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Micro 5

Los platelmintos se clasifican en función de su afectación en humanos, destacando la Himenolepiasis y Teniasis. Himenolepis nana es el cestodo más común en humanos, especialmente en niños, mientras que Taenia saginata y Taenia solium son responsables de la teniasis. La cisticercosis y la hidatidosis son enfermedades graves asociadas a estos parásitos, con diversas manifestaciones clínicas y tratamientos específicos.

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Micro 5

Los platelmintos se clasifican en función de su afectación en humanos, destacando la Himenolepiasis y Teniasis. Himenolepis nana es el cestodo más común en humanos, especialmente en niños, mientras que Taenia saginata y Taenia solium son responsables de la teniasis. La cisticercosis y la hidatidosis son enfermedades graves asociadas a estos parásitos, con diversas manifestaciones clínicas y tratamientos específicos.

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1.

Clasificación General de los Platelmintos (Cestodos)

Los platelmintos o gusanos planos se dividen según su zona de afectación en el ser


humano:

 Afectación exclusivamente digestiva: Himenolepiasis (Hymenolepis nana) y


Teniasis (Taenia saginata y Taenia solium).
 Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: Teniasis por Taenia solium
(que deriva en Cisticercosis) e Hidatidosis o Equinococosis.

2. Himenolepiosis (Hymenolepis nana e H.


diminuta)

Generalidades y Epidemiología

 H. nana (Tenia enana): Es el único


cestodo cuyo ciclo biológico no necesita
hospederos intermediarios (es monoxeno). Es el
cestodo más frecuente en humanos,
especialmente en niños e instituciones.
 H. diminuta: Es un parásito de roedores que
infecta incidentalmente al humano
mediante la ingesta de artrópodos infectados con la larva cisticercoide.
 Distribución: Cosmopolita, pero prevalece en climas cálidos, templados y secos,
en zonas rurales con deficiencias sanitarias.

Morfología de H. nana

 Tamaño: Mide entre 1.5 y 4 cm.


 Estructura: Posee un escólex anterior con 4 ventosas y un rostelo retráctil con una
hilera de 20-30 ganchos, un cuello largo y un estróbilo con 150-200 proglótidos.
 Huevos: Los proglótidos grávidos se desintegran en el intestino, liberando huevos
que se eliminan en las heces y sobreviven hasta 10 días en el ambiente.

Ciclo de Vida y Transmisión

 Mecanismo habitual: Fecal-oral por ingestión de huevos en agua o alimentos


contaminados.
 Autoinfección interna: Único cestodo que permite la multiplicación dentro del
hospedero sin salir al exterior; los huevos liberados en el intestino penetran las
vellosidades, desarrollan larvas cisticercoides y regresan a la luz para ser adultos.
 Ciclo indirecto (fortuito): Ingestión de artrópodos (pulgas o escarabajos
coprófagos como Tenebrio sp.) que contienen larvas cisticercoides. Estos insectos
pueden estar en cereales, harinas o comida para mascotas.
 Período prepatente: De 2 a 4 semanas.

Clínica y Factores Patogénicos

 Factores: Traumatismo mecánico de los cisticercoides en vellosidades, enteritis


por el escólex y acción tóxico-alérgica por metabolitos del parásito.
 Síntomas: Frecuentemente asintomática. En infecciones moderadas/graves: dolor
abdominal, meteorismo, diarrea periódica, hiporexia, cefalea, bruxismo, irritabilidad
y retraso en el crecimiento en niños.
 Casos raros: Infecciones extraintestinales en pacientes inmunocomprometidos
(VIH+) o bajo corticoides.

Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Exámenes coproparasitoscópicos en fresco, de concentración y


cuantitativos para identificar huevos.
 Tratamiento de elección: Prazicuantel (dosis única de 25 mg/kg), que destruye
adultos y cisticercoides.
 Segunda opción: Nitazoxanida.

3. Teniasis (Taenia saginata


y Taenia solium)

Generalidades

 Agentes: T. saginata
(vaca) y T. solium
(cerdo). Existe una
tercera, T. asiatica,
confinada a Asia.
 Hospedero definitivo: El humano.
 Mecanismo de infección: Ingestión de carne cruda o mal cocida con cisticercos.

