDROME OBSTRUCTIVOà factores que generen procesos de semi obstrucción de los bronquios
ETIOPATOGENIA
> Mecanismo I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
> Mecanismo II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración
ENERMEDADES CARACTERISTICAS
> Bronquitis crónica: es una inflamación a nivel del bronquio que se prolonga, que hay más de tres cuadros en el año;
Permanece una tos con una secreción allí permanente
> Enfisema obstructivo; relacionado con el daño en la pared alveolar
> Asma bronquial
> EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; relaciona mucho con la inhalación de humo y de otras sustancias que
irritan las vías aéreas, produciendo cuadros de bronquitis crónica

SINDROME DE BLOQUEO ALVEOLO CAPILAR

> Se basa en alteraciones que están en ese espacio que está entre la pared alveolar y el glóbulo rojo.
> Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión
> Cualquier enfermedad que tenga incidencia en este sector en cualquiera de estos de estas partes de la membrana
alveolocapilar, va a generar entonces un síndrome de bloqueo alveolocapilar.
> Alteración de la difusión
ETIOLOGIA
> Fibrosis intersticial: aumento de tejido fibroso por procesos inflamatorios continuos en el pulmón puede llevar a que,
pues al haber tejido fibroso allí la difusión no va a ser eficiente y no se va a dar la trasudación intersticial
> Trasudación intersticial: barrera que dificulta el paso de los gases
> Bloqueos linfáticos: donde haya un bloqueo o un malfuncionamiento linfático se acumula líquido
> Edema agudo/subagudo
> Neoplasias: Cualquier lesión tumoral allí de cualquier tipo, principalmente las malignas, pueden infiltrar el tejido que está
allí. Y esa zona no intercambia gases porque se interpone en la difusión.
FISIOPATOLOGIAà este bloqueo será leve, moderado, severo, dependiendo de la extensión y el porcentaje de alveolo de
unidades alveolares que se vayan dañando o se vayan perdón, quedando fuera de funcionamiento

SINDROME DE DEFECTO DE PERFUSION à síndrome respiratorio que se origina por alteraciones en la perfusión pulmonar

ETIOLOGIA à todos aquellas enfermedades o factores que alteren la perfusión a nivel pulmonar. Cualquier disminución del
calibre arterial o arteriolar pulmonar y las trombosis

VARIABLES DE PERFUSION
> Función del ventrículo derecho
> Retorno venoso a aurículas derecha e izquierda
> Resistencia arteriolar
> Integridad del capilar
> Circulación linfática
> Grado de shunt auriculo ventricular
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CIRCULACION PULMONAR
el pulmón tiene doble circulación
> Circulación bronquial à aorta à arterias bronquiales
> Circulación alveolar à arteria pulmonar

SINDROME DE DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION à Síndrome fisiopatológico respiratorio, originado por

alteración en la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo
ETIOLOGÍA
> Enfisema pulmonar, ya que daña la pared de los alveolos y por lo tanto no hay una distribución de aire porque el aire
escapa del alveolo y queda atrapado en el tejido pulmonar
> Shunts (cortocircuito de derecha a izquierda)
> Atelectasias: todo lo que comprima al pulmón y no lo deje expandir.
FISIOPATOLOGIAà alteración de la hematosis en función de la dispersión de los valores de la relación VG/Q
> Mala V/Buena Q: sangre venosa sin cambios shunt funcional
> Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios mayor espacio muerto
> Leve a modera: hipoxemia
> Severa: hipoxemia e hipercapnia

SINDROME DE HIPERTENSION PULMONAR

Aumento de la presión sistólica de la arteria pulmonar por encima de 30 mm/Hg y/o por el aumento de la presión media
capilar pulmonar por encima de 20 mm/Hg
TIPOS
> Por aumento de resistencia (hiperresistencia)
> Por aumento de flujo (hiperflujo)
> Mixta
ETIOLOGÍAà alteraciones pulmonares, alteraciones cardiacas y estados hiperquineticos

PRESIÓN EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR à sistema de bajas presiones

> Por el mayor de sus componentes
> Por mayor distensibilidad
> Baja resistencia
> Gran lecho capilar
> Todo esto condiciona a que la presión de la arteria pulmonar sea menor a 30 mm/Hg y la presión media capilar pulmonar
sea menor de 20mm/Hg

HIPERTENSION PULMONAR
Causada por
> Un aumento de resistencia
> Un aumento de flujo
HIPERTENSION PULMONAR POR HIPERFLUJO
Causada por
> Estados hiperquineticos
> Shunt de izquierda a derecha
HIPERTENSION PULMONAR POR MAYOR RESISTENCIA
Causada por
> Mayor resistencia arterial
> Mayor resistencia arteriolar y capilar

NEUMONIA à una inflamacion pulmonar por infección

Etiología à puede ser infección bacteriana, viral o micotica
Etiopatogeniaà de acuerdo a la gente
Anatomía patológicaà condensación por exudado inflamatorio alveolar generalmente lobar que dificulta la difusión
Fisiopatología à falta de hematosis en los territorios afectados à insuficiencia respiratoria
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Es una enfermedad que está dentro del síndrome de bloqueo alveolocapilar pero cuando se condensa, cuando se endurece el
tejido, entonces forma parte también del síndrome restrictivo

BRONQUITIS CRONICA à irritación bronquial con aumento de la secreción

Etiología à tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación ambiental, clima frio
Anatomía patológica
> Inflamacion crónica traqueobronquial
> Hiperplasia glandular submucosa
> Metaplasia escamosa
> Enfisema
Clínica à tos, expectoración, disnea, insuficiencia respiratoria, EPOC