SEMINARIO 9 INTEGRANTES:
1. ALAYA ZELADA SHIRLEY
SHOCK
2. ANAHUA POLINAR ANAHI VIANNEY
[Link] CHACALCAJE TRACE
4. CASAS CAMARGO DIEGO
Carrera de Medicina Humana GRUPO 2
[Link]ÓN
El shock es un estado grave de incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a
los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
El aporte de oxigeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y
concentración de hemoglobina) y el gasto cardiaco (volumen sistólico y frecuencia cardiaca).
TIPOS DE SHOCK A nivel celular: hipoxia,
acidosis, muerte celular
A nivel orgánico: falla
Vasodilatación multiorgánica (riñón,
hígado, cerebro, corazón)
A nivel sistémico:
PAM < 60 mmHg hipotensión severa,
Disminución colapso circulatorio
de la bomba ↓ HIPOTENSIÓN Si no se corrige: necrosis
cardiaca ↓ HIPOPEFUSIÓN
ALTERACIÓN EN EL
METABOLISMO CELULAR
Disminución
de la precarga
Obstrucción
del flujo
[Link]ÓN
Necrosis
= PA
Volumen sistolico
Frecuencia cardiaca
altera RVP
ESTADIOS COMPENSADO ⟶ PROGRESIVO ⟶ IRREVERSIBLE
[Link]
2. DIFERENCIA ENTRE SHOCK, HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN
CARACTERÍSTICA SHOCK HIPOTENSIÓN HIPOPERFUSIÓN
Signo clínico que que se
Estado en el que la
considera una presión
disminución del gasto Flujo sanguíneo insuficiente
arterial sistólica (PAS) <
cardíaco o del volumen para satisfacer las
DEFINICIÓN 90 mmHg, y presión
sanguíneo que producen demandas metabólicas de
arterial media (PAM) <
alteraciones de la perfusión los tejidos y órganos.
65 mmHg,
tisular e hipoxia celular.
Es el resultado final de Puede ser causa de
Es la condición central y
diversas condiciones shock o consecuencia de
definitoria del shock a nivel
patológicas (ej. hemorragia, mecanismos
CAUSA celular; puede ser causada
infección, falla cardíaca) compensatorios fallidos
por hipotensión o por otras
que interrumpen la en el shock
fallas circulatorias.
perfusión. descompensado.
Es un signo común, pero
Es el diagnóstico final. El no obligatorio del shock Es el componente esencial
RELACIÓN CON EL
shock implica hipoperfusión (el shock compensado y la característica que
SHOCK
tisular. no presenta define al shock
hipotensión).
2. DIFERENCIA ENTRE SHOCK, HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN
Hipoperfusión generalizada
No compensada
Otros causas
shock
Hipotensión
Disfunción autonómica
Síncope vasovagal
Enfermedad vascular periférica
La mayorías de las personas en shock tienen hipotensión , pero no toda hipotensión significa shock
3. FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones macrovasculares:
Activación del reflejo barorreceptor
SRAA
Secreción ADH
3. FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones
microvasculares:
Aumento de permeabilidad
vascular
Casoconsricción arteriolar
CID
4. FASES DEL SHOCK Y COMPLICACIONES
1. Fase inicial o compensada
↓ Perfusión tisular →↓ entrega de O₂.
Activación del sistema simpático y eje renina-
Complicaciones más frecuentes
angiotensina-aldosterona.
Puede revertirse si se trata a tiempo.
Falla multiorgánica (pulmonar,
2. Fase progresiva o descompensada renal, hepática, cardíaca).
Los mecanismos compensadores fallan. Acidosis metabólica severa.
Disminuye el flujo sanguíneo → hipoxia tisular. Síndrome de distrés respiratorio
Metabolismo anaerobio → acidosis láctica. agudo (SDRA).
Requiere intervención intensiva para Necrosis tubular aguda.
evitar daño irreversible. Coagulación intravascular
diseminada (CID).
3. Fase irreversible o refractaria Trastornos hemodinámicos
Daño celular masivo y necrosis.
irreversibles.
Liberación de enzimas lisosomales y mediadores
inflamatorios.
Falla multiorgánica (FMO) → muerte celular generalizada.
Alta mortalidad, difícil recuperación.
5. SHOCK HIPOVOLEMICO
Forma más grave de depleción de volumen, causada por una pérdida crítica de volumen intravascular, lo que impide que el
DEFINICIÓN corazón bombee suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo y conduce a una hipoperfución sistemica.