Ciclo de Vida

1. El hombre infectado expulsa proglótidos o huevos en heces.


2. El animal (bovino o porcino) ingiere los huevos; estos eclosionan en su tracto
digestivo y las larvas viajan a sus músculos, cerebro u ojos para madurar como
cisticercos.
3. El humano consume esa carne infectada; el parásito se fija al intestino delgado y se
desarrolla como adulto en 2-3 meses.

Clínica y Complicaciones

 Síntomas: A menudo asintomática. Puede causar dolor abdominal, náuseas,


alteraciones del apetito, pérdida de peso, cefalea y prurito anal.
 Signo característico: Eliminación de proglótidos en heces. En T. saginata, los
segmentos tienen movimiento espontáneo al pasar por el ano.
 Complicación: Apendicitis si un proglótido se atasca en el apéndice.

Diagnóstico y Diferenciación

 Diferenciación de especie: No se logra mediante los huevos. Se requiere revisar


proglótidos grávidos infiltrándolos con tinta china para contar las ramas uterinas:

o T. saginata: más de 12 ramas.


o T. solium: 10 o menos ramas.

 Otros: Detección de coproantígenos mediante ELISA.

Tratamiento

 Opciones: Praziquantel (dosis única), Mebendazol (3 días), Albendazol (3 días),


Niclosamida (dosis única) o Nitazoxanida (3 días).
 Seguimiento: Se sugiere un nuevo examen de heces a los 3 meses para confirmar
la ausencia de huevos.

4. Cisticercosis

 Causa: Enfermedad producida por la


forma larvaria de Taenia solium (y
raramente T. saginata) cuando el humano
ingiere directamente los huevos (por
autocontaminación o alimentos
contaminados), actuando como
hospedero intermediario accidental.
 Localizaciones y Síntomas:

o Neurocisticercosis: La más
grave. Causa dolor de cabeza y epilepsia. En
casos masivos: edema cerebral,
convulsiones, cambios de personalidad o
coma.
o Ocular: Dolor, visión borrosa o ceguera.
o Muscular/Cutánea: Miositis o nódulos
subcutáneos.

 Aparición de síntomas: Puede tardar de 3 a 5 años tras la infección.


 Diagnóstico: Tomografía (TC) o Resonancia Magnética (RM) de cráneo.
 Tratamiento: No siempre es necesario si es asintomática.

o Antiparasitarios: Albendazol (15-30 días) o Praziquantel (15-21 días).


o Coadyuvantes: Esteroides (dexametasona o prednisona) para controlar la
inflamación por la muerte de los cisticercos.

5. Hidatidosis (Equinococosis)

Agente y Hospederos

 Agente: Echinococcus granulosus


(quística) o E. multilocularis
(alveolar).
 Huésped definitivo: Perro doméstico (alberga miles de tenias de 3-6 mm en su
intestino).
 Huésped intermediario: Ovejas (más común), vacas, cerdos y caballos.
 Huésped accidental: Humano, por ingestión de huevos presentes en el pelaje de
perros o heces.

El Quiste Hidatídico

 Estructura redonda u ovalada que crece


lentamente (~1 cm por año).
 Contiene líquido hidatídico (muy antigénico),
arena hidatídica (protoescólices y detritos) y
quistes hijos.

Clínica

 Fase asintomática: Puede durar muchos años o décadas.


 Fase sintomática: Aparece cuando el quiste comprime órganos o se rompe.

o Hepático: Ictericia (si hay obstrucción biliar), dolor abdominal o tumor


palpable.
o Pulmonar: Tos, dolor torácico y hemoptisis (flema con sangre).
o Ruptura: Puede causar fiebre, urticaria o una reacción anafiláctica grave.

Diagnóstico

 Ecografía: Prueba inicial preferida, especialmente para hígado.


 TC y RM: Esenciales para localización exacta, número de quistes y planificación
quirúrgica.
 Serología: Detección de anticuerpos (ELISA) y hematología (puede mostrar
eosinofilia).
 Criterios OMS: Clasifican los quistes en activos, transitorios o inactivos según la
imagen.

Tratamiento

 Cirugía: Estándar para eliminar el quiste completo sin que se rompa.


 Médico: Albendazol o mebendazol (antes, después o en lugar de la cirugía).
 Técnica PAIR: Punción, Aspiración, Inyección (de sustancia escolicida) y
Reaspiración. Útil en pacientes que no toleran cirugía.

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