A. ETIOLOGÍA: B. EPIDEMIOLOGÍA:
CAUSAS HEMORRAGICAS 2° sock más frecuente ⟶ Shock Hipovolemico
HIPOPERFUSIÓN (16%) de pacentes ingresados en UCI
Traumatismo, seguido de SISTEMICA E HIPOXIA
Hemorragia gastrointestinal TISULAR
En Perú
Hemorragia intraoperatoria
o posoperatoria
Rotura de aneurisma Shock hipovolémico --> 15.5% fue el criterio de inclusión
Hemorragia posparto más frecuente en el grupo de enfermedad específica, debido a
causa de alteraciones de la coagulación en la causa de
morbilidad materna extrema (MME) en el 2021
CAUSAS NO HEMORRAGICAS
Pérdidas significativas de líquidos corporales 2025 (junio) ⟶ 29.7% de muertes
que reducen el volumen circulante efectivo maternas fueron por hemorragia
causas gastrointestinales ⟶ vómitos obstetrica
intensos, diarrea
causas renales ⟶ perdida excesiva de sodio
y agua, por uso de diureticos; diureisis
osmótica por hiperglucemia
causas cutaneas ⟶ quemaduras, barreras
cutaneas deterioradas o ejercicio excesivo
en ambientes calurosos
secuestro de líquido ⟶ el líquido se desplaza
del espacio intravascular al intersticial o
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tercer espacio aj/[Link]
nferencia/2025/SE272025/[Link]
5. SHOCK HIPOVOLEMICO
C. FISIOPATOLOGÍA: D. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
FASE DE COMPENSACIÓN
a. Activación del sistema nervioso
simpático (aumento del GC y RPT)
PÉRDIDA DE LIQUIDO b. Activación del sistema RAA
CORPORAL (incremento del retorno venoso y RPT)
> 15 - 20 % c. Redistribución del flujo sanguíneo
Cardiovasculares: hipotensión,
taquicardia
↓ volumen Renales: oliguria o anuria
telediastolico Neurológicas: confusión, pérdida
de conciencia
Metabólicas: acidosis láctica, FASE
hipoxia tisular DESCOMPENSADA
Si no se trata: shock
irreversible y necrosis
6. SHOCK CARDIOGÉNICO
DEFINICIÓN MANIFEESTACIONES FISIOPATOLOGIA
CLINICAS
Existe disfunción cardiaca y la
hipoperfusión sistémica.
• Hipotensión
• Oliguria
• Disminución del nivel de
ETIOLOGIA consciencia
• Extremidades frías,
La disfunción grave del VI ( infarto moteadas
agudo de miocardio)
La isquemia extensa y grave debida
a una enfermedad coronaria
multivaso
EPIDEMIOLOGIA
Presente en aproximadamente el 6 al 10
por ciento de los pacientes con IAM
7. SHOCK OBSTRUCTIVO
DEFINICIÓN: Llenado diastólico
FISIOPATOLOGÍA Eyección sistólica MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Obstrucción del flujo sanguíneo
en el circuito cardiovascular.
ETIOLOGÍA
MECÁNICO: Taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión
PULMONAR: Trombosis pulmonar TAPONAMIENTO CARDIACO
Tríada de Beck (ingurgitación yugular,
EPIDEMIOLOGÍA ruidos cardiacos velados e hipotensión)
→ 2%
Pulso paradójico (PSA < 10 mmHg
Es la menos frecuente durante la inspiración),
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Disnea súbita, dolor torácico pleurítico.
Aumenta PVC + PCP Taquipnea, taquicardia, hipotensión.
Ingurgitación yugular
Disminuye GC Cianosis y paro cardíaco por asistolia o
fibrilación ventricular.
Aumenta la RVP
8. SHOCK DISTRIBUTIVO
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
El shock distributivo es un tipo de shock
caracterizado por una vasodilatación periférica Agente causal Liberación de mediadores
masiva y una redistribución anómala del flujo (sepsis / alérgeno (histamina, NO, citocinas,
sanguíneo / lesión medular) prostaglandinas)
ETIOLOGÍA ↓ Resistencia vascular Vasodilatación
Shock séptico: infección sistémica (bacterias Gram−, Gram+, sistémica (RVS) sistémica
hongos) → liberación de toxinas y citocinas.
Shock anafiláctico: reacción alérgica mediada por IgE → ↓ Retorno venoso Hipotensión
liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos. ↓ Precarga arterial
Shock neurogénico: pérdida del tono simpático por lesión
medular alta, anestesia raquídea o traumatismo craneal. Acidosis Hipoxia ↓ Perfusión
Shock endocrino(menos común): insuficiencia suprarrenal metabolica celular tisular
aguda.
EPIDEMIOLOGÍA Disfunción celular y Fuga capilar→ Edema →
Shock séptico: representa cerca del 60-70% de los casos endotelial ↓ volumen efectivo
de shock distributivo.
Mortalidad global: 20–50%, dependiendo de la causa y Falla multiorgánica Isquemia tisular
del tiempo de inicio del tratamiento. (FMO) progresiva
REFERENCIAS
1. Smith N, Lopez RA, Silberman M. Choque distributivo. [Actualizado el 24 de julio de 2023]. En:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; enero de 2025. Disponible
en: [Link]
2. Haseer Koya H, Paul M. Shock. [Actualizado el 24 de julio de 2023]. En: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; enero de 2025. Disponible en: httZapata, L.,
Gómez-López, R., Llanos-Jorge, C., Duerto, J. y Martín-Villen, L. (2024). El shock cardiogénico
como problema de salud. Fisiología, clasificación y detección. Medicina intensiva .
[Link]
3. Zapata, L., Gómez-López, R., Llanos-Jorge, C., Duerto, J. y Martín-Villen, L. (2024). El shock
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4. Olivares RAU. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo . [Introducir localización de la
editorial]: Elsevier Limited (Reino Unido); 2018.
5. Aster VKAKAJC. Robbins y Kumar. Patología humana . (Edición 11). [Introducir localización de
la editorial]: Elsevier Limited (Reino Unido); 2024.